3 Regulacion de la respiracion clase

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Respiración espontánea se produce por descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios
Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+]
Control Nervioso
Control Químico
Regulación de la respiración
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Controlador central
Sensores
Efectores
Entrada
Salida
Protuberancia, bulbo,
otras partes del encéfalo
Quimiorreceptores, receptores
pulmonares y otros receptores
Músculos respiratorios
Elementos esenciales del sistema de control respiratorio
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TRONCO ENCEFÁLICO
Periodicidad de la inspiración y la espiración es regida por neuronas que se encuentran en la protuberancia y el bulbo.
a) Centro respiratorio bulbar
Que se halla en la formación reticular del bulbo raquídeo, por debajo del piso de IV ventrículo.
Grupo respiratorio dorsal: responsables del ritmo básico de la ventilación.
Grupo respiratorio ventral: inactiva durante la respiración tranquila.
Regulación de la respiración: Control central
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TRONCO ENCEFÁLICO
b) Centro apnéustico
Protuberancia inferior.
c) Centro neumotáxico
Protuberancia superior.
Parece “cortar” o inhibir la inspiración, regulando así el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria.
Regulación de la respiración: Control central
Regulación de la respiración: Control central
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Centro Respiratorio
Grupo Respiratorio Dorsal
(bulbo dorsal)
Produce la inspiración y el RITMO
recibe información de: 1)Quimiorreceptores periféricos, 2)barorreceptores, 3)receptores pulmonares
Grupo Respiratorio Ventral
(bulbo ventro-lateral)
Produce la espiración e inspiración “sobreestimulada”, adicional
En la respiración normal están inactivadas
Centro Neumotáxico
(puente)
Regula la frecuencia y profundidad respiratoria
Descargas repetitivas
CENTRO RESPIRATORIO
Localizadas:
Bilateralmente en el Bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico.
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE NEURONAS: CONTROL DE LA INSPIRACIÓN Y DEL RITMO RESPIRATORIO
El grupo respiratorio dorsal de neuronas tiene una función importante en el control de la respiración y se extiende a lo largo de la mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo. 
La mayoría de sus neuronas están localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario (NTS)
El NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten señales sensitivas hacia el centro respiratorio desde: 
1) quimiorreceptores periféricos; 
2) barorreceptores, y 
3) diversos tipos de receptores de los pulmones.
Control del ritmo respiratorio
Inicia débil y va subiendo como una “rampa”… “rampa inspiratoria” dura 2 seg y luego se inhibe durante 3 seg.
Función de la rampa: “aumento progresivo del volumen inspiratorio y no jadeos”
Grupo respiratorio dorsal…
Así, la señal inspiratoria es una señal en rampa. La ventaja evidente de la rampa es que se genera un aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la inspiración, en lugar de jadeos inspiratorios.
Se controlan dos características de la rampa inspiratoria, como se señala a continuación:
1. Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa, de modo que durante la respiración forzada la rampa aumenta rápidamente y, por tanto, llena rápidamente los pulmones.
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa, que es el método habitual para controlar la frecuencia de la respiración; es decir, cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración. Este método también acorta la duración de la espiración. Así, aumenta la frecuencia de la respiración.
SEÑAL DE “RAMPA” RESPIRATORIA
LA SEÑAL NERVIOSA QUE SE TRANSMITE A LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS COMIENZA DEBILMENTE Y AUMENTA A MODO DE RAMPA DURANTE 2 seg.
SE INTERRUMPE DURANTE LOS 3 seg. SIGUIENTES.
COMIENZA DE NUEVO LA SEÑAL INSPIRATORIA PARA OTRO CICLO.
CONTROL DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RAMPA INSPIRATORIA:
CONTROL DE LA VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SEÑAL EN RAMPA
CONTROL DEL PUNTO LIMITANTE EN EL QUE SE INTERRUMPE SÚBITAMENTE LA RAMPA
DESCARGAS INSPIRATORIAS RÍTMICAS DESDE EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL
Se genera aquí el ritmo básico de la respiración
GRD
Emite descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios
UN CENTRO NEUMOTÁXICO LIMITA LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
Dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia
Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria.
SEÑAL NEUMOTÁXICA INTENSA: DURACIÓN DE LA RESPIRACIÓN 0.5 seg.
SEÑAL NEUMOTÁXICA DÉBIL: DURACIÓN DE LA RESPIRACIÓN 5 seg O MAS.
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS: FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN
A AMBOS LADOS DEL BULBO RAQUÍDEO
Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html
Ventilación
Receptores pulmonares de estiramiento
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
PROTUBERANCIA
Protuberancia Superior
Protuberancia Inferior
BULBO 
RAQUÍDEO
Inspiración
X
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Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html
Ventilación
Receptores pulmonares de estiramiento
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
Inspiración
X
Si se lesiona la protuberancia superior la respiración se conserva porque el centro apneústico es inhibido por la acción del nervio vago
Pero si lesiona el centro neumotáxico y se seccionan los vagos, la RITMICIDAD DE LA RESPIRACIÓN se MANTIENE (porque es más de acción bulbar), pero en esta predomina la INSPIRACIÓN ya que el centro apneústico se encuentra libre de influencia inhibitoria
