Introdução à Inmunologia e sua História

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Objetivo particular:
Se identificarán los tipos de respuesta inmunitaria, así como los
componentes celulares y moleculares del SI innato y adaptativo.
Sesiones:
1. Introducción a la Inmunología.
2. Órganos y tejidos del sistema inmunitario (SI).
3. Hematopoyesis.
4. Función de los órganos linfoides secundarios.
5. Células del SI (Presentaciones).
6. Componentes moleculares y bioquímicos del SI
(Presentaciones).
La inmunología es actualmente una ciencia autónoma.
Enfocada especialmente sobre aquellos mecanismos altamente
evolucionados e integrados, dotados de especificidad de memoria,
frente a agentes reconocidos por el cuerpo como no propios, así como
de su neutralización y degradación.
“Los hombres culpan a los dioses de todos
sus males, pero son ellos que con sus acciones
se atraen infortunios que el destino jamás
decretó”
Perspectiva histórica
de la inmunología
Egipto: (1580–1350 aC)
Primer reporte escrito que representa al
sacerdote Ruma mostrando signos clínicos
típicos de la poliomielitis paralítica
China: (2000 aC)
La viruela se consideraba endémica; se observaba
que los sobrevivientes a los brotes quedaban
protegidos contra una infección posterior (Inducción
de un estado protector).
Shen-nung (2700 aC)
El “emperador rojo” trataba afecciones tales
como el asma alérgica
Reino del Ponto:
Mitrídates VI (120 aC)
Suministro de diferentes venenos en
pequeñas dosis con la finalidad de conseguir
inmunidad
Grecia:
Guerra del Peloponeso (430)
Tucídides: primera mención de inmunidad con
relación a una infección denominada “peste”
Imperio Bizantino:
Plaga de Justiniano (541)
Procopio: Los individuos que habían sido
afectados anteriormente no adquirían la
infección al exponerse nuevamente
Inmunización contra la viruela en China
Dinastia Song: (960-1279)
“Yi Miao” proponía el uso de la
ropa de una persona infectada que
recién fallece
Dinastia Ming: (1368-1644)
Gan Miao: costras secas
Shi Miao: costras húmedas
Inb Siná (siglo XI)
Las enfermedades son trasmitidas por
semillas pequeñas
Resto del mundo
Irán:
Al-Razi (siglo X)
- Descripción “clínica” la viruela y diferencia
de otras enfermedades eruptivas
- Primera descripción del asma alérgica
- Teoría de la inmunidad adquirida
Francia:
Santos Damián y Cosme (460)
Primer trasplante de tejido compuesto
México:
Mayas (1512)
Se reporta la diseminación de la
viruela en la península de Yucatán
Italia:
Girolamo Fracastoro (1546)
Protección común para enfermedades
eruptivas (basado en la hipótesis de
Avicena)
Hieronymus Mercurialis (1553)
La protección contra enfermedades es
específica
- Pruebas iniciales en prisioneros “voluntarios”
- Estas prácticas no llegaron a arraigar ampliamente ya que no
estaban exentas de riesgo
Posibilidad de transmisión de otras enfermedades
Inglaterra:
Lady Mary Wortley Montagu (1689–1762)
Inoculación de las pústulas desecadas en
personas sanas (1733)
¿viruela bovina protegía a las 
personas (ordeñadoras) de la viruela humana?
Benjamin Jesty (1774)
Inoculación de las pústulas de
viruela bovina en su esposa e
hijos
Fluido de la pústula de la
mano de una mujer que había
desarrollado viruela bovina
Seis semanas más tarde inoculó al niño con el virus vivo de la
viruela humana, pero el niño no se enfermó.
Seis meses más tarde Jenner volvió a exponer al niño al virus
de la viruela humana... sin causar enfermedad!!!
Edward Jenner (1796)
Inoculación 
en niño 
saludable 
Concepto de inmunización
Variolización: Personas tratadas tenían que volver a ver a Jenner
semanas después, para que tomara una muestra de pus de la
pústula vaccínea y la pudiera inocular a otros, y así
sucesivamente
Desventaja: Las cepas víricas terminaban debilitándose; Jenner en
varias ocasiones tuvo que inocular muestras humanas a vacas para
reforzar la cepa (retrovacunación)
Dr. George Pearson se decidió vacunar contra la
viruela, pero provocó casos de erupciones graves muy
semejantes a la enfermedad que pretendía prevenir.
virus de la viruela bovina virus de la viruela humana
Virus de la viruela 
bovina inoculado 
en humanos
reacciones inmunitarias 
eficaces contra el de la 
viruela humana
Jenner demostró que el preparado empleado por
George Pearson (1789) había sido contaminado por
gérmenes variólicos (activos).
