ADH e Hipotálamo: Regulação Hídrica

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ADH
NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS
· Núcleo supraóptico → (Anterolateral) ADH (osmolaridad, volumen plasmático y extracelular) / Oxitocina(contracción uterina y de lactancia)
· Núcleo paraventricular → (Porción dorsal anterior “paraventricular”) → Neuronas magnocelulares → Producción de vasopresina, antidiurética y oxitocina / células paracelulares “más pequeñas”, en la ´eminencia media → RH, CRH, vasopresina, péptido intestinal vasoactivo y factor liberador de prolactina
· Núcleo supraquiasmático → (anteroventral) regula ciclo circadiano, produce péptido intestinal vasoactivo, producción de AHD
· Núcleo arcuato → (Basal o medial) Dopamina, somatostatina, ADH, ARH, SOMATOSTATINA, R Y F, Regula apetito como el neuropéptidos Y, estimulante de los melanocitos, y el peptido relacionado con la cocaína
· Núcleo periventricular: Somatostatina (SRyF)
· Núcleo ventromedial → péptidos, apetito
· Núcleo dorsomedial → centro regulador del hipotlamo lateral → Apetito, reg la función gonadal.
· Hipotalamo anterior: con una termoregulación en frío, más en driocentro de la sed
· Hipotálamo posterior (Termoregulación que aumenta la tempeetirs
· Hipotálamo lateral → centro del apetito, regula la función gonadal
El núcleo supraóptico y paraventricular (mandan las proyecciones neuronales y secretan los péptidos de la neurohipófisis)
Vasopresina (hormona antidiurética) → “peptido de 9 aa.” unifica 2 funciones unifica la vía osmorreguladora y vasopresora.
H. antidiurética (retención de líquidos a nivel renal)
Vasopresina (efectos en la circulación)
· Arginina-vasopresina: Vasopresina humana
· Lisina-Vasopresina: Vasopresina porcina
Receptores de la vasopresina:
Tipo 1: 1A / 1B (antes 3)// 1A: Activan la vía de fosfolipasa 2 y 3 → 2do mensajeros (Diacilglicerol, calcio → A. araquidonico → Modifican la actividad de contracción del músculo liso en las arterias mesentérica “Vasopresor” → Vasopresina) “periferico”
1B: Participa + CRH → liberación de ACTH (central)
Tipo 2: Nivel del riñón, tienen que ver con la regulación antidiurética, (adenilato ciclasa) → + AMPc → Antidiuresis → estimulando en el túbulo colector → Acuaporina (tipo 2) y se expresa en la luz del túbulo colector de las células del epitelio tubular para absorber agua. 
· También produce los transportadores de urea
· Absorción de NaCl 
Vasopresina → regula la concentración y osmolaridad de la médula renal (reabsorción de agua)
¿Cuanto es el filtrado glomerular en 24h?
180 litros (al día) → 1.5 litros (se excretan por orina) (178.5 litros se reabsorben)
¿Cuánta agua reabsorbe el efecto de la ADH?
De los 178.5 litros (acuaporina 2) “túbulo colector” 11% por acción de ADH
= 19.58 L son los que se reabsorben por ADH
Datos de clase:
Adulto promedio elimina 800 a 1200 mOsm de solutos al día
Osmolaridad plasmática 275 a 295 mOsm/kg (isosmolar al plasma)
Concentración de orina en riñón 50(sin ADH) a 1200(exceso de ADH) mOsm/kg
Volumen urinario = solutos a eliminar/ concentración urinaria 
Urea aumenta mientras llega a médula renal
· Osmolaridad: Solvente/Litro
· Osmolalidad: Unidad solvente/kg
800-1000 solutos..