Esa respiración se denomina RESPIRACIÓN APNEÚSTICA
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DIFERENCIA FUNCIONAL ENTRE EL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL Y DORSAL
LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL PERMANECEN INACTIVAS LA RESPIRACIÓN TRANQUILA
LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL NO PARTICIPAN EN LA OSCILACIÓN RÍTMICA BÁSICA QUE CONMTROLA LA RESPIRACIÓN
LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL CONTRIBUYEN AL IMPULSO RESPIRATORIO ADICIONAL
LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL CONTRIBUYEN TANTO A LA INSPIRACIÓN COMO A LA ESPIRACIÓN
REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE HERING BREUER
Además de los mecanismos de control respiratorio des SNC actúan totalmente en el interior del tronco encefálico , y señales nerviosas sensitivas que proceden de los pulmones contribuyen a la respiración .
En los seres humanos asta que el volumen corriente aumenta mas de tres veces el valor normal 1,5L / resp .
Además de los mecanismos de control respiratorio del SNC que actúa en el interior del tronco encefálico señales nervios procedente de los pulmones también contribuyen al control de la respiración . 
Los receptores mas importantes su localización el la porción muscular de la pared de los bronquios , bronquiolos , receptores de distención .
Que se trasmite atreves de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal 
Estas señales afectan a la inspiración es decir cuando los pulmones se insuflan los receptores se activan ¨desconecta ¨
Se conoce como reflejo de insuflación de Hering-Breuer . Aumenta la frecuencia respiratoria 
CORTEZA
La respiración se encuentra bajo control voluntario en una medida considerable y la corteza puede pasar por alto la función del tronco encefálico.
OTRAS PARTES DEL ENCEFALO
Sístema límbico y el hipotálamo.
Regulación de la respiración: Control central
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QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
Quimiorreceptor es un órgano receptor que responde a algún cambio que experimente la composición química de la sangre o de otro líquido que lo rodea.
Se hallan localizados en los cuerpos carotídeos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas,y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.
Regulación de la respiración: Sensores
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Regulación de la respiración: Sensores
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a los aumentos de la PCO2 arterial
Son responsables de todo aumento de la ventilación que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.
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QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Los receptores más importantes se encuentran situados en la proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X.
Responden a los cambios de la concentración de H + en el líquido extracelular del encéfalo.
Regulación de la respiración: Sensores
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OTROS SENSORES PERIFÉRICOS EN EL CONTROL DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
Existen 3 tipos de receptores en el pulmón, cuya información se traslada a los centros respiratorios a través del vago:
• Receptores de distensión
• Receptores de irritación
• Receptores J o yuxtacapilares
Control De La Actividad Global Del Centro Respiratorio 
Durante el ejercicio intenso con frecuencia se produce un aumento de la velocidad de utilización de O2 y formación de CO2 HASTA 20 veces del valor normal el objetivo de esto es el control de la ventilación .
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN 
El objetivo final de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones. Por lo tanto la actividad respiratoria es muy sensible a las variaciones de cada uno de ellos.
El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula directamente al centro respiratorio y aumenta las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios.
El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio. Actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotideos y aórticos y éstos a su vez envían señales al centro respiratorio.
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de carbono y los iones de hidrogeno 
EXISTEN 3 ZONAS DE CENTROS RESPIRATORIOS EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL , VENTRAL Y EL CENTRO NEUMOTAXICO .
TAMBIÉN EXISTE UNA ZONA NEURONAL , ZONA QUIMIOSENSIBLE . 
Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los H+ sea el estimulo primario .
Las neuronas son excitadas especialmente por los iones de H. Sin embargo estos iones no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefalica 
El CO2 estimula la zona quimiosensible 
Barrera hematocefalica no es muy permeable a los iones de H y el CO2 es todo lo contrario. 
Pasado 1 ó 2 días disminuye el efecto estimulante del CO2, debido que los riñones actúan aumentando las concentraciones de bicarbonato sanguíneo que capta hidrogeniones de la sangre y del LCR.
CO2 tiene poco efecto en la estimulación de neuronas de la zona quimiosencible tiene un efecto indirecto .
Reacciona con el agua de los tejidos para formar el acido carbónico , los iones de H tiene un efecto estimulador potente sobre la respiración .
Disminución del efecto estimulador del dióxido de carbono después de los primeros 1 a 2 días.
Los riñones lo consiguen 
 el Bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones de H. de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para
 Sus concentraciones.