Por otra parte, Jenner no tomaba muestras hasta
el séptimo día de la aparición de las pústulas (cuando
el germen había perdido parte de su virulencia).
En consecuencia, Jenner descubrió el principio de la
vacunación por gérmenes debilitados (atenuados).
Bases moleculares de la respuesta inmunitaria
Jenner fue el primero en recalcar la importancia de realizar
estudios clínicos de seguimiento de los pacientes inmunizados,
consciente de la necesidad de contar con controles fiables.
La falta de conocimiento, en aquella
época, de las bases microbiológicas de las
enfermedades infecciosas, retrasó en casi un
siglo la continuación de los estudios de
Jenner.
Edward Jenner (1749–1823).
El padre de la Inmunología
Riedel S. 2005. Edward Jenner and the history of smallpox and 
vaccination; Proc (Bayl Univ Med Cent). 18(1): 21–25. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1200696/
Robert Koch (1876)
Microorganismos como agentes etiológicos de infecciones
Aportes de la microbiología
El primer abordaje plenamente científico de problemas
inmunológicos se debió al químico francés Louis Pasteur
(1879)
Inoculación de 
cultivos viejos y poco 
virulentos de cólera 
aviar en gallinas
Protección contra la 
enfermedad cuando eran 
inyectadas con cultivos 
normales virulentos
La palabra vacunación deriva del latín vaccinus/vaccinae, «de la
vaca». Este término apareció el mismo año y parece que Pasteur fue
el primero en emplearlo basándose en el trabajo Jenner.
En los años siguientes Pasteur abordó la inmunización artificial para
otras enfermedades:
1881: Cultivos de Bacillus anthracis atenuados conferían
inmunidad a ovejas expuestas a contagio
1885: Vacunación antirrábica en humanos con extractos
medulares de animales infectados y atenuados
1888: Creación del Instituto Pasteur, con un selecto
grupo de científicos, que enfocarían sus esfuerzos en
diversos aspectos de las inmunizaciones.
1883: Teoría de la inmunidad celular
Fenómenos de englobamiento de partículas extrañas por los
leucocitos de conejo y humanos. Eliminación de agentes
patógenos por medio de "células devoradoras“. La fagocitosis se
consideraba como la base principal del sistema de defensa
inmunitario del organismo.
Ilya Ilich Mechnikov
(1845-1916) 
1890: Teoría de inmunidad humoral
Las antitoxinas (suero) neutralizan a las
toxinas de forma específica (resultado de sus
trabajos sobre las toxinas de tétanos y difteria).
Descubrimiento de los anticuerpos (Acs). Shibasaburo Kitasato
(1856-1931)
Emil von Behring
(1854-1917)
Teorías de los fundamentos biológicos del sistema inmunitario 
Karl Landsteiner (1898)
Sistema de antígenos naturales por reacciones de
aglutinación
Estudios de inmunogenicidad y especificidad de reacción
modificando químicamente los antígenos
Paul Ehrlich
Teoría selectiva (1900)
Formación y especificidad de los “receptores de
cadena lateral” (anticuerpos), estableciendo una
base química para la interacción con los antígenos
Charles Richet (1900)
Descripción de la anafilaxia definiendo el cómo
la respuesta inmunitaria puede dañar al organismo
Clemens von Pirquet (1905)
Introducción del término alergia, hipersensibilidad
inmediata relacionada con la producción de
anticuerpos
Jules Bordet (1919)
Factor bactericida (complemento) que se liga a los
complejos antígeno-anticuerpo para producir inmunidad
basada en anticuerpos
Almorth Wrigth (1906)
Incremento de la capacidad fagocítica de los
leucocitos a través de opsoninas unidas a la superficie
bacteriana
Elvin Kabat (1930)
La globulina gamma es el componente activo del
suero que puede neutralizar, precipitar toxinas y
aglutinar bacterias
John Marrack (1934)
Modelo de reacción antígeno-anticuerpo,
postulando asíla presencia de varios sitios de
combinación entre anticuerpos y antígenos
Rodney Porter (1972)
Fragmento con enzimas proteolíticas a las
inmunoglobulinas, así demostró la estructura y
los dominios funcionales de las Ig
Joseph Edward Murray (1945)
Bases inmunitarias en trasplantes de órganos y
médula ósea
Susumu Tonegawa (1976)
Los polipéptidos que componen a las Ig están
codificados por genes que se encuentran separados
en el genoma
George Köhler y Cesar Milstein (1975)
Bases para la producción de anticuerpos
monoclonales
Stanley Prusiner (1997)
Priones como nuevos agentes infecciosos
Gero Hütter (2009)
Potencial cura del VIH/SIDA utilizando
células madre deficientes de CCR5 (receptor
de quimiocinas)
Vacunación: 
tarea continua a nivel mundial
Erradicación de 
enfermedades
¿Vacunación universal 
innecesaria?