180 L llegan al riñón
Si el paciente quiere eliminar 800 mosm y tiene capacidad min de concentración de 50 mOsm. ¿Cuanto ml de orina tengo que producir? → (16 Litros → minima) / .66ml en cap max
Por efecto de la vasopresina se filtra en 11% ósea 19 litros 
Orina primitiva → túbulo distal (filtrada)
· Qué condición contrarresta la pérdida de la función de la vasopresina y el volumen desmedido:
Osmoreceptores + barorreceptores → reabsorción de agua y SED
 160 litros de reabsorción se reabsorbe independiente de la ADH 
 
Si la ingesta de agua excede el volumen urinario excretado, la osmolalidad urinario disminuye y se presenta una INTOXICACIÓN POR AGUA “POTOMANÍA”
Balance hídrico:
Equilibrio entre ingesta y excreción de agua 
Excreción diaria de 1000 mOsm
Volumen urinario. 1.5L
Osmolaridad urinaria → 1000 mOsm/1.5kg = 667 mOsm/kg 
¿Qué hacer cuando tenemos un paciente hospitalizado? → Checar constantemente, también temperatura por pérdidas insensibles.
DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE
La cantidad que se va a excretar en relación con la carga osmótica siempre que piense en una osmolaridad urinaria igual a la osmolaridad plasmática.
El resultado se resta a la cantidad de orina en 24 horas
 → CFW = UVOL - (UOSM * UVOL) /PSM
100 (osmU) / 280 (osmP) → estoy eliminando agua libre. =DI
300 (osmU) / 280 (osmP) → El efecto de la vasopresina se está dando y es una condición que descarta Diabetes insípida.
¿Cuánto de vasopresina se necesita para un aumento? → 1 a 2.pgr/kg
285-290 (normal)
Por + soluto + osmolaridad → 4 a 12 ADH max 
Osmoreceptores B3 → SED
Baroreceptor (estimula o baja → SED su estimulación → relación directa de regulación)
DIABETES INSÍPIDA
DI ES POLIURIA CON HIPERTONICIDAD DEL PLASMA E HIPOTONICIDAD URINARIA
Sodio elevado + poliuria → DI (se tiene que descartar DM)
Poliuria: Se define como la excreción de orina mayor de 3L al día en adultos o de 2 L m2 en niños (Diferencias de nicturia asociado a incremento de vol urinario total) 
Descartar hiperglucemia
Causas: 
1. Polidipsia primaria/psicógena/potomanía
2. Diabetes insípida central
3. Diabetes insípida nefrogénica
4ta (fisiológica-patológica) Diabetes insípida del embarazo
Polidipsia primaria
Alteración en la percepción de la sed (toma agua en exceso) → Vuelve al paciente hipotónico 
Disminución en la capacidad de concentración de la orina → Empieza orinar mucho
Pacientes tienen boca seca (empiezan a tomar agua)
+En mujeres/+Pacientes psiquiátricos (med anticolinérgicos “fenotiazinas”)/Def granulomatosos
Lesiones hipotalámicas que dañan centralmente: Sarcoidosis
Diabetes insípida central
Trastorno asociado con la secreción deficiente de hormona antidiurética
· Idiopática
Causas:
Traumática
Cirugía de hipófisis o cráneo
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Hemorragia subaracnoidea
Familiar (raro)
Diabetes insípida nefrogénica
Secreción normal de ADH pero con resistencia de ADH.
+En ancianos
En niños se puede deber a:
· Mutación del receptor tipo 2 de vasopresina
· Mutación autosómica recesiva y mutación autosómica dominante en gen de acuaporina 2
Cuando se presenta en adultos (adquirida)
· Litio (+ frecuente) se usa habitualmente en la depresión o psicosis “puede ser también polidipsia psicógena”
· Hipercalcemia
Diagnóstico diferencial (tomar en cuenta)
· Historia familiar (DI central o nefrogénica/mutaciones de ADH, expresión de ADHR “AVPR2” y de AQP2)
· Inicio de la poliuria
· Medición del volumen urinario
· Medición del sodio plasmático(saber la osmolaridad plasmática) y osmolalidad urinaria
· Prueba de restricción hídrica
· ADH plasmática y urinaria 
Si no se puede hacer un diagnóstico con la pura osmolaridad → Pruebas:
PRUEBA DE RESTRICCIÓN HÍDRICA: (Sospecha de falla de secreción de ADH o resistencia a nivel renal) tiene diferencia en diagnóstico.