Una modificación de la concentración sanguínea de dióxido de carbono tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque solo un efecto crónico débil después de varios días.

Efectos cuantitativos de la PCO2 sanguínea y de la concentración de iones hidrógeno sobre la ventilación alveolar. 
INTERVALO NORMAL
35 -75 mmHg.
Esto demuestra el gran efecto que tienen las modificaciones del CO2 en el control de la respiración.
La magnitud del efecto de modificación de la respiración en el intervalo normal de PH sanguíneo entre 7.3 Y 7.5 es menor de 1/ 10 parte.

Irrelevancia del oxígeno en el control del centro respiratorio.
Las modificaciones de la concentración de oxígeno no tienen ningún efecto directo sobre el propio centro respiratorio para alterar el impulso respiratorio.
EL cuerpo tiene un mecanismo especial para el control respiratorio localizado en los quimiorreceptores periféricos que están fuera del centro respiratorio del encéfalo.

Sistema de Quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxígeno en el control respiratorio.
Los Quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las PO2 arteriales.

Estimulación de los Quimiorreceptores por la disminución del oxígeno arterial.
60 a 30 mm Hg.

Efecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrogeno sobre la actividad de los quimiorreceptores.
Un aumento tanto de la concentración de dióxido de carbono como de la concentración de iones hidrogeno también excita los quimiorreceptores. 

Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones de hidrogeno se mantienen normales
La respiración crónica de cantidades
Bajas de oxígeno estimula aún
Más la respiración: EL FENÓMENO DE “ACLIMATACIÓN”
La razón de la aclimatación es que, en un plazo de dos a tres días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5de su sensibilidad a las modificaciones de la PO2 y de los iones de hidrogeno.
 
