Patologias: Esófago de Barrett, Asma e Trastornos Suprarrenales

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PATOLOGÍAS
Esófago de Barrett La importancia del esfínter fisiológico de la unión esofagogástrica se pone claramente de 
manifiesto si se tienen en consideración ias consecuencias de su mal funcionamiento. El reflujo a través del esfínter 
permite la entrada de ácido gástrico en el tercio distal del esófago y produce el conocido síntoma llamado «pirosis». 
Con el tiempo, el epitelio del esófago distal experimenta metaplasia, es decir, se convierte en un epitelio cilíndrico 
mucosecretor, una reacción que puede ser protectora. El término «esófago de Barrett» se emplea para describir este 
epitelio cilíndrico metaplásico en el tercio distal del esófago. Este epitelio tiene un alto riesgo de sufrir displasia y 
adenocarcinoma infiltrante. El carcinoma de esófago tiene en general mal pronóstico.
En la unión entre el esófago y el estómago, la 
mucosa sufre una transición brusca desde un 
epitelio escamoso estratificado protector P a una 
mucosa secretora S con glándulas densamente 
agrupadas. La muscular de la mucosa MM es 
continua a través de la unión, aunque resulta más 
difícil reconocerla en el estómago, en el que se 
encuentra inmediatamente por debajo de la base 
de las glándulas gástricas. La submucosa SM y la 
muscular propia MP se continúan sin interrupción 
por debajo de la unión de las mucosas. La 
muscular propia no forma un esfínter anatómico 
diferenciado.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta las vías aéreas de los pulmones y es causada por una 
combinación de factores genéticos y ambientales. La enfermedad afecta a personas de todas las edades, procedencias y 
grupos étnicos en todo el mundo. Se caracteriza por la obstrucción del flujo de aire recurrente causada por una combinación 
de infl amación de los bronquíolos y constricción de sus músculos lisos (broncoespasmo). La obstrucción de las vías aéreas 
dificulta el ingreso y la salida de aire de los alvéolos pulmonares, lo que causa síntomas como respiración sibilante, tos, 
dificultad para respirar y opresión torácica. En los pacientes con asma se observa inflamación de la mucosa respiratoria, del 
tejido conjuntivo contiguo y de los músculos lisos de los bronquiolos. Se caracteriza por la infi ltración de la pared bronquiolar 
por los eosinófilos (en algunos casos), neutrófilos, linfocitos (principalmente linfocitos T cooperadores activados) y mastocitos. 
El epitelio bronquiolar es grueso, contiene un gran número de células caliciformes (por lo tanto produce más mucosa) y tiene 
una membrana basal gruesa debido a un aumento en el depósito de fibras colágenas en la lámina reticular . La capa de 
músculo liso también es más pronunciada y contiene varias capas de células musculares lisas hiperplásicas. 
Tradicionalmente, los fármacos utilizados para tratar los pacientes con asma fueron clasificados como broncodilatadores 
(causan la relajación del músculo liso) o antiinflamatorios (suprimen las reacciones inflamatorias). Los fármacos más nuevos 
(p. ej., modificadores de leucotrienos) tienen efectos duales. En la actualidad, los fármacos para el asma se clasifican según 
su tiempo de acción en la gestión global de esta enfermedad. O bien son fármacos de alivio rápido, como los 
broncodilatadores agonistas beta adrenérgicos para revertir la constricción del músculo liso, o fármacos de control a largo 
plazo, como los corticosteroides inhalados, los broncodilatadores agonista beta de acción prolongada y los modificadores de 
leucotrienos. 
BAZO Y GLÁNDULA 
SUPRARENAL
Trastornos de la corteza suprarrenal La destrucción de las dos suprarrenales (por una adrenalitis autoinmune o, 
hace años, por una tuberculosis) provoca un fallo en la secreción de todas las hormonas suprarrenales 
(hipoadrenalismo), que cursa con un síndrome clínico llamado enfermedad de Addison (debilidad, cansancio, 
pigmentación cutánea, hipotensión postural, hipovolemia e hiponatremia). Más frecuente es el hiperadrenalismo, en 
el que se produce una secreción excesiva de una o más de las hormonas corticosuprarrenales, sobre todo 
glucocorticoides (que causan el síndrome de Cushing) o mineralocorticoides (que causan el síndrome de Conn). El 
exceso de hormona puede producirse por un tumor benigno (adenoma) o maligno (carcinoma) o por una hiperplasia 
difusa de la corteza suprarrenal. En el carcinoma adrenal, el exceso de producción puede afectar a los tres tipos de 
hormonas corticales, incluyendo los andrógenos, lo que hace que en ocasiones aparezca hirsutismo y virilización. El 
síndrome de secreción ectópica de ACTH se produce cuando algunos tumores originados en otras regiones (p. ej., 
carcinomas neuroendocrinos pulmonares) secretan una cantidad excesiva de una sustancia parecida a la ACTH, 
que estimula la producción de un exceso de glucocorticoides en la zona fasciculada.
HIPERESPLENISMO
La esplenomegalia se define como el agrandamiento del bazo medido por el tamaño o el peso. El bazo juega un papel 
importante en la hematopoyesis y la inmunovigilancia.
Las principales funciones del bazo incluyen la eliminación de eritrocitos anormales y senescentes y sus remanentes, 
plaquetas opsonizadas y glóbulos blancos y eliminación de microorganismos y antígenos. El bazo también sirve como 
órgano linfoide secundario y es el sitio de maduración y almacenamiento de linfocitos T y B, desempeñando un papel 
importante en la síntesis de inmunoglobulina G (IgG) por linfocitos B maduros tras la interacción con los linfocitos T. 
sintetiza los péptidos del sistema inmunológico owndin y tuftsin. Aproximadamente un tercio de las plaquetas circulantes se 
almacenan en el bazo.
ENFERMEDAD DE ADDISON 
EXPLICACIÓN DEL CASO: La mujer tiene insuficiencia suprarrenocortical primaria (enfermedad de Addison) en la que 
están destruidas todas las capas de la corteza suprarrenal. Ninguna de las hormonas suprarrenocorticales,glucocorticoides, 
mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales se secreta en cantidades adecuadas. Unas bajas concentraciones en 
sangre de cortisol (por mecanismos de retroalimentación negativa) provocan en consecuencia una mayor secreción de 
ACTH por el lóbulo anterior de la hipófisis. Los valores anormales en suero y orina de la paciente, la hipotensión ortostática, 
la hipoglucemia, la disminución del vello corporal y la hiperpigmentación pueden explicarse por las menores 
concentraciones en sangre de esteroides suprarrenocorticales como sigue:La paciente tiene un aumento de la 
concentración de [K +] en suero (hiperpotasemia) y acidosis metabólica. Simultáneamente, la excreción urinaria de K+está 
disminuida y el pH de la orina está aumentado. Estas alteraciones del K+ y del equilibrio acidobásico están causadas por la 
pérdida de la hormona suprarrenocortical aldosterona.Normalmente, la aldosterona estimula la secreción de K+ y H+ en el 
túbulo distal renal y en el conducto colector. Por consiguiente, cuando hay deficiencia de aldosterona, el riñón secreta 
cantidades inadecuadas de K+y H+, elevando sus respectivas concentraciones en sangre y causando hiperpotasemia y acidosis 
metabólica. (En consonancia, laexcreción de K+ y H+en orina está reducida.)Cuando la paciente cambia de la posición de 
supino a bipedestación, la presión sanguínea disminuye y lafrecuencia del pulso aumenta. La hipotensión ortostática (la 
disminución de la presión sanguínea en bipedestación) se explica por una deficiencia de aldosterona y de cortisol.Además de 
sus efectos sobre la secreción de K+y H+, la aldosterona estimula la reabsorción renal de Na+. Cuando la aldosterona es 
deficiente, hay una reabsorción renal inadecuada de Na+, lo que da lugar a una disminución del contenido de Na+, 
disminución del volumen del LEC y del volumen de sangre, y disminución de la presión arterial(especialmente en 
bipedestación). La falta de cortisol contribuye a la hipotensión al reducir la sensibilidad vascular a las catecolaminas. Lamayor frecuencia del pulso en bipedestación refleja la respuesta del reflejo barorreceptor a esta disminución ortostática en la 
presión sanguínea. Un componente de la respuesta del reflejo barorreceptor es un aumento de la frecuencia cardíaca, 
que intenta restablecer la presión sanguínea a los valores normales. El aumento del BUN y de la creatinina sérica de 
la mujer reflejan una disminución del filtrado glomerular, lo que está en consonancia con una disminución del volumen 
ECF (es decir, azoemia prerrenal). La hiponatremia y la menor osmolaridad sérica de la paciente son secundarias a la 
disminución del volumen delLEC. Cuando disminuye el volumen del LEC en un 10% o más, se ve estimulada la secreción de 
ADH. A continuación,la ADH circula hasta el riñón, estimulando la reabsorción de agua, como se refleja por la orina 
hiperosmótica. El agua reabsorbida es añadida a los líquidos corporales y los diluye, como se refleja en la hiponatremia y 
en la menor osmolaridad. La ADH secretada bajo estas condiciones hipo-volémicas es muy apropiada para el estado de 
volumen de la paciente, pero es inapropiada para la osmolaridad sérica.La hipoglucemia, las náuseas, la pérdida de peso y 
la debilidad están causadas por una deficiencia de glucocorticoides. El menor contenido de Na+ corporal yla 
disminución del volumen del LEC contribuyen también a la pérdida de peso porque un gran porcentaje del peso corporal es 
agua. La hiperpigmentación es consecuencia de la retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior por las bajas 
concentraciones de cortisol en sangre. Las menores concentraciones de cortisol estimulan la secreción de ACTH, que contiene 
el fragmento a-MSH. Cuando las concentraciones de ACTH en sangre son elevadas, como en la enfermedad de Addison, el 
componente a-MSH de la molécula produce un oscurecimiento de la pigmentación cutánea. La paciente tiene menor cantidad 
de vello púbico y axilar debido a la pérdida de andrógenos suprarrenales, DHEA y androstenediona. (En las mujeres, los 
andrógenos suprarrenales son la principal fuente de andrógenos
SÍNDROME DE CUSHING (glándula suprarrenal)
El síndrome de Cushing es el resultado de un exceso crónico de glucocorticoides. Puede 
estar causado por una hiperproducción espontánea de cortisol por la corteza suprarrenal o 
por la administración de dosis farmacológicas de glucocorticoides exógenos. La 
enfermedad de Cushing es una entidad distinta, caracterizada también por un exceso de 
glucocorticoides, cuya causa es la hipersecreción de ACTH a partir de un adenoma 
hipofisario, lo que hace que la corteza suprarrenal secreta un exceso de cortisol. Los síntomas 
del síndrome o de la enfermedad de Cushing son el resultado de una cantidad excesiva de 
glucocorticoides y de andrógenos de origen suprarrenal. El exceso de cortisol provoca 
hiperglucemia, aumento de la proteólisis y pérdida muscular, obesidad central, cara 
redondeada, grasa supraclavicular, jiba de búfalo, mala cicatrización de las heridas, 
osteoporosis y estrías (causadas por pérdida del tejido conjuntivo). Se produce hipertensión 
porque el cortisol tiene una débil actividad mineralocorticoide y porque el cortisol aumenta la 
sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas (por medio de una regulación por aumento 
los receptores a1). El exceso de andrógenos provoca virilización y trastornos menstruales en las 
mujeres. El síndrome y la enfermedad de Cushing muestran unas características clínicas 
similares, pero difieren en las concentraciones en sangre de ACTH. En el síndrome de 
Cushing, el defecto primario radica en la corteza suprarrenal, que produce un exceso de 
cortisol. En consecuencia, las concentraciones de ACTH son bajas porque las elevadas 
concentraciones de cortisol retroalimentan la adenohipófisis e inhiben la secreción de 
ACTH. En la enfermedad de Cushing,el defecto primario se localiza en la adenohipófisis, 
que produce un exceso de ACTH; las concentraciones de ACTH son altas. Tal como se 
ha descrito, la prueba de supresión con dexametasona, en la que se administra un 
glucocorticoide sintético, puede diferenciar entre ambos trastornos. En el síndrome de 
Cushing (defecto suprarrenal primario con un eje CRH-ACTH normal), la secreción de 
cortisol no se suprime por la dexametasona a dosis bajas o altas porque el tumor 
suprarrenal funciona de modo autónomo. En la enfermedad de Cushing, las secreciones 
de ACTH y cortisol quedan suprimidas por la dexametasona a dosis elevadas, pero no por la 
dexametasona en dosis bajas. El tratamiento del síndrome de Cushing incluye la 
administración de fármacos como el ketoconazol o la metirapona, que bloquean la 
biosíntesis de hormonas esteroideas. Si el tratamiento farmacológico se muestra ineficaz, 
puede requerirse una suprarrenalectomía bilateral junto con reposición con hormonas 
esteroideas. Por su distinta etiología, el tratamiento de la enfermedad de Cushing comporta la 
extirpación quirúrgica del tumor secretor de ACTH
FEOCROMOCITOMA
El feocromocitoma es un tumor de las células cromafines de la médula suprarrenal y los paraganglios simpáticos, que sintetiza y secreta catecolaminas. La noradrenalina, 
la epinefrina y la dopamina actúan sobre sus receptores objetivo, lo que provoca un cambio fisiológico en el cuerpo. Los altos niveles circulantes de catecolaminas pueden 
provocar hipertensión grave y pueden tener efectos devastadores en múltiples sistemas corporales (cardiovascular, cerebrovascular, etc.)
Las catecolaminas (norepinefrina, epinefrina y dopamina) actúan a través de receptores adrenérgicos acoplados a proteína G .La noradrenalina envía señales a través de 
los receptores α1, α2 y β1, mientras que la epinefrina estimula principalmente sólo los receptores β1 y β2. A niveles normales, la dopamina no tiene mucho efecto sobre 
ninguno de los receptores adrenérgicos; sin embargo, a medida que aumentan las concentraciones plasmáticas (p. ej., tumor secretor de dopamina), la dopamina puede 
estimular los receptores α y β. [13]
Los receptores α1-adrenérgicos se encuentran en el tejido del músculo liso, incluidas las arterias y venas periféricas (coronarias, cerebrales, renales, etc.), lo que provoca 
vasoconstricción tras la estimulación. Esto aumenta la presión sistémica y reduce la perfusión de órganos. También induce efectos inotrópicos positivos en cardiomiocitos. 
Los receptores α2-adrenérgicos se encuentran en la superficie presináptica de los ganglios simpáticos y actúan como un circuito de retroalimentación negativa para la 
liberación de noradrenalina. La estimulación de los receptores α2-adrenérgicos ubicados en los músculos lisos producirá vasodilatación arterial y vasoconstricción 
coronaria. [13]
Los receptores β1-adrenérgicos pueden ser estimulados tanto por la noradrenalina como por la epinefrina. La estimulación de los receptores β1 también dará como 
resultado la liberación de renina, que aumentará la presión arterial media al convertir el angiotensinógeno en angiotensina I.Los receptores β2-adrenérgicos son 
estimulados principalmente por la epinefrina e inducirán la vasodilatación de las arterias musculares, así como también aumentará la liberación de noradrenalina de los 
ganglios simpáticos. [13]
La dopamina se dirigirá a los receptores dopaminérgicos D1 y D2. La activación de los receptores D1 produce vasodilatación de las arterias renales, mientras que la 
activación de D2 inhibirá la secreción de noradrenalina de las terminales nerviosas simpáticas y tendrá un leve efecto inotrópico negativo sobre el corazón. El resultado 
neto de señalización explicaría el fenómeno clínico de ausencia de hipertensióny palpitaciones en pacientes con feocromocitomas secretores de dopamina. Por otro lado, 
los niveles farmacológicamente altos de dopamina estimularán los receptores α y β1 causando vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca.
El perfil secretor del feocromocitoma puede ser útil como herramienta de diagnóstico clínico. Los tumores extraadrenales tienden a secretar predominantemente 
norepinefrina y rara vez secretarán dopamina. Los feocromocitomas suprarrenales, especialmente los asociados con neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2), secretan 
principalmente epinefrina o una mezcla de norepinefrina con epinefrina. Los tumores asociados con la enfermedad de von Hippel-Lindau secretan solo noradrenalina. [13] 
Los tumores secretores de dopamina se encuentran en raras ocasiones y solo en feocromocitomas extraadrenales. [27] Estos tumores muestran una disminución en la 
expresión de DAP, lo que daría lugar a una disminución en la producción de norepinefrina y la acumulación de dopamina. [28]
FEOCROMOCITOMA
Un hombre de 47 años sin antecedentes médicos acude a su médico 
de familia quejándose de dolores de cabeza episódicos, sudoración, 
palpitaciones y temblores. Los síntomas comenzaron hace unos 
años, se han vuelto más frecuentes y pueden durar entre unos pocos 
segundos y una hora. Los episodios suelen ocurrir cuando el 
paciente se siente estresado o hace ejercicio. Está frustrado porque 
nada de lo que hace cambia la gravedad de sus síntomas. No tiene 
antecedentes de enfermedades graves, hospitalizaciones o traumas. 
No toma ningún medicamento. Tiene antecedentes familiares de 
hipertensión. No consume productos de tabaco, cocaína, 
metanfetaminas ni ninguna otra droga ilícita. No ha tenido fiebre, 
escalofríos, dolor de pecho, dificultad para respirar, náuseas, vómitos 
o diarrea. En el examen físico, los signos vitales mostraron una 
presión arterial elevada de 168/96 mm Hg, taquicardia de 116 latidos 
por minuto, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por 
minuto y una temperatura de 98 ° F (36,66 ° C). La exploración física 
revela un varón diaforético sin anomalías cardiopulmonares distintas 
de la taquicardia mencionada anteriormente.
APARATO URINARIO
Pielonefritis
La histopatología suele revelar necrosis o formación de abscesos pútridos dentro del parénquima 
renal. Los tejidos renales están infiltrados con neutrófilos, macrófagos y células plasmáticas. Sin 
embargo, la arquitectura no está completamente desorganizada.
E. coli es la bacteria más común que causa pielonefritis aguda debido a su capacidad única para 
adherirse y colonizar el tracto urinario y los riñones. E. coli tiene moléculas adhesivas llamadas 
fimbrias P que interactúan con receptores en la superficie de las células uroepiteliales. Los riñones 
infectados con E. coli pueden provocar una respuesta inflamatoria aguda que puede causar 
cicatrización del parénquima renal. Aunque el mecanismo por el cual se produce la cicatrización 
renal todavía no se conoce bien, se ha planteado la hipótesis de que la adhesión de bacterias a 
las células renales altera las barreras protectoras, lo que conduce a una infección localizada, 
hipoxia, isquemia y coagulación en un intento por contener la infección. . Las citocinas 
inflamatorias, las toxinas bacterianas y otros procesos reactivos conducen además a una 
pielonefritis completa y, en muchos casos, a síntomas sistémicos de sepsis y shock.
Cistitis Glandular
La cistitis, o inflamación de la mucosa de la vejiga, es el problema más frecuente que afecta 
a este órgano. Esta inflamación es común durante las infecciones del tracto urinario, pero 
también puede ser causada por inmunodeficiencia, cateterismo urinario, radiación o 
quimioterapia. La cistitis crónica puede causar un urotelio inestable, con cambios uroteliales 
benignos que involucran hiperplasia o metaplasia. El cáncer de vejiga suele ser una forma 
de carcinoma de células de transición que surge de un urotelio inestable.
Apendicitis
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO I
Síndrome de Ovario Poliquístico
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO II
Hiperplasia Endometrial
Cáncer de Cuello Uterino
Quiste de Naboth
El bloqueo de los orificios de salida de las glándulas mucosas causa 
la retención de sus secreciones y la formación de dilataciones 
quísticas en la mucosa cervical denominados quistes de Naboth. Los 
quistes de Naboth se desarrollan con frecuencia pero son 
clínicamente importantes sólo si se encuentran en gran cantidad y 
producen un marcado agrandamiento del cuello uterino. 
Los quistes de Naboth pueden ocasionalmente alcanzar y ocupar hasta el 
tejido cervical profundo simulando una lesión proliferativa glandular 
neoplasia invasiva bien diferenciada (adenoma maligno, adenocarcinoma 
endocervical microquístico). Las características que ayudan a distinguirlo del 
carcinoma son la falta de atípia citológica, ausencia de desmoplasia y la falta 
de complejidad arquitectural (irregularidad en tamaño y forma glandular). 
Hamartoma
Fibroadenoma
Enfermedad de Paget
El carcinoma infiltrante o el carcinoma in situ mamario pueden extenderse por los conductos y senos galactóforos desde el lobulillo 
mamario subyacente e incluso llegar a alcanzar la epidermis, situación que se denomina enfermedad de Paget mamaria. A nivel 
clínico, esta enfermedad suele cursar como una placa rojiza, descamativa, de apariencia inflamatoria en la piel del pezón, que 
recuerda mucho a un eczema, una enfermedad cutánea inflamatoria frecuente. En este contexto es importante una exploración 
cuidadosa para descartar nódulos mamarios subyacentes. El diagnóstico definitivo se establece con una biopsia cutánea
Muestra de un foco de carcinoma de mama en mujer de 
mediana edad. Este cáncer es el tipo más frecuente, el 
carcinoma ductal no específico (NOS, not otherwise specified). 
Obsérvese cómo grupos de células epiteliales malignas Ca 
infiltran el estroma mamario normal S y lo destruyen. En la parte 
izquierda del campo se observa un conducto distendido que 
aparece relleno de células malignas similares. Este foco 
corresponde a un carcinoma ductal in situ CIS. 
SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO I
Coriocarcinoma
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un trastorno proliferativo de las células del trofoblasto. La ETG más agresiva 
es el coriocarcinoma, debido a su rápida invasión vascular y formación de múltiples metástasis. Presentamos tres casos de 
coriocarcinoma poco frecuentes. Tres mujeres de 30, 47 y 44 años, respectivamente, acudieron a Emergencia por ginecorragia 
y tumoración vaginal con variaciones de presentación y antecedentes significativos, encontrándose en todas ellas metástasis 
diversas y raras. Se presenta estos casos, por ser una patología poco frecuente pero extremadamente agresiva, con amplio 
espectro clínico, presentaciones inusuales y necesidad de un diagnóstico precoz para su óptimo tratamiento.
Tumor de Sertoli
Los tumores bien diferenciados presentan un patrón típico tubular en cordones de células de Sertoli alternados 
con pequeños grupos de células de Leydig, sobre un estroma fibroso o hialino. Los tumores de diferenciación 
intermedia presentan una gran variedad de patrones histológicos intermedios
Sarcoma de cordón 
espermático
Los sarcomas de cordón espermático son 
una entidad poco frecuente que 
habitualmente se manifiestan como una 
masa paratesticular indolente. Su diagnóstico 
se efectúa mediante métodos de imagen 
(ecografía, TAC, RNM) y se confirma 
mediante el estudio histológico.