Viruela oficialmente erradicada en 1979 (OMS)
Polio oficialmente erradicada en 1994 en América
Siglo XVIII
1796: primera vacuna para viruela
Siglo XIX 
1879: diarrea crónica intestinal severa 
1881: ántrax
1882: rabia 
1884: coléra 
1890: tétanos 
1890: difteria
1897: peste 
Siglo XX 
1926: tos ferina
1927: tuberculosis
1937: fiebre amarilla
1937: tifus
1945: gripe
1952: poliomielitis 
1954: encefalitis japonesa
1962: poliomielitis (vía oral)
1964: sarampión
1967: paperas
1970: rubéola
1974: varicela 
1977: neumonía (Streptococcus pneumoniae) 
1978: meningitis (Neisseria meningitidis) 
1981: hepatitis B 
1985: Haemophilus influenzae tipo B (HiB)
1992: hepatitis A
1998: enfermedad de Lyme
Siglo XXI
2005: Primera vacuna para el virus del papiloma humano
(principal factor de riesgo del cáncer de cérvix).
2008: Primera vacuna para prevenir la adicción a la heroína y a la
cocaína (aunque siguen haciéndose experimentos con esta
vacuna para comprobar su efectividad).
2009: Posible vacuna contra la hepatitis C, primera vacuna contra
la Gripe A (H1N1).
2015: Primera vacuna probada contra el virus del ébola.
2020: Primera vacuna contra el COVID-19 aprobada, que también
es la primera vacuna de RNA en ser aprobada (BNT162b2).
Cronología de las vacunas
1700 1770 1800
1875
https://www.historyofvaccines.org/es/timeline
1900
1925
1950
1975
2000
“The concept of addiction vaccines is if you can prevent the addictive molecule from reaching the
brain, you won’t get the high and you’ll stop using,” explains Ron Crystal, a researcher at Weill
Cornell Medical College who has developed a vaccine against cocaine that will soon go into
clinical trials. – Anti-Drug Vaccines Could Be a Game-Changer for People Battling Addiction –
Apr.24.2017 https://www.nbcnews.com/mach/science/anti-drug-vaccines-could-be-game-changer-people-battling-addiction-
n749416?cid=sm_npd_nn_fb_mc_170802 via NBC News
Vacunas en desarrollo: Ejemplo
Esta tabla ilustra el descenso sorprendente de la incidencia de algunas infecciones en EE. UU., para las 
cuales se han preparado vacunas eficaces. 
Datos tomados de Orenstein WA, Hinman AR, Bart KJ, Hadler SC: Immunization. En Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds.): Principles
and practices of infectious diseases, 4th ed. New York, 1995, Churchill Livingstone; y Morbidity and Mortality Weekly Report 64. N°
20, 2015. 
Abbas, Abul K.,Lichtman, Andrew H.,Pillai, Shiv. Inmunología celular y molecular (Spanish Edition) (p. 1). Elsevier Health Sciences. 
Edición de Kindle. 
Eficacia de las vacunas en algunas enfermedades 
infecciosas frecuentes
Eficacia de las vacunas en algunas enfermedades 
infecciosas: situación en México
Número de 
casos observados
Número de casos esperados
(limitados a la vacunación)
Reducción por 
inmunización colectiva
El concepto de inmunidad de grupo o colectiva 
(de rebaño)
Vacunas y tiomersal (Artículo principal: Controversia del tiomersal)
El tiomersal (tiomersal o timerosal) es un agente antiséptico y antifúngico derivado del mercurio que ha 
sido usado como conservante en vacunas desde la década de 1930. 
Aunque actualmente la mayoría de las vacunas usadas en Estados Unidos y Europa ya no usan tiomersal, 
diversos movimientos antivacunas achacan a este compuesto un supuesto aumento de trastornos del 
desarrollo como retrasos en el lenguaje, autismo e hiperactividad. 
El principal trabajo científico que apoyaba un vínculo entre la vacuna triple vírica y el autismo y 
enfermedades gastroentestinales desató una gran controversia. En 2010, una investigación del Consejo 
Médico General del Reino Unido determinó que el autor de dicho estudio, Andrew Wakefield, había violado 
protocolos éticos, no informó de serios conflictos de intereses y falsificó datos. El Consejo decidió 
suspenderlo del ejercicio de la práctica médica en el Reino Unido. A la vista de dicho informe, la revista The
Lancet decidió retractarse y retirar el artículo de Wakefield.
Durante el desarrollo de la controversia, algunos estamentos médicos oficiales estadounidenses y europeos 
aconsejaron una reducción del uso de tiomersal en vacunas infantiles como respuesta a la creciente 
preocupación de algunos padres a pesar de reconocer que no existen evidencias de que sea responsable de 
ningún trastorno.
No obstante, tras examinar el perfil actual del tiomersal, el Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad 
de las Vacunas concluyó que no hay evidencia de toxicidad por mercurio en lactantes, niños o adultos 
expuestos al tiomersal en las vacunas. Aunque algunas autoridades nacionales de salud pública están 
tratando de sustituir las vacunas que lo contienen en respuesta a miedos populares, no existe evidencia 
científica contrastada de toxicidad derivada del tiomersal.
Movimiento anti-vacunas (Véase también: Controversia de las vacunas)
En 2019, la Organización Mundial de la Salud catalogó a los movimientos anti-vacunas como una de las 
principales amenazas a la salud mundial.
En el continente americano, el sarampión fue eliminado 
en 2002. En mayo de 2011 hubo un brote de sarampión 
en Francia. Como ya no se veían casos de sarampión, la 
gente pensó que no había necesidad de inmunizar a sus 
niños. El alto número de casos se debió a un exceso de 
confianza.
La salud se define como el estado de bienestar físico, mental y
social completo, no tan sólo la ausencia de enfermedad
¿Qué es la salud?
Desde un punto estrictamente
bioquímico, la salud se define como
situación en la cual las reacciones
intracelulares y extracelulares que
ocurren en el cuerpo están
procediendo a índices (tasas) acordes
con la supervivencia máxima del
organismo en el estado fisiológico.
Alteración estructural o funcional que afecta
negativamente el estado de salud
¿Qué es la enfermedad?
¿Qué es una enfermedad infecciosa?
Aquellas ocasionadas por microorganismos o por
toxinas derivadas de los mismos, que se pueden extender
por contagio, es decir son transmisibles
Ocurrencia de las 
enfermedades infecciosas
INCIDENCIA
Número de personas de una población que desarrolla la
enfermedad en un periodo de tiempo en particular
PREVALENCIA
Número de personas en una población que desarrolla la
enfermedad en un periodo de tiempo específico,
independientemente del momento en que apareció por
primera vez
ENFERMEDAD ENDÉMICA
Enfermedades generalmente infecciosas que aparecen en
un lugar en concreto de manera habitual
ENFERMEDAD EPIDÉMICA
Enfermedad que afecta a un número de individuos
superior al esperado en una población durante un tiempo
determinado
ENFERMEDAD PANDÉMICA
Enfermedad infecciosa que se propaga en un área
geográficamente extensa
Reservorios de infección
Factores constitutivos de la respuesta 
inmunitaria
La susceptibilidad o resistencia
a determinados organismos
patógenos puede variar de un
individuo a otro.
Inmunidad de especie
la rata es muy 
resistente a la difteria, 
en tanto que el ser 
humano es muy 
vulnerable. El 
estafilococo ataca al 
hombre y al 
chimpancé, mientras 
que la mayor parte de 
las especies animales 
son resistentes a él
Inmunidad racial Inmunidad de edad
Inmunidad 
colectiva
Transmisiones 
por infecciónTransmisión 
de infecciones 
por vehículos
Transmisión de infecciones 
por vectores
1) Con respecto a las vacunas, ¿Qué significa eficacia? ¿Efectividad?. En base a la
literatura científica, menciona datos concretos de al menos tres vacunas.
2) Describe la situación nacional e internacional actual de al menos tres
enfermedades infecciosas emergentes. ¿Por qué son emergentes o re-emergentes?
Incluye datos epidemiológicos recientes.
3) Incluye el plan o programa de vacunación actual en México. ¿Cuáles de estas
vacunas se elaboran mediante procesos biotecnológicos? Incluye la información o
los datos científicos de al menos 3 – 4 vacunas.
4) Con respecto al virus SARS COVID-19 (u otra enfermedad de interés): ¿Cómo o
cuáles son los vehículos de transmisión? ¿Se ha identificado algún vector de
transmisión? ¿Cuál es su reservorio? ¿Cuáles son los principales factores de
susceptibilidad que incrementan la prevalencia y la gravedad de la enfermedad?
Nota: Incluir la bibliografía en cada respuesta. Emplear referencias especializadas y actualizadas, no ligas 
de internet no autorizadas. 
INMUNOLOGÍA
Ciencia que estudia los mecanismos fisiológicos (moleculares y
celulares) de defensa para el mantenimiento de la integridad
biológica del organismo y los factores endógenos que coadyuvan en
dichos efectos.
Immunitas Protección
INMUNIDAD
Resistencia/protección natural o adquirida para resistir una
enfermedad infección.
RESPUESTA INMUNITARIA
Reacción o conjunto de mecanismos (celulares y moleculares) a los
componentes de los microoganismos, así como a macromoléculas y
pequeñas sustancias químicas (haptenos), que son reconocidas
como extrañas, independientemente de la consecuencia fisiológica o
patológica de tal reacción.
Se adquiere al nacer y va desarrollándose, especializándose y
fortaleciéndose durante los siguientes años de vida.
Si conoces al enemigo y a ti mismo, 
no necesitas temer el resultado de cientos de batallas
Características de la respuesta (general) inmunitaria 
CG de órganos 
periféricos
Órganos periféricos 
y barreras
En la lucha por la existencia, los organismos están expuestos a
un gran número de invasores como:
Ø Virus
Ø Bacterias
Ø Protozoarios
Ø Hongos
Ø Moléculas producidas por microorganismos
Para impedir los efectos tóxicos, los organismos han desarrollado
a lo largo de la evolución una serie de mecanismos de defensa
(celulares y bioquímicos), de los que el más sofisticado es el sistema
inmunitario.
EL SISTEMA INMUNITARIO PROTEGE CONTRA:
Adhesión de patógenos a las células hospederas
MECANISMOS DE “EVASIÓN”:
Factores de virulencia
Factores de virulencia
Factores de virulencia
Toxinas
Barreras (naturales) de defensa 
del organismo
TIPO
NIVEL
Fig. 1.5 La protección contra patógenos se 
basa en varios niveles de defensa. 
La primera es la barrera anatómica 
proporcionada por las superficies 
epiteliales del cuerpo. 
En segundo lugar, varios sistemas químicos 
y enzimáticos, incluido el complemento, 
actúan como una barrera antimicrobiana 
inmediata cerca de estos epitelios. 
Si se altera la barrera epitelial, varias 
células linfoides innatas cercanas pueden 
coordinar una defensa rápida mediada por 
células. 
Si el patógeno supera estas barreras, se 
activan las defensas de acción más lenta 
del sistema inmunológico adaptativo.
Murphy, Kenneth. Inmunobiología de Janeway (p. 5). 
CRC Press. Edición de Kindle.
Antes de que se active la respuesta inmunitaria, el
organismo posee una serie de barreras naturales que lo protegen
de la infección de los agentes patógenos, así como una
protección biológica por medio de la microbiota natural que
posee.
a. Protección de la microbiota
b. Barreras anatómicas (superficies corporales): 
a. Superficie del cuerpo no recubiertas por piel: mucosas
Ø Ojos
Ø Intestino
Ø Tracto respiratorio
Ø Tracto urinario
En estas zonas hay fluidos o
secreciones (y en su caso tapizado
ciliar) que colaboran a la
eliminación de microorganismos.
b. Función del pH
Estómago:
pH < 2 “inactiva” la mayoría de
microorganismos, excepto algunos
patógenos.
c. Función de la temperatura
Algunas especies no son susceptibles a ciertos
microorganismos porque su temperatura corporal inhibe el
crecimiento de éstos.