Por lo tanto se deja de producir la eliminación excesiva de dióxido de carbono con la ventilación que normalmente inhibirá el aumento de la respiración, y el oxigeno bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor. 
Efectos combinados de la Po2, el ph y la po2 SOBRE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR.
Aquí se representa la perspectiva rápida de la forma en la que los factores químicos PO2, PCO2 y pH en conjunto que afectan la ventilación alveolar 
Esta familia de curvas representa los efectos combinados de la PCO2 y PO2 alveolares sobre la ventilación. Las curvas rojas se miden a un pH sanguíneo de 7,4 y las curvas verdes tienen un pH de 7,3.
En las 2 curvas que representan los efectos combinados de la PCO2 y de la PO2 sobre la ventilación a dos valores diferentes de pH.
Regulación de la respiración durante el ejercicio.
Durante el consumo intenso el consumo de oxigeno y la formación de dióxido de carbono puede aumentar hasta 20 veces. En el grafico se observa que la ventilación alveolar de un deportista aumenta casi exactamente en paralelo al metabolismo de oxigeno.
Resumen de la Regulación respiratoria
Quimiorreceptor
central
Quimiorreceptor
periférico
↑ PCO2 en LCR
↑ PCO2 Arterial
↑ CO2 en LCR
↑ H+
↑ HCO3-
↑ CO2
↑ H+ en plasma
↑ HCO3-
↑ Plasma PO2 
↓ Plasma PCO2 
+
+
Retroalimentación negativa
-
-
Estímulo
Receptor
Respuesta sistémica
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Regulación de la respiración: Control nervioso y químico
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Inspiración
Espiración
Corteza
cerebral
Sistema
límbico
CO2
O2 y pH
Emociones y
Control voluntario
Centros
cerebrales
superiores
Quimiorreceptores
medulares
Quimiorreceptores
aórticos y carotídeos
Neuronas sensoriales
aferentes
Centro Patrón Generador
Puente
Bulbo raquídeo
Grupo
 Respiratorio
Dorsal
Grupo 
Respiratorio
Ventral
Neuronas
 motoras
 somáticas
 (Inspiración)
Neuronas
 motoras
 somáticas
 (Espiración)
Escalenos y 
Esternocleiodmastoideos
Intercostales
externos
Diafragma
Intercostales
internos
Músculos
abdominales
Sistema
límbico
Grupo
Respiratorio
Dorsal
Grupo
Respiratorio
Ventral
Diafragma
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ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
En condiciones normales a nivel del mar:
La presión atmosférica es de 760 mm Hg
O2 = 104
O2 = 40 
Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg
CO2 =45
CO2 =40 
Presión Atm. = 760 mmHg 
PO2 = 160 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 32.0 mmHg
Pero cuando se asciende rápidamente, la presión atmosféricadisminuye (en este caso disminuye de 760 a 740) al igual que la PO2 y de CO2
Presión Atm. = 740 mmHg 
PO2 = 155 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 28.0 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (155 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha DISMINUIDO la diferencia de presiones y el FLUJO DE OXIGENO de afuera hacia dentro disminuye
Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2 ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el el CO2 ATMOSFÉRICO (28 mmHg) es de 12 mmHg, es decir ha AUMENTADO la diferencia de presiones y el FLUJO DE CO2 de afuera hacia dentro AUMENTA
Circulación
 pulmonar
Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afuera
El CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo
De tal manera que las presiones alveolares de O2 y CO2 se encontrarán disminuidos
CO2 =38 
O2 = 100
En el ascenso rápido, las presiones alveolares de O2 y de CO2 disminuyen pero MANTIENEN una diferencia de presiones con el medio atmosférico superior a que cuando se encontraban a nivel del mar
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ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
O2 = 40 
CO2 =45
Presión Atm. = 740 mmHg 
PO2 = 155 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 28.0 mmHg
Circulación
 pulmonar
CO2 =38 
O2 = 100
Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente
En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente
De tal manera que a nivel mar la diferencia de presiones:
Entre la PCO2 arterial (sangre venosa) [45 mmHg] y la PCO2 alveolar[40 mmHg] es de 5 mmHg 
Entre la PO2 arterial (sangre venosa) [40 mmHg] y la PO2 alveolar[104 mmHg] es de 40 mmHg 
Este aumento de FLUJO DE CO2 hacia fuera disminuirá la PCO2 arterial
Esta disminución del FLUJO DE O2 hacia dentro disminuirá la PO2 arterial
O2 = 38 
CO2 =42
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ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
Circulación
 pulmonar
↓ PCO2 
↓ PO2 
De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA
La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos
↓ PCO2 
↓ PO2 
Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos
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Interrelación entre los factores químicos y los factores nerviosos en el control de la respiración durante el ejercicio
-Sobrecarga de señales desde la corteza cerebral.
-Movimientos corporales.
-
Incrementada temperatura corporal.
-Diseñada para controlar la PCO2.
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-Incremento linear en la ventilación con un incremento del consumo de oxigeno.
-Las PO2, PCO2 arteriales y el pH NO cambian en la dirección correcta al incremento de la ventilación.
-La PCO2 puede disminuir ligeramente
POSIBILIDAD DE QUE EL FACTOR NEURÓGENICO DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO SEA UN A RESPUESTA APRENDIDA
-El ejercicio repetido, el cerebro se vuelve mas capaz de suministrar la cantidad de señales nerviosas para mantener los factores químicos sanguíneos en sus niveles normales.
Parte de los centros superiores del aprendizaje del cerebro son importantes en este mecanismo de control de resp. Neurog. aprendido
-Cuando se anestesia la corteza cerebral, el sist de control resp. Del t.E no anestesiado pierde su capacidad par mantener los gases arteriales durante la act. muscular.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN
Control voluntario de la respiración
Efecto de los receptores irritantes
Función de los receptores J del pulmón.
anestesia
Efecto del edema cerebral.
Respiración Periódica
Una alteración de la respiración se produce en muchas situaciones patológicas – R P.
Una persona respira profundamente y luego superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional.
Respiración de Cheyne-Stokes
 respiración aumenta y disminuye lentamente – 40 a 60 seg.
Cuando una persona híperventila (+ de lo necesario ), por tanto expulsa bióxido de
carbono de la sangre pulmonar y aumenta también el oxígeno, tarda varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al encéfalo e inhiba la ventilación excesiva. 
MECANISMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
La persona ya habrá hiperventilado pocos segundos adicionales. Entonces el centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la hiperventilación , y entonces termina un ciclo opuesto.(Aumenta el dióxido de carbono y disminuye el oxígeno en la sangre pulmonar). Después pasan otros pocos segundos antes del que el encéfalo pueda responder a estos nuevos cambios.
Cuando el encéfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo
La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es la siguiente:
Dos trastornos independientes superan los mecanismos amortiguadores, y se produce la respiración CHEYNE-STOKES
1.-Cuando existe un largo retraso en el transporte de la sangre desde los pulmones al encéfalo, las alteraciones de los gases de la sangre continúan durante muchos más segundos que habitualmente. Las capacidades de almacenamiento de los gases en la sangre y de tejidos es superada , entonces se hace excesivo el impulso respiratorio comienza la respiración de cheyne-stokes.
 
