Sindromes Respiratorios

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La exploración clínica del aparato respiratorio en el niño es más 
complicada por sus peculiaridades anatomo fisiológicas en 
cambio de crecimiento y desarrollo, además de la actitud y la 
escasa colaboración de los pacientes. 
 
Primero hacer es una anamnesis 
detallada y después la exploración física: 
❤ Inspección general y del área afecta. 
❤ Palpación. 
❤ Percusión. 
❤ Auscultación 
 
Inspección 
ó á
La inspección torácica se divide en dos apartados: 
 
Inspección estática, observar: 
❤ La piel con sus posibles lesiones y los vasos superficiales. 
❤ Masas musculares, forma de las mamas y del esqueleto 
torácico. 
❤ Asimetrías y morfología del tórax: enfisematoso, raquítico, 
paralítico, en embudo (pectus excavatum), en quilla o 
conoideo(pectus carinatum). 
 
Inspección dinámica: movimientos respiratorios. 
Sincrónico: en recién nacidos hasta los 2 días de vida el tórax y el 
abdomen se mueven al mismo tiempo. 
Abdominal o Diafragmático: en lactantes. La expansión 
pulmonar se debe sobre todo al juego del diafragma. 
Toraco-abdominal o Mixta: durante la niñez. La caja torácica se 
expande horizontalmente por las costillas y verticalmente al 
descender el diafragma 
Torácico: a partir de la pubertad. 
 
Las variaciones en su Frecuencia Respiratoria pueden sugerir 
patología. 
❤ Taquipnea: aumento > 
20 rpm. 
❤Bradipnea: disminución 
< 12 rpm 
❤ Apnea: supresión total 
de la respiración por más 
de 10s. 
 
Normal 
Hiperpnea o respiración profunda: asociada a la bradipnea. 
Hipopnea o respiración superficial: asociada a la taquipnea (ej. 
dolor torácico). 
Simetría: Misma amplitud en ambos hemitórax. 
 
ó
Disnea: alteración objetiva de los movimientos respiratorios, 
generalmente en forma de taquipnea e hiperpnea, con ciertos 
signos de dificultad respiratoria. En su grado máximo, 
presentando aleteo nasal. 
 
Tiraje o retracción: depresión de las partes blandas torácicas en 
la inspiración. 
Se dilata el tórax, pero los pulmones no pueden seguirlo al no 
entrar suficiente aire. Suele aparecer en orden ascendente e 
indica mayor gravedad: Supraclavicular, Subclavicular, 
Intercostal, Subcostal. 
 
Respiración normal: la inspiración es más corta que la espiración 
en una proporción de 1 a 3. 
Respiración anormal: Respiración de Kussmaul: se caracteriza por 
inspiraciones profundas y ruidosas seguidas de pausas y 
espiraciones breves, también seguidas de pausas (por ejemplo, 
en acidosis metabólica grave). 
 
Palpación 
ó
Técnica: aplicar la mano extendida sobre el tórax mientras el niño 
llora o habla y se transmiten las vibraciones a la pared torácica. 
Sus alteraciones pueden corresponder con: 
❤ Aumentadas: condensación pulmonar 
❤.Disminuidas: derrame pleural masivo sin condensación 
concomitante, enfisema o con neumotórax. 
❤.Sensaciones diversas como: roces pleurales, sibilantes, roncus, 
estertores y roces: relación con patología pleural. 
 
Percusión Torácica 
Técnica: golpear suavemente con el dedo medio de la mano 
derecha sobre el 2º o 3o dedo de la mano izquierda. La percusión 
debe hacerse de forma simétrica, de arriba abajo, golpeando el 
dedo en los espacios intercostales. 
❤ cara anterior: se percute con el niño en decúbito supino. 
❤ cara posterior y las laterales: con el paciente sentado. 
 
El sonido obtenido se llama “sonido claro” y es similar al de un 
tambor, siendo más claro en el plano anterior que en el posterior 
y, en éste, la base es más sonora que el vértice. 
 
ó
Sonoridad disminuida (hipofonesis): sonido mate o “apagado”. 
Se produce cuando hay masas sólidas o líquidas que sustituyen el 
pulmón normal o cuando existe un derrame pleural (matidez 
hídrica). 
 
Sonoridad aumentada (hiperfonesis): cuando el pulmón 
contiene más cantidad de aire del normal, como en el enfisema y 
en el neumotórax. 
 
Auscultación pulmonar 
La auscultación será simétrica, comparando un 
hemitórax con el otro. 
El niño suele llorar, el llanto intensifica la 
ventilación pulmonar. 
Existen zonas donde se debe ser más cauto, 
como en la axila (aquí comienzan las afecciones 
del lóbulo superior), la parte media e inferior de 
la cara anterior derecha, las regiones paravertebrales y las bases. 
La auscultación consiste en escuchar los ruidos que se producen 
en los pulmones bajo dos circunstancias: la respiración y al emitir 
palabras. 
 