Los pollos presentan inmunidad innata al ántrax debido
a que su mayor temperatura corporal (41 – 42 °C) impide
que el patógeno pueda crecer.
d. Sustancias antimicrobianas del organismo
e. Secuestro de hierro
¿Qué hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso? (del orden de
10-8 M):
- En las células, el Fe está "secuestrado por chaperones” (citocromos,
ferritina, hemoglobina, mioglobina, entre otras proteínas).
- En la sangre, el Fe está unido a la transferrina.
Los patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe: sideróforos,
que pueden captar Fe a partir de la transferrina (enterobactina de
miembros de la familia Enterobacteriaceas).
La lisozima aparece en diversas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor,
sangre, pulmones y tracto genitourinario).
Beta-lisina producida por las plaquetas.
Espermina presente en el semen.
SISTEMA INMUNITARIO 
INNATO 
SISTEMA INMUNITARIO 
ADAPTATIVO 
INMUNIDAD 
HUMORAL
INMUNIDAD 
CELULAR
Conjunto de células y moléculas responsables de proporcionar
protección.
La función fisiológica del SI consiste en la defensa contra
organismos infecciosos; sin embargo, existen sustancias que tienen
carácter infeccioso y que pueden elicitar una respuesta inmunitaria.
Primer mecanismo de defensa que está presente en todos los
individuos en cualquier tiempo (aún antes de la infección), no se
incrementa con exposiciones repetidas y no distingue entre patógenos
(pero, si estructuras comunes en ellos).
Presente en diversos organismos multicelulares.
INMUNIDAD 
HUMORAL
INMUNIDAD 
CELULAR
PAMPs (pathogen-associated molecular 
patterns) are molecules expressed by 
microbes but not human cells that are 
detected by pattern-recognition receptors 
(PRRs) of the innate immune system
SIN ESPECIFICIDAD
SIN DIVERSIDAD
¿Qué se activa? 
FIGURE 1. Signaling pathways in fungal pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) recognition. PAMPs are recognized by pattern
recognition receptors (PRRs). The major PRRs are Toll-like receptors (TLRs); C-type lectin receptors [CLRs; such as dectin 1, dectin 2, DC-specific
ICAM3 grabbing non-integrin (DC-SIGN), mincle, and the mannose receptor], galectin family proteins (such as galectin 3), and the class B 
scavenger receptor CD36. These signals activate canonical or non-canonical nuclear factor-κB (NF-κB) and the NOD, LRR- and pyrin domain-
containing 3 (NLRP3) inflammasome, and this culminates in the production of defensins, chemokines, cytokines, and reactive oxygen species
(ROS). 
CR3, complement receptor 3; ASC, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD; BCL 10, B cell lymphoma 10; CARD9, caspase recruitment domain-
containing protein 9; ERK, extracellular signal-regulated kinase; FcRγ, Fc receptor γ chain; IL, interleukin; IRF3, IFN-regulatory factor 3; MALT1, mucosa-associated lymphoid
tissue lymphoma translocation protein 1; MYD88, myeloid differentiation primary response protein 88; SYK, spleen tyrosine kinase.
Front. Immunol., 2012. http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2012.00286
¿Qué se transcribe? 
Pattern recognition receptor (PRR) agonists, signaling modules, and immunological outputs. 
Red, input microbial products (PAMPs) acting as PRR agonists: DAP, diaminopimelic acid, LipoProt, lipoprotein; MDP, muramyl dipeptide, PG, 
peptidoglycan, -gluc, -glucan; ss, single stranded; ds, double stranded. PRRs (blue): CLR, C-type lectin receptors; NLR, NOD-like receptors; 
TLR, toll-like receptors; Cytosolic, endosomal or plasma membrane (PM) localization is indicated; RLR, RIG-I-like receptors; CARD, caspase
recruitment domain; PYR, pyrin domain; BIR, baculovirus inhibitor repeat domain. Green, adapters interacting with PRRs: ASC, apoptosis-
associated speck-like protein containing a CARD. Gray(boxed, center) signaling pathways engaged by PRR and downstream adapters. Gray 
(bottom), proinflammatory cytokines output. Autophagy is shown as a new, earlier unappreciated output of PRR signaling that can (i) be directly
microbicidal, (ii) fuel further PRR activation, or (iii) participate in adaptive immunity processes (Delgado and Deretic, 2014, Toll-like receptors in 
control of immunological autophagy). 
Comparación de las características de las moléculas de reconocimiento de los 
sistemas inmunes innato y adaptativo
Murphy, Kenneth. Inmunobiología de Janeway (p. 78). CRC Press. Edición de 
Kindle.
Fig. 1.6 La inmunidad mediada por células procede en una serie de 
pasos. 
Los inductores inflamatorios son estructuras químicas que indican la 
presencia de microbios invasores o el daño celular que producen. 
Las células sensoras detectan estos inductores expresando varios 
receptores de reconocimiento innatos y, en respuesta, producen una 
variedad de mediadores que actúan directamente en defensa o que 
propagan aún más la respuesta inmune. 
Los mediadores incluyen muchas citocinas y actúan sobre diversos 
tejidos diana, como las células epiteliales, para inducir proteínas 
antimicrobianas y resistir el crecimiento viral intracelular; o en otras 
células inmunes, como las ILC, que producen otras citocinas que 
amplifican la respuesta inmunitaria. 
Inmunobiología Murphy, Kenneth. Inmunobiología de Janeway (p. 6). CRC Press. Edición de 
Kindle.
Fig. 1.10 La infección desencadena una respuesta inflamatoria. 
Los macrófagos que encuentran bacterias u otros tipos de microorganismos en los tejidos se activan para liberar 
citocinas (panel izquierdo) que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo que el líquido y las 
proteínas pasen a los tejidos (panel central). Los macrófagos también producen quimiocinas, que dirigen la migración 
de neutrófilos al sitio de la infección. 
La adhesividad de las células endoteliales de la pared de los vasos sanguíneos también cambia, de modo que las 
células circulantes del SI se adhieren a la pared y pueden atravesarla. Primero se muestran los neutrófilos y luego los 
monocitos entrando en el tejido desde un vaso sanguíneo (panel derecho). 
La acumulación de líquido y células en el sitio de la infección causa enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor conocidos 
colectivamente como inflamación. Los neutrófilos y macrófagos son las principales células inflamatorias. Más adelante 
en una respuesta inmunitaria, los linfocitos activados también pueden contribuir a la inflamación. Murphy, Kenneth. 
Inmunobiología de Janeway (p. 10). CRC Press. Edición de Kindle.
Figure 1. Schematic representation of the major
virulence factors of Streptococcus pneumoniae. 
Different virulence factors from Streptococcus
pneumoniae are shown with their respective
localization in the bacterium (capsule, cell wall, cell
membrane and cytoplasm). The capsule is shown as a 
brown layer, where polysaccharides are represented as 
branched structures. 
From left to right: Serin Protease (PrtA), Pneumococcal
Surface Adhesin A (PsaA), Pneumococcal Adherence and 
Virulence factor A (PavA), Pneumococcal Surface Protein A 
(PspA), HyaluronateLyase (HylA), Pneumococcal Surface 
Protein C (PspC), Neuraminidase A (NanA), Pneumolysin
(Ply), and Autolysin (LytA). The components of the cell wall
lipoteichoic acid (LTA) and teichoic acid (TA) are also shown. 
Figure 2: Innate immune response in lung. Alveolar macrophages
constitute the first line of phagocytic defence against respiratory
pathogens such as S. pneumoniae. Alveolar macrophages play a 
prominent role in lung immunity by initiating inflammation through
the production of chemokines and cytokines and the recruitment of 
neutrophils from the pulmonary vasculature into the alveolar space. 
Neutrophils provide auxiliary phagocytic capacities that play a critical
role in host defence against S. pneumoniae.
FROM: Immunobiotic and Recombinant Lactic Acid Bacteria: Soldiers in the Fight Against Streptococcus
pneumoniae. Villena J. et al. (2015). 
Recent Trends in Immunology.
Response is non-specific (through PRR)
Exposure leads to immediate maximal response
Cell-mediated and humoral components
No immunological memory
Found in nearly all forms of life
Respuesta estimulada por la exposición a agentes infecciosos y
que aumenta en magnitud y capacidad de defensa con cada
exposición sucesiva.
Fig. 11.1 El curso de una infección aguda típica se elimina 
mediante una respuesta inmunitaria adaptativa. 
1. El agente infeccioso coloniza y 
su número aumenta a medida 
que se replica. La respuesta 
innata se inicia inmediatamente 
después de la detección del 
patógeno. 
