Endocrino mirmedic

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ENDOCRINOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 1 
1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO 
× Tipos de hormonas: aminas, péptidos y esteroideas. La mayoría actúan sobre receptores de membrana. 
Excepción: 
- Hormonas esteroideas: difunden a través de membrana à R’s citoplasmáticos. 
- Hormonas tiroideas: también, actúan sobre R’s nucleares. 
× Receptores hormonas: 
- Receptores de membrana: 
§ 7 dominios transmembrana: todas las hormonas se unen a estos excepto las mencionadas a 
continuación. 
§ R’s tirosincinasa: INSULINA, IGF1. (tIrosIncInasaà IGF-1, Insulina) 
§ R’s citocinas: GH y PRL. 
- Receptores citosólicos: actúan sobre expresión génica al unirse posteriormente al DNA. Típico de 
esteroides gonadales y suprarrenales (TST, E2, cortisol, aldosterona). 
- Nucleares: hormonas tiroideas. También unión a ADN. 
 
HORMONAS HIPOTALÁMICAS E HIPOFISARIAS 
NEUROHIPÓFISIS 
Síntesis en 
hipotálamo, viajan a 
través de axones y 
liberación en 
neurohipófisis. 
ADH 
- Acción: conservar agua (vía concentración orina). 
- Actúa en TCD à unión a R’s V2 y reabsorción agua. Si [ ] muy elevadas 
también V1 à VC. 
- Estímulos: 
- ↑OSMOLARIDAD: PRINCIPAL estímulo. Osmorreceptores hipotálámicos 
se activan con Osm >280 mOsm/l o Na >135 mOsm/L. 
- ↓↓del volumen/TA. 
- Fármacos: estimulanà nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida, ADT. 
Inhibenà naloxona, etanol, clorpromacina… 
- Otros: náuseas, sed. 
OXITOCINA - Estimulo: succión lactante y estímulo tracto genital. 
- Acción: eyección láctea, contracción uterina. 
 
AMPLIACIÓN 
TIROIDES 
AUMENTO 
TGB 
- Hiperestrogenismo (embarazo, ACOs...). 
- Tamoxifeno. 
- Aumento síntesis hepática o disminución aclaramiento. 
- Hereditario. 
Situaciones de hipertiroxinemia eutiroidea: aumenta TGB y hormonas tiroideas totales 
pero T4 libre normal. 
DISMINUCIÓN 
TGB 
- Hiperandrogenismo. 
- Sd nefrótico y acromegalia. 
- Disminución síntesis hepática. 
- Corticoides a dosis altas. 
- Causa hereditaria. 
 
AMPLIACIÓN 
SUPRARRENALES 
CORTEZA 
(ALDOSTERONA) 
- En zona glomerular. Unión a R’s tipo I (mineralocorticoide). 
- Estímulo: principal à Angiotensina II (eje RAA)> potasio > ACTH. 
- Acción: regula volumen extracelular y metabolismo del potasio. Acción: 
aumenta reabsorción Na+ y elimina K+ y H+. 
- Inhibida por sobrecarga de Na+, PNA y dopamina. 
CORTEZA 
(ANDRÓGENOS) 
- DHEA, DHEA-S y androstendiona: 90% síntesis en suprarrenales. Pueden 
transformarse a TST en tejidos periféricos. 
MÉDULA 
(CATECOLAMINAS) 
- +: estrés, ejercicio, angina, hemorragias… 
- Acción: CONTRAINSULARES. 
 
 
 
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HIPOTÁLAMO CRH TRH (+) Somatostatina (-) GnRH GHRH (+) Somatostatina (-) DOPAMINA 
HIPÓFISIS 
ANTERIOR 
ACTH TSH LH FSH GH 
PROLACTINA 
HORMONA 
PERIFÉRICA Cortisol (suprarrenales) T4 y T3 (tiroides) Estrógenos y progesterona IGF-1 
Acciones 
- Gen POMC. Síntesis a partir de 
colesterol. 
- Liberación en pulsos (máx por la 
mañana). 
- Cortisol: unión CBG o albúmina 
(↓afinidad). Hormona libre: acción. 
Tiene efecto glucocorticoide (R’s tipo 
II) pero a dosis altas efecto mineralo- 
corticoide (por unión a R’s tipo I). 
- Acción: contrainsular, catabolismo 
proteico, eliminación nitrógeno, 
movilización lípidos, antiinflamatorio, 
IS, modifican conducta, 
mineralocorticoide débil). 
- Síntesis hormonas tiroideas depende de 
yodo. 
- 80% de T3 formación a nivel periférico 
por desyodación de T4 (↓↓ en 
prematuros, ayuno, enfermedades, 
fármacos como amiodarona, contrastes 
iodados, cortis…) 
- T3: activa, actúa si libre 
- Unión de hormonas a TGB, 
transtirretina (TTR) y albumina. Ver 
causas que modifican TGB. 
 
- Liberación pulsátil. 
Necesaria secreción en 
pulsos de GnRH. 
- Respuesta varía según 
momento vital (antes 
pubertad FSH>LH, época 
fértil LH>FSH…). 
- Secreción en picos (+ 
noche). 
- Acción: crecimiento 
lineal (extrauterino). 
- Acciones metabólicas: 
- ↑liberación ácidos 
grasos. 
- Contrainsularà 
resistencia INS. 
- Primera que se altera si 
afectación 
hipotálamo/hipófisis. 
- IGF-1: para descartar 
exceso GH + estable) 
- Acción: prepara glándula 
mamaria para lactancia. 
- No producción de leche 
hasta que no disminuyan 
niveles estrógenos. 
- Reduce líbido y función 
reproductora. 
Ampliación 
ACTH control cortisol suprarrenal pero 
poca sobre aldosterona. 
AMPLIACIÓN SUPRARRENALES: 
× Corteza: zona glomerular 
(ALDOSTERONA) y fasciculorreticular 
(cortisol y andrógenos: DHEA) 
× Médula: adrenalina >> noradrenalina. 
- Yodo a célula folicular (gracias a 
transportador NIS): transporte activo. 
Pendrina pasa iodo a membrana apical. 
- TPO oxida yodo y unión a tiroglobulina. 
Formación MIT y DIT. 
- Peroxidasa: une MIT y DIT, se forma T4 
y T3 (20% à resto periférico). 
- En célula folicular hidrólisis tiroglobulina y 
liberación T3 y T4 a sangre. 
- Estrógenos: ovario. En 
embarazada placenta. 17-
b-estradiol. 
- Progesterona: cuerpo 
lúteo (2ª fase ciclo) y 
placenta después. Relaja 
músculo liso. 
- AMH: útil para ver 
reserva ovárica. 
- Teste: Leydigà TST, 
Sertolià 
espermatogénesis. 
 
Otros 
estimuladores 
- Vasopresina, estrés, hipoglucemia, 
problemas psíquicos. - Estrógenos (↑TRH). - Activina (FSH). 
- Hipoglucemia, estrés, 
sueño, ejercicio, 
dopamina, vasopresina… 
- Si lesión tallo (por déficit 
de inhibición DA). 
- Estrés, anestesia, succión 
pezón, opiáceos/fármacos, 
estrógenos, TRH. 
Otros 
inhibidores - Cortisol (feedback-). 
- Dopamina y glucocorticoides. Propias 
hormonas tiroideas (feedback-). 
- Exceso de yodo (Wolff-Chaikoff). 
- Inhibina (FSH). 
- Secreción continua de 
GnRH. 
- Corticoides crónicos. 
- Estrógenos inhiben 
producción de leche. 
- Glucocorticoides y 
hormonas tiroideas. 
 
 3 
 
HOMEÓSTASIS CÁLCICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OTRAS SUSTANCIAS BIOLÓGICAS DE ACCIÓN HORMONAL 
Péptidos 
opioides 
(endorfinas y 
encefalinas) 
- Modulación de la percepción del dolor, regulación hormonal y motilidad intestinal (encefalinas). 
- B-endorfina: estimula apetito. 
Prostaglandinas 
- A partir de ácido araquidónico vía COX à tromboxano A2 (efecto VC y agregante plaquetario) y 
prostaciclina (en endotelio vascular, tiene acciones opuestas). 
- Salicilatos inhiben COX à disminución TXA2 y prostaciclina à antiagregantes. 
- También vasodilatación renal y contracción uterina. 
Péptidos 
natriuréticos - + importante auricular, aumenta natriuresis y FG (reduce PA). 
 
NUTRICIÓN Y METABOLISMO LIPÍDICO 
- Regulación de la ingesta: NPY (por hipotálamo à aumenta hambre), GHrelina (por estómago à apetito), 
leptina (tejido adiposo à aumento saciedad). 
- Metabolismo lipídico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quilomicrones TAG dietéticosà a tejidos y a hígado (vuelven los quilomicrones residuales) 
+ imp: B48, 
Apo-E, CII 
VLDL TAG>>> colesterol. TG endógenos a adipocitos. C, B100, Apo-E 
IDL TAG=colesterol. B100, CIII, Apo-E 
LDL Colesterol (de hígado a tejidos): depósitos colesterol B100 
HDL Colesterol (de tejidos a hígado): elimina colesterol del organismo. Cardioprotector. AI, AII, Apo-E 
 
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2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS E HIPOTÁLAMO 
ADENOHIPÓFISIS 
ADENOMAS HIPOFISARIOS 
× 10-15% neoplasias cerebrales. En 10-20% población general incidentaloma. 
× Tipos: MICROADENOMA (<1 cm) y MACROADENOMA (>1 cm). 
× Clínica: 
1. Endocrina: 30-40% son no funcionantes. De los secretores/funcionantes, según frecuencia: 
PRL (30%)> GH> ACTH> FSH/LH> TSH 
A veces combinantes: GH + PRL (+ frec) 
2. Manifestaciones locales: 
- Compresión del quiasma óptico: hemianopsia bitemporal. 
- Afectación pares craneales: III (+ frec) IV o VI. También V. Seno cavernoso. 
- Compresión arteria carótida: amaurosis. 
- Si muy grandes: cefalea. 
- Hipopituitarismo por efecto masa. 
× Tratamiento (en líneas generales): 
1. Prolactinoma à tratamiento médico. 
2. Adenomas funcionantes o macroadenomas (>1cm)*à cirugía 
transesfenoidal. Problemas cirugía: muchas recidivas (>50% a los 5 
años), hipopituitarismo (10%), DI transitoriay permanente, pérdida 
visual… 
3. Radioterapia: se suele utilizar en casos de recidivas. De elección el 
gamma-knife. 
 
HIPOPITUARISMO 
× Déficit hormonas hipofisarias (1 o varias). Etiología múltiple (idiopáticas, enfermedades infecciosas, necrosis, 
autoinmunes, neoplasias, iatrogenia…) 
× Tipos: 
1. Insuficiencia hipofisaria aguda: insuficiencia suprarrenal (GRAVE, por supresión tto con corticoides) o Sd 
Sheehan (necrosis isquémica hipófisis). 
2. Forma crónica: por macroadenoma + frec. Déficit escalonado: GH > FSH/LH > TSH/ACTH. Siempre dar 
corticoides primero y después hormonas tiroideas (RIESGO DE CRISIS SUPRARRENAL). 
× Diagnóstico: pruebas funcionales de estimulación. 
 SCREENING CONFIRMACIÓN TTO 
PRL PRL basal -- 
GH IGF-1 Hipoglucemia insulínica GH 
FSH/LH TST o E2 Test LHRH ACO o testosterona 
TSH T3 y T4 Test TRH LT4 
ACTH Cortisol basal Hipoglucemia insulínica o test ACTH Corticoides vo 
× Etiología: 
1. Apoplejía hipofisaria: infarto hemorrágico agudo de un adenoma. Da cuadro neurológico agudo (cefalea 
brusca, meningismo, oftalmoplejía, disminución conciencia…). + en adenomas productores de GH y 
ACTH. Suelen acabar con panhipopituitarismo. Tto: corticoides a dosis altas y cirugía (si afectación visual, 
disminución nivel conciencia o alteraciones hipotalámicas). 
2. Sd. Sheehan: necrosis isquémica de la hipófisis por hemorragia parto, da hipopituitarismo completo + 
hipotensión. Tto: substitución hormonal. 
3. Sd. silla turca vacía: ocupación sella turca por LCR. + en mujeres obesas y HTA. Función hipofisaria 
puede ser normal o algún déficit (GH, gonadotrofinas…) o hiperprolactinemia. Si es secundaria a cirugía 
o RTà tto sustitutivo. 
4. Hipofisitis autoinmune linfocitaria: autoinmune (+ en embarazo y postparto) à destrucción linfocitaria 
de la hipófisis. Tto con cortis. 
× Tto: si coexiste déficit cortisol + hormonas tiroideas à primero dar GC y después tiroideas, si no habrá crisis 
suprarrenal. 
 
