Síndromes endocrinologicos

Vista previa del material en texto

SÍNDROMES
ENDOCRINOLOGICOS
HIPERTIROIDISMO
MONALIZA DE SOUZA BRASIL-24527 
El hipertiroidismo es una situación clínica caracteriza por una exposición
prolongada del organismo a un exceso endógeno u exógeno de
hormonas tiroideas.
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA 
Mujer 10:1 20 a 50 años
Graves: autoinmune, auto AB, que estimulan 
 el receptor tiroideo para TSH, de modo 
 independiente del control hipofisiario. 
 Oftalmopatia + manifestaciones clínicas de
hipertiroidismo + Ab estimulante de tiroides. 
Nódulos autónomos: producen hormonas
tiroideas de modo independiente del
control hipofisiario.
Enf. De Plummer: Nódulos calientes (yodo);
bocio multinodular tóxico, uno o más nódulos de
+ de 3cm.
Sd. de Marine-Lenhart: Graves + Nódulo
hiperfuncionánte. 
Tiroiditis subaguda de Quervain: Hipertiroidismo
transitorio, origen viral. 
Tiroidistis de Hashimoto: tiroiditis destructiva
de folículos tiroideos con liberación h. tiroidea
a la sangre. En etapas iniciales hiper.
Amiodarona: en etapas tempranas (en crónica
hipotiroidismo) tirotoxicosis facticia: ingesta 
 de hormonas tiroideas (homeopáticos o 
 para bajar de peso
DIAGNOSTICO 
▪Ab antitiroideos: ATG y APO (Graves altísimos)
APO: Hashimoto. Ab antirreceptor de TSH
▪ Tiroglobulina sérica baja
▪Tirotoxicosis facticia
▪ Aumento de FAL y transaminasas 
▪ Hipercalcemia (severo) 
▪ Descenso del colesterol 
▪ Captación de yodo 131 baja- T. de Quervain e
hipertiroidismo facticio.
▪Centellograma tiroideo- Plummer
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
•Nerviosismo 
• Palpitaciones 
 •Insomnia
 • Intolerancia al calor 
• Sudoración 
• Diarrea 
•Temblor distal fino 
•Agresividad e irritabilidad 
• Lagrimeo fácil con epifora. 
•Sensación de cuerpo extraño 
•Congestión conjuntival 
•Exoftalmos 
•Reflejos osteotendinosos vivos. 
• Linfadenopatías 
•Fibrilación auricular 
 (+hombre)
•Palpitaciones, disnea,
fatigailidad, sin signos 
 oculares •bocio nodular
tóxico.
•Hipertiroidismo apático:
cuadro depresivo + debilidad
+ pérdida de peso y pérdida
de apetito + síntomas
cardiovasculares.
EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS 
 Eco: tamaño y cantidad de nódulos 
Tc de cuello y mediastino: bocio subesternal (ancianos con hipert. Y tiroides
no palpable) NO CONTRASTE YODADO.
Gammagrafía:
Pinta toda la glándula -Graves
Captación asimétrica de la glándula- Nódulos autónomos
Micronódulos- Plummer
Hipertiroidismo primario: Tiroidea aumentadas y TSH disminuida
Hipertiroidismo secundario: tiroideas aumentadas y TSH aumentada
Hipertiroidismo subclínico: tiroideas normales y TSH disminuido
MONALIZA DE SOUZA BRASIL-24527 
HIPOTIROIDISMO
Situación clínica derivada de la disminución de grado variable en la
producción y secreción de las hormonas tiroideas, tiroxina y
tryodotironina.
DEFINICIÓN 
CUADRO CLÍNICO 
▪ Aumento de peso o
dificultad para adelgazar
▪Cansancio fácil 
▪Agotamiento 
▪ Mayor sensibilidad al frio 
▪ Piel seca 
▪ Caída de pelo 
▪ Uñas frágiles 
▪ Abotagamiento facial 
▪ Edema palpebral matutino o 
generalizado.
▪Constipación 
▪Calambres 
▪Dolores musculares 
▪ Somnolencia
Lentitud en la ideación 
▪Hipermenorrea 
▪Trastornos de la capacidad
de concentración y memoria 
▪ Tendencias depresivas 
▪Infertilidad 
▪ Sd. de túnel carpiano. 
▪HTA 
▪Bradicardia 
▪Hipertrofia tiroidea irregular,
seudonodular. 
▪ Hipertrofia de glándulas
submaxilares 
▪ Manifestaciones
hipofisiarias: amenorrea u
oligomenorrea, 
galactorrea, disminución del
vello pubiano y axilar, gran
decaimiento e hipotensión
arterial, tiroides no palpable. 
▪ Casos graves:
macrogloasia, rodete
miotónico, derrame 
pericárdico, ascitis, hipoacusia. 
▪ Coma mixdematoso
EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS 
Examenes de laboratório:
Hipercolesterolemia 
Anemia hipocrómica 
HHipeegammaglolinemia
Electrocardiograma para
bradicardia 
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACION 
Hipotiroidismo primario:
causado por un transtorno en la
tiroides.
1) Déficit endémico de
yodo:causa más frecuente en el
mundo.
2) Hipotiroidismo
autoinmunetiroiditis de
Hashimoto (causa más frecuente
de hipotiroidismo adquirido en la
infancia y causa más frecuente
de hipotiroidismo con bocio).
Se puede asociar a otras
enfermedades autoinmunes,
entre ellas a enfermedad de
Graves.
3) Iatrogénico (Tto de
hipertiroidismo) .Segunda causa
más frecuente en países
desarrollados.
4) Disgenesias tiroideas (causa
más frecuente de hipotiroidismo
congénito): aplasia, hipoplasia,
glándula ectópica.
Hipotiroidismo secundario → de
origen hipofisario → Al haber
déficit de TSH, entra también en
la categoría de hipotiroidismo
con hipofunción de la glándula
(también se llama de tipo
TROFOPRIVO).
Hipotiroidismo terciario → de
origen hipotalámico → Déficit de
TRH → Entra en la categoría de
disminución de hipotiroidismo
con hipofunción de la glándula
(Otro ejemplo del tipo
TROFOPRIVO).
DIAGNOSTICO 
Piel gruesa, voz ronca y hablado lento,
piel seca y fria, además bradicardia 
Hipotiroidismo primario:
I: TRH +; TSH N; T3 T4 N 
II: TRH ++; TSH +; T3 Y T4 N 
III: TRH +++; TSH ++,T4 disminuida T3
N 
IV: TRH +++; TSH +++; T4 Y T3
disminuidas.
VOCÊ APRENDE MAIS QUANDO ESTUDA DENTRO DO SEU ESTILO
SÍNDROME DE CUSHING 
Signos y síntomas ocasionados por cantidades suprafisiologica de
glucocorticoides.
DEFINICIÓN 
FISIOPATOLOGÍA 
Acción diabetógena 
▪ Efectos inmunosupresores sobre 
metabolismo hidromineral.
▪Inhibición de GH, de inhibidores de 
somatomedina C, efectos sobre
cartílago de crecimiento (no
Dism. Absorción intestinal de Ca y de
su absorción tubular renal
▪Hiperparatiroidismo secundario. 
▪ Destrucción tejido linfoide 
▪Dism. Capacidad fagocítica de 
neutrófilos y respuesta inflamatoria
atenuada -infecciones micóticas. 
▪ Aumentan gluconeogénesis y 
glucogenólisis-hiperglicemia
ENFOQUE DIAGNÓTICO 
▪Cortisol en orina de 24 horas
(obesidad, alcoholismo o enf. 
Neuropsiquiatrías aumentado
también)
▪ Prueba de Nugent: 1mg de
dexametasona a las 11pm y toma
de cortisol sérico a las 8am.
Normal < 1,8 ug/ml (obesos,
rifampicina, fenobarbital,
fenitoina, tto con estrógenos,
otamoxifeno)
▪Cortisol salival nocturno
(normalmente bajos) 
▪ ACTH plasmática (Supresión
nocturna� 8mg de dexa a las
11pm) disminución de menos del
50% plasmático de cotisol� Enf.
De Cushing.
▪RM de hipófisis con y sin
gadolinio
ANAMNESIS 
+ Común entre 15 a 60 años
Mujer 8:1
Neoplasia endocrina tipo 1
(NEM1)
Cortisol normal: 10-15mg
En Cushing puede llegar a 400-
500mg 
diarios
MANIFESTACIONES CLINICAS 
▪Obesidad: distribución de tipo
centrípeto, + cara, cuello y
abdomen. 
(Fascies de luna llena) cervical (giba
de búfalo) huecos supraclaviculares.
▪ HTA 
▪ Diabetes 
▪ Osteoporosis 
▪Trastornos del ciclo menstrual
(oligo, ameno, infertilidad) 
▪ Depresión 
▪Estrías violáceas + 1cm abdomen
(otros sitios) 
▪Acné, dermatitis perioral, acantosis
nigricans. 
▪ Hirsutismo (cabello frágil, aumento
del receso frontal) 
▪ Debilidad muscular (músculos de la
cintura pelviana) 
▪Irritabilidad, fatiga, ansiedad,
dism. Líbido, insomnio, pérdida de la 
memoria.
▪ Úlcera péptica y pancreatitis
aguda (iatrogénico) 
▪ Hipopotasemia 
▪ Aumento lípidos. 
▪ Disfución sexual erectil
MOTIVOS DE CONSULTA 
 ▪Aumento de catabolismo
proteico.
▪Aumento de peso inexplicado
con Astenia y debilidad
progresiva.
▪ HTA con hipopotasemia,
astenia y edemas. 
▪Cuadros depresivos.
▪ Úlceras tórpidas en
miembros inferiores. 
▪ Acné e hirsutismo. 
▪Tumoración suprarrenal
(incidentaloma suprarrenal)
FEOCROMOCITOMA 
es un tumor raro, generalmente no canceroso (benigno) que se desarrolla
e el tejido cromafín en la glándula suprarrenal. Tienes dos glándulas
suprarrenales, una encima de cada riñón. Normalmente, el
feocromocitoma que se desenvolve en una sola glándula suprarrenal.
DEFINICIÓN 
ETIOLOGIA 
Prevalencia en ptes con HTA es de
0,5-1% de igual frecuencia en
Hombres o Mujeres. 
Entre los 20-50 años. 
Puede manifestarse:
• En forma asilada (Variante
Esporádica) 
• Asociada con otros tumores
endócrinos en 
el mismo paciente o en varios
miembros de
la familia (Variante Familiar)
• Esta última forma,también se
denomina 
Neoplasia endócrina múltiple tipo
2 o Sindrome de Sipple
(feocromocitona múltiple bilateral)
que se asocia a:
• Hiperplasia adenomatosa 
paratiroidea
•Hiperparatiroidismo 
• Cáncer medular de tiroides 
• MA: mutación germinal del
protoncogen 
RET-receptor de la tirosina-cinasa
MANIFESTACIONES
CLINICAS 
• HTA Sobre todo:
• Hipertensos con crisis
hipertensivas precedidas por: 
•Intensa cefalea nucal 
• Nauseas 
• Sudoración profusa 
• Nerviosismo 
• Palpitaciones 
• Temblor
FISIOPATOLOGÍA 
▪Constituyen junto a 
 aldosteronomas (Causantes del 
 síndrome de 
Conn o hiperaldosteronismo 
 primario) y tumores
corticosuprarrenales (Causantes del
síndrome de Cushing):
▪ Causas secundarias de HTA 
Pueden ser únicos en la médula
suprarrenal o estar asociados en
otras regiones donde exista tejido
cromafin:
▪Base del cráneo 
▪ Vejiga 
▪Genitales 
▪Cuello 
▪Mediastino 
▪ Retroperitoneo 
▪ Corpúsculos carotídeos 
▪ Órgano de Suckerkandl 
El 90% infradiafragmáticos y 10% 
 extrasuprarrenales
(paragangliomas) ocurriendo en 
 formas esporádicas de la
enfermedad. La mayoría de
esporádicos son unilaterales y el 50%
de familiares son bilaterales. Cerca
del 10% son malignos.
Los tumores secretan:
▪Adrenalina 
▪ Noradrenalina 
▪ Encefalinas 
▪ Péptido intestinal vasoactivo 
▪ B endorfinas 
▪ACTH 
▪ Serotonina 
▪Calcitonina 
▪Neuropéptido Y 
▪ PNA (péptido natriuretico
auricular)
EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS 
Recoger antecedentes familiares
Metanefrinas (ácido vainillinimandelico 
AVM) y catecolaminas fraccionadas en
orina de 24 horas. S=95%. Dieta previa
exenta de vainilla (dulces, chocolate,
banana) Adrenalina VN <8,5
Noradrenalina VN <100
Confirmar con segunda medición. 
TC de abdomen para localización de
tumores, RM cuando se sospecha de
malignidad e invasividad.
Tejido cromafin acumula 131 metilbenzil
guanidina (MIBG)
Palpación y ecografía tiroidea y
medición de calcemia y fosfatemia
para descartar otras patologías
DIABETES MELLITUS 
Signos y síntomas caracterizado por hipoglucemia en ayunas
DEFINICIÓN 
FISIOPATOLOGÍA 
Alteraciones metabólicas
relacionados con glucagon/insulina
que provoca hipoglucemia, perdida
de peso, poliuria, Polidipsia, 
 desidratación, glicerina proteica no
enzimática.
DIAGNOSTICO Y EXAMENES
COMPLEMENTÁRIOS 
Prueba de la retención hídrica. DI
central: si vasopresina está disminuida y
la osmolaridad aumenta 50% sobre la
que presentaba antes de la
administración de desmopresina.
Diagnóstico diferencial
• Trastornos psiquiátricos: polidipsia 
psicógena, potomania.
• Poliuria osmótica en DM 
• Pielonefritis crónica.
CUADRO CLÍNICO 
Tipo 1:
▪ Hiperglucemia
▪Cetoacidosis
▪Aliento a manzanas
▪Anorexia 
▪Náuseas
▪Vómitos 
Tipo 2:
▪ Obesidad central
▪HTA
▪DISLIPIDEMIA 
Gestacional
▪Visión borosa
▪Fadiga
▪Infecciones 
▪Náuseas 
▪Vomitos
▪Pérdida de peso 
CLASIFICACIÓN 
Diabetes tipo 1:
Destrucción de la célula Beta
reneradora de insulina.
Diabetes tipo 2: generada como
consecuencia de un defecto
progresivo en la secreción de
insulina, de un aumento de la
resistencia periférica a la misma y
de un aumento de la producción de
glucosa.
DDiabetes gestacional:
diagnosticada durante el segundo o
tercer trimestre del embarazo,
donde muchas veces es transitoria y
la propia cura es el parto.