 Este tipo de respiración es frecuente en paciente con insuficiencia cardíaca grave debido a que esta muy agrandada la mitad izquierda del corazón y el flujo sanguíneo es muy lento, lo que retrasa el transporte de los gases del corazón al cerebro.
En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica , es probable que se produzca la respiración de cheyne-stokes de forma intermitente, durante meses.
2.- Una segunda causa de respiración de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia de la retroacción negativa en las zonas de control respiratorio. 
Esto significa que una variación del dióxido de carbono o del oxígeno produciendo variaciones de la ventilación superiores a los normales.
Este tipo de respiración de Cheyne-Stokes se produce principalmente en personas con daño cerebral.
EL DAÑO CEREBRAL con frecuencia inactiva el impulso respiratorio totalmente por unos segundos; los después el aumento del dióxido de carbono lo reactiva conenergía.
Una respiración de Cheyne-Stokes de este tipo lleva a la muerte.
Las personas que tienen más riesgo de apnea son: hombres, personas que tienen sobrepeso, historia familiar o pequeñas vías respiratorias. Los niños con amígdalas agrandadas. 
Ausencia de respiración espontánea . De manera ocasional se producen apneas durante el sueno normal, pero en las personas que tienen apnea de sueño se produce un gran aumento de la frecuencia y duración de las mismas 
Episodios -10 seg o + --300 a 500 veces x la noche
pnea de sueño
Los músc de la faringe - mantienen abierto este conducto. Durante el sueño estos musc se relajan, pero el conducto permanece abierto lo suficiente para permitir el flujo aéreo adecuado. 
En las personas que tienen apnea se produce un ronquido intenso y una respiración trabajosa poco después de quedarse dormidas el ronquido continua y posteriormente se interrumpe por un periodo silencioso prolongado – apnea-
Estos periodos de apnea producen disminuciones significativas de la PO2 y aumento de la PCO2- estimula mucho larespiración.
pnea obstructiva del sueño producida 
por Un bloqueo en la vías aéreas superiores
¿Cuáles son los síntomas del apnea del sueño?
Ronquidos
• Somnolencia durante el día o fatiga
• Falta de descanso durante el sueño
• Despertarse de pronto con una sensación de jadeo o asfixia
• Boca seca o dolor de garganta al despertarse
• Debilitamiento intelectual, como por ejemplo tener problemas de concentración,
olvido o irritabilidad
• Sudores por la noche
• Disfunción Sexual
• Dolores de cabeza
Si se deja sin tratamiento, el apnea del sueño puede resultar en un número de problemas de salud:
hipertensión, derrame cerebral, arritmias, cardiomiopatía (alargamiento de los tejidos del músculo del corazón), diabetes y ataques al corazón.
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- Uvulopalatofaringoplastía (UPPP)—Es un procedimiento que retira el tejido
suave de la parte posterior de la garganta y el paladar incrementando la anchura de las vías respiratorias en la entrada de la garganta.
Extirpar las amígdalas o las adenoides aumentadas de tamaño o crear una abertura en la tráquea (traqueostomía)
Terapia mecánica—La presión positiva y continua para las vías de aire (CPAP) es el tratamiento inicial preferido para la mayoría de las personas con el apnea obstructiva del sueño.
Tratamiento
1.- CIRUJIA
2.- Ventilación nasal con presión positiva continua en las vías aéreas
PNEA DEL SUEÑO «CENTRAL» SE PRODUCE CUANDO 
HAY UNA ABOLICION TRANSITORIA DEL IMPULSO NEURAL
 HACIA LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
En algunas personas que tienen apnea del sueño se produce una interrupción transitoria del impulso del SNC. Hacia los músculos ventiladores
Incluyen lesiones de centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio.