Crisis hipertensivas-Perla Perez Guerrero-7D - Perla Isabel Pérez Guerrero

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CRISIS HIPERTENSIVAS
Se definen como la elevación grave de la presión arterial, generalmente considerada como cifra diastólica mayor a 120 mmHg y sistólica mayor a 180 mmHg. Estas se subdividen en emergencias y urgencias.
 
Emergencias: estas implican un estado mayor de gravedad y peor pronóstico por la presencia de daño agudo a un órgano blanco. Típicamente son condiciones en las cuales el súbito aumento de las cifras tensionales requiere reducirse de manera inmediata (no necesariamente cifras normales), mediante medicamentos por vía endovenosa en un lapso de horas. 
Urgencias: se presentan en pacientes con hipertensión crónica previamente diagnosticada con daño crónica algún órgano diana pero no se encuentra alguna relación con daño agudo; requieren reducción de las cifras tensionales en forma gradual, generalmente en un periodo de 24 a 48 horas mediante medicamentos por vía oral, y con frecuencia no requieren internamiento hospitalario. 
No hay cifras de presión arterial que las distinga. 
Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de ansiedad. Habitualmente no precisa tratamiento específico ya que los valores de PA se normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.
Epidemiología
La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de la población adulta, con porcentajes más elevados en personas de mayor edad. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre el 1 y el 7% del total de urgencias atendidas en medios ambulatorios u hospitalarios. Se ha calculado que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolución un episodio de crisis hipertensiva. Antes del advenimiento de la terapéutica antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la población de hipertensos. El 60% de las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensión esencial, en relación con una deficiente atención médica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o amarilla.
Etiopatogenia
Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o aparecer sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración en los múltiples sistemas de control de la PA (sistema nervioso autónomo, eje renina-angiotensina-aldosterona, equilibrio endotelio-óxido nítrico, sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, resistencias vasculares periféricas) pueden desencadenarlas. En condiciones normales, la elevación de la presión de perfusión se asocia con un aumento de la resistencia vascular con el fin de mantener constante el flujo. Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación, hemorragias o necrosis, el proceso de autorregulación se modifica.
El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un círculo vicioso de mayor injuria vascular, isquemia tisular, y liberación de vasoconstrictores sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis estimula la liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas sustancias desempeña un rol central en la fisiopatología de la hipertensión maligna. La activación del sistema renina angiotensina se ha implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada con la crisis hipertensiva.
Causas
Espectro clínico
Emergencia hipertensiva: depende de los órganos afectados, pero incluyen: 
· Cefalea 
· Alteraciones visuales 
· Dolor torácico 
· Disnea 
· Vértigo 
· Otros déficits neurológicos 
Pacientes con encefalopatía hipertensiva: somnolencia, letargo ataques clonicotónicos y ceguera cortical, lesiones neurológicas focales. 
Diagnóstico 
Anamnesis dirigida 
· Antecedentes personales y familiares
· Síntomas acompañantes (cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos) nos pueden sugerir afectación a órgano diana 
Exploración física
· Confirmar cifras de PA (realizar varias lecturas)
· Signos vitales 
· Exploración cardiopulmonar 
· Exploración abdominal básica (descartando soplos abdominales, examen de pulsos femorales)
· Exploración neurológica básica
· Fondo de ojo (descartar diagnóstico de hipertensión maligna)
	Signos de exploración física que sugieren afectación de órganos diana
	Exploración cardiopulmonar 
	Taquicardia, taquipnea, tercer tono o galope, ortopnea, crepitantes, ingurgitación yugular, edemas, soplo abdominal, asimetría de pulsos, signos de mala perfusión periférica, shock
	Exploración neurológica 
	Alteración de la conciencia, coma, desorientación, crisis convulsivas, focalidades neurológicas, rigidez de nuca
	Fondo de ojo 
	Presencia de hemorragias, exudados (algodonosos o duros) o papiledema.
	Renal 
	Edemas, oliguria, proteinuria, hematuria
Exploraciones complementarias
· Glucemia capilar 
· Electrocardiograma (para descartar cambios isquémicos, signos de hipertrofia ventricular izquierda o arritmias)
· Tira de orina simple (para valorar hematuria y proteinuria)
· Radiografía de tórax: posteroanterior y lateral 
· Hemograma 
· Gasometría arterial 
· TAC toracoabdominal o craneal 
Tratamiento 
Una vez descartada la emergencia hipertensiva. El objetivo del manejo de la urgencia hipertensiva es intentar reducir la PA a niveles seguros (menor de 210/120 mHg) en 2-3 horas, sin pretender normalizar totalmente su valor, esto deberá alcanzarse en días o semanas.
Se mantendrá al paciente en reposo al menos 30 minutos y se vuelve a medir la PA. Si el paciente presenta ansiedad se puede administrar sedación vía oral con diazepam 5-10 mg. Si transcurridos 30 minutos persisten los valores de PA arriba de 200 o 120, se deberá iniciará tratamiento hipotensor vía oral.
	Fármacos en urgencias hipertensivas
	Fármaco
	Dosis
	Inicio
	Duración
	B antagonistas (contraindicados en insuficiencia cardiaca, bloqueo cardíaco, EPOC, asma e intoxicación por cocaína)
	Atenolol
Labetalol 
Cavedilol 
	25-100 mg
100-200 mg
122.5-25 mg
	1-2 h
½ -2 h
½ -2 h
	8-12 horas
	Calcioantagonistas 	
	Diltiazem 
Nicardipino
Verapamilo 
Amlodipino 
Lacidipino 
	30-120 mg
20-40 mg
80-120 mg
5-10 mg
4 mg
	≤ 15 min
≤30 min
≤60 min
1-2 h
½ -1 h
	8 h
8 h
8 h
24 h
	IECA	
	Captopril 
Enalapril 
	12.5-50 mg
2.5-20 mg
	≤15 min
≤60 min
	6-12 h
2-24 h
	Antagonista alfa1	
	Prazosín
Doxazosina 
	1-5 mg
1-2 mg
	≤60 min
	6-12 h
En pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral: 
· captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg.
	Betabloqueantes 
	Atenolol
	Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni actividad simpaticomimética intrínseca.
	Insuf. Cardiaca, aumenta nº y duración de ataques de angina de pecho, bloqueo cardiaco de 1 er grado; tirotoxicosis (enmascara síntomas).
	
	Labetalol
	Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja.
	Riesgo de lesión hepatocelular grave, 
	
	Carvedilol
	ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1) no selectivo con propiedades antioxidantes. Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana.
	enmascara síntomas de hipoglucemia, cefaleas, mareos, fatiga y astenia, bradicardia, edema 
	Calcioantagonistas 
	Amlodipino
	Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.
	Cefalea, somnolencia, mareo,debilidad; palpitaciones; rubefacción; náuseas, dolor abdominal; hinchazón de tobillos; edema, fatiga
	
	Verapamilo 
	Inhibe su entrada a través de la membranade las células del músculo cardíaco y vascular.
	Mareo, cefalea; bradicardia; hipotensión.
	
	Diltiazem
	Limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente.
	Cefalea, mareo; bloqueo auriculoventricular, palpitaciones, estreñimiento, dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema, rash
	IECA
	Captopril 
	
Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
	trastornos del sueño; alteración del gusto; mareos; tos seca, irritativa; disnea; náuseas; vómitos; irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento; sequedad de boca; prurito 
	
	Enalapril 
	
	Cefalea, depresión; visión borrosa; mareos, hipotensión, síncope, IAM o ACV, dolor torácico, 
	Antagonistas alfa1
	Prazosín
	Disminuye la resistencia vascular periférica. 
	Depresión, mareos, somnolencia, cefalea, síncopes, pérdida de la consciencia; visión borrosa; vértigo; palpitaciones; disnea, constipación, diarrea, nauseas, vómitos, polaquiuria; edemas, astenia, debilidad, 
	
	Doxazosina
	Bloquea selectiva y competitivamente los receptores postsinápticos alfa-1 adrenérgicos, produciendo de este modo vasodilatación periférica.
	Infección del tracto respiratorio, infección del tracto urinario; mareo, cefalea, somnolencia; vértigo; palpitaciones, taquicardia; hipotensión, hipotensión postural; bronquitis, tos, disnea, rinitis; dolor abdominal, dispepsia
Tratamiento agudo de las emergencias hipertensivas. Aparte de la reducción inmediata de la PA en el ictus. Las consideraciones más importantes para definir una estrategia de tratamiento son:
· Establecer los órganos diana que están afectados, si requieren intervenciones específicas diferentes de la reducción de la PA y si existe una causa desencadenante para la elevación aguda de la PA que pueda afectar al plan de tratamiento.
· El tiempo y la magnitud recomendados para que la reducción de la PA sea segura.
· El tipo de tratamiento de reducción de la PA requerido. En cuanto al tratamiento farmacológico en una emergencia hipertensiva, la administración intravenosa de un fármaco con una vida media corta es ideal para adaptar la respuesta de la PA. 
Tratamiento para las emergencias hipertensivas
	Nitroprusiato de sodio 
Potente vasodilatador arteriolar y venoso, que actúa por metabolización a óxido nítrico en la pared vascular, reduciendo tanto la precarga como la poscarga.
	Mecanismo de acción: 
Disminución de la resistencia periférica sin producir un aumento mayor en el retorno venoso. 
	Efectos colaterales: 
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y aumentar la presión intracraneana, deterioro de la perfusión cerebral y agrava los cuadros isquémicos del sistema nervioso central.
	Toxicidad: paro cardiaco inexplicable, coma, encefalopatía, convulsiones, y anormalidades focales neurológicas irreversibles. Más de 10 µg/kg/min).
 
	Nitroglicerina 
Agente antianginoso y antihipertensivo que, actuando directamente sobre los receptores de nitrato del músculo liso vascular, dilata los vasos periféricos de capacitancia y de resistencia.
	Al disminuir la precarga, la nitroglicerina disminuye el volumen diastólico del ventrículo izquierdo y la tensión sobre la pared miocárdica, disminuyendo el consumo de oxígeno
	Puede producir aumento de la presión intracraneana, en especial en patologías con baja compliance, como los tumores. Sus efectos indeseables más frecuentes son la hipotensión y la cefalea.
	Droga de elección en el tratamiento de las emergencias hipertensivas asociadas con isquemia de miocardio y o falla ventricular izquierda
	Urapidil
Antagonista α1 adrenérgico, con intensa acción vasodilatadora periférica, a lo que agrega un efecto en el sistema nervioso central mediado por receptores serotoninérgicos
	
Fentolamina
· MECANISMO DE ACCIÓN: Bloqueante no específico de los receptores alfa, con efecto dilatador arterial y venoso, de rápido inicio de acción (2 minutos) y corta duración de efectos (10 a 15 minutos).
· EFECTOS ADVERSOS: Produce taquicardia refleja, con riesgo de inducir isquemia de miocardio. Se debe utilizar con precaución en pacientes con ulcera péptica. 
· TOXICIDAD: En casos de sobredosis produce hipotensión severa, con riesgo de daño neurológico.
· La fentolamina es la droga de primera elección en pacientes con crisis hipertensivas asociadas a feocromocitoma, interacción IMAO-tiramina, rebote de clonidina o consumo de cocaína
Complicaciones 
· Daño a organo blanco (cerebro corazón, riñon, ojo)
· Infarto del micardio
· Insudiciencia cardiaca 
· Disección aortica 
· Aumento de la actividad simpaticomimética
· Insuficiencia renal 
Diagnóstico diferencial 
Pronóstico
La supervivencia de los pacientes que sufren una emergencia hipertensiva ha mejorado sustancialmente en las últimas décadas, aunque estos pacientes siguen con un riesgo alto y se debe evaluarlos en búsqueda de HTA secundaria. Tras el alta hospitalaria, cuando la PA alcance un nivel seguro y estable con tratamiento oral, se recomienda el seguimiento al menos 1 vez al mes hasta que se alcance el objetivo de PA óptimo y después el seguimiento a largo plazo en consulta especializada.
Referencias
Mercè Ribera Guixà, I. C. (2014). Crisis hipertensiva. Sociedad Española de Medicos de familia y comunitaria , 89-94 .
Nannini, D. D. (2006). URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. En C. Lovesio, Medicina Intensiva,. Buenos Aires : El Ateneo,.
Williams*, B. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión. Sociedad Española de cardiología, 160-178.
https://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm