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VUNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA DR. AURELIO MELEAN
CASO CLINICO: SÍNDROMES SUPRARRENALES
6
 ESTUDIANTES: MAMANI ALCON JHIMI
 
 DOCENTE:	 Dr. Eduardo Suárez Barrientos
GRUPO:	11
Cochabamba – Bolivia
INSTRUCCIONES
PRACTICA DE FISIOPATOLOGÍA VALIDA DEL 5 AL 10 DE OCTUBRE 2020
Luego de revisar el caso clínico estudie el problema en forma individual para ello emplee la bibliografía facilitada “Síndromes Suprarrenales”. Esta actividad previa a la práctica facilitara su desempeño durante la misma. 
CASO A: El PROBLEMA DE GUMERCINDO
Gumercindo, de 39 años, proveniente de la mina “la Joya” de la ciudad de Oruro, en la cual trabaja desde los 12años. Es referido al Hospital del Tórax de la ciudad de La Paz. Presenta cuadro clínico de inicio insidioso hace 5 meses caracterizado por astenia, anorexia, debilidad marcada, fatiga fácil, adelgazamiento progresivo no cuantificado, hace 12 horas el cuadro se agudiza presentando además náuseas y vómitos. Según compañeros de trabajo, Gumercindo se encuentra más moreno que lo habitual. Entre los antecedentes hace 8 semanas tose, con expectoración amarillenta ocasionalmente hemoptoica, sudoración nocturna y dolor tipo punzante en hemitorax izquierdo. Acudió a Centro de Salud cercano a la mina, recibió antibióticos que no lo mejoraron.
Examen Físico: Paciente en mal estado general, confuso, con dificultad respiratoria. Signos vitales PA: 90/50 mmHg, FC: 111 x minuto FR: 25 x minuto, T. oral: 37,8 ºC. Piel y mucosas; hiperpigmentacion generalizada, se extiende en mayor intensidad a nivel del tórax, abdomen, dorso y extremidades; examen cardiovascular: ruidos cardiacos, hipofonéticos, taquicardicos, examen pulmonar: estertores crepitantes en ambos campos pulmonares, abdomen: blando depresible doloroso a la palpación superficial y profunda en región de mesogastrio, peristaltismo intestinal hiperactivo. Extremidades: tono y trofismo disminuido, pulsos débiles, lechos unguelas hiperpigmentados. 
 
Fig. 1. Hiperpigmentación cutánea generalizada en ambos MP. 
Fig. 2 Se evidencia hiperpigmentación en piel de la cara, además compromete la cara dorsal de la lengua en sus bordes laterales.
Pruebas diagnósticas: glicemia 53 mg/dl, Na. 125 mEq/l, K 5.9 mEq/l. Creatinina 2,32 mg/dl, nitrógeno ureico 44 mg/dl, hemoglobina 11,4 g/dl, hematocrito 39,5%, leucocitos 12.800 mm3, valor sérico de cortisol a las 08:00 am es de 2.4ug/dl. Baciloscopia primera muestra una (+), segunda muestra (-) y tercera muestra (++), Prueba rápida para VIH no reactivo. TSH 1.8 mUI/L y T4 libre 1 ng/dl.
Fig. 4. Glándulas suprarrenales calcificadas y aumentadas de tamaño
Fig. 3. Rx de torax PA. Infiltrados nodulares, engrosamiento pleural apical, silueta cardiaca pequeña.
Fig. 5. Ondas T picudas, simétricas y estrechas. Compatible con: HIPOPOTASEMIA …………………………………
1. ¿Cuál es el síndrome que cursa Gumercindo? ¿Porque?
Enfermedad de Addison asociado a tuberculosis pulmonar 
Síndrome de insuficiencia suprarrenal 
(Por las características de los signos y síntomas)
2. ¿Cuál es la etiología del síndrome que cursa Gumercindo? ¿Porque?
 Etiología bacteriana mycobacterium tuberculosis adrenalitis infecciosa
3. Explique brevemente la fisiopatogenia del síndrome que cursa Gumercindo
A infección por 
tuberculosis 
Hipoadrenalismo 
Secundario 
Primaria 
Hipófisis no secreta la
Hormona ACTH
Enfermedad
De Addison 
Insuficiencia 
Suprarrenal 
Glándulas suprarrenales no funcionan al 90% debidamente y no producen suficiente cortisol disminución de aldosterona disminución de andrógenos
Necesario para la producción de cortisol
Disminución de la secreción de hormonas de la corteza de la glándula suprarrenal
Hipocalcemia hiponatremia aumento de sensibilidad a la insulina
 aumento de urea aumento de creatinina
Disminución del cortisol
4. ¿Cuáles son los exámenes que solicitaría para confirmar el diagnóstico de Gumercindo?, y ¿que encontraría?
Determinación de cortisol encontraremos El cortisol menor que 5 ug / dl
Determinación de ACTH encontramos la ACTH mayor a 250 pg/ml
Tomografía computarizada Se observa aumento de las glándulas suprarrenales (depósitos de calcio)
Prueba de estimulación con ACTH 
Hemograma para detectar anticuerpos
Pruebas de orina
Prueba cutánea de (PPD) derivado proteico purificado para diagnóstico de tuberculosis
Niveles de glucosa
Electrocardiograma para ver hiperpotasemia monitorización
Gasometría
Electrolitos
Tratamiento hidrocortisona 100 mg endovenosa cada 8 horas gluconato de calcio una ampolla endovenosa cada 6 horas para la tuberculosis y isoniazida, rifampicina, etambutol
CASO B: EL PROBLEMA DE MARTHA
Paciente femenina de 40 años de edad, quien acude a la consulta de medicina interna por presentar: aumento de peso 25 Kg, cara de luna llena, giba dorsal de búfalo, antebrazos y piernas delgados, obesidad central, estrías rojo vinosas en abdomen, hirsutismo, piel delgada y frágil, equimosis, trastornos menstruales (oligomenorrea y amenorrea), galactorrea, palpitaciones, insomnio, depresión, hipertensión arterial controlada y diabetes mellitus diagnosticadas hace 1 año, tratada con glibenclamida 5 mg 3 veces al día con últimas glicemias de control por arriba de 200 mg/dl. Se le realizó una TAC de hipófisis que reportó normal y una RMN de glándulas suprarrenales que mostró hiperplasia suprarrenal bilateral, se le practicó una suprarrenalectomía bilateral, sin mejoría, se le realizó una prueba de supresión con dexametasona positiva a horas 23:00 con 1 mg de dexametasona. Sus últimos laboratorios reportaron Glicemia: 310 mg/dl, creatinina 11,5, BUN de 40, Na 135, K 2.9, colesterol de 350, triglicéridos de 420, Hb 14, Hto 28, leucocitos 8,970, plaquetas 160.000.
Martha
1. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
2. ¿Cuál podría ser la etiología? Exposición endógena crónica a glucocorticoides.
3. ¿Qué relación existe entre este síndrome y el diagnóstico de diabetes mellitus?
La diabetes en este síndrome se explica por a expresión del receptor de glucocorticoides en músculo, tejido adiposo e hígado. Se produce intolerancia a la glucosa.
4. ¿Cómo se explica la hipertensión arterial en este caso? 
La 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que metaboliza el cortisol a cortisona, protege al receptor mineralocorticoide renal de su unión al cortisol, pero cuando los niveles de cortisol son altos, como en el síndrome de Cushing, se retira este efecto protector, lo que conlleva la unión del cortisol y la activación del receptor mineralocorticoide, explicando la expansión de volumen, hipertensión e hipocalemia.
5. ¿Cuál es la base fisiopatogénica para el síndrome depresivo en Martha?
Los receptores de glucocorticoides se localizan dentro de la célula, y la unión del cortisol a estos receptores incrementa la expresión de genes específicos y la síntesis de nuevas proteínas. Los esteroides pueden activar un fenómeno celular a través de la transducción a la membrana celular. Los receptores para glucocorticoides en la hipófisis anterior, hipotálamo e hipocampo responden a la retroalimentación negativa de glucocorticoides. La expresión de los receptores en el cerebro se ha asociado a muchas alteraciones neuropsiquiátricas.
6. ¿Cuál es la base fisiopatogénica de la distribución anormal de grasa corporal en ella?
La sobreexpresión de la B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipi 1 lleva a un incremento en la grasa visceral por aumento de la producción de glucocorticoides activs dentro del adipocito, además de presentarse obesidad de localización centrípeta, que abarca el tronco, el abdomen, la cara y el cuello. La cara toma aspecto de luna llena con las mejillas pronunciadas y rubicundas, en el cuello se observa depósito de grasa a nivel supraclavicular y de dorso cervical (giba dorsal).
7. ¿Por qué presenta hirsutismo?Por exceso de andrógenos.
8. ¿Cuál es la relación de este síndrome con el síndrome metabólico que presenta Martha?
Hipertensión, intolerancia a la glucosa o DM, obesidad y dislipidemia.
9. ¿Cuál es el fundamento para realizar la determinación de cortisol plasmático después de la administración de 1 mg de dexametasona a horas 23:00?
Existen otros factores que pueden causar datos clínicos característicos de este síndrome como el alcoholismo crónico, la obesidad mórbida y el estrés (llamado pseudocushing), por eso esta determinación es importante y resulta positiva cuando el cortisol es mayor a 5 ug/dL (137 nmol/L).
Los pacientes con síndrome de Cushing de causa suprarenal presentan niveles bajos de ACTH en sangre, mientras que los pacientes con sd de Cushing debido a otras causas tienen estos niveles normales o elevados, por lo que estos últimos se reportan positivos a la prueba de supresión con dexametasona.
10. ¿Qué aspecto sería importante de investigar para explicar la fisiopatogenia de este síndrome?
La presencia de un tumor suprarenal y un adenoma de hipófisis. La RMN de hipófisis es el método de elección para la identificación de adenomas de hipófisi secretores de ACTH, ya que con la ayuda de medios de contraste como el gadolinio de pueden diagnosticar adenomas de 3 a 4 mm de diámetro