Si el paciente con sodio >145 mEq/LNO REQUIERE PRUEBA.
· Esta es importante para diferenciar la DI central de la Polidipsia primaria
· La PRH no es necesaria para excluir una polidipsia primaria si el sodio sérico es >145 mEq/L y la osmolalidad urinaria es menor que la osmolalidad plasmática.
· La administración de Desmopresina (DDAVP) sin la restricción hídrica no distingue entre las dos entidades. (excepción) → pacientes con orina diluida en sospecha a DI nefrogénica → la resp de desmopresina puede evaluarse sin restricción hídrica.
*Es muy difícil medir la vasopresina* (no es prueba de inicio factible)
¿Qué pasa después de una restricción hídrica?
· Incremento progresivo de la osmolalidad plasmática
· Incremento progresivo en la liberación de ADH
· Incremento progresivo en la osmolalidad urinaria en sanos
· Si la osmolalidad plasmática alcance 295 a 300 mOsm/Kg o el sodio plasmático llegue a 145mEq/L o más, EL EFECTO DE LA ADH ES MÁXIMO. (Aquí) la administración de Desmopresina SI SIGUE ELEVANDO SODIO Y OSMOLARIDAD → DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
SI SE NORMALIZA LA OSMOLARIDAD → DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
¿Qué implica la restricción hídrica?
Medir vol urinario y la osmolaridad urinaria cada hora
Medir el sodio y osmolaridad plasmática cada 2 horas
¿Hasta cuándo terminar la prueba?
· Hasta que la osmolaridad urinaria sea igual o mayor a 600 mOsm
· Hasta que la Osmolaridad urinaria es estable en 2 a 3 mediciones a pesar del incremento de la osmolaridad plasmática
· Osmolaridad plasmática igual o mayor a 300 mOsm/kg y sodio plasmático igual o mayor a 145 mEq/L
En estas últimas dos se administra 10 mcg de desmopresina intranasal a 4mc subcutáneos y se monitorea el volumen urinario y la osmolalidad urinaria cada 3’ min en las sig dos horas.
OSMOLARIDAD URINARIA NO AUMENTA Y LA PLASMÁTICA SÍ → DIABETES INSÍPIDA
MEDICIÓN DEL VOLUMEN URINARIO
· Medir el gasto urinario para determinar si existe poliuria
· Sin embargo, las mediciones de 24 horas pueden ser difíciles de controlar por lo que puede utilizarse una medición de 8 horas o 2 horas (si se puede)
· La medición de creatinina urinaria puede ayudar a determinar si la recolección de orina fue correcta.
MEDICIÓN DE SODIO PLASMÁTICO Y OSMOLALIDAD URINARIA
· Cada una de las tres causas de poliuria se asocian con incremento de la excreción de agua y una orina relativamente diluida.
· En la polidipsia primaria la poliuria es una respuesta normal al incremento de la ingesta de agua
· En la DI la pérdida de agua es inapropiada
· La medición del sodio plasmático y la osmolalidad urinaria pueden ser útiles para distinguir estos trastornos
· ¿Paciente toma agua? → Sodio <137 mEq/L + osmolaridad urinaria baja <½ Osm plasmática usualmente se asocia con sobrecarga de líquidos debida a polidipsia primaria.
· Las concentraciones normal-alta de sodio >142 mEq/L se asocia con DI, más si la osmolalidad urinaria es menor que la plasmática
· Si el sodio está normal (NO ÚTIL), pero si se asocia con osmolalidad urinaria >600 mOsm/kg, excluye el diagnóstico.
MEDICIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA: La diferencia entre solución y agua libre
MEDICIÓN DE ADH PLASMÁTICA Y URINARIA (cara y no se recomienda)
· La medición de ADH plasmática o urinaria se realiza en caso de duda con prueba de restricción hídrica.