*¡EXCEPCIÓN! 
En macroadenomas de 
<2cm, no funcionantes, asx 
y alejados del quiasma: 
WAIT AND SEE. 
 
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HIPERPROLACTINEMIA 
PROLACTINA 
- [ ] superiores en mujeres à aumento concentración progresiva a partir 2º trimestre de embarazo y pico 
máximo en parto (hasta 250ng/ml). 
- Hiperprolactinemia si >25 ng/mlà causa más frec embarazo. Causa patológica + frec: fármacos. 
- 10-25% pacientes macroprolactinemia: tienen valores elevados de PRL sin clínica à puede ser por PRL 
de alto peso molecular unida a IgG, es biológicamente inactiva. No requiere tto. 
DIAGNÓSTICO 
- PRL hormona de estrés, puede elevarse con pinchazo. Se libera en pulsos à si alta sospecha clínica y 
valores normales repetir determinación. 
- “Efecto Hook”: si niveles muy, muy altos puede dar resultados falsamente normales (“por 
sobresaturación”), sospechar si macroadenoma con clínica muy sugestiva y con valores normales PRL. 
- Niveles PRL orientan a causa: si >250 orientan a macroprolactinoma, si <100 (en caso de lesión hipofisaria) 
orientan a compresión tallo. 
- Macroadenoma (>1cm) con PRL <150 pensar en macroadenoma no funcionante con compresión tallo. 
- Pruebas complementarias: RM hipotálamo-hipofisaria. “HiperPRL idiopática” si RMN normal habiendo 
descartado el resto de causas à ¿microprolactinoma? 
CAUSAS 
1. Fisiológicas (embarazo, lactancia, estrés). + frec. 
2. Fármacos (+ frec patológica): neurolépticos, ADT, ISRS, antieméticos, antihipertensivos, opiáceos, 
estrógenos…). PRL <150. 
3. Lesión hipotálamo-hipofisaria que comprima tallo (PRL <100-150): tumores, hipofisitis linfocitaria 
4. Hipersecreción: PROLACTINOMA (>250). 
5. Trastornos sistémicos (IRC, cirrosis…) 
CLÍNICA 
- PRL + lactogénesis (galactorrea, en mujeres en edad fértil, raro en demás). Rara vez ginecomastia. 
- PRL inhibe GnRH à hipogonadismo central (amenorrea, disminución líbido, infertilidad, impotencia…). 
- Si macroadenomas: clínica por efecto masa. En mujeres dx suele ser como microadenomas por clínica 
precoz, en varones en fase de macroprolactinoma. 
PROLACTINOMAS 
G
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ad
es
 
- Adenoma hipofisario SECRETOR MÁS FRECUENTE. 
- [ ] de PRL proporcional al tamaño normalmente. 
- + frec en mujeres y + típicos los microprolactinomas. 
- Clínica: 90% microadenomas mujeres, 60% macroadenomas hombres (retraso dx). 
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s - Macroprolactinomas (>1cm): SIEMPRE 
- Microprolactinomas: si clínica (galactorrea, disminución líbido…) o deseo 
gestacional. 
- Secundaria a fármacos: retirar fármaco, solo tratamos si no es posible retirada y 
clínica. 
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 DE ELECCIÓN. ANÁLOGOS DOPAMINA. 
1. Bromocriptina: si deseo gestacional. 
2. Cabergolina: de elección. Es más caro pero más eficaz y menos efectos 
secundarios. Normalización cifras PRL en 70-80% casos (micro-macro). 
Valoramos retirar tto si: normalización niveles PRL, reducción >50% tamaño adenoma y 
seguimiento durante 5 años. 
En embarazo: tto con bromocriptina a dosis bajas. Tratamos solo si macroadenoma. 
Seguimiento campimetría + RMN. 
Tr
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 Segunda opción. Indicaciones: 
- Persistencia de alteraciones campimétricas pese tto médico. 
- Intolerancia a tto médico. 
- Gran componente quístico o hemorrágico. 
DD ginecomastia 
- En hiperprolactinemia raro. 
- Etiología: por alteración balance ↑estrógenos/↓testosterona. 
- + frec ginecomastia puberal persistente > farmacológica > idiopática. 
- DD con pseudoginecomastia (tejido graso) y cáncer mama. 
Tto: en idiopática si persistencia >1 año à IQ. Siempre descartar tumor con β-HCG. 
 
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ALTERACIONES HORMONA CRECIMIENTO (GH) 
EXCESO: ACROMEGALIA 
CAUSA 
- 95% adenoma hipofisario productor de GH. 2/3 macroadenomas. 
- GH recordar que es contrainsular. 
CLÍNICA 
- ↑glucemia, resistencia insulina y DM 
- En niños gigantismo. En adultos acromegalia: estimula crecimiento partes blandasà zonas acras, 
artropatía, fascies tosca, macroglosia, voz cavernosa, sx osteomusculares (sd túnel carpo…). 
- ↑↑FRCV: HTA, aumento grosor pared ventricular, mayor riesgo aneurismas cerebrales. 
- Hipercalciuria sin hipercalcemia (SI HAY SOSPECHAR MEN-1). 
- + riesgo SAHS y cáncer colon (colonoscopia cada 5 años). 
- Puede comprimir tallo y causar amenorrea. 
DIAGNÓSTICO 
1. Clínica y EF compatible. 
2. Determinación IGF-1 à si normal descarta, si elevada… 
3. Test de SOG para GH: 75g glucosa y miramos si GH <1ug/L. Si no supresión… 
4. RM hipofisaria en busca de adenoma hipofisario. 
Si + valorar colonoscopia y cribado de complicaciones CV. 
TRATAMIENTO 
1. DE ELECCIÓN: CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL. 
2. Si cirugía no posible à tto médico (análogos somatostatina como octreótide). 
3. Si no respuesta con análogos somatostatina o contraindicados: pegvisomant (importante 
monitorizar perfil hepático). Para monitorizar tto solo se utiliza IGF-1 en este caso. 
4. RT: si tras cirugía no curación o contraindicación de esta, problema: 50% hipopituitarismo a los 5 
años. 
CRITERIOS 
CURACIÓN 
- Normalización niveles IGF-1 + GH suprime tras SOG (si solo IGF-1 hablamos de “curación parcial”). 
- Podemos STOP tto pero con observación. 
DÉFICIT DE GH DEL ADULTO 
× Etiología: tumores hipofisarios o secuelas post IQ/RT de estos (90%). 
× Clínica: alteraciones metabólicas, de la composición corporal (aumento grasa, descenso masa y fuerza muscular, 
alteraciones psicológicas…)… 
× Dx: IGF-1 basal (E pero poco S) o hipoglucemia insulínica (gold standardà incapacidad de alcanzar pico GH >5 ug/L). 
× Tto: tto sustitutivo con GH hasta obtener niveles de IGF-1 a la mitad de valor normal. NO si neoplasia activa, HTIC, retinopatía 
diabética… 
 
ALTERACIONES DE LAS GONADOTROFINAS, TIROTROFINA Y CORTICOTROFINA 
GONADOTROFINAS (LH y FSH) 
TUMORES 
HIPOFISARIOS 
SECRETORES LH y 
FSH 
- Macroadenomas productores FSH o FSH + LH à mayoría no clínica. 
- Posiblemente sean el 80% de los adenomas no funcionantes. 
HIPOGONADISMO 
HIPOGONADOTRÓFICO 
(CENTRAL) 
- Niveles bajos de TST o estradiol+ FSH y LH. 
- Congénito (Prader Willi o Laurence-Moon- Biedl) o adquiridos (muy frecuentes: anorexia, 
estrés, ejercicio intenso, desnutrición…). 
- Sd Kallman: hipogonadismo hipogonadotropo por déficit aislado de GnRH (por mutación gen 
KAL) à resto hormonas hipofisarias intactas. + anosmia/hiposmia. HAR ligada al X. 
- Tto: TST (inyectada o gel) en varón si no deseo genésico, estrógenos + progesterona en mujer. 
Si deseo genésico à análogos GnRH pulsátil. 
TIROTROFINA (TRH) 
HIPOTIROIDISMO 
CENTRAL 
- Hipotiroidismo sin bocio y sin elevación colesterol. Suelen asociar otros déficits de 
hormonas hipofisarias. 
- Dx: niveles bajos de T4 con niveles bajos o normales de TSH. Tto: levotiroxina (seguimiento 
con T4). 
 
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HIPERTIROIDISMO 
HIPOFISARIO 
- Adenoma productor de TSH (muy raro). 
- Clínica: sx por efecto masa, hipertiroidismo con bocio. Niveles elevados de T4 y de TSHà DD 
con resistencia a hormonas tiroideas (determinamos subunidad alfa y si alta se descarta y 
RMN). 
- Tto: quirúrgico. 
CORTICOTROFINA (ACTH) 
EXCESO (SD NELSON) 
- Adenoma hipofisario productor de ACTH en pacientes sometidos a suprarrenalectomía 
bilateral. 
- Muy agresivo. Niveles ACTH muy elevados à hiperpigmentación. 
- Tto: IQ + RT. 
DÉFICIT 
- Asociado o no a otros déficits hipofisarios. NO hiperpigmentación y no hiperpotasemia. 
- + frec: tratamiento prolongado con corticoides (reversible). 
 
NEUROHIPÓFISIS 
ADH O VASOPRESINA 
DÉFICIT: 
DIABETES 
INSÍPIDA 
CLÍNICA 
- Polidipsia y poliúria (2-18L/d). Si es central suele ser brusca. 
- No suele haber deshidratación gracias a mecanismo de sed. 
- Osm plasma: NORMAL O AUMENTADA (>290 mOsm/kg). 
- Osm orina: DISMINUIDA (<300 mOsm/kg). 
TIPOS 
- DI CENTRAL: idiopática (+ frec), tumores, enfermedades infiltrativas, TCE, fenitoína… 
Clínica brusca. 
- DI NEFROGÉNICA: falta de respuesta ADH en riñón. Adquirida + frec (litio, foscarnet, 
idiopática, hipopotasemia, hipercalcemia, enfermedades tubulointersticiales…). 
- DI gestacional. 
DX 
1. Sospecha clínica: poliuria + orina hipotónica (<300 mOsm/kg). 
2. ¿Tiene deshidratación?: Na >135, Osm >290 mOsm/kg. 
× SÍ: descartamos potomanía. 
× NO: hacer test de deshidratación/sed para descartarla. 
3. Test deshidratación: 
× Osm urinaria aumenta: POTOMANÍA. 
× Osm urinaria no aumenta: tiene DIABETES INSÍPIDA. 
4. ¿DI nefrogénica o central? à test desmopresina. 
× Osm urinaria aumenta >50%: central. 
× Osm urinaria <50%: nefrogénica. 
TTO 
CENTRAL: desmopresina y ojo con consumo excesivo de agua. 
PERIFÉRICO: restricción sodio y TIAZIDAS. 
EXCESO: 
SIADH 
CLÍNICA 
- Producción excesiva ADHà disminución diuresis e hiponatremia dilucional. 
- Na+ urinario >40, Osm urinaria >100mOsm/kg. 
- Osmolaridad plasmática ↓↓. 
- Si Na+ plasmático <120: edema cerebral. GRAVE. 
- Si Na+ plasmático >120: sx inespecífica (anorexia, nauseas, vómitos…). 
ETIOLOGÍA 
- Tumores (microcítico de pulmón…) y patología pulmonar. 
- Fármacos (CBZ, ciclofosfamida…). 
- Alteraciones SNC y otras. 
DX - Criterios mayores (Na <135, Osm <275, volumen extracelular normal sin edemas, TA normal, orina no diluida, exclusión hipotiroidismo e IRC)à dx de exclusión. 
 
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TTO 
ETIOLÓGICO + SINTOMÁTICO: 
- Hiponatremia grave (<120): suero salino hipertónico (ojo no infundir rápido à riesgo 
mielinólisis pontina) + furosemida. 
- Hiponatremia leve (>120): restricción hídrica. También opción dosis bajas furosemida y 
antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes: tolvaptán). 
 
DD HIPONATREMIA (<135MMOL/L) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ENFERMEDADES DE TIROIDES 
SD. EURITOIDEO ENFERMO (ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA) 
× En enfermedades graves, traumas, estrés fisiológico. 
× Alteración transporte y metabolismo periférico de hormonas 
tiroideas y de su regulación por TRH. 
× T3 ↓ + ↑ rT3 + T4 y TSH en límites normales (o ligeramente 
disminuidos). 
× Tratamiento: no se trata. 
* Sd. Pendred: mutación pendrina à no organificación del iodo 
à bocio + sordera neurosensorial. 
 
BOCIO SIMPLE 
CAUSA 
× AUMENTO GLÁNDULA TIROIDES (sin nódulos, función tiroidea normal). 
× Déficit yodo: causa + frec (bocio endémico). 
× Otras causas: bociógenos (col, repollo, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados), enfermedades 
inflamatorias/infiltrativas… 
DX 
× EF: no palpación de nódulos. 
× Clínica: puede haber clínica compresiva (disfagia, disnea, molestias, Pemberton). 
× Ac anti-tiroideos: para DD con procesos autoinmunes. 
× RX tórax/TC: compresión local. 
¡Si disfonía 
sospechar 
malignidad! 
TRATAMIENTO 
Si clínica compresiva CIRUGÍA: tiroidectomía subtotal o casi total. 
Asintomático Seguimiento, sal iodada (si déficit). Valorar radioyodo o LT4 dosis supresoras. 
BOCIO 
MULTINODULAR 
× Múltiples nódulos. Puede ser evolución de bocio simple. 
× Dx: solicitar perfil tiroideo y autoanticuerpos, ECO y RT para DD con resto de procesos. 
× Tto: radioiodo buenos resultados. Si compresión cirugía. 
¿Osm plasmática? 
Baja 
NORMAL 
Normal 
Elevada 
BAJO 
ELEVADO 
PSEUDOHIPONATREMIA 
HIPERGLUCEMIA 
Edemas 
Deshidratación (¯ vol) 
<100 ® POTOMANÍA 
>100 – Hipotiroidismo 
 Insuf. Suprarrenal 
SIADH ® Dx. De exclusión 
 Na 
ORINA 
< 20 
> 20 
BAJO 
ALTO 
PÉRDIDAS 
(Diarrea, 
Quemados…) 
CAUSA RENAL 
(Diuréticos, 
nefropatías…) 
 VOL EXTRACELULAR 
 osm en orina 
 
 9 
HIPOTIROIDISMO VS HIPERTIROIDISMO 
 HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO 
ETX 
+ frec mundial: déficit yodo 
+ frec nuestro medio: autoinmune (Hashimoto)> iatrogenas 
+ frec jóvenes: Graves-Basedow 
+ frec ancianos: BMN tóxico 
CLX 
× Intolerancia al frío, piel seca 
× Alopecia, ↑ peso 
× Bradipsiquia, pérdida memoria 
× Cardiomegalia, derrame pericárdico, bradicardia, ↓ 
amplitud QRS, inversión onda T 
× Macroglosia, edema palpebral 
× Metrorragias, hiperPRL, hipercolesterolemia 
× Estreñimiento 
× Sd. túnel carpo, debilidad, espasticidad 
× Hiporreflexia 
× Intolerancia al calor, piel caliente, húmeda 
× Alopecia, ↓ peso (mucho apetito) 
× Nerviosismo, agitación, labilidad emocional 
× HTA sistólica, taquicardia, arritmias SV (FA 
ancianos) 
× Metrorragias, impotencia, infertilidad 
× Diarrea 
× Temblor, debilidad, miopatía 
× Osteoporosis (hipercalciúria) 
× Hiperreflexia 
Fo
rm
as
 
es
pe
ci
al
es
 
× Congénito à cretinismo (cribado neonatal) 
× Central: NO hipercolesterolemia. Solo 5%. 
× Mixedema (graves): ↑mucopolisacáridos hidrófilos en 
dermisà alopecia, afectación cardíaca… 
× Coma mixedematoso: mortalidad 70 %. Estupor e 
hipotermia x precipitantes (frío, BZD…) 
× Neonatal: paso TSI de madres con Graves 
× Graves-Basedow (oftalmopatía, mixedema…) 
× Apático/enmascarado: forma de presentación en 
ancianos, simula hipotiroidismo. Sx CV (IC, 
arritmia..) 
× Crisis cardíaca o tormenta tiroidea 
Tto 
LT4: en ayunas, ↑ dosis en embarazo 
Si sospecha insuficiencia suprarenal concomitante 
IMP!! Primero cortis à después LT4 
× Antitiroideos, BB (sintomático, coadyuvantes). 
× Yodo inorgánico y CC: en crisis tirotóxicas. 
× Radioiodo o cirugía (explicado posteriormente) 
Dx 
TSH ↑↑ (después confirmación con ↓↓T4L) 
Si secundario directamente TSH + T4L 
Para DD: anticuerpos (anti- TPO y anti TGB). 
TSH ↓↓(primario) (confirmación con T4L) 
DD: eco, gammagrafía, autoanticuerpos (anti-TSI) 
Si
tu
ac
io
ne
s 
es
pe
ci
al
es
 
Coma 
mixedematoso Urgente: hidrocortisona + LT4 intravenosa 
Crisis 
cardíaca 
Antitiroideos ± yodo inorgánico 
+ BB, digital 
Tratamiento en 
HT subclínico 
Siempre: TSH ≥ 10, niños, adolescentes, 
embarazadas o deseo genésico. 
TSH 5-10: si clínica, bocio o 
autoinmunidad. Ancianos + cardiópatas 
vigilar 
Tormenta 
tiroidea 
Soporte 
Antitiroideos, yodo inorgánico, BB y CC. 
CI: ¡nunca dar salicilatos si hipertermia! 
(empeora clínica à↑fracción libre hormona) 
Seguir Normalización TSH (tiroideo) o T4L (central) 
 
HIPERTIROIDISMO 
Enfermedad TSH T4L T3L 
Hipotiroidismo Subclínico Alta Normal Normal 
Hipotiroidismo primarioAlta Baja Baja 
Hipotiroidismo central Baja/normal Baja Baja 
Enfermedad sistémica no tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo) Baja/normal Baja/normal Baja (rT3 alta) 
Hipertiroidismo subclínico Baja Normal Normal 
Hipertiroidismo primario Baja Alta Alta 
Tirotoxicosis por T3 exógena Baja Baja Alta 
Hipertiroidismo central/resistencia a hormonas tiroideas Normal/alta Alta Alta 
 
 
 
 
 
EFECTOS YODO SOBRE TIROIDES 
× Efecto Wolff-Chaikoff: si niveles de yodo muy elevados se inhibe la síntesis de yodo por sobresaturación. Es temporal. 
× Inhibe la liberación de hormonas y la captación de yodo. 
× Tirotoxicosis (fenómeno Jod-Basedow): si damos yodo en pacientes con nódulos con mucha capacidad de síntesis 
à hipertiroidismo. Típico con contrastes iodados, amiodarona… 
× Yodo pre- IQ en Graves: produce fibrosis de la glándula y reduce vascularización. 
 
 
 10 
 
 
DD HIPERTIROIDISMO (PRIMERO PEDIR TSH: TODAS ↓ EXCEPTO CENTRAL) 
HIPERCAPTACIÓN 
GLOBAL 
Enfermedad Graves- Basedow 
(causa+ frec en jóvenes) 
Bocio 
× ↑ Ac-TSI: posible paso trasplacentario. 
× ECO: hipervascularizada, pico sistólico ATI izquierda >40 cm/s. 
× ♀ jóvenes, HLA-DR3, HLA-B8, asociación con otras autoinmunes. 
× Mejora gestación, empeora postparto, tabaquismo (para la oftalmopatía) 
× Oftalmopatía (50%), mixedema pretibial. No correlación con grado 
hiperfunción tiroidea. Dar CC si grave. 
Hipertiroidismo 
Central (TSH ALTA) 
Adenoma hipofisario 
Sin bocio 
 
Resistencia a HT (Refetoff) 
↑ hCG 
Embarazo (>1rT) 
↑ hCG: activa receptores de TSH. No tto específico. Coriocarcinoma 
Mola 
HIPERCAPTACIÓN 
NODULAR 
Adenoma tóxico Nódulo >3cm × ♀, edad avanzada. Hipertiroidismo 
subclínico o franco. 
× + frec en áreas con déficit de yodo 
Tto: antitiroideos à después 
RADIOYODO. 
Si no funcionante: seguimiento BMN tóxico (causa + frec en ancianos) Bocio irregular 
HIPOCAPTACIÓN 
GLOBAL 
Tirotoxicosis facticia 
Sin bocio 
Tiroglobulina ↓ (aumento de T4 y T3 o solo de T3, en función del 
preparado) 
Tiroiditis: subaguda o silente 
Tiroglobulina ↑ Struma ovarii (síntesis HT) o mx de carcinoma folicular 
Jod-Basedow 
 
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA 
 
HIPOTIROIDISMO POR AMIODARONA × Fenómeno de Wolff-Chaikoff (por yodo fármaco) à 1r año de tto. 
× Tto: levotiroxina, no necesario suspender amiodarona. 
HIPERTIROIDISMO POR 
AMIODARONA (+frec en déficit iodo y 
varones) 
TIPO I 
= Jod-Basedow 
× GAMMAGRAFIA HIPERCAPTANTE O NORMOCAPTANTE. A veces hipo. 
× ECO con aumento vascularización. 
× Tto: suspender amiodarona y dar antitiroideos. 
TIPO II 
= tiroiditis 
× GAMMAGRAFÍA HIPOCAPTANTE. 
× ECO con disminución vascularización. IL-6 ELEVADO (inflamación). 
× Tto: GC dosis elevadas y suspender amiodarona. 
 
 11 
TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO + SITUACIONES CONCRETAS 
 Acciones Efectos secundarios 
Antitiroideos 
× ↓ síntesis HT. Metimazol, carbimazol , PTU. 
× PTU: tmb bloquea paso de T4 a T3. 
× A todos los pacientes con gammagrafía 
hipercaptante. 
× Hipotiroidismo y rash cutáneo: + frec. 
× Hepatitis tóxica (PTU↑↑ ). 
× Agranulocitosis (¡importante!). 
BB Control síntomas. Propranolol: bloquea paso T4 a T3. A pacientes con clínica de hipertiroidismo. 
Yodo 
inorgánico 
Por fenómeno Wolff-Chaikoff à bloq síntesis HT. 
Bloquea paso T4 a T3. Para crisis tirotóxicas. 
Duración limitada de su acción: fenómeno escape. 
GlucoCC 
Bloquea paso T4 a T3. Crisis tirotóxicas. 
Graves- Basedow. 
 
Radioyodo 
↓ tejido tiroideo. 
De elección en BMN y en adenoma 
tóxico. 
Preparación 
del 
paciente* 
× CI: gestantes, lactancia, <20a, sospecha 
malignidad. 
× Evitar embarazo durante 6m. 
× Destrucción tisular: hiperTD transitorio. 
× Puede empeorar la oftalmopatía en 
Graves: prevenir con glucocorticoides. 
Tiroidectomía 
↓ tejido tiroideo. 
× Subtotal o casi total: Graves, BMN, 
bocio simple con clínica. 
× Hemitiroidectomía: adenoma 
tóxico. 
× Arteria tiroidea inferior: sangrado masivo. 
× Glándulas paratiroideas: hipoparatiroidismo. 
× Nervio laríngeo recurrente: disfonía. 
× Destrucción tisular: hiperTD transitorio. 
*Preparación del paciente: 
§ 1 m antes: antitiroideos hasta eutiroideo. Mantener tto hasta que haga efecto radioyodo (3-12 meses). 
§ Jóvenes con hipotiroidismo leve: basta con BB pre-IQ. 
§ En Graves: tto también con lugol (yoduro potásico) à disminuye vascularización y disminuye riesgo sangrado. 
 
SITUACIONES CONCRETAS 
1. GRAVES-BASEDOW: En casos de hipertiroidismo al dar antitiroideos hay gente a la que se le añade tiroxina 
para prevenir hipotiroidismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1PTU de elección en primer trimestre, 
menos embriotóxico que metimazol. 
 
2No se suele recomendar radioyodo en 
niños y adolescentes. 
 
3Indicado ante fracaso de tratamiento 
con antitiroideos. Considerar primera 
opción, tras control inicial del 
hipertiroidismo, en pacientes en que 
las descompensaciones sean 
potencialmente graves (mayores de 65 
años y cardiópatas). 
 
4Se puede administrar I-131 con 
cobertura corticoidea aunque 
generalmente se prefiere la opción 
quirúrgica. 
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW 
NIÑOS EMBARAZO ADULTOS 
Antitiroideos 
(PTU en primer 
trimestre1) 
Antitiroideos 
tratamiento 
prolongado2 
Antitiroideos 
(12-18 meses) 
Radioyodo3 
Cirugía si: 
- Bocios grandes y/o síntomas 
compresivos 
- Oftalmopatía distiroidea 
grave4 
- Sospecha de malignidad 
(p.ej., nódulo frío) 
Cirugía 
 
 12 
TIROIDITIS 
 Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento 
AGUDA 
(muy rara) 
Bacteriana 
Dolor, calor, rubor, tumefacción. 
Sx sistémicos de infección 
Fiebre, leucocitosis 
desviación izquierda 
Antibiótico 
Si colección: drenaje 
SUBAGUDA 
DE QUERVAIN 
Viral 
(AP: infección 
VRA) 
Bocio doloroso nodular, muy sensible. 
Dolor cervical anterior, febrícula, 
MEG, hipertiroidismo 
1ª fase hiperTD à 2ª fase hipoTD 
↑VSG, captación nula 
en gammagrafía, 
autoAc negativos 
AINES. Si grave: CC. 
B-bloqueantes si 
hiperTAD 
Recuperan 
LINFOCITARIA 
TRANSITORIA 
(SILENTE O 
INDOLORA) 
Autoinmunitaria 
Muy frec post-
parto (1r año). 
Bocio no doloroso, poca clínica: 
hipertiroidismo (leve) o hipoTD 
transitorio. 
VSG normal, 
gammagrafía sin 
captación, Ac 
débilmente + 
No suele necesitar, 
según sx: levotiroxina 
o betabloqueantes 
LINFOCITARIA 
CRÓNICA 
(HASHIMOTO) 
Autoinmunitaria 
Bocio indoloro, hipotiroidismo. A veces 
hipertiroidismo (+ Ac anti-TSI: 
hashitoxicosis). 
Ac ↑↑antiperoxidasa. 
MO: infiltración 
linfocitaria difusa + 
células con alteraciones 
oxífilas en citoplasma 
(de Hurtle) 
Suelen quedarse 
hipotiroideos de por 
vida: 
Levotiroxina 
FIBROSANTE 
DE RIEDEL Desconocida 
Tiroides pétrea, sx de presión. + en 
hombres. 25% hipotiroidismo 
DD con neoplasias. 
GMF - 
Cirugía si 
compresión 
 
PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA 
· Riesgo malignidad de nódulo tiroideo solitario à 5%. 
 
 
Antecedentes 
× Familiares: Ca tiroides o MEN2. 
× Personales: AP de RT cabeza o cuello, 
déficit yodo (↑folicular). 
Ecografía × Características malignidad ECO**. 
× ↑ vascularización (Doppler color). 
Anamnesis 
× >70a o <20a. Varones. 
× Crecimiento rápido . 
× Disfonía (afectación n. laríngeo 
recurrente). 
Analítica × + riesgo si hipotiroideos. 
× ↑ calcitonina y/o CEA: medular. 
Exploración 
física 
× >4 cm, pétreo. 
× Fijación estructuras vecinas: no desplaza 
con deglución. 
× Adenopatías palpables. 
GMF 
× Se hace en nódulos con TSH baja para ver 
actividad. Calientes <1% riesgo de 
malignidad à no necesario PAAF. 
× Fríos 20% son malignos à PAAF para DD. 
 
× Manejo según resultados ECOGRAFÍA: 
 SOSPECHA ECOGRÁFICA 
Alta: >70-90% Intermedia: 10-20% Baja: 5-10% Muy baja: <3% 
Benigno: 
<1% 
Ca
ra
ct
er
ís
tic
as
 
no
du
la
re
s 
**Hipoecoico>> isoecoico con: 
× Bordes irregulares 
× Microcalcificaciones 
× Alto > ancho (profundo) 
× Cáscara de huevo rota con protusión 
× Extensión extratiroidea 
Hipoecoico 
sin nada 
más 
Sólido 
iso/hiperecoico 
Espongiforme Quístico 
PAAFsi > 1cm >1,5cm 
≥2 cm u 
observación No requiere 
 
× PAAF: permite diferenciar benignidad de malignidad excepto en adenoma folicular vs carcinoma folicular à este se diferencia 
en que hay invasión capsular/vascular, por lo que es necesario la extirpación quirúrgica para su diagnóstico (hacemos 
hemitiroidectomía). Quísticos o calientes no cal. En función de resultadosà CLASIFICACIÓN BETHESDA: 
 
Aproximación diagnóstica inicial: TSH + ECO ± PAAF (la + rentable pero no siempre necesaria). 
 
 
 
 13 
CLASIFICACIÓN DE BETHESDA 
Bethesda Resultados de PAAF Riesgo malignidad Manejo usual 
I No DX o insatisfactoria: sin células, hemática 1-5% Repetir PAAF con ECO 
II Benigno: nódulo coloide/tiroiditis linfocitaria/subaguda… 0-3% Seguimiento 
III Atipia o lesión folicular de significado indeterminado 5-15% Repetir PAAF con ECO 
IV Neoplasia FOLICULAR o sospecha 15-30% Hemitiroidectomía + AP à tiroidectomía total si Ca 
V Sospechoso de malignidad 60-75% 
Tiroidectomía total 
VI Maligno 97-99% 
 
TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES (POR FIN ME ACUERDO) 
TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES 
Carcinomas diferenciados de tiroides (CDT) 
Medular (2%) Anaplásico Linfoma (5%) 
Papilar (85-90%) Folicular (5-10%) 
20-30 a y edad media. 
Radiación en infancia. 
Áreas RICAS en yodo. 
BRAF: en 50%, peor 
PX 
Edad avanzada. 
Áreas POBRES en 
yodo 
Esporádico (2/3) > familiar 
(MEN 2A, MEN 2B, no 
MEN) 
Secretan calcitonina à 
hiperPTH 
60-70 a. 
DD sarcoma/ 
linfoma: IHQ para 
tiroglobulina 
♀, 55-75a. 
Asociación: 
Hashimoto o anti-
TPO+ 
Buen pronóstico Hürthle: peor px Mal pronóstico Muy mal pronóstico Variable 
Epitelio folicular Epitelio folicular Células C parafoliculares Epitelio folicular 
Papilas con células 
foliculares 
Calcificaciones en 
grano de arena 
(psamoma) 
Invasión vascular y/o 
capsular: única 
diferencia con 
adenoma 
Acúmulo células C con 
amiloide. No tiroglobulina 
+. 
Desdiferenciado Linfoma B difuso de células grandes 
Crecimiento lento 
Diseminación linfática 
Crecimiento lento 
Diseminación 
hematógena: Mx 
pulmón, hueso y SNC 
Algunos exceso T3 y 
T4 
Multicéntrico: si familiar 
Adenopatías calcificadas 
Mx a SNC y hueso 
Gen RET (siempre mirar) 
Crecimiento rápido 
Invasión local 
Ulceración piel 
 
Tiroglobulina (TG) Calcitonina/CEA 
Útil radioyodo No útil radioyodo 
Ver esquema de Tx 
Cirugía (previo descarte 
feocromocitoma) con 
linfadenectomía central (VI) 
Estudio familiares siempre. 
CX radical: SV meses QT + RT 
 
TRATAMIENTO DE LOS CDT (PAPILAR Y FOLICULAR) (¡IMPORTANTE!) 
 
 
- En hemitiroidectomía por PAAF no concluyente podemos no hacer tiroidectomía total si: <45 años, sin AP de 
RT cervical, CDT mínimamente invasivo, <1cm y no variante de riesgo ni metástasis. El resto todos totales. 
- + linfadenectomía: si afectación ganglionar (si son grandes o afectación extratiroidea à también, de manera 
profiláctica). 
- Seguimiento: con TG y Ac anti-TG à si estos últimos positivos podrían dar resultado falsamente negativo de 
tiroglobulina. Si + pruebas de imagen (1º ECOà si negativaà RCT). 
 
Siempre: tiroidectomía total + tto ablativo con I-131 + tto supresor con T4L. 
 
 
 
 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES 
SÍNDROME DE CUSHING (exceso de GC) 
ET
IO
LO
G
ÍA
 
Exógeno 
× Causa + frecuente, por administración exógena de GC. 
× ACTH y cortisol suprimidos (excepto si es por administración cortisona). 
Endógeno 
(Cortisol ↑) 
ACTH 
dependiente 
× Hipofisario (enfermedad de Cushing) (65-70%): microadenoma (causa 
endógena + frec) o macroadenoma. 
× Ectópico: Ca microcítico de pulmón, tumores carcinoides (pulmón, timo, páncreas, 
ovario)… 
ACTH 
independiente 
× Suprarrenal: adenoma (2/3), hiperplasia nodular, carcinoma suprarrenal (niños, 
este puede elevar tmb andrógenos). 
CL
ÍN
IC
A 
Típica 
(en procesos 
larvados y 
tumores no 
agresivos) 
× Redistribución grasa: obesidad troncular, giba de búfalo, plétora facial . 
× ↑catabolismo proteico: miopatía proximal, estrías rojo-vinosas, fragilidad capilar, atrofia cutánea, 
hematomas… (Aumento excreción N). 
× hipercalciuria sin hipercalcemia à osteoporosis, nefrolitiasis. 
× GC en dosis elevadas tienen efecto mineralCC: HTA, alcalosis metabólica hipoK+. 
× Contrainsular: hiperglucemia (DM, IOG), DLP, depresión… 
× Inhibe sistema inmune: aumento infecciones… 
Tumores 
agresivos 
(productores 
ACTH) 
× No vemos el típico fenotipo cushingoide. 
× Hiperpigmentación (x ACTH) y miopatía proximal. 
× Por exceso glucocorticoides: alcalosis metabólica + hipopotasemia. 
× HTA y hiperglucemia. 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 (m
uy
 IM
P)
 
Sindrómico 
(↑cortisol) 
Necesario >2 
pruebas +. 
Pruebas 1ª 
línea 
× Cortisol libre orina 24h: >150 µg/día. 
× Supresión débil 1mg DXM (Nugent) o con 4mg (Liddle): >1,8 µg/dl (no suprimen). 
× Cortisol salival nocturno: cifras elevadas a media noche. 
Pruebas 2ª 
línea 
× Cortisol sérico nocturno: = que salival. 
× Supresión débil 2mg DCM+ estímulo CRH: elevan cortisol tras inyectar CRH. 
Etiológico 
(determinación 
ACTH) 
↓ (<5) SC ACTH- INDEPENDIENTE 
× TC/RMN suprarrenales. 
× En casos de duda (5-20) podemos hacer test CRHà si no 
eleva ACTH à INDEPENDIENTE. 
TRATAMIENTO INICIAL CDT 
Tiroidectomía total 
Tratamiento ablativo con I-131 
Tratamiento supresor con LT4 
TG y Tg-Ab 
TG estimulada 
Negativos à 
seguimiento 
TG o Tg-Ab + Ecografía cervical 
Lesión sospechosaà PAAF 
Maligno à cirugía 
Normal à continuar 
pruebas localización 
Normal 
Rastreo 
corporal total 
(RCT) 
Positivoà I-131 
Negativoà TC, RM, 
gammagrafía ósea, 
PET 
 
 15 
Normal o ↑ 
(>20) 
SC ACTH- 
DEPENDIENTE 
(si >20 ya dx) 
× Supresión 
fuerte (8mg 
DXM) 
× Test CRH (si 
↑ hipofisario) 
× Si supresión/estimulación: causa 
hipofisaria à RMN hipófisis. 
× Si no supresión/ no estimulación: 
causa ectópicaà TC toracoabdominal/ 
OtreoScan. 
Cateterismo 
senos 
(si BQ sugiere causa hipofisaria pero RMN 
negativa). 
ACTHseno/ACTHSP: >2 à causa hipofisaria. 
*PseudoCushing: causas que ↑ cortisol (Alcoholismo, obesidad, depresión, estrés…). En alcoholismo mirar si recuperan 
niveles después de abstinencia. 
TT
O
 Causa 
localizada y 
posibilidad de 
IQ 
Sí 
CIRUGÍA (TTO DE ELECCIÓN): resección suprarrenal, tumorectomía o: 
- Transesfenoidal: enfermedad de Cushing. Si no identificado el tumorà 
hemihipofisectomía lado afectado. 
- Posibilidad RT adyuvante o tto médico neoadyuvante. 
No 
× Inhibidores esteroidogénesis: ketoconazol (hepatotóxico), mitotane (en carcinoma). 
× Suprarrenalectomía BIL: Nelson à crecimiento tumor hipofisario residual tras 
suprarrenalectomía BIL. ¿RT profiláctica? 
 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 
ET
IO
LO
G
ÍA
 
PRIMARIA 
(>90% destrucción 
glándula para clínica) 
× Adrenalitis autoinmune (primaria y crónica+ FREC!): aislada, PGA 1 o PGA 2. Ac 
antisuprarrenales (anti-21 hidroxilasa). 
× Adrenalitis infecciosa (TBC à típico calcificaciones, VIH, sífilis, infecciones fúngicas…) 
× Otras: metástasis, hemorragia suprarrenal bilateral (ACOs, Waterhouse-Friederischen), 
fármacos… 
CENTRAL 
(a nivel de hipófisis) 
× Hipófisis: panhipopituitarismos, déficit aislado de ACTH, fármacos (opioides)… 
× Hipotálamo: suspensión brusca de administración crónica de corticoides (CAUSA 
GLOBAL + FREC), afectación hipotalámica (mx…) o prader Willi, curación de sd de Cushing. 
CL
ÍN
IC
A 
× Astenia, debilidad, ↓ peso, molestias GI (dolor, náuseas, vómitos…). 
× Hiponatremia, hipoglucemia, hipoTA, anemia… 
× Solo en IS primaria: 
× Hiperpigmentación (típico áreas fotoexpuestas, encías azulado): por aumento ACTH. 
× Por ↓ALD (pérdida de tejido secretor mineralocorticoide): HIPONATREMIA + HIPERPOTASEMIA + ACIDOSIS 
METABÓLICA. Hipotensión ortostática. 
× Por disminución secreción andrógenos suprarrenales: pérdida vello. 
IS AGUDA 
- + FREC: por suspensión brusca tto con GC. También por destrucción hemorrágica 
suprarrenales (infecciosa otto anticoagulante). 
- Clínica: shock, tmb molestias GI, letargia, confusión, coma… 
- Emergencia: tto con 100 mg actocortina/hidrocortisona iv (bolus + perfusión) + 
sueroterapia + drogas vasoactivas. 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 
CORTISOL 
BASAL 
(8am) 
<3,5 Confirmado: 1ª si ACTH ↑, 2ª si ACTH ↓ 
3,5-18 
Sospecha de ISR 
1ª 
Estímulo con ACTH (Prueba + 
S) Cortisol ↓ (<18) 
Sospecha de ISR 
2ª 
Hipoglucemia insulínica: prueba + S para ISR 2ª, alternativa. No 
estimula. 
>18 Descartado 
TT
O
 Hidrocortisona VO + Fludrocortisona (si ISR 1ª). 
En pacientes con tto con dosis suprafisiológicas de GC prolongadoà aumentar dosis (solo del GC) si proceso 
intercurrente. Incluso un año post-tto también administrar cortis. 
 
 
 
 
 16 
HIPERALDOSTERONISMO 
*Recuerdo ALD: en TCD capta Na+ y elimina K+ y H+. 
 
ET
IO
LO
G
ÍA
 PRIMARIA 
× Adenoma suprarrenal productor ALD (Sd Conn). 
× Hiperplasia micro o macronodular: causa + FREC. 
× Hiperaldosteronismo remediable con corticoides: HAR. HTA grave y ACV si no tto. 
× Carcinoma suprarrenal productor de ALD. 
SECUNDARIA (por ↑ renina) Bartter, tumores productores de renina… 
OTROS × Sd Liddle (hiperfunción canal ALD). 
× Hormonas con efecto mineralocorticoide, ingesta de regaliz… 
CL
ÍN
IC
A HTA + HIPOPOTASEMIA + ALCALOSIS METABÓLICA 
× Hipopotasemia: mialgias, calambres, poliuria y polidipsia, intolerancia glucosa, cambios en ECG (tipo T picudas). 
× No edema. Puede haber cierta hipernatremia. 
DX
 
1. SOSPECHA CLÍNICA (HTA con hipoK, HTA refractaria, HTA + incidentaloma suprarrenal, familiares afectos, hipoK…) 
2. CRIBADO (ALD/ARP > 30. Necesaria preparación previa ±2 semanas). 
3. CONFIRMACIÓN: con las pruebas (sobrecarga salina, captopril…) no se evidenciará supresión ALD. Test de captopril 
preferible si riesgo de sobrecarga de volumen (ICC, IR…). 
4. ETIOLÓGICO: 
- TC suprarrenales (Ca suprarrenal se suele visualizar, pero 
muchos adenomas no, tmb incidentalomas) . 
- Cateterismo venas suprarrenales: si TC – o lesiones <1cm o 
pacientes >40 años (↑↑incidentalomas). 
- HAP en menores de 20 aà test genético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TT
O
 
× Adenoma (Conn) o hiperplasia unilat: cirugía > médico. 
× Hiperplasia suprarrenal: tto médico (espironolactona, eplerenona o ahorradores de potasio) > ciru (solo si no controlable). 
 
HIPOALDOSTERONISMO 
× Clínica: HIPERPOTASEMIA, sobretodo en situaciones de restricción salina. 
× Déficit aislado de ALD o por déficit de renina, administración prolongada de heparina o enfermos críticos. 
× Causa más frecuente: acidosis tubular renal tipo IV (en DM 75% à hipoaldosteronismo hiporreninemico). 
 
 
ALD (ng/dl) / ARP (ng/ml/hora) > 30 
Prueba de cribado positiva para hiperaldosteronismo primario ALD ¯ ARP ¯ 
ALD ­ 
ARP ­ 
Hiperaldosterismo secundario: 
- Pérdida de sodio, ¯ volumen 
- ¯ flujo sanguíneo renal 
- HTA hiperreninémica 
- Síndrome de Bartter 
1. Reponer potasio y evitar dieta sin sal 
2. Retirar fármacos que afecten al resultado 
3. Realizar cribado de hiperaldosteronismo 
con ALD y ARP basales 
Test de confirmación: 
- Sobrecarga salina i.v. o v.o. 
- Sobrecarga con fluorhidrocortisona 
- Test de captopril 
Hiperaldosteronismo primario: 
- Aldosterona 
- Hiperaldosteronismo idiopático 
- Carcinoma suprarrenal 
- HAP familiar 
Otros hipermineralcorticismos: 
- Síndrome de Liddle 
- Tumor productor de DOCA 
- HSC por déficit de 11 o 17 
hidroxilasa 
- Exceso aparente de 
mineralcorticoides 
- Síndrome de Cushing 
 
 17 
INCIDENTALOMAS SUPRARRENALES 
× En 5% TC. Objetivos: descartar presencia de hipersecreción hormonal + descartar malignidad. 
× Feocromocitomas suelen ser hipervasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERANDROGENISMO 
× Descartar siempre fármacos. 
× Causa ovárica: SOP + frecuente de todas las causas. Tumores ováricos muy raros (+ frec arrenoblastoma)à 
DHEA↓, elevan testosterona. 
× Causa suprarenal: por hiperplasia, adenoma o carcinoma (↑DHEA). También defectos enzimáticos (+ frec déficit 
21- hidroxilasa: dx con 17-OH progesterona). 
× Clínica: hirsutismo à escala de Ferriman-Gallwey (+ si >7). 
 
 
 
 
 
IMP: PAAF no 
permite DD entre 
enfermedad primaria 
benigna o maligna 
Descartar hipersecreción hormonal: 
- Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas (siempre) 
- Test de supresión con 1 mg de DXT (siempre) 
- Relación ALD/ARP (si hipertensión o hipopotasemia) 
- DHEA-S (si hirsutismo o imagen sugerente de carcinoma suprarrenal) 
No funcionante Funcionante 
Existe cáncer en otra localización 
Si No 
PAAF para descartar 
metástasis (si su 
confirmación 
cambiaría la actitud 
ante el paciente) 
Lesión no funcionante con 
características 
radiológicas de benignidad 
(nódulo < 4 cm, 
atenuación < 10 UH, 
ovalado/redondeado y 
homogéneo) 
Lesión 
indeterminada 
por 
funcionalidad 
o malignidad 
(> 4 cm) 
Lesión 
sospechosa 
de 
malignidad 
No precisa cirugía / 
valorar seguimiento 
Seguimiento periódico / 
cirugía / otras pruebas 
Tratamiento 
quirúrgico 
 
 18 
FEOCROMOCITOMA 
G
EN
ER
AL
ID
AD
ES
 
× Células cromafinas SNS. <0,5% de dx de HTA. 50-60 años. 
× Si fuera glándula SR à paragangliomas. 
× “Tumor del 10%”: 10% bilaterales, 10% malignos, 10% extraglandulares, 10% en niños (aquí, 25% bilat, 25% 
extradrenales), 10% recidivan. 25% hereditarios. 
× Secreción catecolaminas: NA, A o ambas. Si DA suelen ser malignos. 
CL
ÍN
IC
A 
× HTA (90%)à mantenida (50%), en paroxística (30%), o ambas. 
× Tríada típica crisis: cefaleas, sudoración profusa y palpitaciones. 
× Desencadenantes: deporte, Valsalva, estrés, alimentos, algunos fármacos, alcohol… 
× >50% intolerancia glucosa. 
× Otros: infarto/angina, hemoconcentración, fiebre, hipercalcemia, VSH elevada, colelitiasis… 
G
EN
. × MEN 2A, MEN 2B, neurofibromatosis tipo I, Von-Hipple- Lindau, paraganglioma familiar. 
× Hacer estudio genético (y aún más si bilateral, paraganglioma, mx, antecedentes familiares…). 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 × Catecolaminas y metanefrinas en orina 24h. x2 VN. 
× Metanefrinas libres fraccionadas en plasma. 
× Puede haber falsos + (fármacos, situaciones que estimulen SNS…) à prueba de suspensión con clonidina. 
× Para localización: 
× TC/RMN abdominal. 
× Si no localización: MIBG, octreoscan o PET. 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
× Quirúrgico con previa preparación (“A, B, C”): 
1. BLOQUEO ALFA-ADRENÉRGICO: con fenoxibenzamina 10-14d pre-IQ. Doxazosina también. Si crisis: 
fentolamina iv. 
2. BLOQUEO BETA-ADRENÉRGICO: propanolol o labetalol, si taquicardia o arritmias, siempre después 
de bloqueo alfa completo. 
3. Carga de volumen preoperatoria: repleción de volumen + sal el día antes IQ. En IQ SFF. 
4. IQ: si feocromocitoma único < 8cm à vía laparoscópica. En caso contrario o familiar cirugía abierta. 
× Si IQ no posible: valorar RT, QT, cirugía paliativa o MIBG. 
× Feocromocitoma y embarazo: bloqueo adrenérgico y ciru si <3T. En 3T esperamos con bloqueo adrenérgico y en 
la cesárea operamos. 
 
 
 
 
 
 
 
5. DIABETES MELLITUS 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIABETES “PRE-DIABETES” 
1 cifra alterada 
debe confirmarse 
con un 2º test. 
1. Hemoglobina glicosilada >6,5%. 
2. Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl. 
3. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl a las 2h post-
SOG con 75g glucosa (prueba más S). 
1. Glucemia alterada en ayunas: 100-126 
mg/dl*. 
2. Intolerancia a los HC: glucemia 140-200 
post SOG. 
3. HbA1C entre 5,7-6,4%. No precisa 
confirmación 
4. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl con clínica 
cardinal o crisis hiperglucémica. 
 
*En paciente asintomático con glucosa alterada en ayunas de forma repetida à SOG mejor prueba. 
 
 
 
 
CUSHING (ECTÓPICO) VS INSUFICIENCIA 
SUPRARRENAL (1ª) 
Cushing: si ↑↑↑ GC à efecto MC (↑ALD) à alcalosis 
hipopotasémica 
Insuficiencia suprarrenal primaria: destrucción tejido 
MC à acidosis hiperpotasémica 
 
 
 19 
 
Criterios de cribado: > 45 años (cada 3 años) o independientementede la edad si IMC >25 con factores de riesgo 
adicionales (familiares primer grado, HTA, sedentarismo, pre-diabetes, AP de diabetes gestacional, hiperTAG, SOP, 
antecedentes de enfermedad CV, etc). 
 
TIPOS DIABETES 
 DM 1 (5-10%) DM 2 (80-90%) 
Etiología 
× Destrucción células beta páncreas (autoinmune o 
idiopática) 
× Anti- ICA, Anti IAA, anti IA2, Anti ZnT8. 
× +utilizado: anti-GAD 
× Resistencia periférica a insulina y déficit 
relativo de esta (hay péptido C) 
Incidencia 
(habitualmente) 
Niños y adolescentes 
Peso normal o bajo 
>40ª 
Sobrepeso u obesidad 
Herencia × Predisposición HLA (90%: DR3, DR4 o ambos) 
× Concordancia monocigotos: 30-70% 
× Herencia poligénica compleja 
× Concordancia monocigotos: >90% (+ IMP que en 
DM1) 
Factores 
ambientales 
¿virus? ¿proteínas leche de vaca? ¿exposición 
precoz a cereales? 
Mayoría obesidad, sedentarismo o dietas 
hipercalóricas 
Clínica Brusco, incluso con CAD Insidioso, incluso asintomático. En ocasiones: debut como SHH 
Complicación 
típica Cetoacidosis diabética Síndrome hiperglucémico hiperosmolar 
TTO 
× Siempre insulina 
× Primeros meses puede haber “luna de miel” donde 
requerimientos de insulina sean inferiores. 
× Control de factores de riesgo 
× Antidiabéticos orales 
× Puede ser necesaria INS 
 
OTRAS DIABETES 
Diabetes MODY 
(1-2%) 
× Defectos monogénicos específicos (9 diferentes) à Herencia AD. 
× Clínica: hiperglucemia a edad temprana (dx <25 años), no suelen ser insulinodependientes. 1r sx: 
glucosuria. 
× Algún progenitor afecto. No típica CAD. 
× + frecuentes: 
× MODY tipo 3 (mutación gen factor nuclear hepático 1α, más en adultos). Secretagogos à INS. 
× MODY tipo 2 (mutación glucoquinasa, más en pediatría): leve, no tto normalmente. 
Enfermedades 
páncreas 
exocrino 
× FQ (si DM peor estado nutricional y progresión de la enfermedad à importante dx y tto precoz). 
× Cáncer páncreas, pancreatitis crónicas… 
Endocrinopatías Hiperglucemias por exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, GH, catecolaminas, tiroides…). 
Fármacos Corticoides, ACO, inhibidores de la proteasa, tiazidas. Pentamidina (tto P.jirovecci). 
Síndromes de 
resistencia 
insulínica grave 
× RESISTENCIA INSULÍNICA GRAVE: necesidad de >200 UI de insulina al día para control glucemia. 
× Suele asociar acantosis nigricans. 
× Causas: 
× Obesidad mórbida. 
× Defectos genéticos del receptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo, sd de 
Rabson-Mendenhall…). 
× Formas DM por anticuerpos antirreceptor de insulina (bloquean receptor, también en algunos 
casos lo estimulan dando hipoglucemia). 
 
 
 
 
 
 
 20 
 
COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES 
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR 
G
EN
ER
AL
ID
AD
ES
 
 
× Mortalidad 1%. 
× Fisiopatología: ↓INS estimula hormonas contrainsulares (↑↑ 
glucagón): 
× ↑producción hepática glucosa: hiperglucemia à diuresis 
osmótica. 
× ↑cetogénesis à acidosis metabólica. 
× Desencadenantes: 25-30% primera manifestación DM. Buscar 
desencadenante. 
× Clínica: polidipsia + poliúria y pérdida de peso. Náuseas, vómitos, 
dolor abdominal, estupor y coma. Taquipnea, Kussmaul, signos 
deshidratación, Tª baja. Riesgo FRA prerrenal. 
× Mortalidad 5-20%. 
× Fisiopatología: respuesta insulínica insuficiente 
(por resistencia) ante aumento de hormonas 
contrainsulares provocadas por un factor 
estresante. 
× La secreción residual de insulina impide la 
cetosis. 
× Desencadenantes: + frec infecciones. Buscar 
desencadenante. 
× Clínica: DH profunda (por diuresis osmótica y no 
buena hidratación) à alteración nivel conciencia 
(hasta coma). Riesgo trombosis y CID por 
hipercoagulabilidad. 
DX
 
× Glucemia >250 
× Cuerpos cetónicos +++ (orina o plasma) 
× Ph <7,3 (con AG >10) 
× Bicarbonato <18 
× K+ normal o alto pero con déficit global en organismo. 
× Otros: Na+ puede disminuir, leucocitosis… 
× DD con otras causas de acidosis y cetoacidosis 
× Glucemia: >600 
× Hiperosmolaridad: >320 mOsm/kg 
× pH normal o acidosis leve: > 7,30, HCO3>18 
× Cuerpos cetónicos: ± (por ayuno) 
× Deterioro FR 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
Insulina IV 
Imprescindible 
Bolo + perfusión continua 
No finalizar hasta resolverse acidosis (manteniéndola 
hasta 2h del inicio INS subcutánea) 
No imprescindible. 
Recomendable: ↓ diuresis osmótica y mejora 
respuesta tto 
Fluidoterapia 
IV 
Suero salino isotónico (déficit: 3-6 L) 
× Cuando Glu <200à suero glucosado 
+ IMPORTANTE: suero salino isotónico (déficit 10-
12 L) 
× Cuando Glu <250-300 à glucosado o glucosalino 
K+ Si normal o ↓ Si <3,3 suspender insulina hasta recuperar Más precoz que en CAD (pero el déficit es menor) 
Bicarbonato pH < 6,9, HCO3
- < 5 mEq/l, HiperK+ grave (fallo 
cardíaco…) Sólo si acidosis láctica concomitante 
Otros ATB empírica: si sospecha de infección subyacente Profilaxis con HBPM: recomendable 
PX
 Principal causa muerte (<1%) IAM i infecciones. 
En niños: edema cerebral 
 
 
 
HIPOGLUCEMIA (<70 mg/dl) 
GENERALIDADES MECANISMO CLÍNICA TTO 
× Glucemia <70mg/dl 
× Por fármacos 
secretagogos o 
insulina muy frecà 
limita tto. 
× + en niños y 
ancianos. 
× C.n: ante hipoglucemia 
↓INS y ↑hormonas 
contrainsulares. 
× En DM: alteración de 
respuesta de hormonas 
contrainsularesà 
hipoglucemias 
inadvertidas hasta que 
graves. 
× Sx autonómicos (<55-60): 
palpitaciones, sudoración, 
temblor, hambre… 
× Sx neurológicos (<50): cefalea, 
disminución concentración, visión 
borrosa, pérdida conocimiento, 
focalidad neurológica… 
- Glucosa VO . 
- Si no posible à IM o SC 
inmediata y después IV. 
- En sulfoniluoreas: ingresar y 
mantener 48h en observación, 
hacen hipoglucemias muy 
prolongadas. 
 
 
 
 
 
 21 
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM 
MACROANGIOPATÍA 
- Cardiopatía isquémica, ACV, enfermedad arterial periférica. PPAL CAUSA DE MUERTE. 
- IAM puede ser paucisintomático. Bypass y técnicas de revascularización peor px. 
- Importante evaluar cada año FRCV: control estricto TA, abandono hábito tabáquico, valorar 
terapia hipolipemiante y antiagregante*. 
MICROANGIOPATÍA 
Retinopatía 
diabética 
- Control glucemia y TA lo + importante. 
- Control FO cada 2 años (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio). 
Nefropatía 
diabética 
- Control TA y glucemia. 
- Evaluar albuminuria cada año (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio). 
Neuropatía 
diabética 
- “guante y calcetín” Control estricto glucemia, pies y suspensión hábito 
tabáquico. 
- Tto: duloxetina > gabapentina… 
- Riesgo PIE DIABÉTICO: tto precoz y enérgico (reposo, desbridar, AB de 
amplio espectro, siempre hacer bone test y descartar osteomielitisà lo mejor 
RMN). 
OTROS 
- Infecciones: no más riesgo pero peor px. Entidades específicas de DM: otitis externa maligna, 
mucormicosis, colecistitis enfisematosa y pielonefritis enfisematosa. 
- HiperTAG: solo se recomienda tratamiento con fibratos y dieta si TAG >1000 (mucho riesgo 
pancreatitis crónica). 
- Alteraciones dermatológicas: necrobiosis lipoídica, bullosis diabética, escleredema, 
Dupuytren… 
- TCA: sobretodo en DM (algunos usan INS para bajar peso à diabulimia). 
- Gastroparesia: muy molesta para el paciente. 
 
INDICACIONES DE TRATAMIENTO* 
ESTATINAS ANTIAGREGANTES 
- Todos: cambios estilo vida. 
- Si no FRCV: <40 años no tratar. >40 años tratar con 
dosis moderadas. 
- Si FRCV (LDL >100, HTA, tabaquismo, sobrepeso…) à 
moderada/alta intensidad. 
- Si enfermedad CVà alta intensidad 
(independientemente edad). 
- Si LDL >50 si no toleran altas dosis de estatinas 
dar dosis moderadas + ezetimiba. 
- Prevención 1ª: se recomienda si riesgo de padecer un 
evento CV a los 10 años >10%: 
- >50 años con FRCV mayor (HTA, DLP, 
tabaquismo, albuminuria…) 
- Prevención secundaria: SIEMPRE 
 
 
*Últimos estudios sobre tratamiento intensivo del control glucémico (tanto en DM1 como DM2): 
- Han demostrado reducir las complicaciones microvasculares (retinopatía, neuropatía, albuminúria…). 
- Ninguno ha podido demostrar el mismo efecto sobre las complicaciones macrovasculares,pero si reducción a 
largo plazo de enfermedad macrovascular. 
- Conclusión: necesario control glucémico ESTRICTO y abordaje simultáneo del resto de FRCV. 
 
TRATAMIENTO 
TIPOS DE INSULINA 
Análogos insulina de 
acción ultrarrápida 
× Insulina lispro 
× Insulina aspártica 
× Insulina glulisina Justo antes de la ingesta. Modifican glucemia postprandial 
Insulinas de acción 
rápida 
× Insulina regular (recombinante humana, dar 30’ ante 
ingesta) 
Insulinas de acción 
prolongada 
no te atraGLAntes, 
DETEnte y DEGLUte 
× Insulinas de acción intermedia: NPH o NPL (12h) 
× Insulina glargina (24h) Lantus. 
× Insulina detemir (12-24h) 
× Insulina degludec (↑↑duración: 42h) 
1-2 veces al día (según duración). 
Mantienen INSULINA BASAL (control 
glucemia preprandial) 
NO PICO 
 
 
 22 
 
PAUTAS DE INSULINOTERAPIA 
Pa
ut
as
 
Co
nv
en
ci
on
al
 
DM
2 
- Insulina de acción intermedia o prolongado (1-2/d). 
- No control estricto de la glucemia (Hb 9%). 
- En DM2 iniciar directamente si: 
- Glucemia >300mg/dl, Hb >10%, o sx marcados de 
insulinopenia. 
- Contraindicación para tto con ADO. 
- Hospitalización por enfermedad aguda. 
 
In
te
ns
ifi
ca
do
 
DM
1 
MDI 
(múltiples 
dosis de 
insulina: 
bolus-basal) 
Insulina de acción prolongada/intermedia (NPH, 
glargina, detemir…). 1 o 2/día. 
+ 
Insulinas de acción ultrarápida antes de cada 
comida (lispro, aspártica, regular…). 
 
Bomba 
subcutánea 
(ISCI) 
- Insulina de acción rápida en bomba subcutánea. 
- Libera INS con ritmo basal y se puede programar 
según necesidades. 
Permiten controles estrictos de la glucemia. 
Situaciones en que evitar hipoglucemia es + importante que niveles de Hb1Ac: niños, DM con neuropatía 
autonómica grave, trastornos mentales (incumplimiento tto), ancianos, cardiopatas o antecedentes ACV. 
Ef
ec
to
s 
se
cu
nd
ar
io
s 
- Locales: lipodistrofia. 
- Relacionados con INS: hipoglucemias, resistencia a INS (60% tienen Ac pero solo relevancia clínica en 0,1%), alergia 
a INS, edema insulínico, presbícia insulínica (cambios osmóticos en cristalino por cambios glucemia, transitorio). 
- Fenómeno Somogy: HIPOGLUCEMIA nocturnaà aumento hormonas contrarreguladoras à HIPERGLUCEMIA 
compensatoria en ayunas. Tto: DISMINUIR dosis insulina. 
- Fenómeno al alba: secreción GH o cortisol à HIPERGLUCEMIA matutina. Tto: AUMENTAR insulina. 
 
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN DM2 
PRIMER 
ESCALÓN 
DIETA + EJERCICIO + PÉRDIDA DE PESO ± METFORMINA 
*Dieta: no dieta especial. Control calórico si gordos. Repartir bien HC y evitar alimentos con sacarosa y bebidas 
azucaradas. Fibra soluble reduce pico de glucemia. Resto de medidas (limitar alcohol, control sal… ) para mejorar 
FRCV. 
Si a los 3 meses HbA1c >7% 
SEGUNDO 
ESCALÓN 
Doble terapia: METFORMINA + otro ADO 
- Elegir el otro fármaco en función del perfil y del paciente. 
- DPP-IV, SGLT-2 y agonistas GLP-1: perfil favorable pero menos experiencia y más caros. 
- Iniciar directamente en este escalón si Hb1Ac >9%. 
Si a los 3 meses HbA1c >7% 
TERCER 
ESCALÓN 
OPCIÓN A: TRIPLE TERAPIA (METFORMINA + 2 ADO) 
OPCIÓN B: METFORMINA + INSULINA BASAL (0,1-0,2U/kg)* 
- *Esta opción de elección directamente si Glu >300, Hb1Ac >10% o síntomas hipoinsulinemia. 
Si a los 3 meses HbA1c >7% o >0,5U/kg INS al día 
CUARTO 
ESCALÓN METFORMINA + INSULINAS BIFÁSICAS (lantus + rápida) o si cumplidores lo ideal INSULINA BASAL-BOLUS. 
 
PAUTAS EN SITUACIONES ESPECIALES 
- HOSPITALIZADOS: SIEMPRE INS. Se debe cubrir: insulina basal + secreción prandial + establecer una pauta 
de corrección por si hay hiperglucemias. Las pautas correctoras con insulina rápida en función de glucemia à 
poco efectivas y peligrosas. 
- En pacientes con IR y DM à trasplante de riñón + páncreas, mejora supervivencia riñón y 50% no precisan 
tto.
 
 23 
 SULFONILUREAS METIGLINIDAS BIGUANIDAS INHIBIDORES DE GLUCOSIDASAS TIAZOLIDINEDIONAS 
INHIBIDORES DE 
DPP-IV 
Mejor que GLP-1 si IR 
AGONISTAS DEL 
RECEPTOR DE GLP-1 
INHIBIDORES 
DE SGLT-2 
Pr
in
ci
pi
o 
ac
tiv
o 
Glibencamida 
Glipizida 
Gliclazida 
Glimepirida 
 
 
Repaglinida 
Nateglinida 
 
Repaglinida: se usa 
como si fuese una 
iNS rápida 
Metformina Acarbosa Miglitol 
Pioglitazona 
 
Sitagliptina 
Vildagliptina 
Saxagliptina 
Linagliptina 
Alogliptina 
Exenatida* 
Liraglutida 
Lixisenatida* 
Exenatida LAR 
Dulaglutida 
Albiglutida 
Dapagliflozina 
Canagliflozina 
Empagliflozina 
M
ec
an
is
m
o 
de
 a
cc
ió
n 
Estimulan la secreción 
de insulina de manera 
mantenida mediante 
su unión a un receptor 
de la célula β 
Estimulan la 
secreción de insulina 
de manera aguda 
mediante su unión a 
un receptor de la 
célula β 
Disminuye la 
resistencia 
hepática a la 
insulina 
 
↓gluconeogénesis 
hepática y 
absorción 
intestinal 
Inhibición transitoria de 
α-glucosidasas 
intestinales 
Disminuyen la resistencia 
periférica (músculo y 
tejido adiposo) a la 
insulina mediante su 
unión al receptor nuclear 
PPAR 
Aumentan la vida 
media del GLP-1 
endógeno mediante 
inhibición de la enzima 
responsable de su 
degradación (DPP-IV) 
 
2º elección si no 
METFORMINA 
Actúan sobre los 
receptores de GLP-1 
endógeno. 
*Agonistas de GLP-1 de 
corta acción. Tienen más 
efecto sobre el vaciado 
gástrico y la glucemia 
postprandial 
Inhibición del 
cotransportador 
sodio-glucosa 
SGLT-2 de los 
segmentos S1 y 
S2 del túbulo 
proximal renal. 
Aumenta la 
excreción renal 
de glucosa 
Ef
ec
to
s 
ad
ve
rs
os
 
Hipoglucemia grave y 
mantenida (riesgo 
mayor para 
glibenclamida) 
Hipoglucemia (menor 
que glibenclamida) 
Molestias 
digestivas 
(frecuente). 
Acidosis láctica 
(grave, pero rara) 
Molestias digestivas 
Hepatotoxicidad. 
Retención hídrica e 
insuficiencia cardíaca. 
Osteoporosis y riesgo de 
fracturas. Dudoso riesgo 
de cáncer de vejiga 
Elevación de 
transaminasas con 
vildagliptina y 
saxagliptina. Discreto 
aumento de 
infecciones 
respiratorias y 
urinarias con poca 
relevancia clínica 
Molestias digestivas 
(náuseas, vómitos). Vigilar 
riesgo de pancreatitis 
Infecciones del 
tracto urinario y 
genital 
Co
nt
ra
in
di
ca
ci
on
es
 
Hepatopatía. 
Insuficiencia renal 
(aumento riesgo de 
hipoglucemia) 
Hepatopatía 
Situaciones que 
predisponen a 
acidosis láctica 
(insuficiencia 
renal, 
respiratoria) 
 
IR no si FG <30% 
No IC o respi 
descompensada 
Patologías intestinales 
Hepatopatía. 
Insuficiencia cardíaca. 
Hematuria no filiada, 
cáncer de vejiga activo o 
antecedentes del mismo 
Vildagliptina y 
saxagliptina en 
hepatopatía 
moderada-grave 
Insuficiencia renal. 
Pancreatitis 
Insuficiencia 
renal. No usar 
con riesgo de 
hipovolemia 
Us
o Opción con mucha experiencia y poco 
coste directo 
Control de glucemia 
posprandial. 
Repaglinida no 
precisa ajuste de 
dosis en insuficiencia 
renal 
Tratamiento 
farmacológico de 
primera elección 
en DM tipo 2 
Eficacia modesta. 
Control de glucemia 
posprandial 
 
Ojo si se produjese 
hipoglucemia tomando 
este fármaco no dar 
sacarosa→Dar 
monosacáridos de 
glucosa! 
No precisa ajuste de 
dosis en insuficiencia 
renal (no hay estudios en 
dializados) 
Añadido a metformina 
no aumenta el riesgo 
de hipoglucemia y 
tiene efecto neuro en 
el peso 
 
Saxaglipida aumenta 
riesgo de 
hospitalización por ICC 
Añadido a metformina no 
aumenta el riesgo de 
hipoglucemia y asocia 
pérdida de peso. Posible 
beneficio cardiovascular 
(liraglutida) 
Añadido a 
metformina no 
aumenta el 
riesgo de 
hipoglucemia y 
asocia pérdida de 
peso. Posible 
beneficio 
cardiovascular 
(empagliflozina) 
 ↑PESO ↑PESO ↑PESO por retención hídrica ↓PESO ↓PESO 
 
 24 
OBJETIVOS TRATAMIENTO 
× Autocontrol glicemias: solo en DM1 y en DM2 que tomen insulina o ADOs secretagogos. En DM1 4-6 día. 
× Objetivos: 
- Hb1AC: <7% (en diabetes gestacional podemos utilizar fructosamina), 6,5% si no riesgo hipoglucemia. 
- Glucemia preprandial: 80-130 mg/dl. 
- Glucemia postprandial: <180 mg/dl. 
- TA: <140/90 (si jóvenes <130/80). 
- LDL: <100 (<70si FRCV o lesión en órgano diana). 
- Abandono hábito tabáquico (PRIMERA MEDIDA). 
× Medidas preventivas DM: en obesidad, pre-diabetes, intolerancia a los HC, grupos étnicos de riesgo, AF… 
modificaciones de estilo de vida y valorar si metformina si alto riesgo (prediabetes). 
DIABETES GESTACIONAL 
Diagnóstico y tto explicado en ginecología. Tto: primero dieta + ejercicio moderado à si no control único tto aprobado: 
INSULINA (se suelen usar las insulinas humanas, hay menos experiencia con los análogos de insulina). 
 
6. HIPOGLUCEMIA EN EL SUJETO NO DIABÉTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente en estudio por hipoglucemia Tríada Whipple: síntomas de hipoglucemia + 
niveles bajos glucosa + mejora al reponerla 
¿Está el paciente en tratamiento con insulina o secretagogos de insulina? 
 
Sí 
 
No 
 
¿Está el paciente aparentemente sano? 
 
No 
 
Sí 
 
- Causa más frecuente de 
hipoglucemia en la población 
general 
- Se debe ajustar la pauta o 
dosis del tratamiento para 
evitar nuevos episodios 
 
TEST AYUNO ® GLUCOSA < 45 mg/dl 
 - Fármacos. Causa más frecuente en el paciente hospitalizado 
- Alcohol y desnutrición 
- Insuficiencia renal o hepática grave 
- Paciente séptico o crítico 
- Tumores no asociados a los islotes 
pancreáticos 
- Déficits hormonales (cortisol, GH) 
Niveles 
bajos de 
insulina 
 
Niveles 
altos de 
insulina 
 
Niveles bajos 
de péptido C 
 
Niveles altos 
de péptido C 
 
Administración de insulina exógena 
 
HIPOGLUCEMIA 
Causa + frec: 
ADO/insulina 
 
En hospitalizados: 
fármacos 
 
- Secretagogos de insulina (sulfonilureas) 
- Insulinoma 
- Hipoglucemia pancreatógena sin insulinoma (NIPHS) Por hipertrofia células 
- Otros trastornos funcionales de la célula b (bypass gástrico) 
- Hipoglucemia autoinmunitaria Ac anti-insulina o estimulantes del R 
TTO HIPOGLUCEMIA: administración glucosa v.o. o i.v. y tratamiento específico de la causa si es posible. 
 
- Antibióticos 
- AntiHTA (beta-
bloquers, 
IECA, ARA-II) 
- Derivados 
hormonales 
(glucagón, 
IGF-1…) 
 
 25 
INSULINOMA 
× Tumor endocrinopancreático funcionante + frec. Casi todos son pancreáticos (infrecuente extrapancreático), 
pequeños (<2cm) y benignos (>90%). 
× Malignos normalmente multifocales y en MEN-1. Mx a distancia, invasión local, afectación ganglionar. 
× Clínica: HIPOGLUCEMIAS (de ayuno> de ayuno + postprandial) y aumento de peso. 
× Diagnóstico: 
1. BIOQUÍMICO: hipoglucemia + hiperinsulinemia + péptido C elevado + proinsulina elevada. 
Sulfonilureas y metiglinidas negativas. Autoanticuerpos negativos. 
2. DX DE LOCALIZACIÓN (pruebas no invasivas): TC, RMN (+ ca endoscópica, estimulación 
intraarterial selectiva con calcio (DD entre NIPHS y insulinoma) o eco intraoperatoria (S 100%). 
× Tto: QUIRÚRGICO (enucleación si cabeza, pancreatectomía distal si cola). Si no posible IQ à diazóxido o análogos 
somatostatina, también se utilizan para normalizar niveles de glucosa pre-quirúrgicos. 
 
7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD 
 
NUTRICIÓN 
× Recomendaciones: HC 55%, grasas 30-35%, proteínas 10-15%. 
× Dietas especiales: 
- Vegetarianas: correcto aporte AA esenciales y B12 (por ingesta de huevos y lácteos). 
- Veganos: necesarios suplementos B12, AA esenciales pueden tener déficit. 
× Déficit vitaminas y oligoelementos: déficits Vit C y Vit K provocan sangradosà DD con tiempo coagulación, solo 
alterado en déficit vitamina K. 
VITAMINAS OLIGOELEMENTOS 
× B1 (tiamina): berbi beri o Wernicke. 
× Niacina: pelagra (dermatitis, demencia y diarrea). 
× B6 (piridoxina): polineuropatía. 
× Ácido fólico: anemia macrocítica. 
× B12: anemia perniciosa, polineuropatía. 
× Vitamina C: escorbuto (hiperqueratosis folicular, petequias, sangrado gingival). 
× Vitamina A: ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular… 
× Vitamina D: osteomalacia o raquitismo. 
× Vitamina E: AH, retinopatía… 
× Vitamina K: aumento tiempos coagulación, sangrado. 
× Hierro: anemia microcítica 
× Cobre: deterioro mental, 
anemia microcítica 
× Magnesio: parestesias, 
tetania y convulsiones 
× Flúor: caries 
× Zinc 
 
× Cribado nutricional: 
- Ningún parámetro permite dx de desnutrición con S y E adecuada. 
Sospecha de DESNUTRICIÓN 
1. Cribado 
nutricional 
× Parámetros fundamentales: IMC, ↓ peso involuntaria (parámetro aislado más importante), ingesta 
alimentaria. 
× Test estandarizados: MUST (comunidad), NRS 2002 (hospitalizados), MNA (ancianos). 
2. Valoración 
nutricional 
× Incluir: anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio* y pruebas funcionales. 
× Test estandarizados: valoración subjetiva global (hospitalizados) MNA ampliado (ancianos) . 
× Clasificación desnutrición: antes marasmo (desnutrición calórica) vs 
kwashiorkor (desnutrición proteica)à ahora según causas, ya que mayoría 
son calórico-proteicas. 
- Desnutrición por ayuno 
- Desnutrición por enfermedades crónicas (IC, IR…) 
- Desnutrición por enfermedades agudas (sepsis, quemaduras, PTT..) 
*Proteínas (=masa corporal) 
- Albúmina VM 20 días. 
- Transferrina VM 10 días. 
- Prealbúmina VM 2 días. 
- Prot ligadora d retinol VM 10 h 
 
 26 
SOPORTE NUTRICIONAL 
INDICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL 
Intestino funcionante: enteral (PREFERIDA) Intestino no funcionante: 
parenteral Deglución adecuada Deglución no adecuada 
Suplementos VO 
Nutrición enteral 
completa VO 
Según tiempo <4-6s: SNG o SNY >4-6s: gastrostomía o yeyunostomía Si > 7d o >3-4 en desnutridos o 
niños Riesgo 
broncoaspiración 
No: SNG o gastrostomía 
Sí: SNY o yeyunostomía 
Complicaciones Complicaciones 
- Diarrea (si >36-48h descartar C. difficcile) 
- Aspiración (sentar paciente durante tomas) 
- Complicaciones mecánicas (obstrucción), 
erosiones… 
- Alteraciones electrolíticas 
- Necesidad aumento INS en DM 
- Hipo e hiperglucemias… 
× Nutrición enteral: si acceso gástrico se administra de forma intermitente, si acceso intestinal de forma 
continua. 
× Nutrición parenteral: en perfusión continua. 
 
