Manual del Residente de COT - Forriol (Tomo I) - lunatika

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Manual del residente de C.O.T - Tomo 1 
 
     
 
COORDINADOR
Francisco Forriol Campos
Hospital FREMAP Majadahonda, Madrid
 
COMITÉ EDITORIAL
Enrique Guerado Parra
Hospital de la Costa del Sol, Marbella, Málaga 
 
Daniel Hernández Vaquero
Hospital Universitario San Agustín, Avilés, Asturias
 
Fernando Marco Martínez
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
 
Antonia Matamalas Adrover
Hospitales IMAS, Barcelona
 
Joan Nardi Vilardaga
Hospital Vall d´Hebron, Barcelona
 
 
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Prólogo Francisco Forriol 
Cuando GSK propuso a la SECOT patrocinar un manual de nuestra especialidad, elaborado por los residentes, he 
de confesar que no me pareció una oferta atractiva, ni tampoco demasiado ilusionante. Sin embargo, después de 
constituir el comité editorial, nos reunimos para elaborar el índice del manual. Inicialmente partimos del temario de 
la Comisión Nacional que luego se fue ampliando. Desde el principio establecimos como objetivos que el manual 
fuese un libro de referencia para preparar la evaluación inal de los conocimientos adquiridos durante la formación 
de un residente en Traumatología y Cirugía Ortopédica, ayudar a los residentes a que elaboren con su criterio los 
temas y, sobre todo, lanzarles, ayudados por un responsable, a escribir. Es una tarea esta última que 
desgraciadamente no se enseña en la universidad y que tampoco se prodiga en exceso durante la residencia.
Planteamos un manual con dos partes muy distintas; un primer tomo con temas fundamentales y en el que se ha 
tratado cada capítulo con una visión docente y práctica para editar, esperamos haberlo conseguido, un libro de 
consulta diaria que acompañe en todas las actividades hospitalarias. En el segundo tomo, por el contrario, los 
contenidos están mucho más desarrollados y completan lo visto en el primero. Finaliza con una colección de 
temas de interés general encargados a profesionales con más experiencia que espero serán muy bien recibidos 
por los lectores.
Lo ideado se puede alejar de lo conseguido, pero en este caso nos preocupa poco ya que es un libro que ha 
preparado una generación de residentes, a punto de terminar su formación, y esperamos será actualizado y 
mejorado por otros residentes en el futuro.
Sorteamos los temas, algunos están dirigidos, pero la mayoría se fueron asignando por orden alfabético, y he de 
reconocer que la respuesta fue rápida y entusiasta, pues los servicios aceptaron responsabilizarse de lo que se les 
pedía. Pocos la rechazaron o solicitaron cambios. En poco tiempo, cumpliendo los plazos establecidos se 
empezaron a recibir los originales. Ha sido una sorpresa agradable y quiero reconocer el puntual cumplimiento con 
la normativa establecida.
También ha sido de agradecer el material recibido. Como señalaba, muchos de los autores que aparecen en el 
manual han tomado su ordenador para desarrollar y escribir sus ideas y conocimientos por primera vez. Es 
verdad, mucho de lo que aquí se dice no es nuevo. Está en muchos manuales de la especialidad y de allí se ha 
ido sacando. Pero quien lo escribe, cómo lo hace y a quien está dirigido es una novedad editorial. Este manual de 
ortopedia es el primer libro desarrollado por residentes para los residentes de hoy y los de dentro de algunos años, 
transmitiendo lo que ellos consideran importante. Por eso, no pretendimos hacer un tratado de la especialidad, ni 
siquiera un libro de texto, publicamos dos libros de utilidad en la formación de nuestra especialidad, respetando, o 
al menos eso hemos intentado, el estilo de cada uno de los servicios participantes. Hay capítulos que no han 
dejado todavía el olor de los apuntes, otros son muy concretos y, inalmente, algunos han intentado desarrollar, 
dentro del espacio asignado, todas las fuentes del saber. No hemos querido forzar lo que el tiempo irá situando en 
su sitio.
No quisiera dejar de mencionar algo sobre la bibliografía. La bibliografía tiene un sentido de fondo pues es el relejo 
de un trabajo, según las citas se puede saber la orientación y estructura de un capítulo. Pero también tiene un 
aspecto formal, muy importante, ya que se deben seguir las indicaciones establecidas por la publicación. No 
estaría de más aprender a escribir citas bibliográicas.
También quiero reseñar la importante y ardua tarea desarrollada por el comité editorial que ha revisado todos los 
capítulos, enviando sugerencias con mayor o menor aceptación. A todos ellos gracias por su paciencia, 
dedicación, respuesta y, sobre todo, ayuda. Gracias a Enrique Guerado, Daniel Hernández Vaquero, Fernando 
Marco, Juan Nardi y, especialmente, a Antonia Matamalas, como residente nos ha enseñado mucho, más de lo 
que pueda pensar y espero que esta experiencia la pueda comunicar y enseñar a muchos de sus compañeros. 
Gracias a los tutores que han colaborado con los residentes, no lo puedo hacer personalmente, pero sin ellos 
estas empresas serían imposible. Gracias a GSK por su labor desinteresada, a José Luis Buch, Daniel Fernández 
y, muy sincera, a Sandra Calcerrada quien ha sabido dirigir y coordinar este trabajo haciendo fácil lo repetitivo y, a 
veces, monótono. Por último, agradecer a la SECOT, en nombre de su presidente, el profesor Cáceres, el apoyo 
recibido y animarles a continuar este trabajo comenzado para que perdure en el tiempo.
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Francisco Forriol 
Director de publicaciones SECOT
 
 
 
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Prólogo Enric Cáceres 
La homogeneidad en la formación de los residentes de cualquier especialidad es un paradigma perseguido hace 
mucho tiempo por las instituciones implicadas en la docencia especializada, ministerio, hospitales, sociedades 
cientíicas y los propios residentes.
Los programas de formación, el libro del residente, los cursos de formación básica y los de revisión son 
herramientas utilizadas para establecer los mínimos requerimientos en la formación especializada, en este caso 
en ortopedia y traumatología y que como objetivo común y inal buscan la seguridad para el paciente en la práctica 
clínica del especialista una vez inalizado su periodo de residencia.
Con esta idea nace el Manual del Residente en Cirugía Ortopédica y Traumatología (COT), realizado por los 
propios residentes por capítulos, obra dividida en dos tomos y en donde cada capítulo es desarrollado por dos 
residentes tutorizados por una especialista. El resultado nos parece excelente, un manual actualizado de los 
conocimientos básicos de la especialidad que el residente debe conocer tras cinco años de docencia tutorizada.
Hay que agradecer desde aquí la labor desinteresada de los residentes y de los tutores que han desarrollado cada 
uno de los temas. La participación de la Comisión Nacional a través de Fernando Marco y Joan Nardi y de la 
SECOT con Enrique Guerado, Antonia Matamalas, y Daniel Hernández Vaquero uno de los principales impulsores 
de este proyecto durante su presidencia de la Comisión de Docencia ha sido fundamental para este objetivo. 
Mención especial merece la coordinación, control y promoción de esta obra del presidente del Comité Editorial de 
la SECOT Francisco Forriol.
En la actualidad cualquier obra de este tipo precisa de una inanciación generosa y lo que es más importante su 
distribución y difusión y desde aquí queremos agradecer a GSK su interés y su espíritu de Servicio a un objetivo 
tan importante como la docencia de la COT.
Esperamos que la obra que prologamos ayude de alguna forma a que nuestros residentes tengan la mejor y más 
homogénea formación posible.
Enric Cáceres 
Presidente SECOT 2008-2010
 
 
Página 1 de 2Prólogo Enric Cáceres
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TOMO 1 
Indice: 
 
 Portada 
 
 Prólogo Francisco Forriol 
 
 Prólogo Enric Cáceres 
 
 Bloque I - Generalidades 
 
 Bloque II - Columna vertebral 
 
 Bloque III - Miembro inferior 
 
 Bloque IV - Miembro superior 
 
 Bloque V - COT en pediatría 
 
Bloque I. Generalidades 
1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento 
Autor: Anna Escolà Benet 
Coordinador: Jordi Ardèvol Cuesta 
Hospital Asepeyo Sant Cugat. 
Barcelona 
2. Síndromes compartimentales 
Autores: José Antonio del Fresno Molina y Jorge Ruiz Sanz 
Coordinador: Antonio José Cuevas Pérez 
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba 
3. Clasificación de las fracturas. Principios generales 
Autores: José Serrano Montilla y María Luisa Merino Ruiz 
Coordinador: Francisco de Borja Delgado Rufino 
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. 
Málaga 
4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones 
Autores: Rocío Carpintero Lluch y Álvaro Corrales Díaz 
Coordinador: María Ángeles Gracia Frasquet 
Hospital Universitario Virgen Macarena. 
Sevilla 
5. Tratamiento del paciente politraumatizado 
Autores: Juan Rodríguez Martín y Ester García Paredero 
Coordinador: José Alberto Zafra Jiménez 
Hospital universitario 12 de Octubre. 
Madrid 
6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratamiento 
Autores: Eduardo Moreno Mallo y Miriam Maireles Pérez 
Coordinador: Federico Portabella Blavia 
Hospital Universitario de Bellvitge. 
Barcelona 
 