· Mediciones antes y después de la restricción (antes de adm de DDAVP)
· Si existe incremento de ADH ante el incremento de la osmolalidad plasmática: se excluye DI central 
· Si existe un incremento apropiado de la osmolalidad urinaria con aumento de ADH, se excluye DI nefrogénica
· Paciente con poliuria con osmolaridad plasmática normal baja + vasopresina suprimida → exceso de agua → se restringe agua y aumenta osmolaridad urinaria y aumenta vasopresina → POLIDIPSIA PSICÓGENA
TAMBIÉN HACER CÁLCULO DE DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE
POLIURIA (CLÍNICA)
NIÑOS:
· DI nefrogénica familiar el trastorno se puede detectar en la primera semana de vida
· DI central, después de 1 año en adultos jóvenes.
ADULTOS:
· DI central es abrupta (sec a trauma, etc)
· DI nefrogénica y polidipsia de inicio gradual
· Nicturia en ausencia de otra causa es una presentación sugestiva de DI
· Ausencia de orina concentrada en la mañana es un dato sugestivo de DI
RESUMEN DE DX:
· Px con poliuria (demostrar)
· Medir osmolaridades plasmáticas
· Medir osmolaridades urinarias
· Sacar cálculo de depuración de agua libre 
Diuretico amilorida y dieta hiposodica----Tratamiento para nefrotoxica 
SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
Definiciones
· Alteración hidroelectrolítica que se caracteriza por una secreción continua de hormona antidiurética sin relación al estímulo de la osmolaridad plasmática
· La causa más común de hiponatremia, caracterizada por la hipotonicidad extracelular, falla en la dilución urinaria en ausencia de cualquier estímulo no osmótico de la hormona antidiurética.
NUCLEO PARAVENTRICULAR Y SUPRAÓPTICO → AXONES → NEUROHIPOFISIS → TUBULO COLECTOR
 
Relativamente frecuente (SU PRINCIPAL CONDICIÓN ES UNA HIPOSMOLALIDAD PLASMÁTICA) → alteraciones en el sodio (es principal osmolito) Condición más frecuente → HIPONATREMIA (en px hospitalizados). 
No todos los pacientes es por deficiencia de hormona*
2 mecanismos:
· Ingesta de líquidos
· Severidad de la imposibilidad para excretar aguda
Característica es una falta de secreción de hormona antidiurética a pesar de existir una hipertonicidad plasmática. 
Y a pesar de no tener hipertonicidad se va a retener agua → causando dilución → hiponatremia, hipoosmolaridad ( no más de 100 mOsm) y a pesar de la hipotonicidad en plasma, la orina sigue concentrado para poder haber un equilibrio.
Diferencia con Diabetes insípida: orina con osmolaridad menos a plasma (elimina agua libre), en la SIADH la osmolaridad plasmática no está lo suficientemente baja para poder eliminar toda el agua libre. El sodio urinario está normal o alto.
 
En condiciones normales el riñón retiene sodio. 
· Hiponatremia 
· Hipoosmolalidad 
· Osmolalidad urinaria mayor 100 mosm/kg
· Na urinario 40 meq/L (deficiencia de mineralocorticoides, que puede conducir a hiperkalemia) 
· K sérico normal
· Sin alteraciones del equilibrio ácido base (acidosis metabólica, por proceso mineralocorticoide)
· Ac úrico habitualmente bajo
¿Qué pasa si hay hiponatremia? → el riñón retiene sodio, pero aquí no es el sodio, sino retención de agua, hay un mecanismo renal que trata de mantener la eliminación de solutos urinarios, para que por efecto osmótico, jala agua para contrarrestar el efecto de la ADH (que retiene solo agua) y el riñón distingue esto y aumenta la excreción de solutos … sodio (el porqué de la hiponatremia) → “mecanismo de respuesta ante la hipotonicidad y retención de agua” 
Normal: Hipotonicidad + hiponatremia → sodio urinario BAJO / NO, el riñón tiene otros mecanismo que mantienen una excreción de agua aumentada.
Y esto NO corrige la hipotonicidad, si el riñón trata de eliminar solutos para eliminar agua, pero se sigue reteniendo agua “círculo vicioso”
Potasio sérico debe estar normal (esto hace la distinción con una “deficiencia de mineralocorticoides”) 
Deficiencia de mineralocorticoides: el sodio urinario si está elevado por que no hay quien lo retenga por efecto mineralocorticoide y no solo reabsorbe sodio, sino que excreta potasio. (Def reabsorción de sodio y def eliminación de potasio) → HIPERPOTASEMIA → Acidosis metabólica. Estos pacientes están diluidos y eso da que el ácido úrico este bajo.
PATOGÉNESIS 
 
 La osmolalidad plasmática está directamente relacionada con las concentraciones de sodio y potasio intercambiables y el agua corporal total (ACT). 
· P Osm= Na+K/ACT (y glucosa)
Si se aumenta la ACT → dilución, si disminuye iones (- tonicidad)/ + agua (- tonicidad) 
ADH, retiene agua libre (concentra la orina) → Sí la tonicidad +, necesitamos concentrar la orina.
SED NORMAL INGESTA DE AGUA NORMAL + TONICIDAD BAJA → NO suprime la secreción de ADH. → eso hace que se siga excretando más agua
Y si tratamos de tomar agua para suprimir la ADH, pero se retiene y no suprime. = hayexpansión de volúmenes extra e intra → hiponatremia.
¿Le podemos dar NaCl? → pues como el riñón excreta sodio y retiene agua, la proporción de una solución fisiológica da un efecto hipertónico: se diluye más.
La osmolalidad iones y agua.
· La ADH produce concentración de orina, por lo tanto disminuye la excreción de agua libre. 
· En el SIADH , la ingestión de agua no suprime la secreción de ADH por lo que la orina persiste inadecuadamente concentrada..
· esto incrementa el ACT
· Disminuye la concentración de Na sérico 
· expande el volumen extracelular 
· dispara la excreción de sodio urinario 
· Este fenómeno se puede presentar aún con la administración de solución NaCl isotónica.
PATRONES DE SECRECIÓN DE LA ADH
la secreción de ADH está alterada en el SIADH y se describen 4 patrones de secreción:
· tipo A: errática “por pulsos” (Más frecuente), sin relación con osmolaridad del plasma
· tipo B: exceso leve - constante de ADH (con pequeñas o sin variaciones de los niveles de ADH)
· tipo C: reseteo a la baja del osmostato (los osmorreceptores se adaptan a las condiciones bajas y producen una secreción normal de hormona antidiurética) osea una regulación en niveles más bajos (125-130mmol/L)
· tipo D: (respuesta inapropiada, con defecto a nivel del tubulo por mod de receptores de vasopresina tipo 2) regulación osmótica normal, con secreción variable de ADH apropiada para la osmolalidad plasmática, con orina concentrada a pesar de la supresión de la ADH (patrón menos frecuente, asociado a mutación de AVPR2).
RESETEO DEL OSMOSTATO → tener cuidado con lleva a tonicidad normal al paciente por que pasa a hipertonicidad. 
En individuos normales la secreción de ADH se suprime con una osmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg
En el reseteo del osmostato significa que este estímulo supresor se mueve hacia abajo (generalmente 5mEq/L)
· estados hipovolémicos (edad avanzada)
· cuadriplejia (edad avanzada)
· psicosis (edad avanzada)
· tuberculosis 
· desnutrición crónica (edad avanzada)
El reseteo del osmostato se debe sospechar en cualquier paciente con aparente SIADH que tiene hiponatremia leve y que se encuentra estable por varios días a pesar de variaciones en la ingesta de agua y sodio. 
El diagnóstico se confirma clínicamente al observar la respuesta a una carga de agua: 10-15 ml/kg oral o IV. 
 
Los sujetos normales o con el osmostato reseteado deberán excretar más del 80% de la carga de agua en las siguientes 4 horas.
Si hacemos carga de agua (va a condicionar una excreción de ⅘ partes del agua que administramos) → se eliminan en las prox 4 horas. Si se ve y la respuesta esta normal pero HIPOTÓNICO (se distingue)
Determinantes del gasto urinario: 
· Secreción de ADH (depende de la tonicidad para así tener volumen)
· Índices de excreción de solutos
· Escape del efecto de la ADH
Índices de la excreción de solutos 
En individuos normales, la excreción urinaria se encuentra relacionada en forma directa con la ingestión de agua 
en el SIADH, la ingesta de agua no produce incremento del volumen urinario debido a que la secreción de ADH es fija. 
Un paciente con SIADH, la osmolalidad urinaria no puede ser menor a 750 mOsm/Kg. En este paciente la excreción urinaria se encuentra relacionada con el índice de excreción de solutos: sales de Na, K y urea
Ejemplo:
 Una manera de incrementar la excreción de agua es incrementando la ingesta de solutos: incrementar la ingesta de sal, aumentar la ingesta de proteínas (MODIFICAR DIETA)
 
La orina no está excretando agua libre (está concentrada 750 mOsm) pero al no estar forzada por la cantidad de solutos la excreción de agua termina equilibrando la cantidad de agua que se retiene con la cantidad de agua que se va.
· El tratamiento más efectivo de SIADH : RESTRICCIÓN DE AGUA
Escape del efecto de ADH
En estudios se a visto que en cuanto empieza a haber un aumento de la tonicidad, empieza a haber un escape de la antidiurética con un efecto de poliuria → elimino agua muy rápida. → Hipernatremia y aumento de osmolaridad plasmatica → (por resistencia y disminución de gen Acuaporina) reduciendo la capacidad de ADH
 
¿Que produce la secreción inadecuada de ADH?
ETIOLOGÍA
· · Alteraciones del SNC
· · Neoplasias a nivel pulmonar (cancer de celulas pequeñas/adenocarcinomas)
· · Medicamentos
· · Cirugía
· · Enfermedad pulmonar 
· · Deficiencias hormonales (hipocortisolismo “eje corticotropo”)
· · Tratamiento hormonales 
· · Infección por VIH
· · Hereditaria
· · Idiopática
· · Síndrome cerebral perdedor de sal 
HIPONATREMIA
 EVALUACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA 
 
__ significa que si no pasa.(disminuido - hiponatremia / aumentado - hipernatremia)
 Algoritmo diagnóstico de hiponatremia
1er. Estado clínico del volumen de ACT del paciente: (ausencia o presencia de edema)
· Hipervolemia: edema ---RIÑÓN
· Hipovolémico: deshidratado ---RIÑÓN
Si no se encuentra un dato clínico que se pueda poner como deshidratación o anasarca se considera:
· Euvolémico: (conflicto) no hay características clínicas pero fisiopatológicamente el paciente está hipovolémico.
Si vemos al paciente con un volumen deficiente: (deshidratado)
· TBW: aumento del agua corporal total → Hiponatremia, tiene más pérdida de solutos y tenemos que ir a ver el: Sodio urinario
· TBNa: sodio urinario (>20 mEq/L en hiponatremia) → Problemas renales 
(<20) → Perdidas que no son del riñón 
· Falla hepática y cardiaca: en hiperaldosteronismo secundario (retienen sodio pero retienen más agua), se hinchan pero se diluyen.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIA PLASMÁTICAS
Retención de Agua por una SIADH, y por lo tanto los electrolitos se excretan de manera normal y esto condiciona que haya NaU elevado. 