SÍNDROME REALIMENTACIÓN 
 - Complicación más grave de la nutrición artificial à excesiva administración de calorías y agua a gravemente desnutridos, gran ayuno previo, OH, adicción a drogas o anorexia nerviosa. 
CL
ÍN
IC
A 
- Insuficiencia cardiorrespiratoria. 
- Alteraciones neurológicas (convulsiones, coma). 
FMO con muerte por edema agudo de pulmón o PCR. 
- Déficit de electrolitos: hipoP, hipoK, hipoMg. 
PR
O
FI
LA
XI
S 
- Identificar pacientes de riesgo. 
- Monitorizar y tratar electrolitos. 
- Tiamina IV. 
- Aporte calórico <50 % del calculado. 
 
 
DISLIPEMIA 
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 
1. Primaria (sin causa): genéticas o esporádicas. 
2. Secundaria (a una enfermedad subyacente): 
siempre 
descartarseà 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPEROCOLESTEROLEMIA + HIPERTAG HIPERTRIGLICERIDEMIA 
- ACO o embarazo 
- Sd de Cushing 
- Hipotiroidismo 
- Sd nefrótico 
- CBP 
- Obesidad 
- ERC 
- DM 2 (+ frec hiperTAG) 
- Alcoholismo 
- DM 
- Inhibidores proteasa 
- Antipsicóticos 
 
 27 
DISLIPEMIAS PRIMARIAS 
DISLIPEMIAS FAMILIARES ATEROGÉNICAS 
Patrón lipídico Enfermedad Clínica 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
AISLADA 
Hipercolesterolemia poligénica 
- Colesterol total <300 mg/dl 
- Ausencia xantomas y xantelasmas 
- Aumento riesgo CI (>60 años) 
Hipercolesterolemia familiar monogénica 
heterocigota (receptor LDL o Apo B100) 
- Colesterol total entre 300-500 mg/dl 
- No habituales xantelasmas y xantomas 
- CI precoz (varones <60 años) 
Hipercolesterolemia familiar monogénica 
homocigota (receptor LDL o Apo B100) 
- Colesterol total >500 mg/dl 
- Xantomas y xantelasmas habituales 
- CI en niños 
HIPERCOLESTEROLEMIA 
+ 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Hiperlipemia familiar combinada 
(oligogénica) 
- Dislipemia genética + frecuente 
- Colesterol y TAG elevados. HDL ↓ 
- Aumento riesgo CI 
HIPERTRIGLICERIDEMIAS 
Hiperquilomicronemia familiar (déficit 
lipoproteinlipasa o Apo-CII) (HAR) ↑↑pancreatitis 
Hipertrigliceridemia familiar (HAD) 
 
OBJETIVOSCONTROL 
- Cálculo RCV mediante Score (edad, sexo, TA, hábito tabáquico y colesterol total)à riesgo de sufrir evento CV 
fatal en 10 años. No calcular si ya tienen riesgo CV elevado. 
- Mayor riesgo al calculado si: obesidad central, HDL bajo o historia familiar de enfermedad CV precoz. 
RCV SITUACIÓN CLÍNICA OBJETIVO 
Muy alto 
1. Enfermedad cardiovascular documentada (angiografía 
coronaria, estudios de medicina nuclear, ecocardiografía de 
estrés o presencia de placa en ecografía carotídea), infarto de 
miocardio, síndrome coronario agudo, revascularización 
arterial, ictus isquémico o enfermedad arterial periférica. 
2. Diabetes mellitus (tipo 1 o tipo 2) con uno o más factores de 
RCV añadidos y/o lesión de órgano diana (como albuminuria) 
3. Insuficiencia renal crónica grave (FGE < 30 ml/min/1,73 m2) 
4. Score ≥ 10% 
- LDL-c < 70 mg/dl (o reducción 
del 50%, si el objetivo anterior 
no se puede alcanzar) 
- Se recomienda estilos de vida 
y fármacos directamente 
 
Alto 
1. Factor de riesgo moderadamente elevado como dislipemia 
familiar (colesterol total >310 mg/dl) o hipertensión arterial 
grave (PA > 180/110 mmHg) 
2. Diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 sin otro factor de riesgo 
cardiovascular ni lesión de órgano diana (excepto diabético 
tipo 1 joven sin factores de riesgo CV ni lesión de órgano 
diana) 
3. Insuficiencia renal crónica moderada (FGE 30-59 ml/min/1,73 
m2) 
4. Score ≥ 5% y < 10% 
- LDL-c < 100 mg/dl 
- Estilos de vida y fármacos 
directamente si LDL-c > 155 
mg/dl 
- Entre 100 y 155 mg/dl la 
mayoría precisarán fármacos 
Moderado Score ≥ 1% y < 5% LDL-c <155 mg/dl 
Bajo Score < 1% No especificado 
 
TRATAMIENTO DISLIPEMIAS 
a. Tratamiento no farmacológico: en bajo, moderado o alto RCV probar primero intervención higienico 
dietética y si no respondeà tto farmacológico. 
b. Tratamiento farmacológico: iniciar directamente si muy alto RCV (>15%). 
 
 
 
 
 
 28 
 ESTATINAS FIBRATOS EZETIMIBE INHIBIDORES PCSK9 RESINAS 
Principios 
activos 
Atorva, lova, simva, 
fluva, rosu, pita- 
STATINA. 
+ potencia: atorva y 
rosuvastatina. 
Fenofibrato 
Gemfibrocilo 
Alirocumab 
evolocumab 
Colestiramina 
Colestipol 
Efecto 
principal ↓colesterol ↓TAG ↓	colesterol 
↓colesterol (+ 
potentes) ↓colesterol 
Acción Inhibe HMG-CoA reductasa 
Estimula la LPL y 
↓síntesis de VLDL 
Inhibe absorción 
intestinal de 
colesterol 
Inhibe degradación 
receptor LDL 
↓circulación ácidos 
biliares 
Efectos 
adversos 
Molestias digestivas 
↑transaminasas 
Rabdomiólisis 
Náuseas, 
dispepsia, vómitos, 
diarrea. 
Litiasis biliar. 
Rabdomiólisis. 
Puede aumentar 
toxicidad 
muscular. 
Escasos 
Molestias GI. 
Déficit vitaminas 
ADEK 
Indicación De elección en hipercolesterolemia 
Hiper TAG (si 
>500mg/dl, por 
riesgo pancreatitis) 
+ estatinas o si 
estas 
contraindicadas 
+ estatinas (si no 
suficientes) o en 
familiar 
homocigota 
Hipercolesterolemia 
(2ª línea) 
 
*Ácido nicotínico: el que consigue mayores cifras de HDL pero está retirado del mercado. 
- Estatinas: alta potencia à atorvastatina (40- 80mg), rosuvastatina (20-40mg). Baja potenciaà 
simvastatina (10mg), pravastatina (10-20mg). 
 
OBESIDAD 
Conceptos 
× Etiología: exógena > endógena. 2ª causa de muerte evitable en occidente. 
× Obesidad androide (abdominal): ↑ RCV (hombres=mujeres). 
× Asociación: edad ósea y pubertad avanzadas, colelitiasis, FRCV… 
× Riesgo cáncer: en varones cólon, recto y próstata, en mujeres mama, vesícula y vía biliar y endometrio. 
Tipos 
Clasificación: IMC Objetivo ↓ peso Generales 
Fármacos: si no ↓ en 
6m Cirugía 
Normal 18,5-24,9 
Sobrepeso 
G1 25-26,9 
Siempre 
 
G2 27-29,9 5-10% Si comorbilidad 
Obesidad G1 30-34,9 10% 
+ 
 
Obesidad G2 35-39,9 >10% Si comorbilidad 
Obesidad G3 o grave 40-40,9 
≥ 20% + 
Obesidad G4 o extrema ≥ 50 
TR
AT
AM
IE
NT
O
 
Generales 
× Dieta: hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente. Pérdida 0,5-1kg/semana. 
× Ejercicio: moderado y adaptado con preferencia por el ejercicio aeróbico. 
Fármacos 
× Orlistat: inhibidor lipasas intestinales que disminuye la absorción de grasas ingeridas à EA: 
esteatorrea, déficit ADEK, incontinencia fecal. 
× Liraglutida: agonista GLP-1 (tto DM) à en dosis altas pérdidas de 5-6 kg más vs placebo. CI: 
pancreatitis o riesgo de esta. 
Cirugía 
Indicaciones ≥ 40 o ≥ 35 + comorbilidades. 
Técnicas 
× Restrictivas: gastroplastia vertical anillada, banda gástrica, balón intragástrico, sleeve (paso 
previo bypass, CI si RGE o hernia de hiato). 
× Malabsortivas: derivación biliopancreática de Scopinaro. Mucha pérdida peso pero muchas 
complicaciones x malnutrición. 
× Mixtas: bypass gástrico en Y de Roux (DE REFERENCIA). 
× Complicaciones más frec: agudas à vómitos, crónicas à malabsorción. 
 
 
 29 
 
Síndrome metabólico: dos clasificaciones à ATP-III y IDF, ambas muy similares, incluyen como criterios: 
- Perímetro abdominal (aquí difierenà ATP-III considera >102/88, y IDF >94/80cm). 
- HTA (>140/90) 
- Glucemia basal >100 o DM 
- HDL <40 o 50 
- TAG >300 
 
8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 
 
HIPERCALCEMIA 
× Causa más frec: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. En ámbito hospitalario à tumoral. 
× Causas: 
- ↑↑PTH: hiperplasia paratiroidea, adenoma hipertiroideo, carcinoma, tratamiento con litio, hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar. 
- Hipercalcemia con PTH BAJA: 
§ Hipercalcemia tumoral (carcinoma epidermoide, osteólisis). 
§ Exceso vitamina D (intoxicación, enfermedades granulomatosas…). 
§ Medicaciones (tiazidas, litio, vit A…). 
§ Endocrinopatías (hipertiroidismo, feocromocitoma, ISR). 
× Clínica: astenia, HTA, molestias GI (náuseas, estreñimiento, pirosis), alteraciones ECG o pancreatitis. Clínica 
cuando >11,5-12,5 de calcio, si >15 hipercalcemia grave. 
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 
× >1% población. + frec por ADENOMA único o múltiple (85%), resto hiperplasia (15%), 1% carcinoma. 1-5% 
asociado a trastornos hereditarios. 
× Clínica: mayoría ASX. HTA 50-70%. Puede haber pancreatitis o colelitiasis. Tipos de manifestaciones (no se dan 
a la vez): 
 
MANIFESTACIONES ÓSEAS MANIFESTACIONES RENALES 
- Osteoporosis 
- Osteodistrofia renal 
- Tumores pardos (poco frec) 
- Resorción subperióstica y osteopenia (quistes en sal 
y pimienta) 
- Nefrolitiasis 
- Nefrocalcinosis 
- Insuficiencia renal 
Tumores más grandes, niveles PTH más elevados Tumores más pequeños, niveles PTH más bajos 
 
× Diagnóstico bioquímico: 
CALCIO ELEVADO, PTH ELEVADA, FOSFORO BAJO, CALCIÚRIA ELEVADA. 
- Puede haber acidosis metabólica (por excreción de bicarbonato). 
- Niveles VIT D normales. 
- Índice calcio/creatinina >0,02. DD con hipercalcemia hipocalciúrica familiar, donde 
<0,01. 
× Diagnóstico localización: NO OBLIGATORIO à solo si IQ. 
ECO CERVICAL + GAMMAGRAFÍA TC-SESTAMIBI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ca: 8,5 - 10.5 mg/dL 
P: 2,5 - 4,5 mg/dL ) 
PTH: 10 a 55 pg/ml 
 
 30 
 
× Tto: 
TTO QUIRÚRGICO TTO MÉDICO 
- Único curativo. 
- Si síntomas por hipercalcemia o en asintomáticos si: 
1. <50 años. 
2. Ca >11,5 mg/dl. 
3. Complicaciones renales (FG <60, calciuria >400mg/día, 
nefrolitiasis/osis). 
4. Complicaciones óseas. 
- Si adenoma: mínimamente invasiva, si hiperplasiaà 
paratiroidectomía total con implante en antebrazo. 
- Si no criterios cirugía: hidratar, 
aportes Ca y VIT D adecuados. 
- Si criterios pero riesgo quirúrgico 
inaceptable: 
1. Hidratación adecuada. 
2. Aportes adecuados vit D y calcio. 
3. Bifosfonatos si osteoporosis. 
4. Calciomiméticos (cinacalcet) si 
>11,5. 
Complicaciones 
- Hiperparatiroidismo persistente. 
- Hipocalcemia post-IQ transitoria o permanente. 
- Síndrome del hueso hambriento (hipoCa e hipoP grave). 
- Lesión n. laringeo recurrente o sangrado. 
 
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR 
- HAD, mutación del receptor sensor de calcio en paratiroides à hipercalcemia con respuesta anómala de PTH: 
normal o excesivamente alta para niveles de calcio. 
- Clínica: hipercalcemia leve, PTH ligeramente elevada,