2. Cuando los números del patógeno exceden la dosis umbral de antígeno requerida para una respuesta 
adaptativa, se inicia la respuesta; el patógeno continúa creciendo, restringido por las respuestas del SI 
innato. En esta etapa, la memoria inmunológica también comienza a inducirse. 
4. Cuando la infección se ha controlado y la dosis de antígeno ha caído por debajo del umbral de 
respuesta, la respuesta cesa, pero los anticuerpos, las células efectoras residuales y la memoria 
inmunológica proporcionan protección duradera contra la reinfección en la mayoría de los casos. 
Murphy, Kenneth. La inmunobiología de Janeway (p. 445). CRC Press. Edición de Kindle.
3. Después de 4–7 días, las células 
efectoras y las moléculas de la 
respuesta adaptativa comienzan a 
eliminar la infección. 
Recognition of S. pneumoniae by respiratory antigen presenting cells initiate adaptive immune responses against the
pathogen. Th1, Th2 and Th17 responses are involved in the protection against pneumococcal infection. Th1-
dependen activation of respiratory macrophages, Th2- dependent production of specific antibodies (IgA and IgG) 
and, Th17-dependent neutrophilic infiltrate in the lungs are essential components for protection against S. 
pneumoniae (Villena et al., 2015). 
Figure 3: Adaptive immune
responses in the airways
and lung. IgM
IgG
IgA
Ejemplos de mecanismos de reconocimiento de la inmunidad adaptativa: 
linfocitos B 
Ejemplos de mecanismos de reconocimiento de la inmunidad adaptativa: 
linfocitos T 
Repertorio de linfocitos T
Both innate and adaptive immunity depend on the ability of the immune system to distinguish between 
self and non-self molecules. In immunology, self molecules are those components of an organism's body 
that can be distinguished from foreign substances by the immune system. Conversely, non-self molecules 
are those recognized as foreign molecules. One class of non-self molecules are called antigens (short for 
antibody generators) and are defined as substances that bind to specific immune receptors and elicit an 
immune response. 
INMUNIDAD 
HUMORAL
INMUNIDAD 
CELULAR
CG de órganos 
periféricos
Órganos periféricos 
y barreras
Many cell-mediated immune responses appear to develop in two phases: A sensitization phase in which
unprimed or memory T cells interact with dendritic cells to become active lymphoblasts, and an effector
phase in which the T lymphoblasts and other presenting cells interact to eliminate the antigen. Antigen
presentation is essential to both phases
Secondary Response - Subsequent exposure to the same antigen displays a faster/more
intense response due to the existence of memory cells, which rapidly produce plasma cells
upon antigen stimulation
http://www.austincc.edu/apreview/PhysText/Immuno.html
La inmunidad activa obedece a una respuesta del huésped frente a un microorganismo o un antígeno
microbiano.
La inmunidad pasiva se adquiere por transferencia adoptiva de Abs o linfocitos T específicos para el
microorganismo.
Las dos formas aportan una resistencia a la infección y son específicas para los antígenos microbianos, pero
sólo las respuestas inmunitarias activas generan una memoria inmunitaria.
Abbas, Abul K.,Lichtman, Andrew 
H.,Pillai, Shiv. Inmunologíacelular y 
molecular (Spanish Edition) (p. 6). 
Elsevier Health Sciences. Edición de 
Kindle. 
http://www.austincc.edu/apreview/PhysText/Immuno.html
Long-term active memory is acquired following infection by activation of B and T cells. Active
immunity can also be generated artificially, through vaccination. T
he principle behind vaccination (also called immunization) is to introduce an antigen from a
pathogen in order to stimulate the immune system and develop specific immunity against
that particular pathogen without causing disease associated with that organism. This
deliberate induction of an immune response is successful because it exploits the natural
specificity of the immune system, as well as its inducibility.
Con respecto a la inmunidad adaptativa, cuál es la relevancia biológica de:
1) Especificidad
2) Diversidad
3) Memoria
4) Especialización
5) Falta de reactividad frente a uno mismo:
¿En qué se basa cada una de estas características? Dar ejemplos concretos y
evidencia científica frente a una infección o enfermedad.
Nota: Incluir la bibliografía en cada respuesta. Emplear referencias especializadas y actualizadas, 
no ligas de internet no autorizadas.