PERO TENEMOS RETENCIÓN DE LÍQUIDOS (EDEMA + ANASARCA + AUMENTO DE SODIO)
2.- evaluar sodio urinario: 
>20 = falla renal (crónica o aguda) 
<20 = falla cardiaca y hepática (hiperaldosteronismo secundario)
PACIENTE EUVOLÉMICO → Agua corporal aumentada y sodio en equilibrio (<20)= exceso de ADH o hipoaldosteronismo
RESUMEN:
· Hipovolemia + hiponatremia = riñon (pérdidas extras o renales)
· Hipovolemia + hiponatremia= riñón (francos o insuf cardiaca o hepática)
· No edema + no deshidratación (Euvolémica + hipotonicidad) = secreción inapropiada de ADH
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos:
· Osmolalidad del líquido extracelular efectiva <270 mosmo/kg 
· Concentración urinaria anormal (>100 mosmo/kg) → esta anormal porque debería de estar diluida a <100 mosmol // Raro >200
· No edema → generalmente es euvolemia
· Excreción de urinaria de sodio normal 
· Descartar: fallas adrenales, tiroides, pituitarias, o insuficiencia renal.
Complementarios:
· Si hacemos una carga de agua, la capacidad de respuesta, los pacientes no logran eliminar el 80% de agua en 24 hrs (retienen líquido) o a pesar de la carga de agua, no logran bajar la osmolalidad de agua a <100 mosm → exceso de hormona ADH paradójica
· Niveles de ADH plasmáticos (Costos y utilidad, no se hace este procedimiento)
· No hay corrección con las administraciones de SODIO, al contrario → SE RESTRINGE AGUA.
 Manejo de la hiponatremia
Inicial: restricción de líquidos (equilibrio de agua libre)
Si le metes soluciones hipertónicas, hace que de más hiponatremia.
Condición hemodinámica estable
Euvolemicos (si está deshidratado → no restringir agua)
Paciente con edema + hiponatremia = DIFÍCIL
Tener cuidado con la restricción de líquidos por estado hemodinámico del paciente.
· “Litio” → por efectos secundarios (principal candidato) 
· Demeclociclina: antagonista de ADH (doctor no la usa)
· Antagonistas de receptor de vasopresina (Usados en paciente CRÓNICOS)
· Receptor del osmostato: no pasa nada, solo tiene nivel de tonicidad plasmatica menor al promedio → no apto
· Si el paciente está con edema: FUROSEMIDE (vigilado para que no incremente la hiponatremia)
Complicaciones de la hiponatremia y su tratamientoTener cuidado en hiponatremias de problemas neurológicos 
· edema cerebral: si no corrige la hiponatremia 
· desmielinización osmótica: cuando se corrige de muy rapido ) + en pacientes que menstrual/postoperados.. lista
Prueba de deprivación de agua
Demuestra que no hay una supresión de la vasopresina (generalmente para valorar la eliminación de agua y concentración de orina)
En condiciones de hipotonicidad, SIADH con sodio elevado no es compatible, requiere un exceso en la cantidad de la ingesta de sodio,
Hiponatremia con deshidratación: tiene aporte de líquido deficiente o una pérdida de líquidos
¿Cuánto tiempo medir electrolitos urinarios? recolección de orina en 24 horas y mínimo 8 horas por condición del paciente.
A quien si hacerle 24 horas → los que no tienen compromiso hemodinámico, volemia normal, no compromiso circulatorio, hiponatremia → ese si y la osmolaridad plasmática.
Si el paciente tiene SIADH → Restringir Agua (LLEGA A LA NORMALIDAD) → Analizar las patologías asociadas (Patologías pulmonares)
Tener cuidado con la náuseas produce secreción de ADH → retención de agua
HIPONATREMIA AGUDAS, CONVULSIVAS → SI SE PUEDE ADMINISTRAR SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA 
(NO ISOTONICA, está de 154 mEq → pero 14 meten intercelda y 140 extracelular / no sirve)
1 mEq/Litro/hora En 4 a 6 horas. → Subir (4 o 6 mEq), si salió del estado comatoso. 
Se para la reposición y se hace plan a 24 horas.