7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en traumatología 
y cirugía ortopédica 
Autores: Judit Fernández Fuertes, Álvaro de la Rubia Marcos 
Coordinador: Sergio Sánchez Herráez 
Complejo Asistencial de León 
8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y posiciones 
funcionales 
Autores: José Luís Teruel Collazos y José Ignacio Varo Rodríguez 
Coordinadora: María Zazo Espinosa 
Hospital Virgen del Puerto de Plasencia. 
Cáceres 
9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e indicaciones 
Autores: F. Javier Parra Grande y David Sáez Martínez 
Coordinador: Fernando del Moral Aguilera 
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 
Madrid 
10. Manejo del paciente en el preoperatorio y postoperatorio 
Autores: María Teresa Villalba Cortés y José Antonio Ortega García 
Coordinador: Adolfo Galán Novella 
Hospital Costa del Sol. 
Marbella 
11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía 
ortopédica 
Autores: J. Hartinger y A. Ánghel 
Coordinador: A. Silvestre Muñoz 
Hospital Clínico de Valencia 
12. Pruebas de laboratorio en COT 
Autores: Fernando Polo Simón y Mª Ángeles Gómez Bermejo 
Coordinador: José María Madruga Sanz 
Hospital Virgen de la Salud. 
Toledo 
13. Tumores óseos 
Autores: Ricardo Jesús Escribano Rey, Luis María Romero Muñoz 
Coordinador: Julio Duart Clemente 
Clínica Universitaria de Navarra 
14. Infecciones óseas y articulares: infecciones agudas 
Autores: Antonio Rivas Prieto y Enrique González Fernández 
Coordinador: José Cordero Ampuero 
H. U. La Princesa. 
Madrid 
15. Infecciones óseas y articulares: infecciones crónicas 
Autores: Juan Calafat Sard y Xavier Martí Cabré 
Coordinador: Pere Antich Adrover 
Fundación Hospital Son Llàtzer. 
Palma de Mallorca 
16. Prótesis articulares. clasificación y complicaciones 
Autores: Javier Cervero Suárez y Alfonso Noriega Fernández 
Coordinador: Abelardo Suárez Vázquez 
Hospital San Agustín. Avilés, 
Principado de Asturias 
17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan de 
tratamiento 
Autores: R. Manuel Garriga y A. Saborido Mañas 
Coordinador: F. Portabella Blavia 
Hospital Universitario de Bellvitge. 
Barcelona 
 
www.rinconmedico.org
1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento 
Autor: Anna Escolà Benet 
Coordinador: Jordi Ardèvol Cuesta 
Hospital Asepeyo Sant Cugat.  
Barcelona
1. Introducción
La mayoría de las lesiones musculares son consecuencia de lesiones deportivas1-4. Se estima que hasta un 30% 
de las lesiones en los atletas son musculares1. Las más frecuentes son los esguinces y las contusiones3,5. Pueden 
ser consecuencia de mecanismos directos, como en los casos de contusiones y laceraciones, o bien de 
mecanismos indirectos como en los casos de esguinces, distensiones y lesiones neurológicas o isquémicas2. El 
diagnóstico es eminentemente clínico pero la RM y la ecografía nos pueden ayudar1,2.
La terapia inicial será: reposo, crioterapia, compresión y elevación. Una vez evaluado el alcance de la lesión se 
realizará el tratamiento para cada uno de los tipos5.
 
2. Fisiopatología
La fisiopatología de la degeneración e inflamación tras una lesión muscular se inicia con la lesión de la membrana 
del miocito. Esto induce la necrosis de las miofibras. A continuación las interleucinas atraen a los monocitos y 
regulan el proceso inflamatorio4. Los macrófagos se replican para desbridar el área vía fagocitosis. Seguidamente 
acontece la regeneración mediante factores de crecimiento y mioblastos. La regeneración muscular acontece en 
cuatro estadios: proliferación de mioblastos, formación de miotubos o sarcoblastos, formación de fibras 
musculares y reinervación de las fibras musculares regeneradas4. En ocasiones aparecen cicatrices fibrosas como 
consecuencia de la sobreactivación de la matriz extracelular que contiene células fibroblásticas que producen 
diversos tipos de colágeno6.
 
3. Clasificación 1,4
3.1. Directas
3.1.1. Laceración
Las laceraciones son resultado de lesiones penetrantes y son frecuentes en los pacientes politraumatizados1,4. 
Curan rápidamente pero forman una gruesa cicatriz con poca elasticidad1. En la ecografía en fase aguda puede 
observarse un hematoma con imagen hiperecogénica y en las fases más tardías una zona anecogénica por falta 
de continuidad del vientre muscular1. En pacientes jóvenes deportistas o trabajadores de fuerza con afectación de 
músculos importantes pueden requerir sutura4.
3.1.2 Contusión
Son consecuencia de traumatismos directos, por el choque de la masa muscular con una superficie dura y/o el 
hueso, produciéndose una hemorragia capilar1,4,7. Los músculos más afectados son: vasto externo, recto anterior, 
cuádriceps, musculatura paravertebral y musculatura oblicua pélvica.
Estas lesiones se pueden clasificar en función de la anatomía y de la gravedad (tabla 1).
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3.2. Indirectas
Ocurren más frecuentemente en músculos biarticulares, sometidos a altas solicitaciones excéntricas durante el 
ejercicio, generalmente en la unión miotendinosa1,3. Los músculos más frecuentemente afectados son: recto 
femoral, gemelo medial, isquiotibiales, y aductores. Menos frecuentemente se afectan los músculos de la pared 
abdominal, glúteos, pectoral, músculos del brazo y antebrazo1.
3.2.1. Calambres
Son debidos a una contracción muscular involuntaria e intensa en varios grupos de fibras ya sea porque la 
actividad ha sido demasiado intensa o bien, se ha reiniciado la actividad tras un periodo de descanso1,4. Suelen 
ser de duración corta y aparecen por fatiga muscular1.
3.2.2. Distensiones
Son consecuencia de una fuerza intrínseca generada por una contracción repentina del músculo que suele ser 
excéntrica, cuando no existe una sincronía con los antagonistas1,3,4. En muchas ocasiones estará relacionado con 
una falta de preparación y condicionamiento de los músculos, falta de potencia o bien fatiga muscular. Se 
caracterizan por la aparición de un dolor agudo y se dividen en tres grados 1,3 (tabla 2).
La mayoría de estas lesiones obtendrán buenos resultados con el tratamiento conservador. En los casos en los 
que la ruptura sea completa, en un músculo biarticular, con un déficit funcional, en un paciente activo será 
necesarioel tratamiento quirúrgico5.
Inicialmente el músculo debe estar en reposo aplicando especialmente la crioterapia. Posteriormente, se realizará 
una funcionalización progresiva a partir de los 2-5 días de la lesión para ayudar a la reorientación de las fibras 
musculares y del tejido conectivo de la cicatriz, la revascularización y la reinervación5.
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3.2.3. DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)
Aparece dolor muscular durante horas o días después de un ejercicio extenuante o no habitual1,3,4. Dura entre 3 y 
5 días y es autolimitado1,3. En las pruebas de imagen no se observan anomalías, pero en ocasiones, tanto en la 
ecografía como en la RMN puede haber un aumento de volumen del músculo asociado a edema1,7. En la analítica 
se podría detectar un aumento de la actina y miosina.
3.2.4. Síndrome Compartimental
Puede ser agudo, en los casos postraumáticos asociado fundamentalmente a mecanismos de alta energía, o 
crónico, asociándose a la actividad deportiva. Esta patología se reserva para otra sección del libro.
 
4. Diagnóstico
La localización del dolor y el mecanismo de producción son los factores a tener en cuenta en estas lesiones1. La 
exploración clínica es fundamental. La inspección la realizaremos en reposo en prono y en supino y también 
durante la marcha. En la palpación buscaremos tumoraciones y soluciones de continuidad. Se valorará asimismo 
la movilidad activa y pasiva, la flexibilidad, la fuerza activa y contraresistida1,5. Se preguntará sobre la limitación 
para las actividades de la vida diaria así como deportivas. La radiología simple y la TC tienen un papel limitado 
pero pueden ser útiles para descartar una miositis osificante o un arrancamiento. La RMN es diagnóstica en los 
casos en los que la ecografía no puede evaluar la lesión por su localización en profundidad o por las 
características del tejido8. Es muy sensible en las lesiones musculares en las que hay un aumento de líquido8. 
Esta prueba se reserva para aquellos casos en los que existe una discrepancia entre los hallazgos clínicos y 
ecográficos5. La ecografía es el examen de elección para valorar la amplia gama de lesiones musculares7. Es una 
exploración dinámica, de fácil acceso y bajo coste1,5,7. Permite además actitudes terapéuticas guiadas.
 
5. Tratamiento General de las Lesiones Musculares
La mayoría de las lesiones suelen evolucionar de forma natural hacia la curación1. En los calambres y DOMS 
después del tratamiento inicial con reposo relativo, la aplicación de calor y masaje suave; se puede reiniciar la 
actividad sin mayores complicaciones. En ocasiones pueden estar indicados los relajantes musculares1. En las 
contusiones y distensiones el objetivo del tratamiento es:
• Reducir el hematoma al máximo para conseguir una cicatriz lo más pequeña posible y disminuir la 
alteración funcional del músculo.
• Recuperar las propiedades elásticas y contráctiles del músculo.
 
El tratamiento se divide en tres fases:
• Fase 1. El objetivo es reducir el hematoma1,5. El tamaño de éste se relaciona directamente con el tamaño 
de la cicatriz y el tiempo de regeneración muscular5. La lesión tiene mejor pronóstico si el hematoma es 
intermuscular1,2. Suele durar entre 48 y 72 horas1. Se recomienda reposo de la zona afectada, crioterapia y 
administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)1,6. La crioterapia precoz se relaciona con una 
disminución del tamaño del hematoma y acelera la regeneración6. La colocación de un vendaje compresivo 
reducirá también el tamaño del hematoma6. Deben evitarse los masajes1.
• Fase 2. Es la fase de cicatrización. El objetivo es que la cicatriz sea lo menor y más funcional posible1. 
Aplicaremos calor y se empezarán a realizar contracciones musculares progresivas siempre que no 
produzcan dolor1,5. El uso de bastones para descarga parcial estará indicado en los casos de lesiones 
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severas5. La fisioterapia permite acortar el tiempo de evolución1. Las contracciones isométricas, 
concéntricas y excéntricas y los estiramientos se irán introduciendo según la tolerancia1.
• Fase 3. Reanudación progresiva de la actividad deportiva. Deben evitarse nuevas lesiones realizando 
estiramientos, potenciación y trabajo excéntrico de la musculatura afectada antes y después de la 
actividad1.
Las líneas de investigación actuales trabajan sobre el efecto del plasma rico en plaquetas y las células 
pluripotenciales. Existen algunos estudios con utilización de factores de crecimiento. Se ha demostrado su efecto 
en la curación de las lesiones musculares tanto in vitro como in vivo pero la limitación principal es la falta de 
estudios con muestras amplias 2. Otra terapia que ha dado buenos resultados en animales ha sido el uso de 
oxígeno hiperbárico que acelera la cicatrización muscular5.
La mayoría de estas lesiones se resuelven con el tratamiento conservador. La cirugía se reservará para aquellos 
casos con hematomas intramusculares extensos y para las distensiones grado III 5 (tabla 3).
 
 
6. Complicaciones
• Cicatriz fibrosa. Resultado de un desequilibrio en el proceso de reparación. Se valorará por RMN y 
ecografía. Se altera la contractilidad y elasticidad del músculo, disminuye la fuerza y predispone a sufrir 
nuevas lesiones.
• Miositis osificante. Las contusiones musculares con hematoma intramuscular pueden calcificar y 
osificar. Es frecuente en deportes de contacto. Durante las tres primeras semanas se comporta como una 
masa que desestructura el patrón muscular. Después aparecen calcificaciones de fuera hacia dentro 
llegando a madurar a los 5-6 meses. El diagnóstico se realiza por TC y radiografía. La gammagrafía 
con Tecnecio 99 informará de la actividad osteogénica de la masa y por lo tanto de su pronóstico. El 
tratamiento será reposo deportivo, indometacina e incluso radioterapia. Cuando la lesión en la 
gammagrafía no esté activa se puede indicar la cirugía.
• Rerupturas. Son la presentación de un nuevo episodio de distensión en un músculo afectado 
previamente. Se relacionan con la gravedad de la distensión anterior y la precocidad del retorno a la 
actividad. Hasta un 30% de los deportistas que se rompen los isquiotibiales presentan esta complicación 
durante la misma temporada deportiva.
 
Bibliografía
1. Proubasta I. Lesiones musculares. En: Proubasta I. Lecciones básicas en cirugía ortopédica y traumatología, 1ª 
ed. Barcelona:Permanyer; 2007. p. 261-8.
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2. Li Y, Cummins J, Huard J. Muscle Injury and Repair. Curr Opin Orthop 2001; 12:409-15.
3. Garret WE Jr. Muscle strain injuries. Am J Sports Med 1996; 24 (Suppl):S2-8.
4. Delgado-Martínez AD. Lesiones musculares. En: Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. 
Manual SECOT decirugía ortopédica y traumatología. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 2003. p. 375-85.
5. Järvinen TA, Kääriäinen M, Järvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol 2000;12:155-61.
6. Järvinen TA, Järvinen TL, Kääriäinen M, Kalimo H, Järvinen M. Muscle Injuries: biology and treatment. Am J 
SportsMed 2005; 33:745-64.
7. Campbell SE, Adler R, Sofka CM. Ultrasound of Musle Abnormalities. Ultrasound Q 2005; 21:87-94.
8. Rybak LT, Torriani M. Magnetic Resonance Imaging of Sports Related Muscle Injuries. Top Magn Reson 
Imaging2003; 14:209-20.
 
 
 
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2. Síndromes compartimentales 
Autores: José Antonio del Fresno Molina y Jorge Ruiz Sanz 
Coordinador: Antonio José Cuevas Pérez 
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
1. IntroducciónLos síndromes compartimentales son entidades clínicas de gran importancia para nuestra especialidad. Abarcan 
un gran número de localizaciones y suponen un reto para su diagnóstico. Se definen como un conjunto de signos 
y síntomas derivados de un incremento de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado, en el 
que se reduce la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad celular. En 1881 fueron 
descritos por Volkmann como parálisis y contracturas isquémicas secundarias a vendajes muy tensos en niños 
con fracturas de húmero1. Se clasifican en agudo y crónico, según la duración de los síntomas y la etiología. El 
diagnóstico precoz y el tratamiento urgente, en el caso de los agudos, son fundamentales para evitar graves 
secuelas.
 
2. Síndromes compartimentales agudos
2.1. Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico implicado es el aumento de la presión intersticial que conlleva un círculo vicioso que 
sólo puede romperse mediante la aponeurotomía. El aumento de presión tisular produce una compresión venular, 
enlenteciendo o anulando la circulación y la reabsorción postcapilar, lo que desencadena la formación de edema 
intersticial que a su vez aumenta la presión2. Esta disminución del gradiente arteriovenoso provoca que el flujo 
sanguíneo no sea capaz de satisfacer las necesidades metabólicas tisulares, desarrollándose el síndrome 
compartimental.
Si la isquemia se mantiene en el tiempo, se producirá la necrosis de los tejidos locales e incluso la afectación 
sistémica del paciente.
No existen estudios que determinen la presión crítica a la cual se produciría la isquemia de los tejidos. La 
tolerancia a esta isquemia presenta una alta variabilidad según cada paciente y el tejido o compartimento afecto. 
 
2.2. Etiología
Se distribuyen en dos grandes grupos: de causa extrínseca, reduciendo o impidiendo la distensibilidad del 
compartimento; y de causa intrínseca, aumentando el volumen intracompartimental (tabla 1).
Se han descrito síndromes compartimentales sin causa aparente en relación a una reperfusión agresiva con 
fluidos y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
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2.3. Clínica
La historia clínica es importante para descubrir el mecanismo lesional y factores de riesgo asociados. 
Clásicamente el diagnóstico se basaba en la regla de las 5-P: dolor (pain), ausencia de pulso, palidez,parálisis y 
parestesias.
El principal síntoma es el dolor, aunque a veces puede disminuir e incluso puede estar ausente en el 
síndrome compartimental establecido, una vez se haya producido la necrosis tisular. Generalmente el dolor es 
mayor del esperado para el tipo de lesión, no cede con analgésicos y no mejora tras la retirada de vendajes y/o 
yesos.
El signo más precoz es la presencia de un compartimento tenso o tumefacto. Los síntomas pueden reproducirse 
con el estiramiento pasivo de la unidad musculotendinosa que atraviesa el compartimento. Los signos de déficit 
sensitivo en forma de parestesias ocurren de forma característica y sin el tratamiento oportuno evolucionarán 
hacia la hipoestesia o la anestesia completa. En cambio, el déficit motor se produce más tardíamente y constituye 
un signo de isquemia tisular.
Es muy importante tener en cuenta que tanto el relleno capilar como el pulso suelen estar conservados en las 
fases iniciales del síndrome compartimental. Solamente cuando la presión intracompartimental aumente por 
encima de la presión arterial sistólica, desaparecerán los pulsos distales.
 
2.4. Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente clínico, siendo necesaria la realización 
de múltiples evaluaciones físicas del paciente para valorar la evolución del cuadro clínico.
La medición de la presión intracompartimental es la exploración complementaria más útil. Esta prueba estará 
indicada en pacientes en los que la exploración física no sea fiable o viable (pacientes inconscientes o en coma), o 
cuando existan dudas diagnósticas.
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Existen diversos dispositivos comercialmente disponibles para la medición de la presión intracompartimental. Para 
que la medición sea precisa es importante localizar adecuadamente el compartimento que se quiere medir. En 
caso de que el síndrome compartimental sea secundario a una fractura se recomienda realizar la medición a 
menos de 5 cm del foco de fractura.
El valor crítico de la presión intracompartimental que determine la necesidad de realizar una fasciotomía urgente 
es variable. Algunos autores solamente tienen en cuenta el valor absoluto de la presión intracompartimental, 
indicando la necesidad de fasciotomía cuando es >40 mmHg3. Otros autores, en cambio, correlacionan el valor 
obtenido con la presión arterial diastólica. Cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión 
intracompartimental sea menor de 30 mmHg, estará indicada la fasciotomía 4 (tabla 2).
 
2.5. Tratamiento
Se basa en la apertura de la fascia muscular para descomprimir compartimento afecto (fasciotomía). El 
tratamiento quirúrgico debe instaurarse dentro de las 6 primeras horas. Si el diagnóstico se demora más allá de 24
-36 horas es recomendable la abstención terapéutica, ya que la fasciotomía presenta gran morbilidad: alto índice 
de infección, amputación e incluso muerte del paciente por la aparición de un síndrome de aplastamiento5.
La fasciotomía debe abarcar toda la longitud del compartimento. Las incisiones cutáneas deben ser largas y a lo 
largo de toda la longitud del compartimento debiendo evitarse las fasciotomías subcutáneas.
La localización de las incisiones dependerá del compartimento afecto:
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• Brazo: posee 2 compartimentos. El compartimento anterior se descomprime mediante una incisión 
anterointerna y el posterior mediante una incisión longitudinal posterior.
• Antebrazo: consta de 3 compartimentos (anterior, posterior y lateral) que están comunicados entre sí. 
Están envueltos por una única fascia muscular por lo que suele ser suficiente una sola incisión curvilínea 
sobre toda la longitud de la cara volar del antebrazo llegando hasta el túnel del carpo6.
• Mano: los compartimentos interóseos pueden liberarse mediante dos incisiones dorsales sobre los ejes 
longitudinales del 2º y 4º metacarpianos. Los compartimentos palmares precisan de 2 incisiones sobre las 
eminencias tenar e hipotenar para su liberación.
• Nalga: puede utilizarse una incisión posterolateral para descomprimir los músculos glúteo mayor, 
mediano y menor.
• Muslo: una única incisión grande sobre la cara lateral puede ser suficiente para descomprimir los 
compartimentos anterior y posterior. En ocasiones puede ser necesaria una incisión adicional sobre la 
musculatura aductora.
• Pierna: la descompresión de los 4 compartimentos (anterior, lateral, posterior superficial y posterior 
profundo) puede realizarse mediante 2 incisiones: una vertical anteroexterna desde el tubérculo de Gerdy 
hasta el ángulo tibioperoneo inferior para los compartimentos anterior y lateral. Para el posterior superficial 
y posterior profundo se realiza una incisión vertical unos 2 cm posterior al borde tibial posterior. También 
es posible descomprimir los 4 compartimentos mediante una única incisión vertical desde el cuello del 
peroné hasta el maléolo externo, aunque esta técnica es más difícil y requiere una disección tisular mucho 
más extensa.
• Pie: existen 9 compartimentos en el pie: medial, lateral, central superficial, aductor del primer dedo, 
calcáneo y 4 compartimentos para los músculos interóseos. Pueden realizarse dos incisiones 
longitudinales sobre el dorso del pie para liberar los compartimentos interóseos:una estará centrada sobre 
la diáfisis del 4º metacarpiano y la otra entre el 1º y 2º metacarpianos. Para descomprimir el resto de 
compartimentos puede emplearse una incisión en “L” sobre la cara medial del pie.
 
2.6. Cuidados postoperatorios
Se debe ser prudente en la exéresis de tejido necrótico en el momento inicial de la fasciotomía, debiendo 
reservarse para las siguientes curas a los 2 ó 3 días. La herida debe quedar abierta, cubierta por apósitos estériles 
con solución salina y antiséptica. Se puede instaurar un tratamiento con cefalosporinas de 2ª generación para 
prevenir las infecciones más frecuentes, y una férula en posición funcional sin compresión excesiva mantendrá 
inmovilizadas las articulaciones. La vigilancia después de realizar la fasciotomía permitirá diagnosticar 
precozmente un síndrome compartimental secundario debido a una mala liberación.
Periódicamente se realizará la limpieza de herida y se aproximarán los bordes mediante la técnica del cordón de 
zapato en el que mediante grapas y vessel-loop se intentará evitar el injerto de piel.
 
2.7. Complicaciones y secuelas
Vienen derivadas de la necrosis muscular y nerviosa de los tejidos del compartimento. Pueden dividirse en 
afectaciones locales y sistémicas.
A nivel local, la necrosis muscular inicial produce fibrosis, retracción y adherencias de los músculos afectos. Los 
ejercicios de movilidad pasiva y las férulas en posición funcional ayudan a mantener la longitud muscular y un 
buen rango articular. Las localizaciones más frecuentes son el compartimento posterior profundo de la pierna y el 
compartimento flexor del antebrazo. A las manifestaciones clínicas de dicho compartimento se les ha denominado 
“contractura isquémica de Volkmann”. Dicha entidad cursa con flexión y pronación del codo, flexión de la muñeca, 
articulaciones metacarpofalángicas en extensión, interfalángicas en flexión y pulgar en adducción.
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Si después de un año persiste la contractura (hasta esta fecha existe recuperación parcial) se deberá optar por la 
cirugía. Existen multitud de gestos quirúrgicos como liberaciones tendinosas, tenotomías, z- plastias, injertos 
vascularizados, osteotomías, etc. Se debe conseguir un miembro funcional y la artrodesis y la amputación deben 
reservarse para cuando exista una gran destrucción tisular o un dolor incohercible.
A nivel sistémico, la isquemia muscular puede inducir la liberación de mioglobina al torrente circulatorio desde los 
miocitos, junto con otros metabolitos tóxicos e inflamatorios. Pueden aparecer entonces mioglobinuria, acidosis 
metabólica e hiperpotasemia con la consiguiente insuficiencia renal, shock, arritmias o fallo cardíaco.
 
3. Síndromes compartimentales crónicos
El síndrome compartimental crónico, a diferencia del agudo, aparece sin antecedente traumático, se reproduce 
mediante esfuerzos físicos repetidos remitiendo tras el cese de estos, y no constituye una situación urgente. Suele 
afectar a personas musculosas y deportistas, sobre todo en el compartimento anterior de la pierna.
Clínicamente aparecen dolor, calambres, aumento de consistencia del compartimento afecto e incluso debilidad y 
parestesias a los pocos minutos de haber comenzado la actividad física. Las molestias pueden persistir hasta 
varias horas después.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con tendinitis, periostitis y fracturas por fatiga. Las pruebas 
complementarias (radiología, gammagrafía) las descartarán. El diagnóstico de certeza se realiza mediante la 
medición de la presión intracompartimental justo antes y después del ejercicio. Se consideran diagnósticas una 
presión en reposo >15 mm Hg, una presión >35 mm Hg tras finalizar el ejercicio y una presión >25 mm Hg a los 5 
minutos de finalizar el ejercicio7.
El tratamiento consiste en la modificación de la actividad deportiva. Si persisten los síntomas o en deportistas de 
élite, el tratamiento se basará en la descompresión quirúrgica mediante fasciotomías subcutáneas o fasciectomía.
 
Bibliografía
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2. Matsen FA III, Krugmire RB. Compartmental syndromes. Surg Gynecol Obstet. 1978;147:943-9.
3. Matsen 3rd. FA, Winquist RA, Krugmire RB. Diagnosis and management of compartmental syndromes. J Bone 
JointSurg (Am). 1980;62-A:286-91.
4. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures. J Bone Joint Surg (Br).1996;78-
B:99-104.
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5. Finkelstein JA, Hunter GA, Hu RW. Lower limb compartment syndrome: course after delayed fasciotomy. J 
Trauma.1996;40:342-4.
6. Eaton RG, Green WT. Epimysiotomy and fasciotomy in the treatment of Volkmann’s ischemic contracture. 
Orthop ClinNorth Am. 1972;3:175-86.
7. Pedowitz RA, Hargen AR, Mubarak SJ, Gershuni DH. Modified criteria for objective diagnosis of chronic 
compartmentsyndrome of the leg. Am J Sports Med. 1990;18:35-40.
 
 
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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales 
Autores: José Serrano Montilla y María Luisa Merino Ruiz 
Coordinador: Francisco de Borja Delgado Rufino 
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.  
Málaga 
 
1. Clasificación según etiología
Según su etiología 1,2 , las fracturas pueden clasificarse en:
• Fracturas habituales: se producen por un único traumatismo cuya violencia es capaz de provocar una fractura 
en un hueso sano. Según la intensidad del traumatismo, pueden clasificarse a su vez en:
– Fracturas de baja energía
– Fracturas de alta energía
• Fracturas por insuficiencia o patológicas: se producen por traumatismos de baja intensidad sobre unhueso 
debilitado por:
– Procesos generales: osteoporosis, osteomalacia, osteogénesis imperfecta, etc.
– Procesos locales: tumores, procedimientos iatrogénicos (zona donante de injerto, orificio de tornillo…), 
etc.
• Fracturas por fatiga o por estrés: son el resultado de solicitaciones mecánicas repetidas, que terminan 
fracturando tanto el hueso normal como el patológico (éste último precisa menos intensidad de traumatismo y 
menos tiempo). Ejemplos de estas fracturas son:
– En hueso normal: aparecen tras marchas prolongadas, en deportistas, etc. y se localizan 
fundamentalmente en cuello femoral, tibia, peroné, calcáneo y metatarsianos (la fractura por fatiga del 2º o 
3 er metatarsiano recibe el nombre de fractura de Deütschlander).
– En hueso patológico: las zonas de LooserMilkman en el raquitismo y osteomalacia son el resultado de 
fracturas por fatiga. 
 
