SEGUNDO PARCIAL ENDOCRINO

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CLASE 5.1 
 
Tirotoxicosis 
 
HIPERTIROIDISMO / TIROTOXICOSIS 
• Exceso de hormonas tiroides (endógenas o exógenas) 
Hipertiroidismo 
• Exceso de función tiroidea 
TIROTOXICOSIS 
Definición 
◦ La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el 
resultado de un exceso de función tiroidea. ◦ Sin embargo, las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo 
causado por: ◦ Enfermedad de Graves ◦ Bocio multinodular toxico ◦ Adenoma toxico. ◦ Fases iniciales de la enfermedad 
de Hashimoto. 
ENFERMEDAD DE GRAVES 
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, siendo diez veces más frecuente en mujeres y con predisposición 
familiar (se relaciona con HLA DR3 y B8) ◦ Se caracteriza por bocio difuso, oftalmopatia infiltrativa y mixedema 
pretibial 
CLINICA (SINTOMAS) 
• Nerviosismo 
• Temblor 
• Disnea 
• Intolerancia al calor 
• Alteraciones menstruales 
• Aumento de la frecuencia defecatroia 
CLINICA (SIGNOS) 
• Bocio difuso 
• Taquicardia 
• Arrtimia 
• Retraccion palpebral 
• Onicolisi 
• Hiperhidrosis 
OFTALMOPATÍA 
• La Oftalmopatíade graves se debe al aumento del tamaño de los músculos retrooculares por infiltración de 
células inflamatorias y depósitos de glucosaminoglucanos. 
• Exoftalmos bilateral en 80% de los casos y 20% unilateral 
• Más frecuente en mujeres 
VARIANTES clínicas 
Forma Tirotoxica 
• Exoftalmos moderado 
• Sin parálisis ni fibrosis muscular 
• Signo de Dalrymple: Retracción palpebral superior 
• Signo de Moebius: Déficit de convergencia 
• Signo de Stelwag: Disminución de la frecuencia del parpadeo 
• Signo de Graeffe: En la mirada hacia abajo, el parpado se eleva en vez de descender 
Forma Maligna 
• Inflamacion orbbitaria autoinmune 
• Exoftalmos severo 
• Oftalmoplejiaprogresiva con fibrosis de rectos inferiores e interno 
• Quemosisconjuntival (Edema en la conjuntiva palpebral) 
• Queratitis por exposición 
Diagnóstico de la oftalmopatía 
• Exoftalmometria superior a 20 mm 
• Asimetría entre ambos globos oculares mayores a 3mm 
• RM, TC o ecografía que demuestre aumento de densidad del contenido orbitario y el engrosamiento de la 
fibrosos de músculos. 
Diagnóstico de la Enfermedad de Graves 
• TSH indetectable 
• T3L y T4L elevadas 
• Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99: Hipercaptación homogénea 
• Ecografía tiroidea: Bocio difuso con aumento marcado de la vascularización en el eco doppler 
• Anticuerpos elevados, principalmente el TSI 
• Anemia, neutropenia con linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina 
Tratamiento inicial 
Antitiroideos de síntesis (ATS) 
Metimazol, carbimazol y propiltiouracilo inhibe la síntesis de hormonas tiroideas. El propiltiouracilo además inhibe la 
conversión periférica de T4 a T3 
Betabloqueantes como propanolol 
• Mejoran las manifestaciones adrenérgicas y reducen la conversión de T4 a T3 
Yoduro y Contrastes yodados 
• Bloquean la liberación de hormonas tiroideas 
Glucocorticoides 
• Útiles en crisis tirotoxica, reducen la conversión de T4 a T3 
Tratamiento definitivo 
◦ Yodo Radiactivo (I131) 
◦ Se deben suspender los antitiroides 4 – 7 días antes para aumentar la captación tiroidea del yodo radiactivo. 
◦ Cirugía 
◦ Tiroidectomia subtotal 
 I131 Cirugía 
Como utilizar Suspender ATS 4-7 días 
antes y reanudarlos 4-7 días 
después 
Tiroidectomia subtotal, 
previo lugol 
Reacciones adversas Persistencia de 
hipertiroidismo. 
Tiroiditis 
Persistencia de 
hipotiroidismo. Lesión del 
nervio recurrente 
Hipoparatiroidismo 
Contraindicaciones Embarazo y lactancia 
Dudas de malignidad 
Gran tamaño 
Elevado riesgo quirúrgico 
Indicaciones Bocio multinodular 
Adenoma Tiroideo 
Enfermedad de Graves 
Bocio multinodular 
Adenoma Tiroideo 
Enfermedad de Graves 
 
BOCIO MULTINODULAR TOXICO O ENFERMEDAD DE PLUMMER 
CLÍNICA 
◦ Los síntomas por hipertiroidismo son menos floridos que en la enfermedad de Graves, pero predominan los 
síntomas cardiovasculares y la apatía. El bocio es multinodular y retroesternal 
Diagnostico 
◦ Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas 
◦ Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes 
Tratamiento 
◦ I131 a dosis altas ◦ Cirugía 
 
CLASE 5.2 
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO 
INTRODUCCIÓN 
El embarazo tiene un impacto profundo sobre la glándula tiroides 
Estos cambios fisiológicos pueden resultar en hipotiroidismo para el final del embarazo en una mujer con deficiencia 
de yodo que fuera eutiroidea en el 1 primer trimestre. 
Aumento 10%, 20-40%, 50% T3 y T4 Requerimientos 
La HCG actúa en la TSH: 1 primer trimestre 2,5 mUI/L (límite superior) 
Pruebas de función tiroidea y embarazo 
Para afrontar el aumento del metabolismo ocurrido en el embarazo la 
toroides se adapta a partir de cambios en EJE hipotálamo-hipofisiario- 
Tiroides y en PRODUCCION de hormonas tiroideas 
Como cambian las pruebas de la función tiroidea en el embarazo 
T4L: comienza a aumentar a partir de la concepción con el pico máximo a 
las 6-8 Semanas y se mantiene altas hasta el parto 
TSH: Debido a la actividad tirotrópica de la HCG sus niveles 
permanecen disminuidas en suero en e 1 primer trimestre y puede 
mantenerse así durante el embarazo hasta niveles por debajo de 0,4 
mUI/L 
T4L: Algunos estudios reportan niveles bajos de T4L durante el 
embarazo, es complicado analizar estos niveles porque en el embarazo hay disminución de la albúmina plasmática y 
aumento de la TBG, generalmente por un aumento en 1 primer trimestre y luego se estabiliza. 
¿cómo cambian las pruebas de la función tiroidea en el embarazo? 
 
EL intervalo normal en una mujer no embarazada es de 0,4 – 4,0 mUI/L 
¿Cuál es el rango normal de TSH en cada trimestre? 
1 primer trimestre 0,1-2,5 mUI/L 
2 segundo trimestre 0,2-3 mmUI/L 
3 tercer trimestre 0,3-3mUI/L 
¿Cuál es el método óptimo para medir la T4 libre en el embarazo? 
El método óptimo para evaluar T4 en suero durante el embarazo es la medición de la T4 en el dializado o 
ultradiltrado de muestras de suero que emplean: 
• Espectrometría de masas de extracción en línea 
• Cromatografía líquida 
Si estos métodos no están disponibles en su laboaratorio debe emplear lo que se ofrezca no haciendo conclusiones 
sin antes analizar las limitantes de ese método. 
Recordar que la TSH es la medida más precisa de valorar el estado tiroideo de una embarazada 
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO 
Hipotiroidismos materno primario se define como “LA PRESENCIA DE NIVELES DE TSH DURANTE LA GESTACION” 
• Valores mayores de 2.5 – 30 miU/l es diagnóstico. 
• Cuando la TSH esta elevada hay que medir la t4 libre para diferenciar el hipotiroidismo como subclínico o 
hipotiroidismo franco. 
DDX: 
• Tumores pituitaria secretadores de TSH 
• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas 
• Hipotiroidismo central 
¿Hipotiroidismo que tan frecuente es? 
2-3% de mujeres no embarazadas en edad reproductiva tienen niveles elevados de TSH 
0.3 – 0.5% serán clasificadas como hipotiroideas 
2-2.5% como HSC 
¿Cuál es el método óptimo para medir la T4 libre en el embarazo? 
Solo un 0,03% del T4 Total sérico no se encuentra unido a proteínas y es la fracción libre disponible para captación 
de los tejidos 
Los intervalos de T4 libre no han sido establecidos de acuerdo al trimestre de embarazo 
El suero de las embarazadas está caracterizado por niveles altos de TGB, ácidos grasos no esterificados y bajas 
concentraciones de albúmina 
CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO: 
Autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) 
QUE ANTICUERPOS ENCONTRAMOS? 
• Anticuerpos 50% HSC, 80% H FRANCO. 
HIPOTIROIDISMO DEFINICIONES: 
Hipotiroidismo: 
• Niveles de TSH por encima de (2.5 – 3.0 miU/l) en conjunto a concentraciones bajas de T4 libre 
• Mujeres con niveles por encima de 10 Miu/L con niveles anormales de t4 libre 
Hipotiroidismo subclínico 
Valores de TSH entre 2.5 – 10.0 miU/l con niveles normales de t4 libre 
HIPOTIROIDISMO FRANCO 
CONSECUENCIAS EN EL EMBARAZO 
-Efectosdeletéreos sobre el desarrollo neurocognitivos del producto 
- Menor índice de coeficiente intelectual (7 puntos menos) 
- Menor desarrollo motor y del hablar 
- Déficit de atención 
-Partos pre términos 
-Bajo peso al nacer 
-Aborto 
-Abalovich et al – 60% de riesgo de aborto cuando el hipotiroidismo no fue detectado y tratado 
-Leung et al – 22% de riesgo de THE 
-Allan et al – aumento del riesgo de muerte fetal 
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO CONSECUENCIAS EN EL EMBARAZO 
-Efectos deletéreos sobre el desarrollo neurocognitivo del producto (biológicamente posible pero no demostrado) 
-Mujeres con niveles de TSH > 2.5 miu/l y anticuerpos antitiroideos peroxidasa positivos – Alta tasa de aborto. 
-5.9% de mujeres que experimentan aborto o muerte fetal pueden estar asociadas a un HSC (TSH > P 97.5th Y T4 
libre P 2.5th) 
-Hay un estudio aleatorio que demostró que al administrar levotiroxina a las 9 semanas de gestación resulto en una 
reducción de la tasa de abortos de mujeres con HSC y Tab + 
Recomendaciones de tratamiento 
Todas las embarazadas con hipotiroidismo franco deben ser tratadas con levotiroxina (Level A) 
Debido a la falta de estudios aleatorios no hay suficiente evidencia que justifique el uso de levotiroxina en mujeres 
con HBC y Tab Negativos (Level 1) 
Mujeres con HSC y Tab positivos deben ser tratados con levotiroxina (Level B) 
¿Cuál es el tratamiento óptimo para el HF o HSC? 
Levotiroxina, es fuertemente recomendado que no se utilicen preparaciones tiroideas como T3 o extractos de 
tiroides disecada (LEVE A) 
¿Cuál es la meta en el tratamiento del HF oHSC? 
Normalizar los niveles de TSH hasta el rango establecido para su trimestre del embarazo (LEVE A) 
CONSIDERACIONES: 
Mujeres con HSC no tratado con embarazo viable deben ser monitorizadas con laboratorios por si progresan a un HF 
cada 4 semanas hasta la semana 26 (LEVE B) y de ahí en adelante cada semana hasta la semana 36 (LEVE I) 
La dosis de levotiroxina no es estática, recordemos que los requerimientos de está hormona varían de acuerdo a la 
edad gestacional por lo que el 50 al 85% de las pacientes tratadas van a necesitar aumentar de la dosis durante el 
embarazo. 
Si una mujer hipotiroidea se embaraza o desea embarazada se debe aumentar la dosis usual en un 25-30% para 
prevenir el hipotiroidismo y luego seguir con niveles de TSH hasta ajustar su valor según trimestre del embarazo, 
(LEVEB ) 
Pacientes hipotiroideas que desean un embarazo deben ser preparadas preconcepcionalmente para que inicien un 
embarazo con niveles de TSH +205mlU/L (LEVE A) 
Puerperio: 
La Dosis de levotorixina debe ser disminuida por el valor usado antes de la concepción en mujeres conocidas 
hipotiroideas y se deben medir niveles de TSH 6 semana post parto (LEVE B) 
Un 50% de los pacientes que presentas tab (tiroiditis de Hashimoto) requieren un aumento de la dosis en el 
puerperio debió a que desarrollan una disfuncion tiroidea autoinmune post parto. 
Hipotiroxinemia del embarazo: 
Neles normales de TSH con valores de 14 libre y por debajo delpercentil 7-10 del rango de referencia 
Probablemente de etiología autoinmune; heenrichs et al – es su estudio “generatio R”- disminución del puntaje de 
los tet motores-riesgo de 1.5-2.0 veces es mayor a los 3 años de edad. 
No hay datos suficientes para avalar los resultados estos resultados por lo que no está justifido al tratamiento de 
esta patología con reemplazo hormonal 
 
CLASE 6 
NÓDULO TIROIDEO Y CARCINOMA TIROIDEO 
Características 
- Más frecuente en mujeres 
- Probabilidad de malignidad del 5-6% 
- El 80% de nódulos fríos son benignos y el 20% malignos 
- Nódulos tiroideos calientes son benignos casi siempre 
Factores para sospechar malignidad 
- Menores de 16 años 
- Mayores de 45 años 
- Masculino 
- Radioterapia en cuello, cabeza en la infancia 
- Nódulo frio en la gammagrafía 
- Antecedentes familiares de CA de tiroides 
Factores locales para malignidad 
- Tamaño mayor a 3cm 
- Consistencia dura 
- Ausencia de dolor 
- Adenopatías 
- Rápido crecimiento 
- Afectación del nervio recurrente (Disnea, tos o cambio de tono) 
Clínica 
- Tumoración en cara anterior del cuello 
- Síntomas compresivos (disfagia, disnea) 
- Parálisis del nervio recurrente (Voz bitonal, tos) 
Diagnostico 
- Estudio hormonal: 
• Habitualmente normales 
•Nódulo caliente (TSH suprimida) 
- Gammagrafía tiroidea: 
• Los nódulos fríos son isocaptantes 
• Este examen se realiza si existe hipertiroidismo clínico o subclínico 
- Radiografía de cuello y tórax: 
• Las calcificaciones punteadas y finas sugieren cuerpos de Psamoma (típicos de carcinoma papilar) 
• Calcificaciones más densas sugieren carcinoma medular 
- Marcadores tumorales: 
• El carcinoma medular provoca elevación de la calcitonina y aumenta el Antigeno carcinoembrionario 
Clasificación 
NÚMERO ACTIVIDAD FUNCIONAL ESTRUCTURA INTERNA 
ÚNICO Frío (no funcionantes) = 80% 
No captan I. < 20% malignos 
Encapsulado/ no encapsulado 
MÚLTIPLE Calientes (funcionante) = 5% 
Captan I. < 5% malignos 
Sólido/ quístico/ con áreas quísticas 
 Tibios (10%) Tipo de vascularización (Eco- 
Doppler): 
- Perinodular: “signo del halo” 
- Vascularización interna: los 
vasos atraviesan la cápsula y 
siguen proliferando = 
seguim. estricto 
 
Clasificación de los nódulos vascularizados por Doppler 
GRADO VASCULARIZACIÓN 
I Ausencia de flujo en la periferia del nódulo o su centro 
II Vascularización periférica con escasa central 
III Rica vascularización periférica y central 
 
Ecografía tiroidea (Ti-RAD 1, 2, 3, 4, 5 y 6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Punción – Aspiración con aguja fina (PAAF) 
- Método con mayor valor diagnostico 
- Permite diferenciar de forma fiable nódulos malignos de los benignos 
- Carcinoma papilar: típicos los cuerpos de Psamoma y las células con núcleos grandes y claros con inclusiones 
intranucleares 
- Carcinoma medular: son típicas las células de citoplasma granular, con núcleo excéntrico y positivas para 
calcitonina 
- Se realiza PAAF a todo nódulo > 1 cm 
Biopsia Tiroidea 
- Criterios Bethesda 
 
CATEGORÍA DIAGNÓSTICA RIESGO DE MALIGNIDAD (%) MANEJO USUAL 
I No diagnóstico o insatisfecho Depende Repetir biopsia con sonografía 
II Benigno 0-3 Seguimiento clínico 
III Atipia de significado 
indeterminado o lesión folicular 
indeterminada 
-5 – 15 Repetir biopsia con sonografía 
IV Neoplasia folicular (NF), 
sospecha de NF 
15 – 30 Lobectomía 
V Sospecha de malignidad 60 – 75 Lobectomía o tiroidectomía total 
VI Maligno 97 - 99 Tiroidectomía total 
Tratamiento 
Cirugía en casos de: 
Nódulos con PAAF sugestiva de malignidad 
Nódulos con PAAF con resultado equivoco y factores que hacen sospechar malignidad 
Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular 
Manejo 
 
 
CARCINOMA DE TIROIDES 
Clasificación 
 
 
CARCINOMA PAPILAR 
- Más frecuente (70%) y el de mejor pronostico 
- Crecimiento relativamente lento 
- Es localmente invasivo y con tendencia a la diseminación linfactica (Metastasis ganglionares) 
- Se conoce a carcinoma Micropapilar al que mide menos de un centímetro. 
Anatomía patológica 
- No encapsulados 
- Formación de papilas (Grupos epiteliales centrados por un eje vascular) 
- Cuerpos de Psamoma 
- Células con núcleos grandes 
CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES 
Clínica 
 Tumoración tiroidea, con menor frecuencia las adenopatías 
Carcinoma 
de Tiroides 
Derivados 
del epitelio 
folicular 
Derivados 
de las 
células C 
Carcinoma 
folicular 
Carcinoma 
papilar 
Carcinoma 
anaplásico 
Carcinoma 
medular 
 
Tratamiento 
Cirugía 
-En general se realiza Tiroidectomía total 
-En algunos carcinomas micropapilar (<1 cm) se puede usar hemitiroidectomia mas istmectomia 
Ablacion de los restos tiroideos o metástasis con I131 
- Debe realizarse con TSH elevada para que estimule la captación del Yodo radiactivo 
Tratamiento 
Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras 
- Se busca suprimir la TSH manteniendo la T4L normal o en el límite superior de la normalidad para evitarel 
crecimiento de restos tiroideos. 
Seguimiento 
-Tiroglobulina: útil en el seguimiento del carcinoma papilar, su elevación indica persistencia de enfermedad o 
metástasis. 
-Ecografica cervical, radiografia de torax para buscar metástasis. 
Pronostico 
- Bueno. 
- La afectación ganglionar se asocia con mayor riesgo de recurrencia, pero no aumenta la mortalidad ni 
empeora el pronóstico. 
CARCINOMA FOLICULAR 
Características 
-Segundo tumor en frecuencia 
-Se presenta mas en pacientes femenino entre 50 y 60 años 
-Crece lentamente 
-Tiende a diseminarse por vía hematógena dando lugar a metástasis óseas, pulmonares y SNC 
Anatomía patológica 
-Nódulo encapsulado 
-Pueden existir células de Hurthle u oxifilicas 
 
 
Clínica 
- Tumoración en región tiroidea que puede presentar metástasis. 
Tratamiento 
 Cirugía 
- En general se realiza Tiroidectomia total 
 Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131 
-Debe realizarse con TSH elevada para que estimule la captación del Yodo radiactivo 
 Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras 
-Se busca suprimir la TSH manteniendo la T4L normal o en el limite superior de la normalidad para evitar el 
crecimiento de restos tiroideos. 
 Seguimiento 
-Tiroglobulina: su elevación indica persistencia de enfermedad o metástasis. 
- Ecografica cervical, radiografia de torax para buscar metástasis. 
Pronostico 
 Aunque es peor que el del carcinoma papilar, sigue siendo bueno. 
 Tiene una supervivencia prolongada frecuente. 
Diferencias entre Carcinoma papilar vs Carcinoma Folicular 
 
 Papilar Folicular 
Frecuencia 70% 15% 
Extensión Linfática:Ganglios Hemática:Pulmón, huesos y SNC 
Factores de riesgo Irradiación Déficit de Yodo 
Anatomía 
Patológica 
Papilas y folículos Cuerpos 
de Psamoma 
Epitelio tiroideo 
Invasiónde capsula 
Células de Hurthle 
Capsula No Si 
Pronostico El mejor Bueno 
 
 
Características 
-Corresponde al 1% de carcinomas tiroideos. 
 
ANAPLÁSICO TIROIDEO 
CARCINOMA 
-Se presenta más en pacientes femeninos de tercera edad 
-Crecimiento rápido y de alta malignidad 
-Los carcinomas foliculares y papilares pueden DESDIFERENCIARSE originando este tumor 
Anatomia Patologica 
-No encapsulado 
-Indiferenciado 
-Abundante mitosis y atipias celulares 
Tratamiento 
• Paliativo 
Pronostico 
• Malo 
• Supervivencia media de 6 meses. 
• Pronostico determinado por tiroglobulina 
CARCINOMA MEDULAR 
-Derivado de Células C o parafoliculares 
-Produce Calcitonina 
-Es el tercero mas frecuente seguido del papilar y folicular 
-Metastatiza por vía hematógena a pulmón, hueso, hígado y suprarrenales 
-El 80% es esporádico y el 20% es genético (MEN 2 A y MEN 2B) 
-Los esporádicos aparecen en pacientes de 60 –70 años y suelen ser unicentricos 
-Los hereditarios aparecen entre 10 a 20 años de vida y son multicentricoso bilaterales 
Anatomia Patologica 
Células Grandes con citoplasma granular y núcleo excéntrico 
Tratamiento 
Cirugía 
Tiroidectomía total con disección ganglionar central de los ganglios del cuello. 
Se debe descartar feocromocitoma que coexisten en hereditarios. 
Tratamiento con Levotiroixnaa dosis sustitutivas y no supresora 
La TSH no influye en el crecimiento de células C 
Paliativo 
Radioterapia, quimioterapia, análogos de somatostatina. 
Inhibidor de TirosinKinasa VANDENATIB es de elección en casos con metástasis 
Pronostico 
Peor que el de los carcinomas papilar y folicular, pero no tan malo como el anaplasico. 
Pronostico lo determina la calcitonina 
Mejor pronóstico a los asociados a MEN 2 A y peor asociado a los MEN 2B 
 
CLASE 7 
PARATIROIDES 
Son Glándulas endocrinas situadas en el cuello por detrás de los lóbulos de la tiroides. Producen la hormona 
paratiroidea (PTH) oHay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores. oSus medidas son de 5x3x3 mm 
y pesan 30mg cada una 
Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por tres tipos de células, las células principales 
encargadas de la producción de hormona paratiroidea (PTH), las células oxífilas y las células acuosas de las que se 
desconoce su función. 
Hormona paratiroidea (PTH) 
• Un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato 
• El exceso de actividad de la paratiroides causa una hipercalcemia 
• La hipofunción de las 4 paratiroides puede llevar a hipocalcemia, acompañado de tetania 
• Los valores normales son de 10 a 55 picogramos por mililitro (pg/mL). 
Funciones 
• Facilita la absorción del calcio, vitamina D, y fosfato; conjuntamente en el intestino. 
• Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la producción de más osteoclastos y retrasando la 
producción de osteoblastos. 
• Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato 
• Aumenta la resorción del calcio en el intestino 
HIPERPARATIROIDISMO 
CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA AFECTANDO A MUJERES ENTRE 45 A 60 AÑOS. 
Etiología 
• Adenoma Paratiroideo único (La más frecuente) 
• Hiperplasia de paratiroides (hereditario) (15-20%) 
• Adenoma paratiroideo múltiple o doble (poco frecuente) 
• Carcinoma paratiroideo: muy poco frecuente 
Clínica 
• Nefrolitiasis y nefrocalcinosis 
• Osteopenia y osteoporosis 
• Debilidad muscular proximal 
• Dolor abdominal, vomitos 
• Hiperinsulinismo 
• Queratopatia en banda 
Diagnostico 
• Hipercalcemia (> 10,3 mg/dl) 
• PTH elevada (mayor a 150 picogramos/ml) 
• Hipofosfatemia 
• Hipercalciuria 
• Ecografía de cuello 
• Tomografía 
Cirugía 
Adenoma 
• Se extirpa la glándula patológica tras explorar y descartar mas de una glándula afecta 
Hiperplasia 
• Paratioridectomia subtotal 
• Extirpación completa de tres glándulas y parcial de la cuarta 
Hiperplasia 
• Paratiroidectomia total Se hace trasplante de una porción de las glándulas a los músculos del antebrazo o al 
esternocleidomastoideo 
Indicaciones para cirugía 
1. Pacientes menores de 50 años Pacientes mayores de 50 años con: 
2. Presencia de clínica: litiasis renal, dolores óseos. 
• Antecedentes de algún episodio de hipercalcemia grave 
• Elevación del calcio sérico mas de 1 mg/dl por encima del limite superior del valor normal de cada 
laboratorio 
• Disminución del aclaramiento de creatinina en mas de un 30% o <60ml/min Reducción de masa osea 
en mas de 2,5 desviaciones típicas por debajo de los valores normales de t-score. 
 
Complicaciones de la cirugía 
Las principales complicaciones son la hipocalcemia y la lesión del nervio recurrente laríngeo. 
Hipocalcemia por: 
1. Hipoparatiroidismo transitorio por isquemia y manipulación de las glándulas 
• Mejora con calcio iv a dosis bajas y se corrige en 72 horas 
2. Hipoparatiroidismo posquirúrgico persistente 
• Obliga a tx con calcio y vitamina D de por vida. 
3. “Hueso hambriento”: 
• Es el hiperparatiroidismo de larga evolución con marcada desmineralización ósea, el hueso sufre 
una rápida mineralización tras la cirugía que consume casi todo el calcio de la sangre. Se corrige con 
Vitamina D preoperatoria 
Tratamiento médico 
• Hidratación adecuada 
• Evitar diuréticos 
• Evitar excesos de calcio en la dieta 
• Usar bifosfonatos y en menopaúsicas, estrógenos 
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO 
Definición 
El mecanismo de producción está relacionado con cambio adaptativos de las glándulas paratiroides ante hipocalcemias 
producidas por otras enfermedades. Así pues, en esta forma clínica de hiperparatiroidismo, el origen del trastorno será 
ajeno a las propias glándulas 
La causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario es la hiperplasia de todas las glándulas paratiroides. 
Clínica 
• Dolores óseos 
• Calcificaciones ectopicas 
• Prurito 
• Osteodistrofia renal (Osteopatias + Insuficiencia Renal) 
• HTA 
Diagnostico 
• Hipercalcemia PTH elevada Hipofosfatemia 
• Hipercalciuria 
• Ecografía de cuello 
• Tomografía 
Diagnostico 
• Hipercalcemia PTH elevada Hipofosfatemia 
• Hipercalciuria 
• Ecografía de cuello 
• Tomografía 
PREGUNTAS 
1. Peroxidasa→oxidaciondel yodo 
2. Peroxide de hidrogeno→oxidacion del yodo 
3. Pendrina→transporte del yodo 
4. Hipotiroidsimo primario→afectacion propia de la glandula tiroidea que provoca disminución de T4 y T3 un 
+aumento de TSH 
5. Hipotiroidismo secundario→alteracion hipofisiaria que provoca disminución de TSH 
6. Hipotiroidismo tericario→alteracion hipotalámica que provoca disminución de la producción de la TRH 
7. Hipertiroidismo se conoce al exceso de hormonas tiroideas FALSO 
8. Hipertiroidismo se conoce al exceso de función tiroidea → VERDADERO 
9. No causa baja estatura→carcinoma hipofisiario 
10. afectación cardaica provocada por el hipotiroidismo→bradicardia 
11. síntesis de prolactina aumenta durante el embarazo y lactancia→VERDADERO 
12. Altos niveles en sangre de GH y de IGF1 estimulan al hipotálamo a secretar→somatostaina 
13. Calcio al entrar a la celula se une a la→Calmodulina 
14. Hormonas compuestas por cadenas de aminoácidos y su receptor se encuentra en la 
memnbrana→Proteicas 
15. Hormona derivada del colesterol que puede atravesar la celula y unirse con 
receptorenelcitoplasma→ESTEROIDEAS 
16. Hormona que no es secretada por la glandula tiroides→TS Pentayodotiroxina 
17. Como se encuentra la TSH en la enfermedad de graves→INDETECTABLE 
18. Hipotiroidismo refiere a una afectación de la glandula en la cual no es capaz de producir suficiciente 
hormona tiroidea→VERDADERO 
19. Hipotiroidismo refiere a una afectación de la glandula produce demasiada hormona tiroidea para mantener 
la función normal de la glándula→FALSO 
20. Niveles elevados deT3 y T4 provocaran una DISMINUCION de TSH→VERDADERO 
21. Niveles elevados deT3 y T4 provocaran un AUMENTO de TSH→FALSO 
22. Cual de las siguientes no es una indicación para el uso de yodo radioactivo→Embarazo y lactancia 
23. La oftalmopatia de graves se debe a la DISMINUCION del tamaño de los músculos retroculares por 
infiltración de células inflamatorias y depósitos deglucosaminoglucanos→FALSO 
24. Cual de las siguientes no es una característica del síndrome de Laron→Cuello corto y laringe alargada 
25. No es una función de la tiroides y sus hormonas→disminuye el consumo de oxigeno 
26. Para mejor captación tiroidea, durante cuantos días se debe dejar los ATS previo al uso de I131 yodo 
radioactivo→4-7 dias 
27. Como se encuentra la T3 libre y T4 libre en la enferemedad de graves→Aumentadas 
28. Como se encuentra la TSH en la enfermedad de graves→Indetectable 
29. Al momento de usar yodo radioactivo , se debe suspender antitiroideos durante 14 dias antes para 
aumentar la captación tiroidea? falso 
30. Cual de lossigueintes anticuerpos , es elmas importante para el diagnsotico de enfermedad de graves→TSI 
31. Cual es el porcentaje de exoftalmo bilateral en la enfermedad de graves→80% 
30. Cual es el fármaco ATS de elección para una paciente emabrazada con enfermedad de graves 
→Propiltiouracilo 
31. NO provoca la GH en el musculo→aumento de la captación de glucosa 
32. Sindrome de sheehan es→PANHIPOPARATIROIDISMO 
33. El síndrome de laron es una enferemdad congenta que se caracteriza por enanismo acompañado por 
visceromegalia →falso 
34. NO es una característica de enanismo hipofisiario→inteligencia disminuida 
35. Altos niveles de GH y de IGF1 estimulan al hipotálamo a secretar →somatostatina 
36. Se considera talla baja en mujer→cuando mide menos de 1,30 metros 
37. GH→HUESOS 
38. MSH→MELANOCITOS 
39. TSH→TIROIDES 
40. Prolactina →glandulas mamarias 
41. Síntesis de prolactina aumenta durante lactancia→VERDERO 
42. Hombre talla baja→mide menos de 1.40metros 
43. En el lóbulo intermedio o zona intermedia de la hipófisis se produce la→MSH 
44. Cual de los siguients no es un efecto de las hormonas→TODAS PERTENECEN A EFECTOS HORMONAS 
45. Cual de las siguientes no es secretada por la adenohipófisis→ADH 
46. PINEAL→ENDOCRINA 
47. OVARIOS→ENDOCRINA 
48. LACRIMAL→EXOCRINA 
49. SEBACEA→EXOCRINA 
50. Las señales hipotalámicas se pueden transmitir por neurotransmisores aminoácidos , cual de los siguientes 
no es un neurotransmisor aminoácido→TODOS 
51. ¿Cuál de las siguientes NO es un síntoma del hipotiroidismo? → Intolerancia al calor. 
52. Intervalo normal de TSH en una mujer no embarazada→0,4 – 4,2 mg/dl 
53. El uso de yodo radioactivo, ¿Se debe suspender 14 días antes para aumentar la captación tiroidea del yodo? 
→ FALSO. 
54. ¿Cómo se conoce este signo en la enfermedad de Graves? (fotos de dedos de tambor) →Acropaquia 
55. NO es causa de tirotoxicosis→Síndrome de Sheehan 
56. Una paciente hipotiroidea embarazada con niveles normales de hormona, ¿debería abandonar su 
tratamiento? →FALSO 
57. Hormonas con su órgano objetivo: 
- GH en: hueso 
- TSH: tiroides 
- MSH: melanocitos 
- Prolactina: glándulas mamarias 
58. ¿Cuánto pesa la tiroides? → 15 a 20 gramos 
59. Con respecto a la epidemiología del hipotiroidismo, debemos conocer que es una patología que afecta del 1 
al 3% de la población, aumenta la incidencia de la patología con la edad mayor a 60 años y afecta a más 
hombres que mujeres→FALSO 
60. Para diagnosticar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves, la exoftalmometría debe darnos superior a → 
superior a 20 mm 
61. Para diagnosticar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves, la exoftalmometría debe tener una asimetría 
entre ambos globos oculares, superior a → 3mm 
62. En el lóbulo intermedio o zona intermedia de la hipófisis se produce la siguiente hormona → MSH 
63. Durante el primer trimestre del embarazo, ¿el límite normal de la TSH puede llegar a 2,5 mIU/L? 
→VERDADERO 
64. Empareje los valores normales de TSH con el trimestre del embarazo 
- 1 trimestre refleja: 0,1 – 2,5 mIU/L 
- 2 trimestre refleja: 0,2 – 3,0 mIU/L 
- 3 trimestre refleja: 0,3 – 3,0 mIIU/L 
CLASE 1 
HIPERPROLACTINEMIA 
La prolactina es una hormona peptídica segregada por células lactotropas de la parte anterior 
de la hipófisis, la adenohipófisis, que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias 
y la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo. Tiene una masa molecular aproximada a 22 500 
daltons y su cadena polipeptídica consta de unos 199 residuos aminoácidos 
HIPOTÁLAMO 
 Hormona liberadora de tirotropina 
 Dopamina 
 Hormona liberadora de somatotropina 
 Somatostatina 
 Hormona liberadora de gonadotropina 
 Hormona liberadora de corticotropina 
 Oxitocina 
 Vasopresina 
GLÁNDULA PINEAL 
 Melatonina 
 Dimetiltriptamina 
TIROIDES 
 Triyodotironina 
 Tiroxina 
GLÁNDULA PITUITARIA 
ADENOHIPÓFISIS  Hormona de crecimiento 
 Hormona estimulante de tiroides 
 Hormona adrenocorticótropa 
 Hormona foliculoestimulante 
 Hormona luteinizante 
 Prolactina 
NEUROHIPÓFISIS  Oxitocina 
 Vasopresina 
 Oxotocina (almacenada) 
 Vasopresina (almacenada) 
HIPÓFISIS MEDIA  Hormona estimulante de 
melanocitos 
REGULACIÓN 
La dopamina es el principal regulador neuroendócrino de la secreción de prolactina desde la 
hipófisis anterior. La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo 
se secreta hacia los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la eminencia media. En 
ausencia de dopamina, las células lactotropas, que producen prolactina, secretan prolactina 
continuamente; la dopamina inhibe su secreción. La dopamina se denomina factor inhibidor de 
prolactina (PIH o FIP) o prolactostatina 
EFECTO DE LA PROLACTINA SOBRE GNRH 
Las concentraciones elevadas de prolactina inhiben la secreción de hormona liberadora de 
gonadotropina (GnRH) desde el hipotálamo, disminuyendo de ese modo la secreción de las 
gonadotropinas (la hormona luteinizante y la hormona folículo-estimulante), e imposibilitando 
la acción de las gonadotropinas sobre las gónadas. 
Síntomas 
En la mujer 
• Infertilidad 
• Amenorrea 
• Galactorrea 
• Disminución de la libido 
• Hirsustismo 
En el hombre 
• Disfunción eréctil 
• Disminución de la libido 
• Oligoespermia 
ETIOLOGÍA (FISIOLOGICO) 
• Embarazo• Lactancia 
• Estimulación delpezón 
• Coito 
• Estrés (cirugía, hipoglicemia, infarto de miocardio, traumatismo, venopunción) 
• Sueño 
• Ejercicio 
• Ingesta 
• Serotonina, TRH E2 
• Inhibidores de Dopamina 
ETILOGIA (FÁRMACOS) 
• Antagonistas de receptores dopaminergicos: Antipsicoticos, Fenotiazidas, Butiferonas, 
Tioxantinas, Risperidona, Sulpirida, Antiemeticos, Metoclopramidas Agentes de 
depleción dopaminergicaalfa-metildopa 
• Antidepresivos: Tricíclicos 
• Hormonas: Estrógeno (Altas dosis) 
• Opiodes 
• Verapamilo 
• Cimetidina (IV) 
ETIOLOGIA (PATOLOGÍAS) 
Prolactinoma: 
• Enfermedad hipofisaria y del tallo 
• Enfermedad granulomatoa ( sarcoidosis, TBC, granuloma esodinofilico) 
• Tumores (Craniofaringioma, hamartoma, glioma, germinoma, metástatasis) 
• Radiación cranial 
• Sección del tallo 
• Silla turca vacia (extensión intraselar del espacio subaracnoideo con comprensión de la 
hipófisis y agrandamiento de silla turca) 
• Vascular (aneurisma, malfromacion arteriovenosa) 
• Hipófisis linfocítica 
Hipotiroidismo primario (3-5% de hiperPRL) 
• Insuficiencia renal crónica 
• Cirrosis 
• Traumatismo torácico (incluyendo cirugías y Herpes Zoster) 
• Convulsiones 
• Ovario poliquistico 
• Secreción ectópica de PRL (carcinoma broncogéico. Hipernefroma) 
DIAGNÓSTICO 
• Medir hormonas en sangre 
• Realizar una resonancia magnética hipofisaria 
• Macroprolactina: molécula de prolactina un poco más grande de lo habitual. Puede 
engañar a la máquina que analiza la sangre y hacerla creer que hay mucha prolactina 
PLAN DIAGNÓSTICO DE HIPERPROLACTINEMIA 
• POOL DE PROLACTINA 
o <20ng/ml: Normal 
o 20-100: Hiperprolactinemia funcional 
o 50-100: Microadenoma 
o 100-200: Macroadenoma probable 
o >200: Prolactinoma seguro 
o >500: Prolactinoma Invasivo 
• T4 tsh. DESCARTAR ENFERMEDAD SISTMEICA 
• CAMPIMETRIA 
• RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR 
PROLACTINOMA 
 Microadenoma (<10mm) 
 Macroadenoma (>10mm) 
o Intraselar 
o Expansión supraselar, seno cavernoso, seno esfenoidal 
o Invasivo 
TRATAMIENTO 
Si es necesario tratar para reducir el tamaño de un prolactinoma o para buscar un embarazo----
---Agonistas dopaminergicoscomo cabergolina o la bromocriptina 
Si no se desea un embarazo y hay irregularidad menstrual 
----Anticonceptivos orales 
Casos en que no necesita tratamiento 
-----Mujeres post-menopausicas con prolactina alta 
CLASE 2 
GLÁNDULA SUPRARRENAL 
• Peso de 4g cada una 
• Se compone de dos porciones: corteza y medula 
• La medula suprarrenal secreta adrenalina y noradrenalina 
• La corteza secreta corticoesteroides 
CORTICOESTEROIDES 
Mineralocorticoides: Afectan principalmente a los electrolitos (Mas importante = Aldosterona) 
Glucocorticoides: poseen efectos importantes de aumento de la glucemia (Mas importante = 
Cortisol) 
ZONA GLOMERULAR 
Las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal secretan mineralocorticoides, como 
la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o 
descenso del flujo de sangre en los riñones. La aldosterona se libera a la sangre y forma parte 
del sistema renina-angiotensina: actúa en el túbulo contorneado distal de la nefrona del riñón, 
donde regula la concentración de electrolitosen la sangre, sobre todo de sodio y de potasio: 
• aumentando la excreción de potasio 
• aumentando la reabsorción de sodio 
ZONA FASCICULAR 
Es la capa predominante en la corteza suprarrenal, y sus células se disponen en hileras separadas 
por tabiques y capilares. Sus células se llaman espongiocitos porque son voluminosas y 
contienen numerosos gránulos claros, lo que da a la superficie un aspecto de esponja. Estas 
células segregan glucocorticoides como el cortisol o hidrocortisona y la cortisona, al ser 
estimuladas por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). 
CORTISOL 
Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante 
varios mecanismos: 
• Estimula la proteólisis, es decir, romper proteínas para la producción de aminoácidos. 
• Estimula la lipólisis, es decir, romper triglicéridos para formar ácidos grasos libres y 
glicerol. 
• Estimula la gluconeogénesis, es decir, la producción de glucosa a partir de nuevas 
fuentes como los aminoácidos y el glicerol. 
• Actúa como antagonista de la insulina e inhibe su liberación, lo que produce una 
disminución de la captación de glucosa por los tejidos 
• Tiene propiedades antiinflamatorias que están relacionadas con sus efectos sobre la 
microcirculación y la inhibición de las citocinas pro-inflamatorias 
• También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal, 
pues retrasa la entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular, por lo que 
favorece la eliminación renal de agua. 
• El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH 
y de la vasopresina 
ZONA RETICULAR 
Es la más interna y presenta células dispuestas en cordones entrecruzados o anastomosados 
que segregan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos. 
Las células de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrógenos como 
testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstenediona y dehidroepiandrosterona (DHEA). 
Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al 
desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios. 
MEDULA SUPRARRENAL 
En respuesta a una situación estresante, como es el ejercicio físico o un peligro inminente, las 
células de la médula suprarrenal producen catecolaminas que son incorporadas a la sangre, en 
una relación 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce 
efectos importantes, como el aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción, 
broncodilatación y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces. 
CLASE 3 
SÍNDROME DE CUSHING 
Trastorno clínico derivado del exceso de glucocorticoides. Aparece un aumento del cortisol que 
no se frena con los inhibidores habituales, perdiéndose el ritmo circadiano del cortisol. 
Puede ser causada por: 
• Hipersecreción de ACTH 
• Hipersecreción propia de la glándula suprarrenal 
• Administración exógena de corticoides 
ETIOLOGIA 
ACTH-Dependiente 
• Enfermedad de Cushing (Aumento de producción de ACTH de origen hipofisiario) 
• Micro o Macroadenomas 
• Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico 
ACTH-Independiente 
• Iatrogénico 
• Origen suprarrenal como adenomas, carcinoma 
CLINICA 
• Exceso de glucocorticoides 
• Efecto de mineralocorticoides 
• Exceso de andrógenos 
• Exceso de ACTH 
• Miopatía cortisolica 
• Fragilidad capilar 
• Hirsutismo y virilización 
• Estrías rojovinosa 
• Obesidad troncular 
• Cara de luna llena 
• Alteraciones psiquiátricas 
• Joroba de Búfalo 
DIAGNÓSTICO 
Screening 
• Test de supresión rápida con dexametasona 1mg nocturno (Test de Nugent) Cortisol 
plasmático ≤ 1,8 ug/dl a las 8am del día después descarta el Sx de Cushing 
• Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria) ≥100-150 µg/24 horas 
• Cortisol en saliva a las 23 horas ≥0,33 µg/dl es sugestión de Síndrome de Cushing ≥0,55 
µg/dl alcanza especificidad del 100% 
Confirmación 
• Cortisol libre en orina de 24 horas Cortisoluria ≥ 300 ug/24 horas o ≥ 3 veces el limite 
maximo, no se necesita test de confirmación 
• Test de supresión débil con dexametasona 0,5 mg/ 6 horas durante 48 horas Se confirma 
el diagnostico si el cortisol plasmático post-supresión es superior a 1,8 ug/dl o si la 
cortisoluria post-supresión es ≥10 ug/24 horas 
 
• Determinar ACTH plasmática 
• Determinaciones hormonales 
• Resonancia magnética hipofisiaria con gadolino 
• TC suprarrenales 
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 
 Cushing Suprarrenal Cushing Hipofisiario Cushing Ectópico 
ACTH plasma Muy baja Alta Excesivamente alta 
Supresión fuerte con 
dexametasona 
No suprime Microadenoma:Suprime 
Macroadenoma: no suprime 
No suprime 
Test de CRH - Aumenta ACTH y cortisol No respuesta 
Test de metopirona - Aumenta ATH No respuesta 
 
TRATAMIENTO PARA ENFERMEDAD DE CUSHING 
• Cirugía Transesfenoidal 
• Radioterapia hipofisiaria 
• Suprarrenalectomia bilateral 
TRATAMIENTO DE CUSHING SUPRARRENAL 
Suprarrenalectomia 
• Unilateral en adenoma y carcinoma 
• Bilateral en hiperplasia nodular 
Tratamiento medico 
• Toxicos suprarrenales en carcinomas no operables: mitotane, ketoconazol, metopirona 
TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE CUSHING POR ACTH ECTÓPICO 
• Cirugía del tumor productor de ACTH 
• Suprarrenalectomia bilateral 
• Tóxicos suprarrenales 
CLASE 4 
FEOCROMOCITOMA 
Es un tumor derivado de las células cromafines del sistema simpatico adrenal, que sigue la “regla 
del 10”: 10% son extraadrenales 
• 10% aparecen en la infancia 
• 10% Son bilaterales 
• 10% Son malignos 
• 10% Son silentes 
FISIOPATOLOGÍA 
Producen, almacenan y secretan catecolaminas: Noradrenalina y adrenalina 
 • Los extraadrenales producen solo noradrenalina 
Rara vez producen solo adrenalina, especialmente cuando se asocian a Neoplasia Endocrina 
Múltiple 
 • Pueden secretar otros péptidos como somatostatina, PTH-like, etc 
CLÍNICA 
Debe sospecharse en el paciente cuando presenta las 5 H: 
• Hipertensión Arterial 
• Hiperhidrosis 
• Hipermetabolismo 
• Hiperglucemia 
• Cefalea (Headache) 
Paroxismo o crisis 
• Triada de cefalea, sudoración y palpitación 
HTA mantenida 
• Suele ser grave y casi siempre resistente al tratamiento Arritmias cardiacas, angina o infarto 
de miocardio, nerviosismo, estreñimiento, calor, disnea, hipertermia. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Metanefrinas en orina de 24 horas (Prueba de elección) 
• Catecolaminas en orina de 24 horas 
• Metanefrinas en plasma Valores normales: de 12 a 60 pg/mL 
• Test de supresión con Clonidina: no suprime los niveles de catecolaminas en 
feocromocitoma y si en HTA esencial 
• CromograninaA: Se eleva en el 80%. VN: 1,6–5,6 µg/l 
CATECOLAMINAS EN ORINA 
• La dopamina se convierte en ácido homovanílico (AHV) 
• La norepinefrina se convierte en normetanefrina y ácido vanililmandélico (AVM) 
• La epinefrina se convierte en metanefrina y AVM 
CATECOLAMINAS EN ORINA DE 24 HORAS 
• Dopamina: 65 a 400 microgramos (mcg)/24 horas (420 a 2612 nmol/24 horas) 
• Epinefrina: 0.5 a 20 mcg/24 horas 
• Metanefrina: 24 a 96 mcg/24 horas (algunos laboratorios dan el rango de 140 a 785 
mcg/24 horas) 
• Norepinefrina: 15 a 80 mcg/24 horas (89 a 473 nmol/24 horas) 
• Normetanefrina: 75 a 375 mcg/24 horas 
• Catecolaminas totales en orina: 14 a 110 mcg/24 horas 
• AVM: 2 a 7 miligramos (mg)/24 horas (10 a 35 mcmol/24 horas) 
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR 
• TAC o RM abdominal: Identifica el 95% de los feocromocitomas 
• Gammagrafia con MIBG-I131 (Metayodobencilguanidina) si es extraadrenal 
TRATAMIENTO 
Quirúrgico 
• De elección. Suprarrenalectomia laparoscópica. 
• Antes de la cirugía es necesario un tratamiento preoperatorio de 10 a 14 días con 
fenoxibenzamina. 
• Tras la cirugía puede aparecer hipotensión. 
TRATAMIENTO PREOPERATORIO 
• Bloqueo Alfa (indicado 15 días antes): Fentolamina IV en crisis. 
• En mantenimiento se usa: Fenibenzamina o doxazosina 
• Bloqueo Beta: Siempre debe darse tras el bloqueo alfa para evitar crisis hipertensivas. 
Indicado en arritmias o angor 
FEOCROMOCITOMA INOPERABLE 
• Metilrosina (Inhibidor de la síntesis de catecolaminas). 
• Sunitib se utiliza en la enfermedad en progresión. 
 
FEOCROMOCITOMA EN EL EMBARAZO 
• Primer trimestre: Tratamiento con fenoxibenzamina y después extirpar el tumor 
• Tercer trimestre: Realizar bloqueo adrenérgico, tras el cual se realizará cesárea y luego 
extirpar tumor. 
CLASE 5 
SÍNDROME DE ADDISON 
Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una 
hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal. 
ETIOLOGÍA (PRIMARIA) 
Autoinmune 
• La mas frecuente 
• La clínica aparece cuando se destruye 90% de la glándula 
Tuberculosa 
• Se destruye tanto corteza como medula 
• Al inicio la suprarrenal esta hipertrofiada luego queda fibrótica con calcificaciones. 
Causas infrecuentes 
• Hemorragia bilateral por sepsis, Sx de WaterhouseFriederichsen, coagulopatías 
• Quirúrgica 
• Fármacos como ketoconazol 
ETIOLOGÍA (SECUNDARIA) 
• Por patología hipotálamo-hipofisaria, con déficit de acth o supresión del eje por 
administración exógena de glucocorticoides. 
• En estos casos se afectan solo la capa fascicular (producción de glucocorticoides) y 
reticular (producción de andrógenos). Por lo tanto, la secreción de mineralocorticoides 
permanece intacta. 
CLÍNICA 
INSTAURACIÓN INSIDIOSA Y LENTAMENTE PROGRESIVA 
• Astenia, anorexia, perdida de peso, nauseas y vómitos 
• Disminución de vello axilar y púbico en la mujer, tendencia a la hipotensión. 
• Hiperpigmentación de piel y mucosas. 
LABORATORIOS 
• Hiponatremia 
• Hipoglucemia 
• Hiperpotasemia 
• Hipocloremia 
• Acidosis metabolica 
 
DIAGNOSTICO 
La prueba de elección en la insuficiencia suprarrenal (isr) primaria es: test de estimulación con 
ACTH. 
• Incluye una determinación de cortisol basal (menor de 3ug/dl confirma ISR y mayor a 18 
ug/dl descarta) y una determinación de cortisol estimulada (debe ser mayor a 18ug/dl 
en sana y menor de 18ug/dl indica ISR) 
Niveles de ACTH 
• ISR primaria debe ser ACTH elevada y en ISR secundaria la ACTH es normal o baja. 
TRATAMIENTO 
Glucocorticoides 
• Hidrocortisona 20mg/día, repartidos en 3 dosis o dexametasona 0,5 mg nocturnos. 
• Terapia de por vida: Prednisona de 7,5 a 10 mg al día 
Mineralocorticoides 
• Fludocortisona. Se usa en ISR primaria 
CLASE 6 
TRASTORNOS ENDOCRINOLOGICOS 
SINDROME METABOLICO 
El síndrome metabólico, conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de 
insulinorresistencia, síndrome de Reaven, es un conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, 
clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de padecer una enfermedad 
cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2. 
Estos factores se pueden resumir en: 
• Resistencia a la insulina 
• Exceso de grasa abdominal 
• Dislipidemia aterogénica 
• Disfunción endotelia 
• Hipertensión arteria 
• Estado de hipercoagulabilidad 
• Estrés crónico 
Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran: 
• Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina 
• Intolerancia a la glucosa 
• Hiperinsulinemia 
• Aumento de triglicéridos en las VLDL 
• Disminución del colesterol tipo HDL 
• Hipertensión arterial 
SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA 
Conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente asociados y que tienen en común 
la presencia de resistencia a la insulina. 
El diagnóstico puede establecerse cuando existen al menos 3 de los siguentes: 
Obesidad abdominal: 
• Circunferencia abominal en los hombres mayor igual 102 cm. En las mujeres mayor igual 
88 cm 
Dislipidemia: 
• Colesterol HDL menor igual 40 mg en hombres o menor igual 50 en mujeres. 
• Hipertensión arterial: mayor igual 130/85 mmHg 
• Glucosa de ayunas: mayor igual 100 mg/dl 
• Riesgo mayor de ateroesclerosis 
Otros elementos del síndrome metabólico que se han identificado y añadido 
• Distribución central de la obesidad 
• Aumento de PAI – 1 
• Aumento de fibrinógeno 
• Aumento del factor de von willebrand 
• Microalbuminuria 
• Esteatosis hepática no alcohólica 
• Hiperferritininemia 
• Disfución endotelial 
Síndrome Metabólico 
• Obesidad (abdominal) 
• Accidente vascular cerebral 
• Intolerancia a la glucosa 
• Enfermadad coronaria 
• Hipertensión arterial 
• Aneurismas 
• HDL bajo y triglicéricos altos 
• Insuficiencia vascular periférica 
ETIOLOGIA 
Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre 
estos seproponen: 
• Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer Incremento en la adiposidad visceral, tan solo 
la obesidad entre el arco costal y la cintura es indicativo de resistencia a la insulina. 
• Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina 
• Niveles reducidos de receptores de la insulina 
• Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario) 
• Defectos posreceptores 
• Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 
a la membrana plasmática 
 CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA 
Fisiológicas 
Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa 
Metabólicas 
Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética, obesidad, desnutrición 
severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por insulina, consumo de alcohol en exceso. 
Endócrinas 
Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de cushing, feocromocitoma, acromegalia, acantosis 
nigricans. 
No endócrinas 
Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide, insuficiencia 
cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras, sepsis, cirugías, caquexia neoplásica, 
medicamentos como betabloqueantes, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo. 
Síndromes genéticos 
SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA 
A LA INSULINA 
• Factores genéticos 
• Obesidad central 
• Grasa de la dieta 
• Estrés 
• Tabaquismo 
• Sedentarismo 
• Hipercortisolemia 
• Intolerancia a la glucosa 
o DM tipo 2 
• Hipertensión 
• Hiperuricemia 
• LDLs pequeñas y densas 
• C – HDL bajo 
• PAI – 1 
• Hipertrigliceridemia 
• Ateroesclerosis 
CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA 
Causas: 
• Genética 
• Obesidad central 
• Inactividad 
• Edad 
• Medicamentos 
• Síndromes raros 
Consecuencias: 
• Intolerancia a la glucosa 
• Diabetes millitus 2 
• Alteración act. Fibrinolítica 
• Hipertensión arterial 
• Dislipidemia 
• Disfunción endotelial 
• Síndrome ovarios poliquísticos 
(ATEROESCLEROSIS ACELERADA) 
CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO 
• Progresión a falla de células B (diabetes) 
• Hipertensión arterial 
• Hipercoagulabilidad (trombosis) 
• Aceleramiento de la ateroesclerosis 
• Disminución del efecto vasodilatador del óxido nítrico 
• Aumento de la proliferación celular por efectos de los niveles elevados de insulina en el 
receptor de IGF – 1 
• Anovulación crónica e hiperandrogenismo 
• Acantosis nigricans 
TRATAMIENTO DE SÍNDROME METABÓLICO 
Educación, dieta, ejercicio y suspensión del tabaquismo 
Obesidad 
• Sibutramina 
• Orlistat 
Intolerancia a la glucosa 
• Metformina 
• ¿glitazonas? 
Hipertensión arterial 
• IECAS 
• BRA II 
• Diltiazem 
• Verapamil 
Dislipidemia 
• Fibratos 
• Estatinas 
• ¿AG omega 3? 
Hipercoagulabilidad 
• Aspirina 
• Clopidogrel 
• ¿AG omega 3? 
Disfunción endotelial 
• Metformina 
• Fibratos 
• Estatinas 
• IECAS 
CLASE 7 
DIABETES MELLITUS TIPO I 
Definición 
Enfermedad caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia 
absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para 
vivir (insulinodependientes). 
Tipo I 
Se distinguen dos subgrupos: 
Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos anti 
islotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. 
Esta forma también se asocia a genes HLA. 
Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores 
de autoinmunidad ni de HLA. 
Epidemiología 
OMS y ADA: DM tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 10 años, aunque puede 
producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. Su 
pico más importante en promedio a los 14 años. Incidencia: entre 10 y 17 nuevos casos anuales 
por 100.000 personas para la DM1. 
PATOGENIA DE DM TIPO I: Síntesis y secreción de la insulina-acción sobre las células diana: 
MECANISMO DE DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA 
Predisposición genética = Genes ligados al locus HLA = Respuesta inmune a células beta 
normales o alteradas (factores ambientales, infección viral o daño directo a células beta) = 
Ataque autoinmune DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS BETA = DIABETES TIPO I 
Laboratorio 
✓ Glucosuria (++++), cetonuria intensa 
✓ Hiperglucemia, cetonemia, pH bajo 
✓ disminución de Potasio, sodio 
✓ aumento de fosfato sérico, nitrógeno ureico, creatinina 
Diagnóstico 
Historia clínica y exploración física: 
➢Valorar el estado nutricional, pérdida progresiva de peso. 
➢Antecedentes familiares 
➢Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia, anticonceptivos 
orales 
➢Talla, peso basal, FC, TA 
Insulina 
Tipos de insulina 
Actualmente se produce insulina humana biosintetica por técnicas de DNA recombinante. 
Se disponen de cinco análogos, 3 de acción rápida (insulina lispro, insulina aspártica, insulina 
glulisina) y 2 de acción muy prolongada (insulina glargina, insulina detemir) 
DM tipo 1 la dosis de insulina es de 0.6-0.7U/kg/día (limites 0.2- 1U/kg/día) 
Curva de acción de las insulinas 
 
DCCT, y terapia intensiva 
COMPLICACIÓN FACTOR DE RIESGO 
Nervios/pies (neuropatía) La terapia intensiva disminuye el riesgo en un 60% 
Enfermedades oculares (retinopatía) La terapia intensiva disminuye el riesgo en un 76% 
Insuficiencia renal (nefropatía) La terapia intensiva disminuye el riesgo entre un 35 y un 
56% 
Cardiopatías (cardiovascular) El control de la tensión arterial disminuye el riesgo de 
cardiopatías o apoplejías entre un 33 y un 50% 
Apoplejía (vascular) La terapia intensiva disminuye el riesgo en un 57% 
 
Características principales de la microinfusión 
 Dispositivos pequeños 
 Basal/Bolos 
 Forma más fisiológica y natural de administración de insulina 
 Programable 
¿Quién puede usarla? 
 A1C superior al 6.5% 
 Hipoglucemia frecuente 
 Fenómeno del amanecer 
 Atletas 
 Niños 
 Mujeres embarazadas con diabetes 
 Gastroparesia 
 Diabetes tipo 2 en tratamiento con insulina 
Componentes de Microinfusora de Medtronic 
 Microinfusora 
 Reservorio 
 Set de inserción 
CLASE 8: 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
DEFINICIÓN 
Patología sistémica en la que existen grados variables de resistencia a la insulina, alteraciones 
en la secreción de la misma y aumento en la producción de glucosa. 
PATOGENIA 
Susceptibilidad genética 
Factores ambientales 
• Edad, obesidad, sedentarismo 
Fisiopatología 
• Resistencia a la insulina en los tejidos efectores 
• Anomalías de la secreción de la misma con hiperinsulinismo 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
• Polifagia 
• Polidipsia 
• Poliuria 
• Astenia 
• Pérdida de peso 
• Visión borrosa 
• Irritabilidad 
• Náuseas y vómitos 
DIFERENCIAS ENTRE DM1 Y DM2 
 DM-1 DM-2 
EDAD PUBERTAD-30 AÑOS MAS DE 30 AÑOS 
INICIO DE SÍNTOMAS BRUSCO GRADUAL 
TIPO DE SÍNTOMAS FLORIDOS LEVES O AUSENTES 
COMPLICACIONES AGUDAS CAD COMA HIPEROSMOLAR 
PESO NORMAL O BAJO ALTO 
COMPLICACIONES CRÓNICAS AUSENTES AL DX PRESENTE AL DX 
TRATAMIENTO INICIAL INSULINA DIETA + EJERCICIO 
TEST DE GLUCAGON PC BAJO PC ELEVADO 
ANATOMÍA PATOLÓGICA INSULINITIS DEPÓSITO AMILOIDE 
ANTICUERPOS + - 
 
DIAGNOSTICO 
CRITERIOS DIAGNÓSTICO PARA DIABETES ADA 2018 
Glucosa en ayuno ≥ 126mg/dl (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas) 
O 
Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥ 200mg/dl durante una prueba oral de tolerancia a la 
glucosa. La prueba deberá ser realizada con una carga de 75gr de glucosa disuelta en agua. 
O 
Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe realizarse en laboratorios 
certificados de acuerdo a los estándares A1C de DCCT 
O 
Paciente con síntomas clásicosde hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al 
azar ≥ 200 mg/dl 
 
TRATAMIENTO 
- Dieta 
- Ejercicio 
- Anti-diabéticos orales 
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SULFONILUREAS 
AGENTE TIEMPO DE ACCIÓN ACTIVIDAD DE METABOLITOS EXCRECIÓN 
Clorpropamida Largo Activos Renal (>90%) 
Glibenclamida Intermedio-largo Activos Biliar (>50%) 
Glimepiride Intermedio Activos Renal (>80%) 
Glicazida Intermedio Inactivos Renal (>65%) 
Glipizide Corto-intermedio Inactivos Renal (>70%) 
Tolbutamida Corto Inactivos Renal (100%) 
Corto < 12 horas, intermedio 12-24 horas, largo > 24 horas 
 
BIGUANIDAS: Mecanismo de acción 
No se estimula la secreción de insulina por las células B páncreas 
Reducen la producción de glucosa por la gluconeogénesis o glucogenólisis, luego aumentan la 
captación de la glucosa por parte del músculo esquelético, y al final; aumentan el número de 
receptores y su afinidad, aumentan la expresión o actividad de la GLUT-4 y ayudan a la 
estimulación del metabolismo no oxidativo de la glucosa. 
En el tejido adiposo: disminuye la liberación de ácidos grasos libres y disminuye la oxidación 
lipídica. 
DIFERENCIAS ENTRE BIGUANIDAS Y SULFONILUREAS 
 BIGUANIDAS: 
INSULINOSENSIBILIZADORAS 
SULFONILUREAS: 
SECRETAGOGOS 
MECANISMO DE 
ACCIÓN 
- Inhibe de la producción hepática 
de glucosa 
- Aumenta la sensibilidad de los 
tejidos periféricos a la acción de 
la insulina 
- No tiene ninguna actividad 
directa sobre las células B del 
páncreas 
Estimulo a la secreción de 
insulina por las células B del 
páncreas 
EFICACIA EN 
MONOTERAPIA 
Reducción absoluta de 1.5-2.0% en 
HbA1c 
Reducción absoluta de 1.0-
2.0% en HbA1c 
EFECTOS 
SECUNDARIOS 
FRECUENTES 
Gastrointestinales (sabor metálico, 
epigastralgia, N, V, D, flatulencia) 
- Ganancia de peso (1.5-
4kg) 
- Hipoglucemia (Fund en 
>65 años) 
CONTRAINDICACIONES - Enfermedades agudas o crónicas 
que pueden causar hipoxemia 
(ICC o respirat) 
- Embarazo y lactancia 
- Insuficiencia renal y/o hepática 
- Alcoholismo 
- Úlcera gastroduodenal activa 
- Estados hipoxémicos agudos 
- Embarazo 
- Lactancia 
- Insuficiencia y/o hepática 
- Alergia previa a una 
sulfonamida 
 
FÁRMACOS ORALES SENSIBILIZADORES A LA INSULINA 
Dos clases: Reducen la glucemia (mejoran la respuesta de las células diana a la insulina sin 
aumentar la secreción de la hormona) 
- Biguanidas 
- Tiazolidinedionas 
TRATAMIENTO EN DESARROLLO: Inhibidores de DPP-IV: Justificación 
ALIMENTO MIXTO = LIBERACIÓN INTESTINAL = GLP-1 (7-36) ACTIVO = DPP-IV = GLP-1 (9-36) 
INACTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
INHIBIDORES SLGT-2: Mecanismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO ESCALONADO TRADICIONAL DE LA DIABETES TIPO 2 
1. DIETA Y EJERCICIO 
2. MONOTERAPIA ORAL 
3. COMBINACIONES ORALES 
4. INSULINA +- FÁRMACOS ORALES 
CURVA DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
PENFILL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSULINA 
 
 
 
CLASE 9: 
COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS 
Agudas Crónicas 
- Cetoacidosis diabética 
- Estado hiperosmolar hiperglucémico 
- Hipoglicemia 
- Retinopatía 
- Neuropatía 
- Nefropatía 
- ECV 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
Definición 
Se la conoce como la complicación aguda de la diabetes mellitus, más frecuente en diabetes 
tipo 1, caracterizada por: 
- Hiperglicemia 
- Acidosis Metabólica 
- Cetosis 
Fisiopatología 
- Ausencia de insulina 
- Glucosa no entra en las células, el cuerpo lo percibe como falta de glucosa 
- Liberación de glucosa de las reservas del hígado, musculo y células grasas. Aumenta el 
glucógeno. 
- Los ácidos grasos libres se transforman en cuerpos cetónicos, provocando cetosis 
Laboratorios de un paciente con Cetoacidosis Diabética 
 
SÍNTOMAS Y SIGNOS 
- Náuseas y vómitos 
- Deshidratación 
- Poliuria 
- Disnea 
- Hipotensión 
- Taquicardia 
- Aliento Cetónico 
- Respiración de Kussmaul 
- Letargo 
Valores de laboratorio en Cetoacidosis Diabética 
VARIABLE CAD 
Glucosa (mg/dL) 250-600 
Sodio (mEq/L) 125-135 
Potasio (mEq/L) Normal o aumentado 
Magnesio (mEq/L) Normal 
Cloruro (mEq/L) Normal 
Fosfato (mEq/L) Normal 
Creatinina (mg/dL) Ligeramente aumentado 
Osmolaridad (mOsm/Kg) 300-320 
Cetonas ++++ 
pH arterial 6.8-7.3 
Bicarbonato (mEq/L) <15 
PCO2 arterial (mmHg) 20-30 
Anion GAP Aumentado 
 
PILARES DEL TRATAMIENTO 
Reposición con líquidos IV Insulina Potasio 
SANGRE 
Glucosa Muy aumentada 
Insulina Muy disminuida 
Cuerpos Cetónicos Muy elevados 
Sodio Disminuido 
pH Acido 
Bicarbonato Bajo 
PCO2 Bajo 
ORINA 
Glucosa Muy elevada 
Cuerpos Cetónicos Elevados 
Sodio Elevados 
- Administrar 1 a 2 litros 
de SS 0,9% en 1 o 2 
horas, seguido de 
infusión continua a 250 – 
500 ml/h 
- Bolo de Insulina humana 
regular 0,1 UI/kg IV STAT 
seguido de infusión a 0,1 
UI/Kg/h 
- Solo se repone K si es 
valores menores a 3,3 
Eq/L 
- No administrar insulina 
porque esta disminuye el 
potasio 
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPERSOSMOLAR 
Definición 
Se la define como una complicación aguda de la diabetes, no acidótica y que va a estar 
caracterizada por: 
- Hiperglicemia severa 
- Osmolaridad plasmática elevada 
- Deshidratación grave 
Fisiopatología 
- Déficit de Insulina 
- No se activan medidas contrarreguladoras 
- Deshidratación muy grave 
- Diuresis Osmótica 
Manifestaciones Clínicas 
- Deshidratación grave 
- Taquicardia 
- Hipotensión 
- Ausencia de síntomas de Cetoacidosis diabética 
- Varias semanas con poliuria 
- Pérdida de peso 
DIFERENCIA DE LABORATORIOS 
VARIABLE CAD EHH 
Glucosa (mg/dL) 250-600 600-1200 
Sodio (mEq/L) 125-135 135-145 
Potasio (mEq/L) Normal o aumentado Normal 
Magnesio (mEq/L) Normal Normal 
Cloruro (mEq/L) Normal Normal 
Fosfato (mEq/L) Normal Normal 
Creatinina (mg/dL) Ligeramente aumentado Moderadamente aumentado 
Osmolaridad (mOsm/Kg) 300-320 330-380 
Cetonas ++++ +/- 
pH arterial 6.8-7.3 >7.3 
Bicarbonato (mEq/L) <15 Normal o ligeramente disminuido 
PCO2 arterial (mmHg) 20-30 Normal 
Anion GAP Aumentado Normal o ligeramente aumentado 
TRATAMIENTO 
Aquí solo cambia la reposición con líquidos IV. La insulina y potasio es igual que la cetoacidosis 
diabética. 
- Administrar 1-3 litros de salina al 0.9% en 2-3 horas para tratar hipotensión e 
hipoperfusión; si el sodio corregido >150 mEq/L = salina al 0.45% 
- Lograda la estabilidad hemodinámica = hay que compensar el déficit de aguda libre con 
soluciones hipotónicas al 0.45% y luego con dextrosa al 5% en agua 
- El DAL (promedio:9 a 10 L) debe corregirse en 1-2 días (velocidades de infusión de 
soluciones hipotónicas de 200 a 300 mL/h) 
BANCO 
1. ¿A que se conoce como una molécula de prolactina un poco más grande de lo 
habitual? Puede engañar a la máquina que analiza la sangre y hacerla creer 
que hay mucha prolactina 
a. Microprolactina 
b. Macroprolactina 
c. Prolactinoma 
d. Hiperprolactinemia 
2. ¿A que corresponde la siguiente imagen? (Mancha de color negruzco en 
pliegues cutáneos) 
a. Manchas hipopigmentadas 
b. Estrías rojo-vinosas 
c. Acantosis Nigricans 
 
3. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en el Cushing Hipofisario? 
a. Alta 
b. Baja 
c. Normal 
4. ¿Cómo encontramos la ACTH plasmática en el Cushing Suprarrenal? 
a. Muy baja 
b. Extremadamente alta 
c. Normal 
d. Alta 
5. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en un paciente que padece Cushing 
Ectópico? 
a. Normal 
b. Baja 
c. Muy baja 
d. Excesivamente alta 
6. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en una Insuficiencia suprarrenal 
PRIMARIA? 
a. Baja 
b. Normal 
c. Elevada 
7. ¿Cómo se encuentra los valores de ACTH en una insuficiencia suprarrenal 
SECUNDARIA? 
a. Normal o baja 
b. Elevada o Muy elevada 
8. ¿Cuál de los siguientes fármacos pueden causar hiperprolactinemia?a. Losartán 
b. Risperidona 
c. Griseofulvina 
d. Sotalol 
9. ¿Cuál es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina? 
a. Melatonina 
b. Dopamina 
c. Antiprolactina 59 
d. FSH 
10. ¿Cuál es el porcentaje de feocromocitomas que son bilaterales? 
a. 2% 
b. 10% 
c. 20% 
d. 30% 
11. ¿Cuál es el valor normal de la Prolactina? 
a. < 20 ng/ml 
b. 20 – 100 ng/ml 
c. 100 – 200 ng/ml 
d. > 500 ng/ml 
12. ¿Cuál es la etiología más recuente de un Síndrome de Addison Primario? 
a. Iatrogénica 
b. Autoinmune 
c. Tuberculosis 
d. Alteraciones hipotálamo-hipófisis 
13. De acuerdo a los valores de laboratorio. ¿Qué valor debe tener la prolactina 
para determinar un Prolactinoma Invasivo? 
a. 50-100 ng/dl 
b. 100-200 ng/ml 
c. >500 ng/ml 
d. <20 ng/ml 
14. En el Síndrome de Addison. ¿Cuál es la terapia de por vida que se usará en los 
pacientes? 
a. Dexametasona 0,5 mg nocturnos 
b. Hidrocortisona 20 mg/día 
c. Betametasona cada 12 horas por dos días 
d. Prednisona 7,5 a 10 mg/día 
15. Enlace la parte de la glándula suprarrenal con lo que secretan 
a. Médula suprarrenal producen → Catecolaminas 
b. Zona Glomerular secreta → Mineralocorticoides 
c. Zona Fascicular secreta → Glucocorticoides 
d. Zona Reticular secreta → Andrógenos 
16. ¿En qué parte de la hipófisis se secreta la prolactina? 
a. Adenohipófisis 
b. Neurohipófisis 
c. Lóbulo Intermedio 
17. ¿En qué patología podemos encontrar Acantosis Nigricans? 
 
a. Feocromocitoma 
b. Síndrome de Cushing 
c. Hiperprolactinemia 
d. Síndrome Metabólico 
18. Entre los criterios para Síndrome Metabólico, encontramos la circunferencia 
abdominal. ¿Cuál es el valor de circunferencia abdominal en el hombre para 
diagnosticar Síndrome Metabólico? 
a. Mayor o igual a 102 cm 
b. Mayor o igual a 30 cm 
c. Mayor o igual a 88 cm 
19. Entre los criterios para Síndrome Metabólico, encontramos la circunferencia 
abdominal. ¿Cuál es el valor de circunferencia abdominal en la mujer para 
diagnosticar Síndrome Metabólico? 
a. Mayor o igual a 88 cm 
b. Mayor o igual a 30 cm 
c. Mayor o igual a 102 cm 
20. Escoja el enunciado correcto con respecto a la función del cortisol 
a. Inhibe la lipolisis 
b. Estimula la gluconeogénesis 
c. Disminuye la proteólisis 
d. Actúa como agonista de la insulina 
21. La clínica del Feocromocitoma puede ser resumidas en 5H: Hipertensión 
Arterial, Hiperhidrosis, Hipermetabolismo, Hiperglucemia y _______. 
a. Hipersonoridad pulmonar 
b. Hipotiroidismo 
c. Cefalea (Headache) 
d. Hiperpigmentación 
22. La hiperprolactinemia es la disminución de los niveles de la hormona 
prolactina en sangre 
a. Verdadero 
b. Falso 
23. La hiperprolactinemia es el aumento de los niveles de la hormona prolactina 
en sangre. 
a. Verdadero 
b. Falso 
24. Paciente diagnosticado con prolactinoma ¿Cuánto debe medir para ser categorizado 
como Macroadenoma? 
a. < 1 mm 
b. > 10 mm 
c. < 10 mm 
d. > 1 mm 
25. Paciente diagnosticado con prolactinoma ¿Cuánto debe medir para ser categorizado 
como Microadenoma? 
a. < 1 mm 
b. > 10 mm 
c. < 10 mm 
d. > 1 mm 
26. Según los valores de laboratorio. ¿Qué valor debe tener la prolactina para 
determinar una hiperprolactinemia funcional? 
a. 20 - 100 ng/ml 
b. > 500 ng/dl 
c. 100 - 200 ng/ml 
d. < 20 ng/ml 
 
 
Cuando entran en la célula los iones de Ca+, se unen a la proteína: 
 
a. Aromataza 
b. Arginina 
c. Ninguna de las anteriores 
d. Calciutrolina 
e. Calmodulina 
 
La síntesis de prolactina aumenta durante el embarazo y la lactancia 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Cuál de las siguientes no provoca la GH en el músculo 
 
a. Aumento de la captación de aminoácidos 
b. Aumento de la captación de glucosa 
c. Aumento de síntesis de proteínas 
d. Aumento de masa magra corporal 
 
El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una 
hemorragia postparto. Provocando un panhipopituitarismo 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
¿Cuáles hormonas están compuestas por cadenas de aminoácidos y su receptor se 
encuentra en la membrana? 
 
a. Lipídicas 
b. Genoide 
c. Esteroideas 
d. Proteicas 
 
El síndrome de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una 
hemorragia postparto. Provocando un panHIPERpituitarismo 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Los altos niveles en sangre de GH y de IGF-1 estimulan al hipotálamo a secretar: 
 
a. Androstenediona 
b. Somatomedinas 
c. Dimerización 
d. Somatostatina 
 
¿Qué tipo de hormonas son derivadas del colesterol y por ende pueden atravesar la célula 
y unirse con su receptor que se encuentra en el citoplasma? 
 
a. Esteroides 
b. Proteicas 
c. Todas 
d. Aminas
En el lóbulo intermedio o zona intermedia de la hipófisis se produce la siguiente hormona 
 
a. GH 
b. No tienen nombre 
c. LH 
d. MSH 
e. FSH 
 
Empareje las hormonas con su órgano objetivo 
 
GH actúa en Huesos 
 
TSH actúa en Tiroides 
 
Prolactina actúa en Glándulas Mamarias 
 
MSH actúa en Melanocitos 
 
¿Cuál de las siguientes hormonas no es secretada por la adenohipófisis? Corregida 
 
a. ADH 
b. TSH 
c. Todas son secretadas por la adenohipófisis 
d. ACTH 
e. FSH 
 
Las señales hipotalámicas se pueden transmitir por neurotransmisores aminoácidos. ¿Cuál 
de los siguientes no es un neurotransmisor aminoacídico? 
 
a. Acido g-aminobutírico 
b. Glutamato 
c. Ninguno es aminoácido 
d. Todos son aminoácidos 
e. Aspartato 
f. Glicina 
 
Se considera talla baja a la mujer que mida menos de: 
 
a. 1.30 metros 
b. 1.80 metros 
c. 1.00 metros 
d. 80 centímetros 
 
¿Cuál de las siguientes no es una característica del síndrome de Laron? 
 
a. Pliegues nasolabiales bien desarrollados 
b. Puente nasal deprimido y en forma de silla de montar 
c. Cuello corto y laringe alargada 
d. Cara corta y ancha
El síndrome de Laron es una enfermedad rara congénita caracterizada por 
enanismo acompañado de visceromegalia 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Se considera persona de talla baja al hombre que mida menos de 1,40 metros 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
¿Cuál de las siguientes patologías no puede causar baja estatura? 
 
a. Cretinismo 
b. Acondroplasia 
c. Ninguna es correcta 
d. Enfermedad celiaca 
e. Carcinoma hipofisiario 
 
¿Cuál de las siguientes no es una característica del enanismo hipofisiario? 
 
a. Cara pequeña 
b. Hipoglucémicos 
c. Inteligencia disminuida 
d. Menor tamaño de pies y manos cuadradas 
Empareje el elemento con la función que cumplen 
Peroxidasa Oxidación del yodo 
Peróxido de hidrógeno Oxidación del yodo 
 
Pendrina Transporte del yodo 
 
Empareje el nombre de la clasificación de hipotiroidismo con su definición 
 
Afectación propia de la glándula tiroidea que provoca disminución de T4 y T3 + aumento de 
TSH Hipotiroidismo Primario 
 
Afectación hipotalámica que provoca disminución de la producción de la TRH 
Hipotiroidismo Terciario 
 
Alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de la TSH 
Hipertiroidismo Secundario 
 
Hipertiroidismo se conoce al exceso de hormonas tiroideas (endógenas o exógenas) 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Hipertiroidismo se conoce al exceso de función tiroidea 
 
Verdadero 
 
Falso
¿Niveles elevados de T3 y T4 provocaría una disminución en la secreción de TSH? 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
¿Cuál de las siguientes no es una indicación para el uso de yodo radioactivo? 
 
a. Adenoma tiroideo 
b. Enfermedad de Graves 
c. Todas son indicaciones para el uso de I131 
d. Bocio multinodular 
e. Embarazo y lactancia 
 
La oftalmopatía de graves se debe a la disminución del tamaño de los músculos retro 
oculares por infiltración de células inflamatorias y depósitos de glucosaminoglucanos. 
corregida 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Para mejorar la captación tiroidea¿Durante cuantos días se debe dejar los ATS previo al uso 
de I131 (Yodo Radioactivo)? 
 
a. 2 – 3 meses 
b. 4 – 7 meses 
c. 20 – 30 dias 
d. 2 – 3 dias 
e. 4 – 7 días 
 
¿Como se encuentra la T3 libre y la T4 libre en la enfermedad de Graves? 
 
a. Todas las anteriores 
b. No se pide T3L ni T4L 
c. Indetectable 
d. Disminuida 
e. Aumentadas 
 
¿Como se encuentra la TSH en la enfermedad de Graves? 
 
a. Todas las anteriores 
b. Disminuida 
c. Extremadamente elevada 
d. Elevada 
e. Indetectable 
 
¿Niveles elevados de T3 y T4 provocarían un estímulo y por lo tanto un AUMENTO en 
la secreción de TSH? 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
¿Cuál de las siguientes es una alteración cardiaca provocada por el hipotiroidismo? 
 
a. Bradicardia 
b. Aumento inotropismo 
c. Hipotensión arterial
¿Cuál de las siguientes hormonas no es secretada por la glándula tiroides? 
 
a. Calcitonina 
b. Triyodotironina (T3) 
c. Tiroxina (T4) 
d. Pentayodotiroxina (T5) 
 
Hipotiroidismo refiere una afectación de la glándula tiroides en la cual la glándula no es 
capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener la función normal del cuerpo 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Al momento de usar Yodo Radioactivo I131; ¿Se debe suspender los antitiroideos durante 
14 días para aumentar la captación tiroidea? 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
¿Cuál de los siguientes anticuerpos, es el más importante para diagnóstico de Enfermedad de 
Graves? 
 
a. TRAC 
b. TBII 
c. TRAb 
d. TSAb 
e. TSI 
 
¿Cuál es el porcentaje de exoftalmo bilateral en la Enfermedad de Graves? 
 
a. 35% 
b. 65% 
c. 20% 
d. 80% 
e. 30% 
¿Cuál es el fármaco ATS de elección para una paciente embarazada con enfermedad de 
Graves? 
 
a. Metimazol 
b. Propiltiouracilo 
c. Carbimazol 
d. Propanolol 
 
¿Cuál de las siguientes no es una función de la tiroides y sus hormonas? 
 
a. Todas son funciones de la Tiroides 
b. Ninguna es función de la tiroides 
c. Estimula la síntesis y degradación de las proteínas 
d. Disminuye el consumo de oxigeno 
e. Tienen acción calorígena y termorreguladora 
 
¿Cuál de las siguientes no es una causa de Tirotoxicosis? 
 
a. Adenoma Toxico 
b. Síndrome de Sheehan
c. Bocio Multinodular Toxico 
d. Enfermedad de Graves 
 
Una paciente hipotiroidea embarazada con niveles normales de hormona ¿debería 
abandonar su tratamiento? corregido 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Durante el primer trimestre del embarazo. ¿El límite superior normal de la TSH puede llegar a 
2,5 mlU/L? 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Para poder diagnosticar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves, la exoftalmometría 
debe darnos superior a 
 
a. 20 cm 
b. 30 cm 
c. 20 mm 
d. 30 mm 
e. 5 mm 
 
Con respecto a la Epidemiologia del hipotiroidismo, debemos conocer que es una patologia 
que afecta del 1 al 3% de la población, aumenta la incidencia de la patología con la edad 
mayor a 60 años y afecta más a hombres que a mujeres 
 
Verdadero 
 
Falso 
 
Durante el primer trimestre del embarazo ¿el límite inferior normal de la TSH puede llegar a 
2.5 MIU/L? 
Falso 
 
Paciente con nódulo tiroideo que presenta una puntuación de 3 puntos en la escala de TI- 
RADS. Clasificado como TI-RADS 3 ¿Cuál es el paso a seguir? 
 
 
Seleccione una: 
a. Ninguno 
b. Seguimiento y PAAF 
c. Seguimiento 
d. PAAF 
 
¿Cuál es el peso normal de la glándula tiroides? 
15 a 20 gramos 
 
¿Cuál es el nombre de la proteína transportadora que ayuda al paso del yodo desde la celula 
hacia la celula el folículo tiroideo? 
Pendrina 
 
Empareje los valores normales de tsh con el trimestre del embarazo 
1 er trimestre → 0.1 – 2.5 mIU/L 
2 do trimestre → 0.2 – 3.0 mIU/L 
3 er trimestre → 0.3 – 3.0 mIU/L
¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma del hipotiroidismo? 
Intolerancia al calor 
 
¿Cómo se conoce a este signo de la enfermedad de graves? 
ACROPAQUIA 
 
 
 
 
Intervalo normal de TSH en una mujer no embarazada 
0,4 – 4,0 mIU/L 
 
 
 
Para diagnosticar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves, la exoftalmometría debe darnos 
superior a 
superior a 20 mm 
 
Para diagnosticar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves, la exoftalmometría debe tener 
una asimetría entre ambos globos oculares 
superior a 3mm 
 
 
 
emparejar glándulas endocrinas o exocrinas 
• Pineal → endocrina 
• Ovarios → endocrina 
• Lacrimal → exocrina 
• Sebácea→ exocrina 
 
No es una función de la tiroides y sus hormonas 
disminuye el consumo de oxigeno
BANCO 
1. ¿A que se conoce como una molécula de prolactina un poco más grande de lo 
habitual? Puede engañar a la máquina que analiza la sangre y hacerla creer 
que hay mucha prolactina 
a. Microprolactina 
b. Macroprolactina 
c. Prolactinoma 
d. Hiperprolactinemia 
2. ¿A que corresponde la siguiente imagen? (Mancha de color negruzco en 
pliegues cutáneos) 
a. Manchas hipopigmentadas 
b. Estrías rojo-vinosas 
c. Acantosis Nigricans 
 
 
 
3. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en el Cushing Hipofisario? 
a. Alta 
b. Baja 
c. Normal 
4. ¿Cómo encontramos la ACTH plasmática en el Cushing Suprarrenal? 
a. Muy baja 
b. Extremadamente alta 
c. Normal 
d. Alta 
5. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en un paciente que padece Cushing 
Ectópico? 
a. Normal 
b. Baja 
c. Muy baja 
d. Excesivamente alta 
6. ¿Cómo se encuentra la ACTH plasmática en una Insuficiencia suprarrenal 
PRIMARIA? 
a. Baja 
b. Normal 
c. Elevada
7. ¿Cómo se encuentra los valores de ACTH en una insuficiencia suprarrenal 
SECUNDARIA? 
a. Normal o baja 
b. Elevada o Muy elevada 
8. ¿Cuál de los siguientes fármacos pueden causar hiperprolactinemia? 
a. Losartán 
b. Risperidona 
c. Griseofulvina 
d. Sotalol 
9. ¿Cuál es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina? 
a. Melatonina 
b. Dopamina 
c. Antiprolactina 59 
d. FSH 
10. ¿Cuál es el porcentaje de feocromocitomas que son bilaterales? 
a. 2% 
b. 10% 
c. 20% 
d. 30% 
11. ¿Cuál es el valor normal de la Prolactina? 
a. < 20 ng/ml 
b. 20 – 100 ng/ml 
c. 100 – 200 ng/ml 
d. > 500 ng/ml 
12. ¿Cuál es la etiología más recuente de un Síndrome de Addison Primario? 
a. Iatrogénica 
b. Autoinmune 
c. Tuberculosis 
d. Alteraciones hipotálamo-hipófisis 
13. De acuerdo a los valores de laboratorio. ¿Qué valor debe tener la prolactina 
para determinar un Prolactinoma Invasivo? 
a. 50-100 ng/dl 
b. 100-200 ng/ml 
c. >500 ng/ml 
d. <20 ng/ml 
14. En el Síndrome de Addison. ¿Cuál es la terapia de por vida que se usará en los 
pacientes? 
a. Dexametasona 0,5 mg nocturnos 
b. Hidrocortisona 20 mg/día 
c. Betametasona cada 12 horas por dos días 
d. Prednisona 7,5 a 10 mg/día 
15. Enlace la parte de la glándula suprarrenal con lo que secretan 
a. Médula suprarrenal producen → Catecolaminas 
b. Zona Glomerular secreta → Mineralocorticoides
c. Zona Fascicular secreta → Glucocorticoides 
d. Zona Reticular secreta → Andrógenos 
16. ¿En qué parte de la hipófisis se secreta la prolactina? 
a. Adenohipófisis 
b. Neurohipófisis 
c. Lóbulo Intermedio 
17. ¿En qué patología podemos encontrar Acantosis Nigricans? 
 
a. Feocromocitoma 
b. Síndrome de Cushing 
c. Hiperprolactinemia 
d. Síndrome Metabólico 
18. Entre los criterios para Síndrome Metabólico, encontramos la circunferencia 
abdominal. ¿Cuál es el valor de circunferencia abdominal en el hombre para 
diagnosticar Síndrome Metabólico? 
a. Mayor o igual a 102 cm 
b. Mayor o igual a 30 cm 
c. Mayor o igual a 88 cm 
19. Entre los criterios para Síndrome Metabólico, encontramos la circunferencia 
abdominal. ¿Cuál es el valor de circunferencia abdominal en la mujer para 
diagnosticar Síndrome Metabólico? 
a. Mayor o igual a 88 cm 
b. Mayor o igual a 30 cm