ó
Ruidos respiratorios normales: 
Se producen por el flujo turbulento del aire al pasar por las 
distintas estructuras del árbol respiratorio. Según la zona 
auscultada, las características del sonido son: 
 
Sonido bronquial: sonido con tono alto que se escucha en la 
región esternal y paraesternal. 
 
Murmullo vesicular: sonido más suave y bajo que se oye sobre 
todo en bases y axilas. 
 
Sonido broncovesicular: características comunes de los dos 
anteriores. Se escucha debajo de escápulas y de clavículas. 
 
Si en una de las zonas anteriormente se escucha un sonido 
diferente al que le correspondería se considerará patológico. 
 
Ruidos respiratorios agregados o patológicos 
Existen dos clases: los estertores y los roces pleurales: 
Estertores: sonido que produce la columna de aire al pasar por la 
vía respiratoria afectada, al encontrarse obstáculos, secreciones 
o irregularidades. Son ruidos que se superponen a los normales. 
Para auscultarlos en una situación ideal, el niño primero debería 
respirar normalmente. 
 
Soplo bronquial o tubárico: soplo más agudo, intenso y rudo. Se 
percibe en la inspiración y en la espiración. 
Se escucha cuando hay tejido pulmonar consolidado con paso de 
aire a través de los bronquios. Se oye “como pegado al oído”. Se 
imita pronunciando la silaba “ja” alargada (ej. neumonías). 
 
Soplo pleural: soplo débil, apagado, por una capa de líquido 
interpuesta. Se percibe en la espiración. 
Se produce cuando el derrame pleural comprime tejido alveolar 
pero deja pasar el aire a través de los bronquios. Se oye “lejano”. 
Se imita con la vocal “e” (ej. exudados alveolares). 
 
Soplo cavernoso: soplo con tono muy bajo, grave, con sensación 
de profundidad. Más intenso en la inspiración que la espiración. 
Se produce por el ruido bronquial modificado por la resonancia 
de una cavidad anormal (ej. bronquiectasia, cavernas). Se imita 
con la letra “o” con timbre gutural (gruñido) y suave. 
 
Soplo anfórico: es una variante del cavernoso. Tiene un timbre 
metálico, resonante, más agudo según la tensión del aire. 
Se percibe en la inspiración y en la espiración (más intenso). Se 
imita soplando a través de una botella vacía de cuello estrecho 
(ej. cavernas con paredes lisas, neumotórax). 
 
Continuos: indican obstrucción de la vía aérea. Se clasifican en 
Roncus o Sibilus 
Roncus: se auscultan en la porción subglótica, tráquea y grandes 
bronquios. 
Son ruidos graves e intensos con tono bajo que se originan por la 
vibración de las paredes bronquiales cuando hay estrechamiento 
en estos conductos por espasmo, edema de la pared o presencia 
de secreciones adheridas a las paredes de la vía respiratoria. 
Se oyen en la inspiración y espiración aunque con predominio de 
esta última. Se modifican con la tos (ej. bronquitis aguda). 
 
Sibilancias: se auscultan en bronquios de pequeño y mediano 
calibre. 
Son sonidos musicales continuos, predominan en la espiración, 
son secos y finos (silbido) y se asocian a obstrucción bronquial. Se 
modifican con la tos (ej. crisis asmática). Se ausculta en la 
espiración. 
 
Discontinuos: Indican acumulación de secreción. Se clasifican en 
crepitantes o subcreptantes 
Crepitantes: se producen a nivel de los alveolos. 
Son ruidos de tono alto y de corta duración al final de la 
inspiración. 
Se originan como consecuencia de una alveolitis y se producen 
porque el alveolo humedecido y colapsado por el proceso 
inflamatorio se despega bruscamente al final de la inspiración. 
Suenan “como al frotar un mechón de pelo al lado de la oreja”. 
No se modifican con la tos (ej. neumonía). 
 
Subcrepitantes: se producen a nivel de los bronquiolos.Son ruidos de tono bajo y de larga duración que se escuchan tanto 
en inspiración como en espiración. 
La mucosa bronquiolar congestiva presenta secreciones 
adheridas a sus paredes y al pasar el aire a través de ellas produce 
este estertor. Se modifican con la tos (ej. bronquitis). Se ausculta 
al final de la espiración y al inicio de la inspiración. 
 
 
 
Son roces superficiales que parecen el roce de cuero o de seda. 
Se oyen en la inspiración y en la espiración. No se modifican con 
la tos. Se producen por el deslizamiento de las hojas pleurales 
inflamadas. 
 
ó
Esto sólo es posible en niños mayores colaboradores, en los niños 
pequeños hay que aprovechar el llanto. 
Normal: el ruido se percibe como confuso y lejano. 
❤ Debilitado o desaparecido: sobre todo en los derrames 
pleurales que impiden la transmisión del sonido. 
❤ Aumentado: cuando existe condensación pulmonar que facilita 
la transmisión de la resonancia traqueal. Se llama broncofonía (ej. 
neumonías). 
 
Alterado: existen diferentes tipos. 
❤ Egofonía (“voz de cabra o de polichinela”): es un sonido 
tembloroso, agudo y con timbre nasal. Se aprecia en la parte alta 
de los derrames pleurales. 
❤ Pectiroloquia (voz cavernosa): la voz se escucha próxima y 
perfectamente articulada (ej. cavernas pulmonares). 
❤ Pectiroloquia áfona (voz cuchicheada): hablando el niño en voz 
baja, se escucha el sonido como si nos cuchira al oído (derrames, 
focos confluyentes de bronconeumonía). 
 
El término dificultad respiratoria se emplea 
para señalar la presencia de signos y 
síntomas de un patrón respiratorio anormal. 
Se caracteriza por manifestar aleteo nasal, 
taquipnea, retracciones de la pared torácica, 
estridor, quejido, disnea y sibilancias. En conjunto, la magnitud de 
estos hallazgos se utiliza para juzgar la gravedad clínica. 
 
Insuficiencia Respiratoria: Se define por la incapacidad de los 
pulmones para: 
❤ Aportar oxígeno suficiente: insuficiencia respiratoria hipóxica. 
❤ Eliminar el dióxido de carbono: insuficiencia ventilatoria. 
 
Enfermedades con disminución de la distensibilidad pulmonar: 
Como la neumonía y el edema pulmonar, la respiración es 
característicamente rápida y superficial (disminución del volumen 
corriente). 
 
Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias: Como el 
asma y la laringotraqueítis, la respiración es profunda, pero 
menos rápida. 
 
Retracciones da pared torácica: Supraesternales y subcostales, 
son manifestaciones de un aumento del esfuerzo respiratorio, de 
debilidad de la pared torácica o de ambas. 
 
Estridor inspiratorio: Indica obstrucción de las vías respiratorias 
por encima de su entrada en el tórax, mientras que las sibilancias 
espiratorias se deben a una obstrucción de las vías respiratorias a 
nivel intratorácico. 
 
Quejido: Suele escucharse sobre todo en enfermedades con 
disminución de la capacidad residual funcional, como en la 
neumonía, edema pulmonar y obstrucción de las vías 
respiratorias distales como en la bronquiolitis. 
 
Causas extrapulmonares de dificuldad 
respiratoria 
 
Causas: Circuito de izquierda a derecha, Insuficiencia cardiaca 
congestiva, Shock cardiogenico 
Mecanismo: Aumento contenido pulmonar de sangre/agua, 
Acidosis metabolica, Estimulacion de barorreceptores 
 
Causas: Aumento de la presion intracraneal, Encefalitis, Edema 
pulmonar neurogenico, Encefalopatia toxica. 
Mecanismo: Estimulacion de los centros respiratorios del tronco 
del encefalo. 
 
Causas: Cetoacidosis diabetica, Acidemia organica, 
Hiperamoniemia 
Mecanismo: Estimulacion de los quimiorreceptores centrales y 
perifericos. 
 
Causa: Acidosis tubular renal 
Mecanismo: estimulacion dos quimirreceptores centrales y 
perifericos. 
 
Causas: sindrome del shock troxico, Meningococcemia. 
Mecanismo: Estimulacion de los centrios respiratorios por 
citocinas, Estimulacion de barorreceptores por el shock, Acidosis 
metabolica. 
 
Insuficiencia Respiratoria 
La insuficiencia respiratoria se produce cuando la oxigenación y la 
ventilación son insuficientes para satisfacer las demandas 
metabólicas del organismo. Puede deberse a una anomalía: 
1) en el pulmón y las vías respiratorias; 
2) en la pared torácica y en los músculos de la respiración 
3) en los quimiorreceptores centrales y periféricos. 
 
Se ha definido la insuficiencia respiratoria como una disfunción 
que provoca una presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) menor 
de 60mmHg respirando aire ambiente y una PaCO2 mayor de 
50mmHg que ocasiona acidosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
í
La insuficiencia respiratoria puede dividirse en: 
❤ I. Respiratoria hipóxica - fracaso de la oxigenación 
❤ I. Respiratoria hipercápnica - fracaso de la ventilacion. 
 
Insuficiencia respiratoria hipóxica puede deberse al cortocircuito 
intrapulmonar, a la mezcla venosa o a la difusión insuficiente de 
oxígeno desde los alvéolos hasta los capilares pulmonares. 
Esta fisiología se debe a la obstrucción de las vías respiratorias de 
pequeño calibre, a un aumento de la barrera a la difusión. Ej., 
edema intersticial, fibrosis, o a procesos en los que los alvéolos se 
colapsan o se llenan de líquido, SDRA, neumonía, atelectasias o 
edema pulmonar. 
 
Insuficiencia respiratoria hipercápnica se debe a una 
disminución de la ventilación por minuto (es decir, volumen 
corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria). Esta 
fisiología puede deberse a trastornos centrales del impulso 
respiratorio, aumento del espacio muerto o a enfermedades 
obstructivas de las vías respiratorias. 
 
La insuficiencia respiratoria hipóxica y la hipercápnica pueden 
coexistir en forma de una insuficiencia combinada de la 
oxigenación y la ventilación. 
 
1- Internacion 
2- Hidratación parenteral 
3- Mantener vías aéreas permeables (aspirar secreciones según 
necesidad) 
4- Monitorización: mantener saturación mayor a 94% 
5- Oxigenación adecuada: 
❤ Canula nasal hasta 2 litros/min 
❤ Mascarilla 5-10 litros/min 
❤ Mascarilla con reservorio 10- 15 litros/min 
6. Estudios complementarios (HMG, PCR, P. Renal, P. Hepático, 
glicemia, electrolitos, enzimas cardiacas) con gasometría arterial 
de preferencia 
7. Imágenes: Rx de tórax y cervical, Ecopleura (para evaluar 
derrames), TAC simple según sospecha. 
 
Faringitis se refiere a la inflamación de la faringe. 
Puede producir eritema, edema, exudados o un 
enantema (úlceras, vesículas). 
La inflamación faríngea se puede relacionar con 
la exposición a factores ambientales como humo 
de tabaco, contaminación ambiental y alérgenos; 
contacto con sustancias cáusticas, alimentos y 
líquidos calientes, microorganismos iinfecciosos. 
Lo primordial es distinguir causas importantes, potencialmente 
graves y tratables de faringitis aguda de otras causas 
autolimitadas que no precisan un tratamiento específico. 
 
Faringitis aguda viral 
Las infecciones víricas del tracto respiratorio superior se 
diseminan mediante contacto con las secreciones bucales o 
respiratorias y se producen la mayoría de las veces en otoño, 
invierno y primavera. 
 
Los virus importantes que producen faringitis incluyen: 
❤ virus influenza y parainfluenza ❤ adenovirus 
❤ virus respiratorio sincitial (VRS) ❤ coronavirus 
❤ virus de Epstein-Barr (VEB) ❤ enterovirus 
❤ virus del herpes simple (VHS) ❤ rinovirus 
❤ metaneumovirus humanos (MNVH). ❤ citomegalovirus 
 
En la mayoría de los casos, la faringitis vírica es leve. Aparecen 
gradualmente síntomas inespecíficos comunes como rinorrea y 
tos, antes de que sean llamativos. 
 
Herpes Simples: se observa 
gingivoestomatitis y 
vesículas ulceradas en toda 
la faringe anterior y en los 
labios y la piel peribucal en 
la infección bucal primaria 
por el Virus. 
 
Herpangina: lesiones 
papulovesiculares y las úlceras en 
la orofaringe posterior, dolor de 
garganta intenso y fiebre. Causada 
por varios enterovirus. 
 
 
Exantema vírico de 
manos, pies y boca: 
vesículaso úlceras en 
toda la orofaringe, y 
vesículas en las palmas 
de las manos y las 
plantas de los pies, y 
en ocasiones en el 
tronco y las 
extremidades; el virus 
de Coxsackie, u otros enterovirus - Síndrome mano-pie-boca. Las 
infecciones enterovíricas tienen su máxima frecuencia en verano. 
 
Fiebre Faringoconjuntival: faringitis se produce con conjuntivitis, 
se resuelve espontáneamente a los 7 días. 
 
Sarampión: produce un eritema faríngeo difuso e intenso con 
manchas de Koplik, el enantema patognomónico. 
 
Esplenomegalia, la linfadenopatía y la hepatomegalia pueden 
indicar una mononucleosis infecciosa por el VEB en un 
adolescente con amigdalitis exudativa. 
 
Infección primaria por el VIH se puede manifestar como 
síndrome retrovírico agudo con faringitis no exudativa, fiebre, 
artralgias, mialgias y adenopatías. 
 
Faringitis aguda bacteriana 
La faringitis estreptocócica es relativamente infrecuente antes de 
los 2-3 años de edad, es bastante frecuente en niños de 5-15 
años, y su frecuencia disminuye en la adolescencia tardía y la 
edad adulta. La enfermedad se produce durante todo el año, 
aunque es más prevalente en invierno y primavera. 
La colonización de la faringe por EGA puede producir un estado 
de portador asintomático o una infección aguda. 
 
Después de un periodo de incubación de 2-5 días, la infección 
faríngea por EGA se manifiesta clásicamente como inicio rápido 
de dolor de garganta intenso y fiebre, faringe eritematosa las 
amígdalas están aumentadas de tamaño y a menudo cubiertas 
por un exudado blanco, grisáceo 
o amarillento que puede estar 
teñido de sangre. 
Puede haber petequias o 
lesiones en «rosquilla» en el 
velo del paladar y en la faringe 
posterior, y la úvula puede estar 
enrojecida y tumefacta. 
Inicialmente la lengua está a menudo recubierta por una capa 
blanca y con las papilas tumefactas se denomina «lengua de fresa 
blanca». La superficie de la lengua puede recordar a una fresa 
cuando las papilas están inflamadas y son prominentes («lengua 
de fresa»). 
 
Los ganglios linfáticos cervicales anteriores a menudo están 
aumentados de tamaño y son dolorosos a la palpación. La 
infección muchas veces produce cefalea, dolor abdominal y 
vómitos, aunque si no hay faringitis clínica, los síntomas y signos 
gastrointestinales no se deben atribuir al EGA. 
 
Es frecuente que haya dolor de oídos, aunque las membranas 
timpánicas habitualmente son normales. 
 
La faringitis por EGA no produce diarrea, tos, coriza, úlceras, 
laringotraqueítis, laringitis, ronquera ni conjuntivitis, y su 
presencia aumenta la probabilidad de una causa vírica. 
 
Los pacientes infectados por EGA que producen exotoxina 
pirógena estreptocócica A, B o C pueden tener el fino exantema 
papular rojo (en «papel de lija») de la escarlatina 
 
Caracteristica por posible agente etiologico 
Estreptococos del grupo A: 
Inicio subito de faringitis 
Edad 5-15 anos 
Presenta: fiebre, cefalea, nauseas, vomitos, dolor abdominal, 
inflamacion faringoamidalina, inflamacion faringoamigdalina, 
petequias en paladar, exudados faringoamigdalinos parcheados, 
exantema escarlatiniforme, adenitis cevical anterios (ganglios 
dolorosos a la palpacion). 
Presentacion em invierno y principios de primavera, Exantema 
escarlatiniforme.' 
 
Virica: Conjuntivitis, coriza, tos, diarrea, ronquera, estmatitis con 
ulceras bien definidas, exantema virico. 
 
Diagnostico 
❤ Clínico 
❤ Hisopado faríngeo 
❤ Cultivo faríngeo 
 
 
Tratamiento 
1- Hidratación oral 
2- Antipiréticos/Analgésicos (paracetamol/ibuprofeno) 
3- Aerosoles y las pastillas con anestésicos (generalmente 
contienen benzocaína, fenol o mentol) pueden producir alivio 
local en los niños en los que su uso sea adecuado en relación con 
su desarrollo. 
En ocasiones se utilizan corticoesteroides sistémicos en niños con 
datos de obstrucción de las vías respiratorias superiores por la 
mononucleosis. 
En pacientes con faringitis bacteriana esta indicado tratamiento 
antibiótico para la prevención de la fiebre reumática aguda (FRA). 
 
ó
La duración del tratamiento con Penicilina Benzatínica y 
Amoxicilina orales es de 7-10 días. 
Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden recibir 
cefalosporina de espectro estrecho de primera generación 
(cefalexina o cefadroxilo). 
 
El mayor uso de macrólidos azitromicina, eritromicina, 
claritromicina, y de otros antibióticos relacionados por diversas 
infecciones, se asocia a mayor prevalencia de resistencia del EGA 
a estos fármacos en muchos países. 
 
Penicilina benzatínica dosis única VIM, si es menor de 27 kg 600 
mil UI, si es mayor a 27kg 1.2 millones UI 
 
No se deben utilizar tetraciclinas, fluoroquinolonas o 
sulfonamidas para tratar la faringitis por EGA. 
 
Antibióticos utilizados tto ambulatorio 
Amoxicilina: 500mg/5ml o 500mg/comp 
Dosis: 80-100mg/kp/dia distribuido en 3 dosis 
 
Amoxicilina Sulbactam: 1000mg/5ml o comprimidos de 1000mg 
Dosis: 80-100 mg/kp/dia distribuido en 2-3dosis 
 
Amoxicilina Clavulanico: 400mg/5ml, 600mg/5ml, 800mg/5ml o 
comprimidos de 875mg 
Dosis: 80-100mg/kp/dia en 2-3 dosis 
 
Azitromicina: 200mg/5ml o 400mg/5ml o comprimidos de 500mg 
Dosis:10mg/kp/dia en 1 única dosis diaria o 1 comp dosis única 
día 
 
Es una infección vírica aguda del tracto 
respiratorio superior que cursa con rinorrea y 
obstrucción nasal como síntomas principales. 
Generalmente no presentan fiebre, mialgias o 
cefalea, o en caso de presentarlas, son leves. 
 
Etiologia 
Mas frecuentes son los rinovirus, mas del 50% de los casos. 
Otras causas: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, 
metaneumonvirus, enterovirus, coronavirus, adenovirus, etc. 
 
Mayor prevalencia no inicio del otoño hasta finales de primavera. 
 
Niños pequeños pueden presentar de 6-8 resfriados al año, que 
va disminuyendo con la edad. Mas frecuente en niños que acuden 
a guarderías o escuelas. 
 
Mecanismo de transmisión 
❤ Contacto directo con las manos (autoinoculación de la mucosa 
nasal o conjuntivas luego de estar expuesta a personas enfermas 
u objetos) 
❤ Inhalación de aerosoles de partículas pequeñas transmitidas en 
el aire o por la tos. 
❤ Depósitos de aerosoles de partículas grandes que se expulsan 
por estornudos. 
 
Se produce una respuesta inflamatoria aguda, con producción de 
citocinas e infiltración de la mucosa por células inflamatorias y 
destrucción del epitelio nasal, esta respuesta inflamatoria es la 
causante principal del daño al epitelio. 
Se puede producir obstrucción de los orificios sinusales y trompa 
faringotimpanica (trompa de eustaquio) lo que predispone a 
sinusitis y otitis media. 
 
Manifestaciones clinicas 
Varia dependiendo de la edad y del virus causal. En lactantes 
predomina la fiebre y secreción nasal, mientras que en los niños 
mayores y adultos es poco frecuente. 
❤ Inician al 1-3 día después de la infección vírica. 
❤ Dolor o picor de garganta (24-48hs de duracion), luego rinorrea 
y obstrucción nasal. 
❤ Tos en 2/3 de los afectados que puede persistir de 1-2 semanas. 
❤ Cambio del color o la consistencia de las secreciones nasales, 
que no indica sinusitis o sobreinfección bacteriana. 
❤ Otros síntomas: cefalea, ronquera, irritabilidad, falta de apetito 
y dificultad para dormir. No suelen presentar vómitos o diarrea. 
Puede apreciar tumefacción y eritema de los cornetes nasales, 
este hallazgo es inespecífico, linfadenopatia anterior e inyección 
conjuntival. 
 
Diagnóstico 
Es clínico y de exclusión de otros trastornos mas graves y tratables 
como: rinitis alérgica, medicamentosa, cuerpos extraños, 
sinusitis. 
 
Pruebas complementarias: 
PCR detectar agentes causales, cultivos o métodos serológicos. 
Indicados en sospecha de virus que requieren tratamiento 
antiviral (influenza). 
Laboratorio no son de utilidad, pero se puede apreciar eosinofilia 
en un frotis en sospecha de rinitis alérgica. 
Estudios de imagen no están indicados. 
 
Rinitis alergica: Prurito importante y esternudos, eosinofilos 
nasales. Latincion de Hansel puede facilitar el diagnostico. 
Rinitis vasomotora: Puede estar desencadenada por irritantes 
cambios de tiempo, alimentos especiados, etc. 
Rinitis medicamentosa: antecedentes uso descongestionantes 
nasales. 
Cuerpo extrano: secrecion maloliente unilateral, secreciones 
nasales hemorragicas. 
Sinusitis: presencia de fiebre, cefalea o dolor facial o edema 
periorbitario o persistencia de rinorrea o tos durante mas de 10-
14 dias. 
Estreptococosis: secrecion nasal mucopurulenta que produce 
escoriacion de las narinas, sin tos. 
Tos ferina: inicio de tos paroxistica persistente o intensa. 
Sifilis congenita: rinorrea persistente que se inicia en los primeros 
3 meses de vida. 
 
Tratamiento 
El tratamiento es de soporte y preventivo. 
❤ Hidratación oral 
❤ Limpieza nasal con solución salina 
❤ Antipiréticos 
❤ Se desaconseja el uso de antitusivos, antihistamínicos y 
descongestionantes en menores de 6 años. 
❤ Oseltamivir: 60mg/5ml o comp de 75mg (influenza). 
❤ Otitis media aguda. 
❤ Sinusitis. 
❤ Agudización de asma. 
ó
No existe quimioprofilaxis ni inmunoprofilaxis. 
Aplicar vacuna antiinfluenza para disminuir la gravedad de los 
síntomas. 
La vitamina C no previene infección respiratoria y no se comprobó 
la efectividad de la vitamina D. 
Evitar el contacto con personas enfermas, realizar un buen lavado 
de manos. 
 
Definicion 
 
Bronquiolitis Aguda es una infeccion do 
trato respiratorio inferior que resulta en 
obstrucion inflamatoria de los bronquios y 
bronquiolos, que afecta a niños menores 
de 2 años. 
 
 
Epidemiología 
Más frecuente en lactantes (primeros 12 m) especialmente 
graves en menores de 6 meses. 
Patrón epidémico estacional: otoño-invierno. 
Mayoría de los casos es benigna-autolimitada. 
La bronquiolitis vírica es extremadamente contagiosa y se 
disemina por contacto con secreciones respiratorias infectadas, 
por medio de la tos o superficies contaminadas. 
 
Etiología 
El Virus Sincicial Respiratorio (VSR), es responsable por 75% de los 
ingresos hospitalarios. 
Otras agentes etiológicos: Influenza virus, Parainfluenza virus, 
Adenovirus, Micoplasma neumoniae. 
 
Patogenia y Fisiopatología 
La bronquiolitis se caracteriza 
por una obstrucción de los 
bronquiolos debido al edema, 
acumulo de moco, detritus 
celulares y por la invasión del 
virus a las ramas bronquiales 
más pequeñas. 
El virus afecta el sistema respiratorio por colonización y 
replicación en la mucosa bronquial, hay necrosis de células 
ciliadas y una proliferación de células no ciliadas (linfocitos, cel. 
del plasma y macrófagos) en el área peribronquial. El resultado es 
una obstrucción de la vía aérea periférica. 
 
 
❤ Fuga de plasma 
❤ Reclutamiento y activacion de celulas inflamatorias 
❤ Hipersecrecion mucosa 
❤ Producion de mediadores pro-inflamatorios 
❤ Hiperrespuesta de la via aerea 
❤ Neural activation 
❤ Destruccion de celulas epiteliales 
 
Manifestaciones clínicas 
La bronquiolitis causada por VSR tiene un período de incubación 
de 4 a 6 días. Progresa a lo largo de 3 a 7 días hasta la respiración 
áspera, ruidosa, con sibilancias audibles. 
 
Caracteriza clínicamente por: Fiebre, Sibilancias espiratorias, Tos, 
Dificultad respiratoria, Tiraje intercostal. 
 
Los signos físicos de obstrucción bronquiolar comprenden: 
❤ Prolongación de la fase espiratoria de la respiración 
❤ Aleteo nasal 
❤ Retracciones intercostales 
❤ Retracciones supraesternales 
❤ Atrapamiento aéreo con hiper expansión pulmonar. 
 
Durante la fase de sibilancias de la enfermedad, la percusión del 
tórax suele revelar sólo timpanismo, pero la auscultación mostra 
sibilancias difusas y estertores a lo largo del ciclo respiratorio. En 
los cuadros más graves pueden aparecer quejido y cianosis. 
 
Diagnóstico 
Se apoya principalmente en los síntomas y la exploración física. 
❤ Rinorrea ❤ Tos ❤ Espiración prolongada 
❤ Congestión ❤ Fiebre ❤ Ocasionalmente apnea 
❤ Retracciones ❤ Rales ❤ Taquipnea 
 
é
Las pruebas de laboratorio habituales no son necesarias para 
confirmar el diagnóstico. 
 
Oximetría: evalua la oxigenación casos graves de bronquiolitis. 
Pruebas de antígenos: por inmunofluorescencia o análisis de 
inmunoadsorción ligada a enzimas [ELISA]. 
PCR en secreciones nasofaríngeas para detectar el virus. 
Radiografía de tórax: signos de hiperexpansión de los pulmones, 
entre ellos aumento de la transparencia pulmonar y diafragmas 
planos o deprimidos. Las áreas con densidad aumentada pueden 
corresponder a neumonía vírica o atelectasia localizada. 
 
Los RX demuestran conclusiones consistentes con bronquiolitis: 
1) Atelectasia Niebla, en el lobulo medio derecho 
2) bilaterales infiltraciones peribronquial con broncograma aereo 
3) la hiperinflacion de los pulmones con aplanamiento de los 
diafragmas. 
Bronquiolitus: Hiperinsulflacion pulmonar con infiltrados 
peribronquiales. En la imagen ampliada se ve el engrosamiento 
de la pared bronquial (manguito peribronquial). 
 
Diagnóstico diferencial 
La dificultad en el diagnóstico de bronquiolitis es diferenciar otras 
enfermedades asociadas a sibilancias. 
 
Bronquelitis: menores de 2 años, Fiebre, no presentan asma 
personal y/o familiar. 
Asma: niños mayores, no tene fiebre (solo en infección 
respiratoria previa), antecedentes de sibilancias personal y/o 
familiar. 
Asma cardiogénico: caracteriza por sibilancias asociadas a 
congestión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca 
izquierda. 
Otras causas: Cuerpo extraño en vías aéreas, lesión obstructiva 
congénita de las vías aéreas, Fibrosis quística, Neumonía, Reflujo 
gastroesofágico, Otros. 
 
Puntaje de tal Modificada 
 
 
í Leve: ≤ 5 puntos 
 Moderado: 6 a 8 puntos 
 Grave: 9 o más puntos 
Criterios de internación 
❤ Pacientes con criterios de gravedad 
❤ Ambiente familiar desfavorable 
Internación 
❤ Niños previamente sanos 3% 
❤ Prematuros 25% 
❤ Displasia broncopulmonar 50% 
 
Criterios de gravedad: Factor de riesgo, Cianosis, Apnea, 9 o más 
puntos en la escala clínica de Tall, Falta de respuesta al 
tratamiento, Imposibilidad de alimentarse. 
 
Factores de riesgo: <3 meses, Desnutrición grave, Cardiopatías 
congénitas, Prematurez, Inmunodeficiencias, Enf. pulmonar 
crónica, Alto riesgo social 
 
Tratamiento 
Medidas generales (ABC): 
❤ Hidratación ❤ Monitorización 
❤ Oxigenoterapia ❤ Alimentación 
❤ Aspiración de secreciones ❤ Posición 
 
Definición de caso: Primer episodio de sibilancias precedido de 
rinorrea en un niño menor de 2 años. 
 
Sintomas: sibilancias, tos, retracciones, cambios del color, aleteo 
nasal, taquipnea, esfuerzo respiratorio, fiebre <38.5°, signos de 
deshidratación. 
 
 
 
 
❤ Menor de 3 meses ❤ Desnutrición grave 
❤ Cardiopatias congénitas ❤ Prematurez 
❤ Inmunodeficiencias ❤ Enf. pulmonar crónica 
❤ Alto riesgo social 
 
❤ Normalización de la FR 
❤ Se alimenta normalmente 
❤ No requiere oxigeno 
❤ Cuidador/a entrenado en aspirar secreciones con perita 
 
❤ No se alimenta ❤ No duerme bien 
❤ Fiebre de 39ºC o más ❤ Decaimiento o Letargia 
❤ Deshidratación 
Si dispone de saturómetro, adecue el flujo de oxígeno para una 
saturación entre 93 y 95%. 
Se usará broncodilatador solo si hay sibilancias y se continuará 
con las mismas solo si hay respuesta clínica 
No se requiere de estudios laboratoriales o radiológicos para el 
diagnóstico 
 
ó
Broncodilatadores - Beta 2 adrenérgicos 
Salbutamol: 0,15-0,25 mg/kp/dosis (1/2-1 gota/kg, no pasar de 
15 gts, presentación al 5%, diluidos en 3 cc de suero fisiológico. 
Xantinas: no se recomienda su uso 
Adrenalina: racémica o la levógira L:0,1% (0,05 mg/kg) cada 4 
horas. 0,5 mgkg. 1 cc: 1 mg. Diluir en 3cc de suero fisiológico 
Anticolinérgicos: no se recomienda su uso 
Corticoides: Sin beneficios clínicos en la fase aguda ni en la 
evolución posterior. Efectos colaterales bien definidos 
Antibióticos: No se recomienda su uso 
 
Medidas de control de la bronquiolitis en 
domicilio 
1- Vigilar posibles signos de empeoramienro como: dificuldad 
respiratoria, agitacion, mal color, pausas de apnea, rechazo del 
alimento o vomitos. Em estos casos acudira a urgencias com la 
mayor brecedad posible. 
2- tomar la temperatura varias vezes al dia. 
3- Asegurar que toma liquidos por boca, si no los tolera oferecer 
pequenas cuantidades frecuentemente. 
4- Prohibicion de fumar em el domicilio del nino. 
5- Si presenta obstrucion nasal se realizaran lavados de suero 
fisiologico y aspiracion de secreciones. 
6- No debera ir a la guarderia hasta la desaparicion completa de 
los sintomas. 
7- Procurar um ambiente tranquilo: no molestar al lactante com 
manobrias bruscas, em la medida de lo posible, pnerle ropa 
comoda y amplia, evitando el excesivo arropamiento. 
8- La postura del lactante em la cuna debe ser em decubito 
supino. 
9- Si la evolucion es buena, se recomienda contrl sistematico por 
pediatra las 24 o 48hr. 
 
Leve: menos de 5 
❤ Manejo en el hogar ❤ Lactancia materna 
❤ Posicion semisentada ❤ Control casa 24hrs. 
❤ Ensenar a reconocer signos de alarma. 
❤ Ensenar como aspirar secreciones nasales. 
 
Moderado: de 5 a 8 
❤ Manejo en el servicio 
❤ Posicion comoda o en brazos de la madre 
❤ Aspirar secreciones nasales 
❤ Oxigeno si es necesario (se dispone de oximetro adecuar al flujo 
de O2 para saturacion entre 90-93%). 
❤ Alimentacion según FR por VO o SNG 
❤ Hospitalizacion 
❤ Nebulizacion c/ 8hrs: a) Sol. Fisiologica: 5ml 
 b) Sol. Hipertonica: 1,5ml de ClNa+8,5ml 
Grave de 9-12 
❤ Manejo en el hospital 
❤ Posicion comoda 
❤ Aspirar secreciones nasales 
❤ SNG abierta 
❤ Mascara O2 con reservatorio 
❤ Hidratacion parenteral 
❤ Terapia de escalacion 
❤ Monitorizacion 
❤ Hospitalizacion en intermedios y/o UCI 
❤ Tratado adecuado su el servicio no dispone de lugar 
❤ Oxigenoterapia de alto flujo si se dispone 
❤ ARM