2. Clasificación según mecanismo de producción
Podemos distinguir dos tipos de fractura1,2 :
• Fracturas por mecanismo directo: se producen en el lugar de impacto de la fuerza responsable. Dependiendo 
de la intensidad del traumatismo, encontraremos una fractura transversa con mayor o menor conminución.
• Fracturas por mecanismo indirecto (figura 1): se producen a cierta distancia del lugar del traumatismo, por 
concentración de fuerzas en dicho punto. Pueden actuar diversos tipos de fuerza, de forma aislada o en conjunto:
– Fracturas por tensión o tracción: debidas a dos fuerzas que actúan en la misma dirección pero con 
sentido opuesto, divergentes desde el hueso. Ejemplos: arrancamiento de la apófisis de inserción 
del Aquiles en el calcáneo, avulsiones maleolares en el tobillo, etc.
– Fracturas por compresión: debidas a dos fuerzas que actúan en la misma dirección y en sentido opuesto, 
convergentes hacia el hueso. Suelen afectar al hueso esponjoso, como ocurre en los aplastamientos 
vertebrales, los hundimientos de la meseta tibial, etc. Cuando ocurren en hueso diafisario, el trazo de 
fractura suele ser oblicuo.
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– Fracturas por torsión: debidas a una fuerza que ocasiona un movimiento de rotación del hueso sobre su 
eje. El trazo suele ser espiroideo.
– Fracturas por flexión: debidas a dos fuerzas de direcciones paralelas que actúan en el mismo sentido, 
pero cada una en un extremo del hueso. El trazo suele ser transverso o ligeramente oblicuo, y a veces 
puede existir un tercer fragmento en ala de mariposa.
– Fracturas por cizallamiento: debidas a dos fuerzas paralelas con sentido opuesto, convergentes hacia el 
hueso. El trazo suele ser transversal. Este mecanismo origina algunos tipos de fractura vertebral.
 
3. Clasificación según las lesiones de partes blandas asociadas
En función de la lesión de partes blandas asociadas, las fracturas se dividen en dos grandes grupos1,2 :
• Fracturas cerradas: no existe comunicación del foco de fractura con el exterior. Pueden clasificarse a su 
vez según la intensidad de la lesión de partes blandas asociada, mediante la clasificación de Tscherne y 
Oestern (tabla 1).
• Fracturas abiertas: existe una solución de continuidad en la piel que comunica el foco de fractura con el 
exterior. La clasificación de Gustilo y Anderson distingue tres tipos (tabla 2).
 
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4. Clasificación según el patrón de interrupción
Podemos distinguir los siguientes tipos de fractura, en función del 
patrón de interrupción de la continuidad ósea1,2 :
• Fracturas incompletas (figura 2): la línea de fractura no afecta 
a todo el espesor del hueso.
– Fisuras: trazo incompleto sin separación de los 
fragmentos óseos. – Fracturas en tallo verde o por 
inflexión: se producen en los niños por un mecanismo de 
flexión; en la superficie en tensión se produce la solución 
de continuidad, que no progresa hasta la superficie en 
compresión, en donde toda la lesión consiste en un 
despegamiento perióstico con hematoma subperióstico.
– Fracturas en caña de bambú, en rodete o en torus: 
también son frecuentes en los niños; se producen por 
compresión, apareciendo una insuflación del hueso 
cortical a nivel metafisario, formando un engrosamiento 
anular o rodete subperióstico.
• Fracturas completas: la solución de continuidad afecta a todo 
el espesor del hueso, produciéndose dos o másfragmentos 
óseos independientes.
 
5. Clasificación según la estabilidad de la fractura
Según la estabilidad de la fractura, podemos distinguir:
• Fracturas estables: no tienen tendencia a desplazarse después de conseguir una reducción adecuada. 
Por lo general, las fracturas cuyo trazo es transversal o tiene una oblicuidad menor de 45º se consideran 
estables.
• Fracturas inestables: sí tienden a desplazarse después de la reducción. Por lo general, son inestables 
aquellas cuyo trazo de fractura presenta una oblicuidad mayor de 45º (excepto las espiroideas).
 
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6. Clasificación AO
Todos los expertos están de acuerdo en la necesidad de una clasificación sistemática de las fracturas, que permita 
utilizar una terminología unificada que sea útil para orientar las posibilidades terapéuticas y el pronóstico de la 
fractura y permita la evaluación y comparación de los resultados de dichos tratamientos. La clasificación integral 
de las fracturas más extendida en la actualidad es la Clasificación AO/ASIF3 , iniciada por Müller en 1970. 
 
6.1. Fundamentos para la clasificación AO de las fracturas
Cada región esquelética se numera, y cada hueso largo se divide en tres segmentos. Las fracturas de cada 
segmento óseo se dividen en tres tipos, que más tarde, se subdividirán en tres grupos y subgrupos. 
Frecuentemente, la definitiva subdivisión de cada grupo en subgrupos sólo es posible después del acto quirúrgico, 
cuando hayan podido comprobarse los detalles más precisos de la fractura. Estos grupos y subgrupos se ordenan 
de forma ascendente donde se tiene en cuenta la complejidad morfológica de la fractura, las dificultades de su 
tratamiento y su pronóstico. Como cada grupo puede dividirse en tres subgrupos, en cada segmento óseo habrá 
27 subgrupos, y en cada hueso, 81 subgrupos. Las letras A, B y C que muestran el tipo de fractura, indican a su 
vez un pronóstico de menos a más grave: A1 indica la fractura que tiene el mejor pronóstico y C3, la que tiene el 
peor. 
 
6.2. Codificación del diagnóstico de una fractura
 La clasificación de una fractura se expresa con 5 elementos de un código alfanumérico, como sigue:
 
 
Los números de los dos primeros recuadros indican la 
localización (hueso y segmento), seguidos por otro recuadro con 
una letra que indica el tipo de la fractura, y dos números más que 
definirán las características morfológicas de la fractura. Los 
huesos largos se numeran de la siguiente forma:
• 1 = Húmero
• 2 = Cúbito Y RADIO
• 3 = Fémur
• 4 = TIBIA Y Peroné 
 
 
Cada hueso largo tiene tres segmentos (figura 3):
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• 1 = Segmento proximal
• 2 = Segmento medio (diafisario)
• 3 = Segmento distal
La parte distal de la tibia y el peroné, debido a la complejidad y 
peculiaridades de sus fracturas, se considera el cuarto segmento 
de la tibia y el peroné.
 
Tanto en el segmento proximal como en el distal, Todas las 
fracturas pertenecerán a uno de los tipos A, B o C (figura 4):
• Tipo A: Fractura extraarticular
• Tipo B: Fractura articular parcial
• Tipo C: Fractura articular completa. En el segmento diafisario, 
podemos distinguir los siguientes tipos (figura 5):
– Tipo A: Fracturas simples
– Tipo B: Fractura en cuña
– Tipo C: Fractura compleja
Existen una serie de excepciones en esta clasificación:
• Húmero proximal (11-):
– Tipo A: Fractura extraarticular unifocal
– Tipo B: Fractura extraarticular bifocal
– Tipo C: Fractura articular
• Fémur proximal (31-):
– Tipo A: Fractura del área trocantérea
– Tipo B: Fractura del cuello
– Tipo C: Fractura de la cabeza
• Segmento maleolar (44-):
– Tipo A: Fractura infrasindesmal
– Tipo B: Fractura transindesmal
– Tipo C: Fractura suprasindesmal A= Fractura simple B= 
Fractura en cuña C= Fractura compleja
 
Bibliografía
1. Obrero D, Delgado AD. Fracturas: concepto, mecanismos de 
producción. En: Delgado AD (ed). Cirugía Ortopédica yTraumatología. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 
2009:181-90.
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2. Munuera L. Fracturas: Concepto, clasificación y manifestaciones clínicas. En: Munuera L (ed). Introducción a 
laTraumatología y Cirugía Ortopédica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1996:46-53.
3. Murphy WM, Leu D. Clasificación de las fracturas: significación biológica. En: Rüedi TP, Murphy WM, Colton CL, 
etal (eds). Principios de la AO en el tratamiento de las fracturas. Edición española. Barcelona: Masson; 2003: 44-
57.
 
 
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4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones 
Autores: Rocío Carpintero Lluch y Álvaro Corrales Díaz 
Coordinador: María Ángeles Gracia Frasquet 
Hospital Universitario Virgen Macarena. 
Sevilla 
 
1. Introducción
Al hablar de fracturas debemos tener en cuenta no solo el hueso sino el paciente en general pues estas implican 
en ocasiones traumatismos de alta energía con múltiples lesiones asociadas, también debemos tener en cuenta 
ciertas enfermedades que lo debilitan y las favorecen: osteoporosis, tumores óseos e infecciones que influyen en 
el tipo de tratamientoy que también debemos tratar.
 
2. Tratamiento general de las fracturas
Se describen a continuación los objetivos específicos del tratamiento de las fracturas. 
 
2.1. Estabilización del paciente y control de daños
Lo más importante es la valoración inicial del paciente así como su estabilización mediante las maniobras de 
reanimación cardio-pulmonar (RCP). La mayoría de las fracturas no presentan lesiones asociadas que pongan en 
riesgo la vida del paciente, pero siempre hay que tener en mente esta valoración. 
 
2.2. Analgesia
Se consigue mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios y la reducción y estabilización de la 
fractura. 
 
2.3. Reducción
Es necesario en el caso de que la fractura sea desplazada. Se realiza mediante la inversión de las fuerzas que 
fueron responsables de la deformidad; por ello es importante conocer el mecanismo lesional. Se puede realizar de 
diferentes maneras:
 
2.3.1. Cerrada
Consiste en movilizar y traccionar los fragmentos de la fractura para que adquieran su forma original. Suele 
realizarse con anestesia y control radioscópico. Puede ser:
• Manipulación: solo se emplea la fuerza y las manos del médico de manera puntual para conseguir la reducción.
• Tracción: se emplean dispositivos con pesas y poleas para conseguir la reducción. Suelen mantenerse durante 
un tiempo. Puede ser:
– Cutánea: por medio de cintas adhesivas a la piel. Por ejemplo: tracción al cénit en fracturas de fémur en 
niños.
– Transesquelético: mediante un dispositivo rígido que se coloca a través del hueso se mantiene la 
reducción. Dependiendo de la localización de la fractura se colocará en diferente lugar: transcalcáneo, 
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transcondíleo, etc. Se emplea cuando la fuerza de 
reducción necesaria es mayor (figura 1). 
 
2.3.2. Abierta
Consiste en exponer el foco de fractura y reducirlo viendo los 
fragmentos. Se emplea cuando falla el método anterior y en 
casos de fractura articulares desplazadas. 
 
2.4. Estabilización
Consiste en el mantenimiento de la reducción obtenida hasta que 
consolide el hueso. Puede ser ortopédica o quirúrica.
 
2.4.1. Ortopédica
Se mantiene una envoltura rígida en el segmento afectado. No existe ausencia de movilidad en el foco. Puede ser: 
vendaje enyesado u ortesis.
 
2.4.2. Quirúrgica
Mediante cirugía se implanta un dispositivo en el hueso. Dependiendo de la estabilidad que proporcione podemos 
clasificarla como:
• Relativa: existe cierta movilidad en el foco de fractura. Se suele emplear para fracturas extra-articulares.
– Fijador externo: Suele ser la técnica de elección para las fracturas abiertas grado II o III. – Enclavado 
endomedular: Suele ser el tratamiento de fracturas diafisarias de huesos largos.
• Absoluta: no existe movilidad en el foco. Se suele emplear para fracturas articulares.
– Placa: existen diferentes modalidades:
· Placa de neutralización: va asociada a un tornillo; la placa por sí sola no aportaría fijación rígida.
· Placa de compresión: realiza compresión entre los fragmentos.
· Placas con tornillos bloqueados.
· Placa-tornillo deslizante: indicado en fracturas trocantéreas de cadera.
– Tornillo de tracción: realiza compresión entre dos fragmentos.
La indicación del dispositivo empleado no siempre está claro en ciertas fracturas, en las fracturas trocantéreas de 
cadera se emplean indistintamente el enclavado endomedular con tornillo cervicodiafisario y la placa tornillo 
deslizante pero en las últimas revisiones concluyen que este último está más indicado para este tipo de fracturas1. 
Las artroplastias están indicadas cuando hay gran destrucción de la superficie articular.
 
3. Situaciones especiales
3.1. Fracturas en el niño
Las fracturas en la infancia presentan características especiales por su frecuencia, localización, rapidez de 
consolidación y la existencia del cartílago de crecimiento. En general las fracturas en los niños responden bien al 
tratamiento ortopédico; solo en casos excepcionales precisan una intervención quirúrgica. 
 
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3.2. Fracturas patológicas
Es aquella fractura que se produce sobre un tejido óseo alterado por un proceso patológico. Por ello a la hora de 
elegir un implante o la duración de la inmovilización hay que tener en cuenta la mala calidad ósea. Hay diferentes 
estrategias para mejorar la estabilidad de estas fracturas:
• Implantación de materiales de armazón óseo: injerto óseo y sustitutos óseos; en las fracturas distales 
de radio en el adulto no ha demostrado mejorar los resultados funcionales2 ; sin embargo en fracturas 
vertebrales: la cifoplastia y la vertebroplastia (en los 3 meses tras fractura) si han demostrado su eficacia, 
no existen diferencias estadísticamente significativas entre una técnica y otra aunque la vertebroplastia 
parece ser más segura3.
• Fármacos formadores de hueso: para reducir las fracturas y mejorar la formación del callo como 
coadyuvante. 
 
4. Complicaciones de las fracturas
El tratamiento de las fracturas tiene buenos resultados en la mayoría de los casos, pero siempre cabe la 
posibilidad de que se presenten complicaciones. Algunas son difíciles de preveer, por lo que sus consecuencias 
solo podrán minimizarse mediante un vigilancia estricta y un tratamiento adecuado. Podemos dividirlas en 
generales y locales. 
 
4.1. Complicaciones generales
• Tromboembolia: este concepto implica dos entidades de gran interés clínico : la trombosis venosa 
profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP). Ambas en muchas ocasiones pasan desapercibidas y 
pueden causar la muerte del enfermo.
Los factores que tradicionalmente se han implicado en la patogenia de de la trombosis venosa son la 
lesión vascular, el estasis venoso, y la activación de la coagulación sanguínea. Aunque la TVP puede 
presentarse en cualquier paciente sometido a cirugía existen factores que predisponen a la TVP como son: 
cirugía de los miembros inferiores, estados de hipercoagulabilidad, (embarazo, tabaquismo, enf. 
Cardiovasculares), reposo prolongado, etc.
Clinicamente se manifiestan con dolor, tumefacción, edema de fóvea, aumento de temperatura y eritema. 
El signo de Homans suele aparecer en gran parte de los casos. Aunque la mayoría se producen en el 
sistema venoso superficial, en ocasiones se extienden al sistema profundo y venas de la pelvis , pudiendo 
dar lugar a émbolos pulmonares.
El mejor tratamiento de la TVP es la prevención para la cual se han de combinar medidas físicas 
(elevación de las extremidades, medias de compresión, movilización precoz) y farmacológicas. Existen 
numerosos fármacos y protocolos para su prevención pero las más utilizadas son la heparinas de bajo 
peso molecular (ver capítulo prevención tromboembolismo) 4 (tabla 1). 
 
• Embolia grasa: es el resultado de la aparición de glóbulos de grasa en la circulación sanguínea. Esta 
circunstancia suele darse con mayor frecuencia en fracturas cerradas de huesos largos en adultos jóvenes. 
Los criterios mayores para su diagnóstico incluyen: petequias axilares o subconjuntivales, hipoxemia, 
depresión del sistema nervioso central y edema pulmonar.
En la mayoría de los casos se trata con soporte respiratorio y monitorización de la presión arterial. Se ha 
demostrado que el tratamiento precoz de determinadas fracturas disminuye la aparición de este tipo de 
complicación. La terapia con altas dosis de metilprednisolona (30 mg/kg) al ingreso y cuatro horas 
después, controla la presión arterial y disminuye los síntomas respiratorios5. 
 
• Shock traumático: se trata de uno de los problemas que presenta con más frecuencia el paciente 
politraumatizado. La fracturas que tienen más riesgo de desencadenar hemorragias y, consecuentemente, 
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un shock hipovolémico son las que afectan a la pelvis y al fémur. El tratamiento de esta complicación es 
una urgencia y consiste en controlar los factores causantes y reemplazar el volumen de sangre perdido. 
Además diversos estudios han demostrado la conveniencia de la inmovilización y estabilización precoz de 
las fracturas. 
 
• Tétanos: especial atención merece sobre todo en fracturas abiertas y contaminadas. Causado por el 
Clostridium tetani provoca contracciones tónico –clónicas en los diferentes músculos pudiendoprovocar la 
muerte por asfixia.
El principal tratamiento radica en la prevención, administrando la inmunoglobulina en pacientes no 
inmunizados previamente. 
 
• Trastornos de la coagulación: se clasifican de acuerdo a los mecanismos hemostáticos normales a los 
que afectan: plaquetas , vasos o factores de la coagulación. Mención especial merece la coagulación 
intravascular diseminada (CID), la cual se inicia cuando la sangre circulante resulta expuesta al factor 
tisular. Su tratamiento se basa en la administración de plasma y plaquetas, anticoagulantes e inhibidores 
naturales de la antitrombina6. 
 
• Gangrena Gaseosa: la mayoría de infecciones necrotizantes de los tejidos blandos están causadas por 
bacterias anaerobias gran negativas. La entidad que con más frecuencia ve un cirujano es la fascitis 
necrotizante, una afección rara pero con altos índices de mortalidad (40%). Causada por varios tipos de 
Clostridium (C. perfringes, C. novyi, C septicum), posee varias presentaciones clínicas siendo 
lagangrena gaseosa su etapa más agresiva.
Esencial en su tratamiento es un diagnóstico precoz seguido de una limpieza y desbridamiento exhaustivo 
de las heridas. La antibioterapia específica precoz también será fundamental.
 
 
4.2. Complicaciones locales
• Óseas:
– Osteomielitis: dado el mecanismo de acción de los gérmenes desencadenantes, casi nunca aparece en 
fracturas cerradas, a no ser que se intervengan quirúrgicamente. La mayoría están causadas por 
estafilococos.
– Osteonecrosis: aparece por una alteración de la circulación en un área específica lo que conlleva a una 
necrosis y colapso de la superficie ósea. La más frecuente es la de la cabeza femoral tras una fractura que 
altere la vascularización de la misma.
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• Cutáneas: las flictenas o ampollas son las más comunes, 
aunque se solucionan con fa cilidad mediante curas tópicas. Las 
ulceras ocurren con menor frecuencia y su mejor tratamiento 
consiste en diversos cuidados para la prevención de las mismas. 
En un metaanálisis reciente se describen mejores resultados en 
el tratamiento de ulceras con el uso de impregnados o 
semioclusivos7.
• Vaculares: especialmente frecuentes en las fracturas 
supracondileas de húmero, dependen mucho del tipo y 
localización de la fractura. Pueden ser lesiones por sección, 
compresión, contusión o desgarro de un vaso. El síndrome 
compartimental y la contractura isquémica de Volkmann se 
deben a compresiones vasculares indirectas. Son situaciones de 
gravedad que requieren un tratamiento urgente.
• Neurológicas: son relativamente frecuentes y suelen darse en regiones óseas con gran movilidad y donde el 
nervio está más superficial. Pueden ser lesiones por compresión, sección, atrapamiento o tracción.
El síndrome del dolor regional complejo, se caracteriza por dolor, cambios vasomotores y cambios tróficos (figura 
2). Suele aparecer entre 3 semanas y 6 meses tras la lesión inicial. Aunque la patogenia no está del todo clara las 
últimas investigaciones apuntan a que puede estar relacionada con una respuesta inflamatoria y/o inmune 
exagerada a la lesión.
• Fallos en la consolidación: si el proceso de consolidación es más lento estaremos hablando de consolidación 
retardada, y si existe un fallo en la consolidación hablaremos de seudoartrosis. En ocasiones los tejidos fibroso y 
cartilaginoso estabilizan firmemente la fractura, creando una consolidación fibrosa.
 
Bibliografía
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5. Tratamiento del paciente politraumatizado 
Autores: Juan Rodríguez Martín y Ester García Paredero 
Coordinador: José Alberto Zafra Jiménez 
Hospital universitario 12 de Octubre. 
Madrid
1. Introducción
Paciente politraumatizado es aquel que ha sufrido un traumatismo de alta energía, con lesión de al menos dos 
sistemas orgánicos y una puntuación en la escala Injury Severity Score mayor de 16 puntos. Esta lesión inicial 
condiciona una respuesta inflamatoria sistémica que ocasiona un deterioro secundario de órganos y sistemas 
vitales.
La mortalidad en el paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal: inmediata, precoz y diferida. La 
“mortalidad inmediata” es aquella debida a la existencia de lesiones incompatibles con la vida. La mortalidad 
precoz ocurre durante las primeras horas tras el ingreso y es debida fundamentalmente a 2 causas: TCE grave y 
exanguinación. La “mortalidad diferida” es debida a complicaciones secundarias producidas por fallo en el sistema 
inmunológico del paciente (síndrome inflamatorio sistémico y síndrome de depresión inmune postraumático).
Para valorar la gravedad del paciente politraumatizado existen diferentes sistemas de puntuación, que además 
permiten calcular la probabilidad de supervivencia o complicaciones1 :
• Abbreviated Injury Scale (AIS): se obtiene de una lista de múltiples lesiones, que se categorizan según su 
región anatómica. Otorga una puntuación de 1 a 6 a cada lesión. • Injury Severity Store (ISS): divide el cuerpo en 
seis regiones anatómicas (cabeza y cuello, cara, tórax, abdomen, pelvis/extremidades y externa) y a cada una le 
otorga una puntuación de 1 a 6 de la AIS. La puntuación se obtiene al sumar el cuadrado de los tres AIS más 
altos, contando sólo el mayor de cada sistema orgánico. Es un método simple y rápido, pero tiene como 
inconveniente que sólo contabiliza una lesión por región (un paciente con fractura bilateral de fémur y fractura de 
pelvis tiene la misma puntuación que un paciente con fractura aislada de fémur). La máxima puntuación es de 75.
• New Injury Severity Score (NISS): tiene en cuenta las tres puntuaciones AIS más graves, independientemente 
de la región corporal. Esta escala es mejor predictor de la mortalidad, septicemia, shock multiorgánico y estancia 
en UCI.
• Trauma Score Revisado (RTS): toma en cuenta los valores de tensión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y 
la puntuación enla escala de Glasgow. Existe una correlación entre la puntuación y la probabilidad de 
supervivencia.
• Escala de Glasgow: es una escala de valoración que se correlaciona con el nivel de consciencia del paciente.
 
2. Tratamiento inicial
El manual ATLS es el protocolo para la evaluación y tratamiento del paciente politraumatizado propuesto por el 
American College of Surgeons2 , y en la actualidad constituye la guía para valorar e iniciar las prioridades en el 
tratamiento del paciente politraumatizado.
Debe realizarse una evaluación primaria rápida enfocada a iniciar las maniobras de resucitación y posteriormente 
una evaluación secundaria para iniciar el tratamiento definitivo. Estas evaluaciones deben hacerse de forma 
repetida a lo largo del tiempo, para poder detectar cualquier deterioro en la situación clínica del paciente. La 
evaluación primaria y secundaria no son independientes. Al mismo tiempo que se está evaluando el estado del 
paciente se puede iniciar el tratamiento de determinadas lesiones (por ejemplo, lavado y desbridamiento de 
fracturas abiertas) siempre que no obstaculice las maniobras de resucitación.
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• Evaluación primaria:
– Control de la vía aérea y protección de la columna cervical: determinar si la vía aérea es permeable 
yasegurar una vía aérea definitiva protegiendo la columna cervical. Se debe suponer una lesión en la 
columna cervical en todo paciente politraumatizado.
– Ventilación y respiración: las lesiones que pueden alterar de forma aguda la ventilación son el 
neumotórax a tensión, hemotórax masivo, neumotórax abierto y el tórax inestable con contusión pulmonar.
– Circulación y control de las hemorragias: en estos pacientes es importante la identificación del shock y 
su tratamiento precoz. La causa más frecuente del shock en el paciente politraumatizado esde origen 
hipovolémico, secundario a hemorragia, aunque también puede ser neurogénico o cardiogénico.
Las posibles fuentes de sangrado a valorar son: abdomen, tórax, fractura de pelvis, fractura de hueso largo o 
hemorragia externa. Para localizar el origen de la hemorragia es necesario realizar un lavado peritoneal 
diagnóstico o una ecografía-FAST (Focused Assessment Sonography in Trauma) para descartar sangrado 
abdominal, radiografía AP de tórax y AP de pelvis. La TC es otra prueba a valorar, aunque debe reservarse para 
pacientes que presenten una estabilidad hemodinámica, y por tanto realizarse en la evaluación secundaria.
Es importante iniciar de forma precoz las maniobras quirúrgicas necesarias para el control de la hemorragia. 
Deben implantarse dos catéteres intravenosos de gran calibre e iniciarse una reposición inmediata con solución de 
cristaloides o sangre, si el paciente no responde a los cristaloides. Todas las soluciones intravenosas deben 
calentarse previamente para evitar la hipotermia.
El papel del cirujano ortopédico es fundamental en este punto, pues debemos evaluar la contribución de la fractura 
de pelvis al shock hemorrágico y determinar la necesidad o no de fijación de la misma. Enun paciente que 
presente fractura del anillo pélvico se debe realizar siempre un tacto rectal para descartar fractura abierta y colocar 
inicialmente una sábana a nivel pélvico y otra alrededor de los tobillos. Este tratamiento es rápido, no invasivo y no 
retrasa el resto de los procedimientos.
– Estado neurológico: evaluación neurológica mediante la escala de Glasgow.
– Exposición y control ambiental: se debe retirar la ropa para llevar a cabo una evaluación completa 
evitando la hipotermia.
Durante la evaluación primaria se debe monitorizar la presión arterial, pulsioximetría, gasometría arterial, 
electrocardiografía y diuresis mediante sonda vesical (evitarla si se sospecha lesión uretral).
• Evaluación secundaria: cuando las medidas de reanimación hayan sido efectivas y el paciente muestre la 
normalización de sus funciones vitales, se pasará a la evaluación secundaria, que consiste en la revisión completa 
de todas las regiones anatómicas del paciente.
Son objetivo del tratamiento inicial de las lesiones músculo esqueléticas:
– Fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinámica (incluido este tratamiento dentro de las maniobras de 
resucitación).
– Estabilización de las fracturas de huesos largos.
– Reducción de las luxaciones articulares mayores.
– Desbridamiento de las fracturas abiertas y amputaciones traumáticas.
– Tratamiento del síndrome compartimental.
– Tratamiento de las extremidades con compromiso neurovascular.
 
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3. Tratamiento de las fracturas de pelvis en el paciente politraumatizado
Existen tres estrategias para el control de la hemorragia cuando exista una fractura de pelvis; emplear una u otra 
dependerá de la inestabilidad hemodinámica del paciente y del tipo de fractura de pelvis, según las clasificaciones 
de Tile 3 y Young4,5 :
• Estabilización pélvica: mediante fijador externo anterior o posterior, fijación no invasiva (fajas o cinturones 
pélvicos) o fijación interna inmediata.
• Embolización mediante arteriografía.
• Laparotomía con empaquetamiento.
No existe evidencia científica acerca de la mejor estrategia para el abordaje de estos pacientes6. En nuestro 
centro seguimos el siguiente algoritmo diagnóstico-terapéutico7 :
A. Ecografía normal
• Fracturas con inestabilidad rotacional y aumento del volumen de la pelvis (fracturas en libro abierto y 
fracturas tipo C con diástasis del pubis): fijación externa como primera elección para el control de la 
hemorragia.
• Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis púbica o con fracturas estables: arteriografía 
con embolización.
B. Ecografía con líquido libre intraabdominal: Valorar la necesidad de realizar una laparotomía exploradora.
• Fracturas con inestabilidad rotacional anteroposterior (B1, B2 y algunas C): fijación externa previa a la 
laparotomía.
• Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis, fracturas estables rotacionalmente y fracturas 
tipo A se realiza primero la laparotomía exploradora.
La ausencia de control hemodinámico tras la realización de la laparotomía indica la necesidad de 
realización de una arteriografía.
C. Fractura abierta con inestabilidad hemodinámica Pacientes con herida perineal y comunicación con el 
recto se tratan con laparotomía y colostomía de descarga. Las fracturas abiertas sin herida perineal se tratan 
con desbridamiento quirúrgico y antibioterapia, siguiendo el esquema diagnóstico anterior.
Tras la estabilización del paciente, a todos se les realiza una TC pélvica para la planificación definitiva del 
tratamiento de la fractura pélvica y lesiones asociadas (en la fase de evaluación secundaria).
 
4. Control de daños en cirugía ortopédica y traumatología
El objetivo del la cirugía de control de daños es minimizar el impacto fisiológico asociado a las intervenciones 
quirúrgicas. Se trata de estabilizar las fracturas de una manera rápida y poco agresiva, y retrasar el tratamiento 
definitivo de éstas, esperando que mejoren las condiciones generales del paciente con múltiple trauma.
Cuando ocurre un politraumatismo se genera una respuesta inflamatoria exagerada mediada por citoquinas 
proinflamatorias. Esta respuesta inflamatoria exagerada condiciona un daño microvascular por la adherencia de 
leucocitos polimorfonucleares a los vasos sanguíneos con la liberación de radicales libres y proteasas, aumento 
de la permeabilidad vascular y edema intersticial que puede llevar a fracaso multiorgánico. El trauma quirúrgico 
puede aumentar esta respuesta, actuando como un potenciador del trauma inicial, agravando la situación general 
del enfermo, en determinadas circunstancias. La prevención de esta respuesta fatal es la indicación del control de 
daños.Página 3 de 55. Tratamiento del paciente politraumatizado
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4.1. Indicaciones para el control de daños ortopédico
El tipo y gravedad de daño producido a consecuencia del traumatismo inicial (primer impacto), será el que 
determine qué pacientes pueden ser susceptibles de deteriorarse si se realiza un tratamiento completo inicial de 
las fracturas (segundo impacto). Por tanto, la gravedad de las lesiones y la condición clínica del paciente son los 
factores determinantes del tratamiento adecuado en cada caso. En función de determinados parámetros 
fisiológicos podemos clasificar los pacientes politraumatizados en cuatro grupos. Dependiendo del grupo en el que 
se encuadre el enfermo se realizará un tratamiento completo de las lesiones esqueléticas o una cirugía de control 
de daños (figura 1).
 
 
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Es capital, por tanto, tener una serie de parámetros fisiológicos que nos ayuden a clasificar a estos enfermos. El 
nivel de lactato, el pH, la temperatura, el recuento plaquetario y el grado de lesión de partes blandas, son los más 
útiles. En la tabla 1 se resume la indicación para el control de daños según la condición fisiológica del paciente:
• En el paciente politraumatizado estable, está indicado un tratamiento definitivo de las lesiones esqueléticas.
• En el paciente límite es posible realizar un tratamiento definitivo de inicio pero debe tenerse extrema precaución 
durante la cirugía. El cirujano debe estar prevenido ante la posibilidad de tener que convertir la cirugía definitiva en 
un control de daños si el paciente se deteriora.
• Para el paciente inestable o en situación de extrema gravedad el control de daños es lo recomendado.
 
5. Conclusiones
El tratamiento del paciente politraumatizado es un proceso dinámico, en el que se debe reevaluar constantemente 
el estado del paciente y en función del mismo estar preparado para cambiar el plan inicial.
El traumatólogo debe conocer las relaciones existentes entre los diferentes sistemas orgánicos y tener en cuenta 
el impacto que puede provocar sobre estos pacientes la intervención o no intervención quirúrgica, así como valorar 
el momento óptimo para la misma.
El control de daños ortopédico es el tratamiento de elección para los pacientes inestables o en estado de extrema 
gravedad, y tiene utilidad en los pacientes en un estado límite y lesión torácica o craneal.
 
Bibliografía
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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratamiento 
Autores: Eduardo Moreno Mallo y Miriam Maireles Pérez 
Coordinador: Federico Portabella Blavia 
Hospital Universitario de Bellvitge.  
Barcelona 
1. Introducción
Las lesiones nerviosas periféricas suponen un reto terapéutico para el cirujano ortopédico. Para conseguir un 
resultado óptimo éste debe realizar un correcto diagnóstico, conocer las opciones terapéuticas y dominar las 
técnicas quirúrgicas.
 
2. Clasificación de las lesiones nerviosas
Las lesiones nerviosas se pueden producir como consecuencia de:
• Herida incisa limpia: daño limitado a las estructuras afectas.
• Herida inciso contusa sucia: amplia lesión tisular.
• Lesión por tracción cerrada: se retraen nervios y vasos.
Para determinar la afectación nerviosa producida podemos basarnos en dos clasificaciones descritas a 
continuación, que se complementan. 
 
2.1. Clasificación de Seddon (Tabla 1)
2.1.1. Neurapraxia
Se produce como consecuencia de una contusión o compresión leve de la estructura nerviosa. El cilindroeje está 
conservado, sin solución de continuidad y existe un edema o una interrupción en un segmento de la vaina de 
mielina. La conducción axonal está interrumpida y no hay degeneración walleriana. La afectación producida es 
más motora que sensitiva y la recuperación puede tardar días o semanas, como máximo entre ocho y doce. Las 
alteraciones sensitivas, dolor, temperatura, tacto y propiocepción, se recuperarán por este orden y la afectación 
motora se recuperará de forma simultánea a nivel proximal y distal. 
 
2.1.2. Axonotmesis
Es la interrupción del axón que provoca una degeneración walleriana distal a la lesión y proximal en varios 
segmentos nodales. Las células de Schwann y los tubos neurales están conservados. La lesión da lugar a un 
déficit neurológico completo: motor, sensitivo y simpático. Existe posibilidad de recuperación espontánea con 
buena recuperación funcional ya que debido a que el endoneuro está íntegro se mantiene la dirección en la 
regeneración, siendo la reinervación motora progresiva con un avance en el Signo de Tinel de 2,5 cm al mes. 
 
2.1.3. Neurotmesis
Es la sección anatómica completa del nervio, con amplia avulsión o aplastamiento. El axón, las células de 
Schwann y el endoneuro están completamente interrumpidos, mientras que el perineuro y epineuro sólo lo están 
en grados variables. En raras ocasiones se produce una recuperación espontánea. 
 
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07/01/2011http://www.manualresidentecot.es/es/bloque-i-generalidades/6-l...
2.2. Clasificación de Sunderland (Tabla 1)
Cinco grados según la estructura anatómica lesionada y en orden creciente de gravedad:
• Mielina: Equivale a la Neurapraxia de Seddon.
• Axón: Equivale a la Axonotmesis de Seddon.
• Endoneuro y su contenido: Los axones y el endoneuro están interrumpidos.
Existe una desorganización en la regeneración debido a que el tejido cicatricial puede interrumpir trayectos 
nerviosos y desviar otros. La pérdida de función neurológica es completa y más prolongada que la tipo 2.
Se produce una recuperación incompleta de la lesión con progresión de proximal a distal, con diversos 
grados de déficit motor o sensitivo permanente. La presencia de signo de Tinel es progresiva.
• Perineuro: Están interrumpidos por completo el axón y el endoneuro y parcialmente el perineuro. Se 
produce una degeneración retrógrada grave con mayor pérdida de somas neuronales.
La continuidad nerviosa se mantiene por el tejido cicatricial que impide la progresión distal de los escasos 
axones (formación de un neuroma). No habrá recuperación de la función nerviosa.
• Tronco nervioso: Equivale a la Neurapraxia de Seddon.