Traumatismo raquimedular

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Capítulo 88
Traumatismo raquimedular
José María Domínguez Roldán, Juana María Barrera Chacón, Claudio García Alfaro 
y María José Zarco Periñán
EPIDEMIOLOGÍA DE LA LESIÓN MEDULAR AGUDA 
TRAUMÁTICA
La incidencia de la lesión medular varía ostensiblemente entre los distin-
tos ámbitos geográficos y en función del nivel de desarrollo de los distin-
tos países. En EE. UU. la incidencia de lesión medular traumática es del 
orden de 8.000-15.000 casos nuevos por año, estimándose una incidencia 
entre 32 y 47 casos nuevos de lesión medular por millón de habitantes y 
año. En España, algunas investigaciones cifran la incidencia de lesión 
medular entre 12 y 30 casos nuevos por millón de habitantes y año, de los 
cuales un 70-80% son de etiología traumática. Los pacientes varones son 
predominantes en la población afectada por lesiones medulares traumáti-
cas, con una ratio entre varones y mujeres de 3,9:1 a favor de aquellos. En 
cuanto a las actividades vinculadas a la producción del traumatismo raqui-
medular en nuestro país, se ha observado en los últimos años un significa-
tivo descenso del accidente de tráfico como causa principal del mismo 
(durante muchos años fue el mecanismo causal en casi el 60% de los casos) 
y también de las zambullidas, con incremento proporcional de los acciden-
tes laborales, deportivos y caídas casuales. Probablemente las medidas de 
seguridad vial adoptadas y las campañas de prevención establecidas en los 
últimos años en España explican ese descenso. 
ASISTENCIA PREHOSPITALARIA AL PACIENTE 
CON TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Dos son los objetivos primordiales durante la asistencia prehospitalaria 
en la atención a pacientes con lesión medular: 1) evitar mediante trata-
miento ortésico el desarrollo de lesiones medulares secundarias (no 
generadas en el momento del impacto), y 2) limitar mediante tratamien-
to médico el posible daño medular producido por el traumatismo. Las 
directrices que se establecen desde el Colegio Americano de Cirujanos, 
y a través del Curso de Asistencia Avanzada al Traumatizado tienen 
completa vigencia en cuanto a la atención prehospitalaria de estos pa-
cientes. La inmovilización raquídea y el completo control de las ma-
niobras de movilización corporal son elementos fundamentales de la 
asistencia en el ámbito prehospitalario. Igualmente, la extracción del 
accidentado en caso de incarceración exige el seguimiento de un estricto 
protocolo de actuación que, dirigido por uno de los miembros del equipo 
de rescate, posicionará al paciente hasta un sistema de traslado (camilla, 
tabla, etc.) sin que las movilizaciones que se requieran conlleven ningún 
daño añadido al ya producido en el traumatismo. La colocación del co-
llarín se realizará previa retirada del cabello o ropas que pueden limitar 
su eficacia inmovilizadora. Para completar la fijación ortésica de la co-
lumna se pueden emplear diversos dispositivos, entre los cuales se en-
cuentra el tablero espinal corto o la férula espinal de Kendrick. La eva-
luación primaria del paciente traumatizado en el que se sospecha lesión 
medular debe seguir el diagrama secuencial de actuaciones propuesto 
por el Colegio Americano de Cirujanos, en el que la priorización asisten-
cial comienza por la permeabilización de la vía aérea, se sigue por la 
evaluación y asistencia a la ventilación, y continúa con la evaluación 
cardiocirculatoria.
El examen clínico neurológico dirigido al establecimiento de sospe-
cha de lesión medular debe ser breve, y en ningún caso debe interferir o 
retrasar las medidas de reanimación antes comentadas. El diagnóstico de 
sospecha en el paciente consciente se basa en una rápida anamnesis sobre 
focos de dolor que puedan afectar a la región raquídea, evaluación de la 
movilidad de las extremidades, y evaluación de la presencia de pareste-
sias o de zonas de anestesia. En el paciente traumatizado inconsciente 
la aparición de determinados signos o síntomas (arreflexia fláccida, es-
pecialmente del esfínter anal, expansión abdominal inspiratoria, hipo-
tensión con bradicardia, especialmente con hipovolemia, posibilidad de 
flexionar, pero no de extender, brazos, o priapismo) pueden apoyar la 
sos pecha diagnóstica de lesión medular.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LA LESIÓN 
RAQUIMEDULAR
El estudio radiográfico es un elemento esencial en el diagnóstico del pa-
ciente en el que se sospecha una lesión medular, y permite objetivar en un 
alto porcentaje de casos la existencia de fracturas vertebrales y/o desali-
neamientos espinales.
En el estudio radiológico vertebral para descartar lesiones traumá-
ticas pueden usarse bien aparatos radiológicos convencionales, bien dis-
positivos radiológicos digitales empleando los aparatos de TC. Ello es 
especialmente aplicable a los casos en los que la realización de una TC 
es necesaria para la evaluación y/o diagnóstico de otras lesiones trau-
máticas. Los principales objetivos del estudio radiológico son: evaluar la 
alineación vertebral, identificar fracturas o lesiones ligamentarias que 
puedan hacer inestable la columna, y determinar si alguna estructura ner-
viosa está comprimida por hueso o tejidos blandos (fig. 88-1).
La proyección radiológica más útil en un paciente con sospecha de 
lesión medular cervical es la lateral de columna cervical. En pacientes 
ancianos y niños con déficit neurológico tras un traumatismo a menudo 
no se ven fracturas ni luxaciones. Este cuadro denominado SCIWORA 
(Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormalities) requiere un pro-
tocolo específico de manejo diagnóstico así como un estudio mediante 
TC y resonancia magnética (RM) normales. La radiografía lateral de co-
lumna cervical debe mostrar la columna cervical completa, siendo requi-
sitos necesarios que se vean la unión occipitocervical, las siete vértebras 
cervicales y el platillo superior de D1. Si el estudio radiológico no tiene 
estas características, lesiones de las vértebras cervicales más bajas po-
drían pasar inadvertidas. 
El diagnóstico radiológico debe analizar todos los parámetros de 
normalidad, incluyendo la medición de los diámetros, ejes y tamaños 
de espacios y vértebras (tabla 88-1). El protocolo de lectura radiográ-
fica debe incluir al menos los siguientes elementos: 1) alineamiento 
vertebral, 2) distancia entre las apófisis espinosas, 3) anchura del canal 
espinal, 4) examen del espacio preodontoideo, 5) evaluación de las 
estructuras óseas (prestando especial atención a los cuerpos vertebra-
les y a las apófisis espinosas), y 6) estudio de los tejidos blandos pre-
vertebrales.
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El estudio mediante radiografía anteroposterior de la columna cervi-
cal aporta bastante menos información que la proyección lateral. La ra-
diografía de «boca abierta» o transoral requiere la colaboración del pa-
ciente, por lo que no es posible realizarla en pacientes inconscientes. Las 
radiografías en flexión y extensión («dinámicas») no tienen ningún papel 
en la evaluación de urgencia del paciente con sospecha de lesión medular, 
ya que en estos casos deberá realizarse un estudio con tomografía axial 
computarizada (TC) y/o RM.
Las proyecciones de elección para estudiar la columna dorsolumbar 
son la anteroposterior y la proyección lateral. En estos pacientes los sig-
nos de inestabilidad, particularmente las fracturas de las carillas articula-
res posteriores o de los pedículos, se ven con más facilidad en las radio-
grafías laterales. 
La TC asociada a reconstrucción (figs. 88-2 y 88-3) es actualmente el 
método de elección para determinar la compresión del canal espinal y la 
estabilidad de la columna, pudiendo evaluar el tipo de daño vertebral(e 
incluso ayudando a establecer la sospecha del mecanismo lesional). La 
TC está indicada en todos los pacientes con fracturas o subluxaciones 
visibles en las radiografías simples. Algunos autores consideran que ade-
más se debe realizar TC de la 1.ª y 2.ª vértebras cervicales a todos los 
pacientes con traumatismo craneoencefálico simultáneamente con la TC 
craneal. 
FIGURA 88-1. Radiografía digital de columna dorsal en la que se observa frac-
tura-aplastamiento de cuerpo vertebral con invasión del canal medular.
TABLA 88-1. Valores normales a nivel 
de la columna cervical
Adultos Niños
Dimensiones del espacio 
predental
3 mm 4-5 mm
Seudosubluxación C2-C3 3 mm 4-5 mm
Dimensiones del espacio 
retrofaríngeo
6 mm en C2
22 mm en C6
La mitad a 2/3 de la 
anchura del cuerpo 
vertebral
Angulación de la columna 
vertebral a cualquier nivel 
intervertebral
< 11º < 11º
Dimensión del canal espinal 10-13 mm Tamaño de adulto 
a los 6 años
FIGURA 88-2. Imagen sagital de TC cervical en la que se objetiva fractura-
luxación C5-C6 con compromiso del canal medular del 50%.
FIGURA 88-3. Imagen de TC en 3D en la que se observa fractura-luxación C5-C6.
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El estudio radiológico convencional y la TC van a permitir establecer 
una clasificación de las fracturas vertebrales y suministrar una importante 
información sobre la estabilidad de la columna. La interpretación del es-
tudio radiográfico debe ser sistemática, y debe seguir un protocolo cerrado 
en el que se deberán evaluar aspectos como el número de columnas lesio-
nadas, el grado de desplazamiento de los cuerpos vertebrales, la angula-
ción vertebral postraumática, la pérdida de altura del cuerpo vertebral, así 
como el grado de compromiso del canal medular. La RM (fig. 88-4) es de 
gran utilidad en la demostración de los desalineamientos vertebrales, su-
perando la información que suministran la reconstrucción axial de imáge-
nes realizada mediante TC. La RM también tiene una importante sensibi-
lidad diagnóstica en la demostración de roturas ligamentosas (ligamento 
longitudinal anterior, posterior, ligamento amarillo, etc.) mostrando ban-
das hipointensas en las imágenes sagitales. Las fracturas vertebrales son, 
en general, mejor diagnosticadas cuando se emplea la TC que cuando se 
emplea la RM, especialmente en las fracturas que afectan al cuerpo verte-
bral y en las fracturas que afectan a los elementos posteriores de la colum-
na cervical. En imágenes de RM, las fracturas se observan más fácilmente 
en las imágenes ponderadas en T1 y densidad protónica. Una fractura que 
afecta a la cortical del cuerpo vertebral aparece como una señal ligera o 
moderadamente hiperintensa, mientras que la misma fractura afectando a 
la médula ósea aparecerá como una señal hipointensa.
La RM es muy útil para la identificación de hernias discales en la 
columna cervical y dorsal. En las secciones sagitales puede observarse 
fácilmente el material discal protruyendo en el canal espinal. Los hema-
tomas epidurales se presentan en la RM como áreas hiperintensas en imá-
genes ponderadas en T1 y T2 que no protruyen desde el espacio discal 
(elemento anatómico diferenciador entre el hematoma y la hernia discal) 
y que se extienden a lo largo del ligamento longitudinal posterior. Las 
imágenes de edema medular se visualizan como áreas hiperintensas en imá-
genes ponderadas en T2 y densidad protónica, que pueden mostrar un lige-
ro aumento de volumen. Las hemorragias medulares agudas aparecen en 
imágenes ponderadas en T2 como un área central hipointensa rodeadas 
de un halo hiperintenso. En las imágenes ponderadas en T1 las hemorra-
gias presentan un patrón variable.
Aunque la RM fue considerada un elemento complementario a la 
radiografía convencional y a la TC en los casos de traumatismo raqui-
medulares, en determinadas situaciones (sospecha de hernia discal, eva-
luación del desalineamiento espinal, etc.) se muestra como una técnica 
imprescindible para la toma de decisiones terapéuticas relevantes, espe-
cialmente quirúrgicas.
DÉFICIT NEUROLÓGICO TRAS UN TRAUMATISMO 
RAQUIMEDULAR
La comprobación de que las funciones medulares permanecen intactas y la 
cuantificación de los déficits neurológicos tras la lesión medular son aspec-
tos claves en el manejo de estos pacientes, por lo que se debe realizar una 
evaluación de sensibilidad algésica y táctil de cada uno de los 28 dermato-
mas. También debe realizarse una evaluación de cada uno de los miotomas 
y sus correspondientes músculos llave. Para ello es aconsejable utilizar la 
clasificación neurológica estándar de la lesión medular publicada y revisa-
da por la American Spinal Injury Association (ASIA). La clasificación 
ASIA establece las definiciones básicas de los términos usados en la valo-
ración de la lesión medular y describe el examen neurológico que debe re-
gistrarse en una hoja diseñada específicamente para ello (fig. 88-5).
El examen motor se realiza mediante un balance muscular de 10 gru-
pos musculares llave en cada hemicuerpo (cinco en el miembro superior y 
otros cinco en el miembro inferior). La cuantificación de la fuerza se rea-
liza empleando una escala entre 0 y 5 puntos, en la que 0 representa la 
ausencia completa de actividad motora, 1 la existencia de contracción 
muscular palpable o visible, 2 el movimiento activo aunque no antigravi-
tatorio, 3 el movimiento activo contra gravedad, 4 el movimiento activo 
contra resistencia y 5 el movimiento activo contra resistencia total. El nivel 
motor se establecerá en el grupo muscular llave más caudal que presente 
un balance muscular igual o mayor a 3 (siempre que el músculo llave su-
perior tenga un balance de 5). La exploración motora deberá siempre in-
cluir un examen de la contracción voluntaria del esfínter anal mediante un 
tacto rectal, ya que este músculo representa la actividad motora más distal.
Para realizar la evaluación sensitiva se estimulará cada uno de los pun-
tos llave de los correspondientes dermatomas. La escala de respuesta se 
cataloga como: 0 puntos si no existe sensibilidad, 1 punto si la sensibilidad 
está disminuida, y 2 puntos si esta es normal. Hay que evaluar por separado 
las sensaciones de pinchazo y tacto. Si el paciente no es capaz de discrimi-
nar entre sensación de toque fino y toque romo se le otorga el valor de 0 a 
la sensibilidad de pinchazo. El nivel neurológico sensitivo será establecido 
en el último dermatoma que mantenga conservadas las sensibilidades algé-
sica y táctil. Siempre hay que valorar la sensación anal profunda mediante 
un tacto rectal, y se ha de registrar como presente o ausente.
La cuantificación del déficit motor y sensitivo puede realizarse em-
pleando el índice de puntuación motora y el índice de puntuación sensitiva. 
El primero, que se establece mediante la suma de la puntuación motora de 
los diez músculos-movimientos llave para cada uno de los hemicuerpos, 
puede llegar hasta una puntuación máxima de 100 puntos. Aunque en la 
exploración clínica puede analizarse la función de otros músculos o grupos 
musculares (deltoides, abdominales, etc.), estos no son incluidos en el índi-
ce de puntuación motora. El índice de puntuación sensitiva incluye la suma 
de puntuaciones de cada uno de los 28 dermatomas tanto para el pinchazo 
como para el toque suave, pudiendo alcanzar una puntuación total con cada 
uno de los estímulos de 112 puntos (v. fig. 88-5).
Cuando el paciente no pueda colaborar (traumatismo cerebral asocia-
do, sedación, etc.) en la exploración será difícil establecer con precisión 
el grado del déficit neurológico. En dichos casos puede ser de gran valor 
para establecer la sospecha de lesión medular y su nivel neurológico una 
cuidadosa evaluación de los reflejos (tabla 88-2).
Tras la realización de la exploración es importantedefinir si la lesión 
medular es completa o incompleta. Actualmente la ASIA define la exis-
tencia de lesión incompleta como la lesión que se acompaña de sensibili-
FIGURA 88-4. Resonancia magnética que pone en evidencia la severa luxación 
C6-C7 con lesión medular completa. 
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dad o actividad motora en los segmentos sacros S4-S5. En consecuencia, 
una lesión se considera completa en ausencia de sensibilidad y/o función 
motora en dichos segmentos sacros. En el cuadro 88-1 se presenta la es-
cala ASIA para realizar la clasificación de la disfunción debida a lesión 
medular, la cual es una modificación de la clásica escala de Frankel.
No todas las lesiones medulares incompletas son asimilables a una 
correlación neuroanatómica. No obstante, el más frecuente de estos sín-
dromes es el síndrome centromedular o de Schneider. El dato clínico más 
característico de este síndrome es la existencia de una debilidad despro-
porcionada en los miembros superiores en comparación con los inferiores. 
La afectación motora es por lo general grave, sobre todo en manos y de-
dos. Este síndrome es más frecuente en personas de edad avanzada.
Otros síndromes medulares incompletos son: 1) síndrome medular 
lateral o de Brown-Séquard. Es más frecuente en lesiones por arma blan-
ca que en traumatismos cerrados. Este síndrome de hemisección medular 
produce parálisis homolateral junto a pérdida de la sensibilidad propio-
ceptiva con pérdida contralateral de las sensibilidades al dolor y a la tem-
peratura por debajo de la zona de preservación parcial. 2) Síndrome espi-
nal anterior. Habitualmente asociado a mecanismo de flexión, suele estar 
acompañado de herniaciones traumáticas de discos intervertebrales, y sus 
síntomas más característicos son la conservación de las sensibilidades 
táctil superficial, propioceptiva y a la presión profunda, asociada a ausen-
cia de función motora y sensibilidad nociceptiva por debajo del nivel le-
sional. 3) Síndrome medular posterior. Es el menos frecuente de los sín-
dromes incompletos con correlación anatómica. Suele deberse a lesiones 
por hiperextensión. Clínicamente se manifiesta por preservación de las 
FIGURA 88-5. Hoja de recogida del examen clínico de pacientes con lesión medular de acuerdo a la clasificación neurológica estándar de la ASIA. Tomado de http://
asia-spinalinjury.org/.
TABLA 88-2. Exploración de los reflejos en pacientes 
con lesión medular
Reflejos Centros nerviosos
Bicipital C4-C6
Estilorradial C5-C6
Tricipital C6-C7
Cúbito-pronador C7-C8
Cutáneo-abdominal superior D6-D7
Cutáneo-abdominal inferior D10-D12
Cremastérico L1-L2
Rotuliano L2-L3
Aquíleo S1-S2
Cutáneo-plantar S1-S2
Anal S4-S5
Cuadro 88-1. Escala de deficiencia de la American Spinal 
Injury Association 
Grado A
Completo: ausencia de función motora y sensitiva en los segmentos sa-
cros S4-S5
Grado B
Incompleto: preservación de sensibilidades por debajo del nivel lesio-
nal, extendiéndose hasta los segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de 
función motora
Grado C
Incompleto: preservación de la función motora, con más de la mitad 
de los músculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza mus-
cular menor de 3
Grado D
Incompleto: preservación de la función motora, con más de la mitad de 
los músculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza muscu-
lar de 3 o más
Grado E
Normal: recuperación completa de las funciones sensitivas y motoras
Tomado de http://asia-spinalinjury.org/.
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sensibilidades nociceptiva, táctil y térmica con grados variables de pre-
servación motora. En su forma pura solamente se afectan las sensibilida-
des correspondientes a los cordones posteriores, con afectación exclusiva 
de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. En ocasiones es posible 
encontrar síndromes incompletos que incluyen total o parcialmente algu-
nos de los síndromes anteriormente descritos. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS NO NEUROLÓGICAS 
ACOMPAÑANTES DEL TRAUMATISMO 
RAQUIMEDULAR
Síntomas cardiovasculares acompañantes 
del traumatismo raquimedular
En una fase inmediata tras la lesión medular es posible observar un súbito 
y transitorio incremento de la presión arterial (no frecuentemente observa-
do en la clínica, aunque sí en estudios experimentales). El síntoma cardio-
circulatorio más frecuentemente observado, sobre todo las lesiones cervi-
cales o dorsales altas, es la hipotensión arterial, que suele ser de grado 
variable. Este cuadro, denominado hipotensión/shock neurogénico o de 
origen medular se caracteriza, además de por la hipotensión, por la presen-
cia de bradicardia, disminución de las resistencias vasculares periféricas 
totales, valores bajos de presión venosa central, y gasto cardíaco normal o 
elevado. La intensidad de estas manifestaciones suele guardar relación con 
el nivel neurológico del paciente, siendo sobre todo frecuentes en los pa-
cientes con lesiones medulares por encima de D5. El principal mecanismo 
implicado en la bradicardia que presenta el paciente con lesión medular es 
la ausencia de respuesta simpática que equilibre la actividad vagal. Ello se 
debe a la pérdida de actividad de las fibras cardio aceleradoras que se ex-
tienden desde D1 hasta D4. Estos síntomas car diocirculatorios pueden du-
rar días o semanas, existiendo una gran varia bilidad en cuanto al momento 
de la evolución en que la actividad simpática retorna a la normalidad. 
La disreflexia autonómica es otra de las manifestaciones clínicas fre-
cuentes en los estadios subagudos y crónicos de la lesión medular, y con-
siste en la presencia de episodios de hipertensión arterial, bradicardia, 
con frecuencia acompañadas de palidez o enrojecimiento cutáneos, pilo-
erección, sudoración (por debajo del nivel lesional), parestesias faciales, 
congestión nasal, cefaleas, náuseas, disnea, visión borrosa, bradiarritmias, 
extrasistolia, bloqueos auriculoventriculares, etc. Aunque no siempre es 
posible determinar el mecanismo desencadenante, ante todo caso de dis-
reflexia autonómica debe descartarse su origen en una patología que pro-
voque estimulación nociceptiva (de vejiga o recto principalmente) no 
percibidos por el paciente dada la afectación sensitiva.
Aunque no puede considerarse un síntoma, el manejo clínico de los 
pacientes con lesión medular exige tener en cuenta el mayor riesgo de 
desarrollar trombosis venosa profunda. Aunque su incidencia real no es 
bien conocida (depende de la técnica utilizada para el diagnóstico, méto-
dos de prevención de la misma, tiempo promedio de evolución de los 
pacientes, etc.), determinadas investigaciones sitúan su incidencia por en-
cima del 50%, y es significativamente más elevada en las primeras 2 se-
manas tras el traumatismo, no estando bien establecida la tasa de reduc-
ción del riesgo en las semanas siguientes. La incidencia de trombosis 
varía significativamente en función del déficit motor del paciente y es tres 
veces más elevada en pacientes con déficits motores completos que en los 
pacientes con mínimos déficits neurológicos. 
El tromboembolismo pulmonar es una de las consecuencias de la alta 
incidencia de trombosis venosas en los pacientes con lesión medular. 
Aunque desde el punto de clínico la tasa de tromboembolismo pulmonar 
en la fase crónica de la enfermedad se sitúa por debajo del 1%, estudios 
necrópsicos revelan que es la tercera causa de muerte en pacientes con 
lesión medular. 
Síntomas respiratorios acompañantes del traumatismo 
raquimedularLa disfunción de la ventilación y la presencia de síntomas respirato-
rios se asocian con frecuencia a la lesión medular, con una incidencia que 
se relaciona con el nivel neurológico de la misma. La incidencia de ma-
nifestaciones respiratorias en pacientes con lesiones por debajo de D12 
es muy baja. Las lesiones medulares comprendidas entre D5 y D12 se 
acom pañan de un déficit motor de la prensa abdominal (más evidentes 
cuanto más alto sea el nivel neurológico), que se pondrá de manifiesto 
por una reducción de la eficiencia en la espiración forzada y en la tos. En 
los pacientes con lesión entre D1 y D5 habrá además una afectación de la 
musculatura intercostal con disminución de la eficacia en los esfuerzos 
inspiratorios y espiratorios. En los casos de lesiones dorsales altas es po-
sible la expansión inspiratoria en el sector superior del tórax así como la 
movilidad diafragmática; sin embargo, la eficacia ventilatoria se ve limi-
tada por la retracción inspiratoria de los sectores torácicos inferiores, así 
como por la falta de fijación diafragmática.
En las lesiones medulares cervicales que afectan a los niveles entre C8 
y C4 existe una ausencia de actividad de la musculatura abdominal e inter-
costal, estando la espiración forzada restringida a las propiedades de retrac-
ción elástica de la caja torácica, y la inspiración limitada a la única actividad 
del diafragma. En todos los casos existe una limitación de las posibilidades 
de aseo bronquial y una grave limitación de la eficiencia de la tos. 
Cuando el nivel neurológico de la lesión se sitúa por encima de C4, la 
actividad diafragmática suele ser insuficiente para mantener una actividad 
ventilatoria adecuada, por lo que es necesario el soporte ventilatorio exter-
no, ya que estos pacientes únicamente pueden emplear los músculos res-
piratorios accesorios, lo que genera un volumen ventilatorio insuficiente. 
Si el paciente con lesión medular mantiene la actividad diafragmáti-
ca, su capacidad vital se sitúa en torno al 70-75% del basal. De manera 
genérica puede afirmarse que en pacientes con lesión medular existe un 
descenso de la capacidad vital forzada, una reducción del volumen de 
reserva espiratoria, y un incremento del volumen residual. En los pacien-
tes con lesión medular la capacidad vital se aproxima a la capacidad 
inspiratoria por una significativa reducción del volumen de reserva espi-
ratoria. Estas modificaciones en los volúmenes pulmonares están muy 
influidas por la posición del paciente. Por ello, la pérdida de la capaci-
dad vital mejora cuando el paciente está en supino (por optimización de 
la relación longitud-tensión del diafragma por el relativo desplazamien-
to de este dentro del tórax) y empeora en posición erecta. Cuando el pa-
ciente se encuentra en decúbito supino, el movimiento paradójico de la 
caja torácica (producida por la parálisis fláccida intercostal) aumenta, 
aunque este efecto es compensado por la mejora de la función diafrag-
mática antes descrita. Por ello, en pacientes con lesión medular cervical 
en decúbito supino y Trendelenburg, los valores medios de la capacidad 
vital forzada son significativamente superiores a los observados en los 
pacientes en posición sedente.
La hipoxemia y/o hipercapnia son las manifestaciones gasométricas 
más a menudo observadas en lesionados medulares, y son atribuibles no 
solo a los trastornos ventilatorios, sino también al desarrollo de trastornos 
ventilación/perfusión, retención de moco (por dificultad para el aseo 
bronquial) y atelectasias pulmonares. La incidencia de esta complicación 
es progresivamente más elevada en función de la altura del nivel neuroló-
gico del paciente. En los pacientes con lesión cervical, la atelectasia lobar 
o pulmonar se presenta en más del 35% de los casos y es más frecuente 
en el hemitórax izquierdo que en el derecho.
Los cambios en la función ventilatoria observados inmediatamente 
después de la lesión medular tienden a retrogradar parcialmente con el 
paso de semanas o meses. Así, los pacientes con lesión medular cervical 
pueden recuperar hasta un 50% de la capacidad vital perdida en los 3 
primeros meses a consecuencia de una desaparición parcial de la respira-
ción paradójica debido al desarrollo de espasticidad de la musculatura 
intercostal y abdominal. Igualmente, el descenso de la presión inspirato-
ria máxima observado en la fase aguda de las lesiones medulares dorsales 
altas y cervicales tiende a mejorar con el tiempo por la disminución del 
movimiento paradójico del tórax así como por el entrenamiento del dia-
fragma.
Otros síntomas asociados a la lesión medular
La interrupción de las funciones medulares por encima del nivel torácico 
produce un cese del control central de las funciones simpáticas sobre el 
intestino. Por el contrario, permanece parcialmente intacta la funcionali-
dad de la vía parasimpática, estando ausente solamente el control central 
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de los niveles inervados por las raíces sacras. El síntoma digestivo más 
frecuente en los pacientes con lesión medular es el íleo gastrointestinal. 
Aunque la incidencia real de íleo hipodinámico en la fase aguda de la 
lesión medular no está bien establecida, se sabe que es alta, soliendo co-
menzar 24-48 horas después de producida la lesión medular. La intoleran-
cia a la dieta, la distensión abdominal, la disminución de los movimientos 
y de los ruidos intestinales y la menor frecuencia de las deposiciones son 
sus manifestaciones más habituales. El seguimiento clínico deberá reali-
zarse diariamente mediante la cuantificación diaria del aspirado nasogástri-
co y la auscultación de los ruidos intestinales.
Dados los trastornos sensitivos por debajo de la zona de lesión medu-
lar, el desarrollo de patología gastrointestinal aguda en estos pacientes se 
va a acompañar de un pobre cortejo semiológico y, en todo caso, los 
síntomas son diferentes de los observados en los pacientes sin lesión me-
dular. Solamente los pacientes con lesiones por debajo de D10-D11 man-
tienen intactas la sensibilidad y la funcionalidad de la musculatura de la 
pared abdominal. Cuando se sospeche patología abdominal aguda en el 
paciente con lesión medular, debe tenerse en cuenta la aparición de los 
siguientes signos clínicos: espasticidad abdominal, dolorimiento impre-
ciso abdominal con distensión y dolor referido a zonas anatómicas dis-
tantes. En general el dolor suele ser referido como difuso y no localizado. 
Además de los signos abdominales, en el lesionado medular también 
pueden aparecer signos sistémicos sugestivos de patología intraabdomi-
nal, entre los cuales destacan la presencia de un cuadro de disreflexia 
autonómica o el incremento de la espasticidad motora que basalmente 
puede presentar el paciente. En todo caso, estos signos no pueden servir 
más que para establecer un grado de sospecha sobre la existencia de pa-
tología digestiva. Solamente el empleo de técnicas instrumentales dirigi-
das específicamente al diagnóstico (ecografía, TC, etc.) tendrán capaci-
dad para confirmar el diagnóstico sospechado por la clínica.
El desarrollo de un cuadro de vejiga neurógena, independientemente 
del nivel lesional, es consecuencia inmediata del traumatismo raquime-
dular y cursa con la desaparición completa de todas las funciones vesi-
couretrales controladas a través de la médula. Justo tras la lesión medular 
se produce una ausencia de actividad del detrusor acompañada de reten-
ción urinaria e incontinencia por rebosamiento. La intensidad y duración 
de esta fase es variable y puede durar desde horas hasta semanas. Cuando 
la lesión está situada en segmentos por encima de este centro, aparecerá 
transcurrido un tiempoactividad refleja caracterizándose por contraccio-
nes involuntarias del músculo vesical tras distintos estímulos como, por 
ejemplo, el llenado vesical, que van a ser cada vez más potentes, pudien-
do presentar presiones vesicales elevadas transformándose la vejiga neu-
rógena hipoactiva en hiperactiva. Si la lesión medular se localiza a la al-
tura del centro medular sacro, esta vejiga es denominada hipoactiva y 
mantiene la ausencia de actividad del detrusor. 
La poiquilotermia es también frecuente en pacientes con lesión me-
dular, sobre todo en lesionados medulares cervicales. Las posibilidades 
de regulación térmica están abolidas por debajo del nivel medular lesio-
nado, tanto por un fallo en los mecanismos eferentes antes mencionados 
como por una disminución de las aferencias que, informando sobre la 
temperatura corporal, llegan al hipotálamo. A pesar de la dificultad para 
mantener la temperatura corporal, en los pacientes lesionados medulares 
la respuesta hipertérmica a pirógenos (como las debidas a infecciones) se 
mantiene intacta.
El desarrollo de úlceras por presión es un fenómeno frecuente en estos 
pacientes. Hay que considerar el riesgo de infección que conllevan, siendo 
este un foco séptico con frecuencia olvidado en el diagnóstico del origen de 
un cuadro infeccioso en el paciente con lesión medular en fase aguda. Las 
úlceras por presión suponen no solamente un grave malestar para el pacien-
te, sino que son además un factor clínico con graves repercusiones so-
cioeconómicas, pues obligan a internamientos hospitalarios prolongados. 
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA LESIÓN MEDULAR
Como en todo enfermo traumatizado, el primer eslabón del tratamiento 
es la limitación de la extensión del daño medular mediante la normaliza-
ción de la presión arterial media a fin de optimizar la entrega de oxígeno 
en la médula, para lo que deben seguirse inicialmente las pautas genera-
les recomendadas para el tratamiento de pacientes traumatizados. Una 
vez optimizada la presión arterial y la oxigenación sanguínea, debe reali-
zarse un abordaje de todos los fenómenos fisiopatológicos asociados.
Tratamiento farmacológico de la lesión medular
Han sido múltiples los tratamientos farmacológicos propuestos para la 
fase aguda de la lesión medular, aunque actualmente existen pocas bases 
científicas para recomendar el empleo de ninguno de ellos.
Administración de corticoides
El grupo terapéutico que ha creado más expectativas respecto al trata-
miento de la lesión medular han sido los corticoides. En las décadas de 
1980 y 1990 hubo diversos trabajos que sugirieron que su empleo podía 
ser clínicamente beneficioso para los pacientes con lesión medular trau-
mática. Sus potenciales beneficios se basan en sus efectos antiinflamato-
rios, estabilizantes de las membranas neuronales, y otros, y se sustentaba 
su uso en diversas estrategias terapéuticas, la mayor parte de las cuales 
han mostrado aceptables resultados en el terreno experimental pero esca-
sos resultados aplicables en la práctica clínica diaria. Las iniciales expec-
tativas que los estudios NASCIS 2 y NASCIS 3, asociándose a una gene-
ralización del tratamiento con corticoides en todo el mundo ha dado paso 
a una fase de escepticismo respecto a su eficacia, y sobre todo respecto a 
los riesgos asociados al uso de 6-metilprednisolona a dosis tan elevadas 
como las que esos estudios propugnan. El estudio denominado NASCIS 2 
(National Spinal Acute Cord Injury Study) concluyó que «la metilpredni-
solona a las dosis empleadas en este estudio (un bolo de 30 mg/kg de 
peso seguido de una infusión de 5,4 mg/kg de peso durante 23 horas) 
mejoraba la recuperación de los pacientes cuando es administrada en las 
8 horas inmediatas a la lesión». Según dicho estudio, la mejoría en la 
evolución de los pacientes que recibieron metilprednisolona se observó a 
las 6 semanas y a los 6 meses del traumatismo. En el estudio NASCIS 2 
no fueron incluidos pacientes con más de 8 horas de evolución del trau-
matismo, pacientes con lesión de raíces nerviosas o cola de caballo, pa-
cientes con lesiones medulares por arma de fuego ni pacientes con otras 
comorbilidades que amenazaban la vida.
El estudio NASCIS 3 (ensayo clínico aleatorizado doble ciego, sobre 
un total de 499 pacientes con lesión medular aguda atendidos dentro de 
las primeras 48 horas después de la lesión) planteó la comparación de 
tratamiento mediante un bolo de metilprednisolona (30 mg/kg de peso) 
seguido de una perfusión de 5,4 mg/kg de peso/h durante 24 horas frente 
a tratamiento durante 48 horas. La evaluación de los resultados se realizó 
mediante la Functional Independence Measure (FIM) a las 6 semanas y a 
los 6 meses del accidente. Cuando se compararon los resultados de los 
pacientes tratados con metilprednisolona durante 24 horas con los trata-
dos durante 48 horas, se objetivó que estos últimos tenían un mayor gra-
do de recuperación motora a las 6 semanas y a los 6 meses tras la lesión. 
También se observó que los tratados en las 3 primeras horas tenían mejo-
res resultados funcionales que los tratados entre 3 y 8 horas después del 
accidente. Los pacientes en los que el tratamiento se mantuvo durante 
48 horas tuvieron una elevación significativa de la incidencia de sepsis y 
neumonía grave que el grupo tratado durante 24 horas, aunque la mortali-
dad global no fue significativamente diferente.
Estos dos estudios supusieron un cambio importante en el tratamien-
to del paciente con lesión medular aguda traumática en los años 90 del 
pasado siglo, y los corticoides fueron incorporados a la mayor parte de 
los protocolos de tratamiento de esta patología. No obstante, la experien-
cia clínica no satisfizo las expectativas generadas por ambos estudios y, 
por otra parte, la relectura de los mismos llevó a cuestionar la fiabilidad 
de sus conclusiones. Así, el NASCIS 2 ha sido criticado por diversos as-
pectos: las conclusiones del estudio no se corresponden con la hipótesis 
inicial (eficacia de la metilprednisolona en pacientes tratados en las pri-
meras 12 horas después del traumatismo raquimedular); la metodología 
estadística es al menos «irregular» tanto por los test utilizados como por 
la consideración de la fuerza o la sensibilidad como variables cuantitati-
vas; la valoración de la gradación de la fuerza y sensibilidad se realiza en 
el estudio NASCIS II mediante escalas que representan un consenso (Lu-
cas y Ducker); la baja calidad del análisis estadístico; el haber utilizado 
una escala de evaluación motora no empleada de modo frecuente por los 
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SECCIÓN | 14 Traumatología intensiva582
clínicos en la evaluación de la debilidad motora del lesionado medular 
(Lucas frente a ASIA) ha sido también per se ampliamente criticado; la 
pobre significación clínica de la mejoría motora presentada por el grupo de 
tratamiento; y finalmente los efectos adversos del tratamiento, que, aunque 
sin significación estadística, sólo se analizaron a las 6 semanas.
Todo ello ha hecho que aunque las megadosis de esteroides siguen in-
cluidas en los protocolos de tratamiento de algunos hospitales que tratan a 
lesionados medulares, estos sean cada vez menos. En España la Sociedad 
Española de Paraplejia afirma al respecto: «En el análisis de la literatura 
disponible en relación con la utilidad del uso de metilprednisolona en la le-
sión medular aguda aparecen interrogantes respecto a la verdadera utilidad 
del tratamiento». «No se recomienda la administración de dosis altas de 
metilprednisolona en la lesión medular aguda traumática de forma genera-
lizada.» «No existe ninguna evidencia de que la administración de corticos-
teroides tenga ningún efecto beneficioso en caso de una lesión medular 
aguda traumática completa, por lo que en este caso no debe ser indicada.»
Otros tratamientos médicospara la lesión medular
Además de los corticoides, otros grupos farmacológicos fueron también 
empleados a fin de revertir los efectos del daño medular. Así, la naloxona, 
antagonista opiáceo que actúa sobre los receptores k, ha sido objeto de 
estudio en el tratamiento de los pacientes con lesión medular. Algunos 
ensayos clínicos en humanos demostraron que la administración de na-
loxona a altas dosis mejoraba (sin significación estadística ni incremento 
de complicaciones) la evolución de pacientes que habían sufrido una le-
sión medular. Los mecanismos con mayor frecuencia invocados como 
posiblemente implicados en el potencial efecto positivo de la naloxona 
eran: incremento de la presión arterial media y del flujo sanguíneo medu-
lar por inhibición de los receptores opiáceos y estimulación del sistema 
nervioso parasimpático. No obstante, algunos autores cuestionan la efec-
tividad de la naloxona en el tratamiento de la lesión medular y extraen 
estas conclusiones de diversos estudios realizados en modelos experi-
mentales de lesión medular y cerebral. Así, algunos postulan un efecto 
indeseable de la naloxona, ya que las encefalinas atenúan el daño endote-
lial producido por los granulocitos porque favorecen la producción de 
prostaciclina. También puede considerarse un efecto deletéreo de la na-
loxona el incremento de tasa metabólica neuronal, lo que podría incre-
mentar el daño producido por la isquemia medular.
Otros fármacos también empleados en el tratamiento de la lesión me-
dular aguda han sido la hormona liberadora de tirotropina (TRH), aunque 
con resultados clínicos poco esperanzadores. El nimodipino (al bloquear 
la entrada de calcio dentro de la célula tras la lesión medular traumática) 
solo o asociado a otras estrategias terapéuticas, como por ejemplo la ex-
pansión de volumen, ha sido también empleado en lesiones medulares 
agudas, aunque también con resultados negativos al no mejorar la funcio-
nalidad neurológica tras su empleo.
Gangliósidos GH-I y otra miscelánea de fármacos entre los que se 
incluyen agentes osmóticos como el manitol o el glicerol, la vitamina C, 
el selenio, el dimetilsulfóxido, y otros han sido empleados junto a técnicas 
de hipotermia local profunda y otras técnicas de terapéutica física en el 
tratamiento de la lesión medular. Los resultados de su empleo no han mos-
trado hasta el momento eficacia clínica. Más recientemente se han llevado 
a cabo estudios con aminopiridina, con un mecanismo similar al del nimo-
dipino (bloqueo de los canales de potasio sensibles que repolariza la mem-
brana neuronal después de la activación) y riluzol (bloqueador del canal 
de sodio y el antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato [NMDA]) 
cuya eficiencia está aún por demostrar.
Las terapias locales mediante trasplante autólogo de macrófagos ac-
tivados, de glía del bulbo olfatorio o de células pluripotenciales embrio-
narias humanas progenitoras de oligodendrocitos son vías actualmente 
en investigación.
Tratamiento de los síntomas cardiocirculatorios 
acompañantes de la lesión medular
La hipotensión y la bradicardia que acompañan a la lesión medular en la 
fase aguda deben ser tratadas mediante aporte de volumen para contrarres-
tar la hipovolemia relativa producida por el incremento de la capacitancia 
vascular debida a la ausencia de tono simpático. Además de ello, para 
mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial media, es necesario en mu-
chos casos el empleo de aminas a fin de incrementar las resistencias peri-
féricas, recomendándose el uso de dopamina a dosis betaadrenérgicas al-
tas o dosis alfaadrenérgicas (6-15 mcg/kg/min) o noradrenalina (en la que 
predominan los efectos alfaadrenérgicos y la vasoconstricción periférica). 
En todos los casos deberá evitarse el empleo de dopamina a dosis dopami-
nérgicas o betaadrenérgicas bajas. Estas dosis producen una significativa 
vasodilatación esplácnica. La bradicardia, un signo clínico también obser-
vado con frecuencia en los pacientes con lesiones cervicales, aunque no 
suele ser sintomática, puede ser tratada, bien mediante la administración 
de sulfato de atropina (0,5 mg i.v.) para bloquear transitoriamente la acti-
vidad vagal, bien mediante la administración de isoproterenol en perfu-
sión para acercar la frecuencia cardíaca a rangos de normalidad.
Apoyo ventilatorio y de la vía aérea 
en el lesionado medular
La prevención de las complicaciones respiratorias en el paciente con lesión 
medular debe ser instaurada lo más pronto posible. El aseo bronquial asisti-
do mediante ayuda externa a la tos, aspiración de secreciones, clapping, y 
vibración torácica son medidas a menudo necesarias en los pacientes con 
lesión medular. Realizar cambios periódicos de decúbito, y el empleo de 
espirómetros de incentivo, e insuflación con presión positiva, pueden ser 
medidas terapéuticas útiles. También puede ser eficaz en orden a la limita-
ción de las complicaciones respiratorias en estos pacientes el empleo de 
sistemas de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
La facilitación de la extracción de secreciones retenidas en la vía aé-
rea por dificultad en el aseo bronquial y la asistencia ventilatoria mecáni-
ca prolongada por insuficiencia respiratoria son las dos indicaciones más 
frecuentes para la realización de intubación traqueal en pacientes con 
lesión medular aguda. Si el nivel neurológico del paciente es C4 o supe-
rior, se recomienda la realización de una traqueotomía temprana, dada la 
necesidad de ventilación mecánica prolongada de estos pacientes. Esta 
puede ser necesaria hasta en un 50% de los pacientes con lesión medular 
cervical, por lo que en ellos la traqueotomía debe realizarse no más allá 
de 7 días después de la intubación.
En la mayor parte de los pacientes con lesión medular la intubación 
va seguida de la instauración de un apoyo ventilatorio mecánico con pre-
sión positiva. Un pequeño grupo de pacientes, en los que la intubación se 
realiza para favorecer el aseo bronquial mediante aspiraciones traqueales 
frecuentes y/o fibrobroncoscopio, pueden permanecer en ventilación es-
pontánea tras la intubación. Algunos autores proponen el empleo siste-
mático en estos casos de un circuito de CPAP.
En los pacientes en los que la ventilación mecánica es necesaria, el 
soporte ventilatorio debe buscar una optimización del intercambio gaseo-
so además de prevenir tanto las complicaciones respiratorias propias de 
la enfermedad como las derivadas de la ventilación mecánica. No existen 
grandes series de pacientes en las que se analice el modo óptimo de ven-
tilación en lesionados medulares. Pautas ventilatorias estándar son las 
más recomendadas. El empleo concomitante de una presión positiva al 
final de la espiración (PEEP) también mejorará la mecánica ventilatoria, 
limitará la formación de atelectasias y favorecerá el intercambio gaseoso.
La monitorización periódica de la capacidad vital y de la presión inspira-
toria máxima ayudará a establecer el momento adecuado para realizar la 
desconexión de la ventilación mecánica. Unos valores de capacidad vital 
forzada de 15 ml/kg, una fuerza inspiratoria máxima que supere los 20 cm 
de agua y la ausencia de signos de atelectasia, neumonía o fiebre de otro 
origen, son signos alentadores para realizar una desconexión exitosa de la 
ventilación. Uno de los elementos clave para la reaparición de una venti-
lación eficaz en el paciente con lesión medular es el desarrollo de espasti-
cidad, lo cual suele acontecer a partir de la segunda o tercera semanas de 
evolución desde el comienzo del cuadro clínico.
Otras estrategias terapéuticas en la fase aguda 
de la lesión medular
Los pacientes que desarrollan íleo digestivo deben ser tratados mediante 
la supresión de la ingesta oral y la descompresión gástrica mediante la 
Descargado de ClinicalKey.es desde Infomed enero 13, 2017.
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colocación de una sonda nasogástrica. Como propuestas terapéuticas far-
macológicas del íleo intestinal están la metoclopramida, la cisaprida y la 
neostigmina.
Otro elemento importante del tratamiento de estos pacientes es la 
prevención del desarrollo de trombosis venosa profunda, lo que exige 
el establecimiento de un estricto programa de vigilancia de las regio-
nes de mayor riesgo para su desarrollo, como son los miembros infe-
riores. La prevención de la trombosis venosa profunda se debe realizar 
mediante medidas físicas como el uso de medias elásticas y dispositi-
vos de compresión neumática intermitente asociados a heparinas de 
bajo peso molecular, que se deberá iniciar en las primeras 72 horas 
siempre que no haya evidencia de sangrado activo, traumatismo cra-
neoencefálico o coagulopatía. La movilización pasiva de los miembros 
inferiores debe considerarse también parte importante de la profilaxis 
antitrombótica.
El tratamiento de la disreflexia autonómica se basa en el tratamiento 
del factor desencadenante de la crisis en caso de que la causa sea conoci-
da y tratable; de no ser así, el tratamiento será meramente sintomático. La 
poiquilotermia, fenómeno frecuente en los lesionados medulares, debe 
ser controlada mediante la regulación de la temperatura ambiental y la 
aplicación de medidas de abrigo (mantas, etc.). La prevención de la for-
mación de úlceras por presión exige el mantenimiento de un buen estado 
nutritivo del paciente, de una situación hemodinámica adecuada y de me-
didas de higiene cutánea apropiadas, debiendo iniciarse los cambios pos-
turales de estos pacientes lo antes posible. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES 
VERTEBROMEDULARES
El tratamiento quirúrgico en el traumatismo raquimedular está dirigido a la 
descompresión medular y la alineación y estabilidad de la columna vertebral.
En el caso del raquis cervical el alineamiento vertebral es una actuación 
urgente, siendo la tracción craneal con compás de Gardner-Wells el método 
más utilizado. Este sistema consta de una semicircunferencia fijada mediante 
tornillos al cráneo, el cual es traccionado mediante la aplicación de peso de 
forma progresiva hasta conseguir la reducción del raquis. Se realizan contro-
les radiológicos seriados para comprobar la reducción y exploraciones neu-
rológicas del paciente para evitar un posible empeoramiento neurológico.
La cirugía de descompresión urgente está indicada en casos de afec-
tación neurológica debida a cuadros compresivos causados por hernias 
discales traumáticas o hematomas epidurales. También podría estar indi-
cada en algunos casos de fragmentos óseos dentro del canal medular en 
pacientes con lesión medular incompleta. 
La cirugía descompresiva-estabilizadora en las lesiones medulares 
incompletas (grados B, C y D de ASIA) de columna cervical, torácica o 
toracolumbar, realizada en las primeras 24 horas del traumatismo, se sue-
le asociar a una mejoría neurológica motora. Esta mejoría no es evidente 
en las lesiones medulares completas (grado A de ASIA).
En general, la cirugía temprana se asocia a estancias hospitalarias 
más cortas y disminuye los tiempos de rehabilitación tanto en pacientes 
con lesiones medulares completas como incompletas.
Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva
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