ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
DEFINICIÓN 
El término enfermedad vascular cerebral (EVC) o ictus hace referencia a cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral. 
El término ictus se refiere a la enfermedad vascular cerebral aguda, y engloba de forma genérica a un grupo de trastornos que incluyen la isquemia cerebral, la hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HSA).
La enfermedad vascular cerebral constituye un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye también las condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica. 
Términos a manejar
Infarto cerebral: es la necrosis tisular producida como resultado de un aporte sanguíneo regional insuficiente al cerebro. Es un término tanto clínico como patológico y suele requerir mejores definiciones etiopatogénicas (embólico o lacunar por ejemplo), o de su curso clínico y naturaleza (en curso, progresivo, con trasformación hemorrágica, etc.). 
Ataque cerebral: es el término popular para referirse a cualquier evento vascular cerebral agudo. Debería ser el término que la comunidad use para identificar un EVC y acudir de inmediato a un centro hospitalario.
EPIDEMIOLOGÍA
Los trastornos neurovasculares constituyen la tercera causa más común de muerte y corresponden a la principal causa de enfermedad neurológica. Son responsables del 10% de las muertes ocurridas en personas de 40 a 65 años de edad y representa la primera causa de discapacidad a nivel mundial, enfatizando en que la mitad de los pacientes que sobreviven a un EVC no llegan a recuperar su independencia y necesitan de cuidados de salud a largo plazo.
Según la OMS, se registran aumentos en la magnitud y la gravedad de las EVC en las Américas, siendo mayor en América Latina y el Caribe, donde el control de los factores de riesgo es menor y ocasionará en los próximos años un gran costo económico y social ya que se incrementan la mortalidad, la morbilidad y la discapacidad producida por estas.
La edad media con que acontece el primer ictus en los varones es de 69.8 años, mientras que en las mujeres es de 74.8 años y el 75% acontecen en la población mayor de 65 años. Los lugares más comunes a infartarse son los hemisferios cerebrales, con menos frecuencia el cerebelo y el tallo cerebral.
Incidencia 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa la incidencia promedio mundial de ictus en aproximadamente 200 casos por 100.000 habitantes al año, si bien existen marcadas diferencias entre los distintos países. La incidencia de ictus se incrementa de forma progresiva con cada década de vida a partir de los 55 años. 
En EEUU se calcula una incidencia de 500,000 casos de EVC al año, de los cuales 150,000 mueren. En América Latina las cifras varían, así, las prevalencias para Bolivia es 174, Colombia 559 y Perú 647. La OMS prevé un incremento del 27 por ciento en la incidencia del ictus entre los años 2000 y 2025 relacionado con el envejecimiento de la población. 
Mortalidad
La mortalidad del ictus a lo largo del primer mes de evolución es del 20 por ciento.
Factores de Riesgo
Se dividen en modificables y no modificables. La hipertensión arterial (HTA) es el principal con un riesgo relativo entre hipertensos y no hipertensos para hombres de 3:1 y para mujeres de 2:9.
	Factores modificables
	Factores no modificables
	Hipertensión arterial
	Edad (mayores de 65 años)
	Diabetes
	Sexo (hombres)
	Enfermedad cardiaca (fibrilación auricular)
	Raza (negros)
	Hipercolesterolemia
	Herencia (más riesgo hijos de padres con EVC)
	Tabaquismo
	Geografía
	Consumo de alcohol
	Clima
CLASIFICACIÓN 	
La clasificación más sencilla y extendida de la EVC es la que hace referencia a su naturaleza, que la divide en dos grandes grupos: uno en que se produce isquemia como consecuencia de la falta de aporte sanguíneo al encéfalo o un área de este y otra en que hay hemorragia debido a la extravasación de sangre por la rotura de un vaso sanguíneo intracraneal fuera del lecho vascular. 
A su vez el ictus isquémico se divide, según su etiología, en aterotrombótico, cardioembólico, indeterminado o criptogénico, enfermedad de pequeño vaso y de otras causas. El ictus hemorrágico se divide en hemorragia intracerebral (parenquimatosa o ventricular), hemorragia subaracnoidea, hemorragia epidural y hemorragia subdural. El ictus isquémico representa el 80 por ciento de todos los EVC; el ictus hemorrágico corresponde al 15-20 por ciento de todos los EVC y la trombosis venosa cerebral constituye el 5 por ciento de los casos de EVC.
Enfermedad vascular cerebral isquémica 
En el término isquemia cerebral se incluyen todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo. La isquemia puede afectar solamente a una zona del encéfalo (isquemia focal) como cuando se ocluye una arteria cerebral, comprometer a todo el encéfalo de forma simultánea (isquemia global) como sucede en caso de una parada cardiaca o hipotensión grave. La isquemia focal es la forma más frecuente de afectación vascular del cerebro.
Siguiendo los criterios de la Residencia de Neurocirugía del HDUDDC y la Sociedad Española de Neurología, se establece la siguiente clasificación de la EVC isquémica:
1. Ataque isquémico transitorio (AIT, TIA)
Déficit neurológico que persiste hasta 24 horas para resolverse con total recuperación de las funciones neurológicas. Según el territorio afectado se distinguen el AIT carotideo (66-88% de los casos) y el AIT basilar-vertebral. Los AIT suelen ser el preludio de un ictus (entre el 30 y 50%), la mayoría de ellos ocurriendo el primer año.
2. Déficit neurológico isquémico residual (RIND)
Déficit neurológico similar al anterior que persiste de 24 horas hasta 3 semanas para resolverse.
3. Accidente vascular cerebral completo o definitivo
El déficit neurológico se prolonga por más de 3 semanas. Un pequeño grupo de pacientes presentan un cuadro evolutivo en que la enfermedad isquémica se instala lenta y progresivamente en términos de 24-96 horas, esta variante recibe el nombre de Infarto Cerebral en Evolución.
4. Infarto cerebral progresivo o en evolución 
Infarto cerebral determinante de un déficit neurológico cuyas manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el empeoramiento, ya sea por acentuación de las mismas, por adición de nuevos signos o síntomas, o porque ha estado progresando en el curso de las 3 horas previas a la valoración neurológica. Hay acuerdo en que 24 horas sin progresión para el territorio carotideo y 72 horas para el vertebro-basilar convierten la EVC en estable.
Enfermedad vascular cerebral hemorrágica:
Se define como hemorragia cerebral o ictus hemorrágico a la extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso. Representan aproximadamente el 15-20% de todos los ictus. Se presenta con más frecuencia entre 50-60 años de edad. Por lo general el evento ocurre en estado de vigilia y en plena actividad física, no es raro que se relacione con un esfuerzo físico o psíquico (ejercicios intensos, coito, frio o calor excesivos, cambios de presión barométrica).
 Dependiendo de dónde se produzca el sangrado, se divide en:
· Hemorragia intraparenquimatosa: colección hemática dentro del parénquima cerebral producida por la rotura espontánea de un vaso, con o sin comunicación con el sistema ventricular o con espacios subaracnoideos. Se localiza en los ganglios basales, cerebelo y tallo cerebral. 
La etiología más frecuente de la hemorragia intraparenquimatosa espontánea es la HTA desconocida, no tratada o mal tratada y probablemente después, aunque en una proporción mucho menor, la angiopatía amiloide. Otras posibilidades etiológicas abarcan desde las malformaciones vasculares (aneurismas,malformaciones arteriovenosas, cavernomas), fármacos (antitrombóticos, simpaticomiméticos), tóxicos (alcohol, cocaína, algunos venenos), enfermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopatías) y arteriopatías inflamatorias cerebrales, hasta los tumores primarios o metastásicos. Afecta más las quinta y sexta décadas de la vida y sorprende al paciente en plena actividad física con alteración de la conciencia, hemiplejia, etc.
· Hemorragia subaracnoidea (HSA): La HSA espontánea o no traumática se debe a la extravasación de sangre directamente en el espacio subaracnoideo, siendo la causa más frecuente (85 por ciento de los casos) la rotura de un aneurisma congénito. En la mayor parte de los casos, el aneurisma se localiza en una de las arterias del polígono de Willis. Le sigue en frecuencia la HSA perimesencefálica no aneurismática (10%), debida posiblemente a un sangrado venoso y cuyo pronóstico es excelente. La HSA es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes. 
Después de una HSA habitualmente se registra historia de súbita y severa cefalea, diversos grados de alteración del nivel de consciencia y síndrome meníngeo traducidos por rigidez de nuca y Kernige por lo general en ausencia de signos focales. Para su valoración se aplica la escala de Hunt-Hess. El alto índice de mortalidad de estos pacientes sin cirugía determina que la intervención quirúrgica sea el método de manejo de elección. Se ha determinado que los mejores resultados se obtienen con los pacientes en categoría grados 1 ó 2 de la Escala de Hunt y Hess. Debe considerarse a veces como una causa de HSA la rotura de una MAV espinal. Para la valoración de la HSA se utiliza la escala de Hunt y Hess.
· Hemorragia subdural: son las que ocasionan un hematoma subdural. Se suelen producir sobre todo como consecuencia de un traumatismo (por ejemplo, en el caso del síndrome del niño zarandeado). 
· Hemorragia epidural: se producen por rotura de una arteria meníngea, generalmente como consecuencia de un trauma. Son raras.
OBJETIVO 2
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad vascular cerebral isquémica 
Para comprender los distintos sucesos que acontecen en la isquemia cerebral es necesario antes conocer varios mecanismos claves:
Autorregulación: se entiende por tal la tendencia intrínseca del cerebro a mantener un flujo cerebral constante en respuesta a variaciones moderadas en la presión de perfusión cerebral. El sustrato de la autorregulación se halla integrado por la capacidad vasodilatadora y contráctil de los vasos intracraneales. 
Flujo sanguíneo cerebral (FSC): es constante y es de 50-60 ml/100gr/min, aproximadamente 750 ml/min y corresponde al 20 por ciento del gasto cardiaco; el 80 por ciento es para la sustancia gris y el 20 por ciento para la sustancia blanca. El cerebro regula su flujo por medio de mecanismo vasoconstrictores (endotelina-2) y vasodilatadores (óxido nítrico) dependiendo de la actividad metabólica local, siendo estos cambios regulados por los astrocitos.
El FSC depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es normal por encima de 70 mmHg y es el producto de la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneana (PIC), esta última siendo constante y con valor normal de 5-10 mmHg (PPC = PAM - PIC). La PIC está determinada por tres compartimientos: la masa encefálica, el FSC y el LCR.
Fisiopatogénesis
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. 
La fisiopatología del daño por la oclusión vascular cerebral puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte, los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal. 
El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 ml por 100 gr de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gr de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas. 
Como consecuencia, el lactato e iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso. 
La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan algunos receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-DAspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye con la formación del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres, presentes durante los fenómenos de reperfusión. 
Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral puede mantener el flujo sanguíneo en el área circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del trombo inicia la reperfusión en el área isquémica.
Vulnerabilidad celular: Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglias, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglia. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas. También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad vascular cerebral. El daño isquémico en el tiempo se explica a continuación:
· A los 10 seg: pérdida de actividad eléctrica neuronal y afectación de la síntesis proteica.
· A los 30seg: fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal.
· Al minuto: niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica.
· A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelas intracelulares. Daño total, muerte neuronal. 
Enfermedad vascular cerebral hemorrágica
Distinguiremos entre la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa, cuyos mecanismos fisiopatológicos íntimos no son tan diferentes como los que en principio pudiesen esperarse. El nexo común entre la fisiopatología de ambas entidades sería la producción de isquemia como consecuencia de vasoespasmo, susceptible de prevención y tratamiento.
Hemorragia subaracnoidea
La isquemia cerebral asociada a vasoespasmo es la complicación más temida por ser una importante causa de muerte y discapacidad secundarias a HSA. Tras la instauración de una HSA, el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos, como son la disminución del flujo sanguíneo cerebral debida al aumento de las resistencias vasculares tras el incremento de lapresión intracerebral por el acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo, y como consecuencia del vasoespasmo. El vasoespasmo se produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras hemorragia subaracnoidea. Aparece a partir del 4º día, su pico de máxima incidencia es entre los días 7 y 10, y su resolución tiene lugar entre los días 10 y 14. En un 30% de los casos el vasoespasmo causa isquemia cerebral que puede acabar en infarto. Puesto que el vasoespasmo y la isquemia asociada se retrasan días desde el inicio de la hemorragia subaracnoidea se puede instaurar un tratamiento preventivo.
Fisiopatología del vasoespasmo: La fisiopatología del vasoespasmo cerebral todavía no está bien explicada. Se sabe que el vasoespasmo acaece con más frecuencia en los pacientes más gravemente afectados y en los que la hemorragia es más importante. Se ha sugerido que la sangre localizada en las cisternas basales y la liberación de sustancias vasoactivas desde los distintos componentes de ésta causarían la vasoconstricción inicial, mientras que el daño endotelial, íntima y muscular causarían el vasoespasmo prolongado. Se han identificado varias sustancias causantes de vasoespasmo, derivadas de la propia sangre como la oxihemoglobina, o del endotelio dañado como es la endotelina, comportándose éstos como potentes vasoconstrictores. El daño endotelial parece mediado por peroxidación lipídica de su membrana a causa de la producción de radicales libres liberados por la autooxidación de oxihemoglobina en metahemoglobina. Los agregados celulares intravasculares sobre el endotelio lesionado ocluirían la luz vascular. La acción de la serotonina y las catecolaminas, unida a la del tromboxano, originarían vasoconstricción, mionecrosis y vasoespasmo permanente.
Isquemia-reperfusión tras vasoespasmo cerebral: Los mecanismos de isquemia y daño por reperfusión en caso de vasoespasmo por hemorragia subaracnoidea no difieren substancialmente de los observados en los ictus isquémicos. Los principales mediadores de lesión son la acidosis, el aumento de calcio intracelular y el exceso de radicales libres. El efecto final común de tales mediadores es la destrucción de componentes estructurales y funcionales de la célula y el daño secundario en la microcirculación, lo que ocasiona el fenómeno de "no reflujo", cerrando el círculo y perpetuando el proceso. A esto hay que añadir el daño que puede producir el restablecimiento del flujo sanguíneo, bien de forma espontánea como consecuencia de la apertura de colaterales o bien tras la resolución del vasoespasmo tras tratamiento. Cuando ello ocurre, la cascada de mediadores de daño isquémico se potencia por la llegada de oxígeno, que originaría el daño por reperfusión principalmente por la producción de radicales libres.
Hemorragia intraparenquimatosa
El factor fundamental en la producción de la lesión por hemorragia intraparenquimatosa es el desarrollo de un área isquémica cuyo volumen excede varias veces al volumen de la hemorragia. La sangre acumulada aumenta la presión local que disminuye el flujo sanguíneo regional. Se piensa que un importante mecanismo de lesión es la inducción local de vasoespasmo por sustancias vertidas al intersticio desde la propia sangre extravasada.
OBJETIVO 3
DIAGNÓSTICO
El objetivo principal es la identificación rápida del ictus, su diagnóstico etiopatogénico y su adecuado tratamiento, con la aplicación de fibrinolíticos en la fase aguda, cuidados generales en unidades de ictus y tratamiento preventivo específico para cada subtipo de ictus, ya que esto es vital para disminuir el daño encefálico irreversible, evitar recurrencias y para conseguir una mejor recuperación funcional del paciente.
Para el diagnóstico diferencial de estas diferentes patologías vasculares algunos datos de la historia clínica son claves; así, en el paciente con trombosis cerebral, es típica la historia previa de angina, claudicación intermitente y demás datos a favor de aterosclerosis. La parálisis habitualmente ocurre en horas de la mañana cuando el paciente se levanta, frecuentemente precedidas de pródromos días antes de la instalación de la trombosis cerebral. En cambio, es característico de la embolia cerebral un inicio súbito cuando el paciente está en plena actividad física. En la historia médica por lo general se registra una enfermedad cardiaca valvular o eventos de fibrilación crónica.
Dicho esto, se determina que para un correcto diagnóstico es necesaria una completa historia clínica, exploración física con examen neurológico y estudios paraclínicos confirmatorios, entre los que siempre deben realizarse estudio hematológico, ECG, radiografía tórax, TC craneal, estudio neurosonológico y ecocardiografía.
Los instrumentos a utilizar para el diagnóstico de las EVC son: 
· Historia clínica con valoración de estado general y examen neurológico con miras a determinar el posible tipo de EVC, su aspecto topográfico y su causa. Esta historia clínica debe contener la siguiente información: 
a) Registro cronométrico del momento en que iniciaron los síntomas
b) Ocurrencia de TCE al momento del inicio de los síntomas
c) Antecedentes de consumo de warfarina
d) Síntomas sugestivos de IAM
e) Síntomas sugestivos de HIC (cefalea intensa, nauseas, vómitos, alteración de la conciencia)
f) Historia de palpitaciones y dificultad respiratoria al momento de iniciar los síntomas
g) Dificultad para ejecutar movimientos
h) Cefalea severa
i) Rigidez o dolor cervical
j) Examen físico con evaluación de la respuesta pupilar a la luz y fondo de ojo
· TAC simple de cráneo: no se usa contraste pues la sangre se muestra hiperdensa (blanca) e interfiere con su visualización. 
· IRM de cráneo.
· Angio-TAC y Angio-IRM.
· Laboratorio: hemograma, glicemia, tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina, electrolitos séricos, paneles hepático y renal, gases arteriales, perfil lipídico y VDRL.
· Electrocardiograma (EKG): de utilidad para evaluar causas cardíacas del EVC.
· Punción lumbar (PL): se realiza tras haber descartado HIC y usando el protocolo de los 3 frascos se busca en el LCR presencia de glóbulos rojos y xantocromía en los primer y último frascos.
· Rx de columna cervical y de tórax: ante la sospecha de un trauma cervical. La Rx de tórax para evaluar la silueta cardiaca y los pulmones.
· Estudios vasculares extracraneales no invasivos: doppler de troncos supraaórticos, doppler transcraneal, angiografía intravenosa por sustracción digital (DIVAS), tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET).
TRATAMIENTO 
El ictus es una emergencia médica que requiere una intervención inmediata. El infarto cerebral se establece de forma progresiva en varias horas y existe la posibilidad de minimizar el tamaño del infarto si actuamos en esa ventana terapéutica. El descubrimiento de la terapia trombolítica, juntamente con la implementación de las unidades de ictus (aumento de la vigilancia y el control en los primeros días), ha sido el avance más importante en los últimos años en el tratamiento de los pacientes que han experimentado un ictus.
El tratamiento para estas entidades nosológicas está dado por el carácter de la enfermedad básica subyacente (cardíaca o vascular cerebral). En algunos pocos casos puede practicarse la endarterectomía. Si la lesión no es quirúrgica, se indica terapia antiplaquetaria a base de ácido acetilsalicílico (AAS) y ticlopidina. La terapia anticoagulante con clopidogrel está indicada en los casos de enfermedad embólica cardíaca. Actualmente, el fármaco trombolítico consensuado del ictus agudo es el Activador Tisular del Plasminógeno (r-TPA).
Enfermedad vascular cerebral isquémica
a) Medidas genera/es 
— Permeabilidad de las vías aéreas 
— Cabeza elevada 30 grados 
— Nutrición e hidratación precoces y adecuadas 
— Cambios posturales cada dos horas 
— Tratamiento de complicaciones (sépticas, etc.) 
— Control de la glucemia e hipertensión arterial 
b) Realización prioritaria de TAC para descartar cuadros hemorrágicos(primarios o infartos hemorrágicos). 
— Si la TC es hemorrágica, descartar fármacos antiagregantes y/o anticoagulantes. 
— Si la TC no es hemorrágica caben tres posibilidades: 
• Infarto en evolución: heparinoterapia. 
• Isquemia de otro tipo (TIA, RIND, infarto aterotrombótico): antiagregantes plaquetarios. 
• Infarto embolígeno de origen cardíaco. Si es pequeño o medio: heparinoterapia. Si es grande aplicar heparina sólo transcurridos 5-7 días. 
Prevención
El tratamiento óptimo los factores de riesgo reducirá notablemente el riesgo de recurrencias ictales y también de otras complicaciones vasculares. Entre las principales estrategias para la prevención de recurrencias se destacan:
1. Antiagregantes plaquetarios para el ictus isquémico de causa no cardioembólica (aterotrombótico, lacunar e indeterminado): los antiagregantes plaquetarios son los fármacos más utilizados para la prevención secundaria del ictus isquémico, excepto el de causa cardioembólica y algunos subtipos poco frecuentes, como la disección arterial y otras enfermedades sistémicas. El ácido acetilsalicílico (AAS) ha demostrado ser eficaz en la prevención de ictus/AIT, el IAM o la muerte de causa vascular. Actualmente constituye el tratamiento de primera elección en dosis de 100-300 mg/día.
2. Anticoagulación en los ictus isquémicos cardioembólicos: la anticoagulación con anticoagulantes orales es el tratamiento de elección para la prevención del ictus de causa cardioembólica.
Clopidogrel: el Clopidogrel está indicado en pacientes con elevado riesgo vascular o intolerancia al AAS. Ha demostrado una reducción del riesgo relativo de ictus, IAM y muerte vascular del 8,7% frente al AAS, con menos hemorragias digestivas, y el beneficio absoluto frente a AAS es mucho mayor al analizar el subgrupo de pacientes con historia previa de enfermedad vascular (ictus o IAM). Hay otros antiagregantes, como la Ticlopidina, el Triflusal o el Dipiridamol, mucho menos usados y con indicaciones más restringidas.
Combinación de Clopidogrel y ácido acetilsalicílico: actualmente no se recomienda la asociación en pacientes con ictus.
3. Control de la hipertensión: la HTA es el factor de riesgo de ictus más importante. No debe reducirse la presión arterial de manera brusca en las primeras 48 h del ictus, excepto si hay insuficiencia cardiaca o renal, pues un descenso agudo en las primeras horas puede empeorar el ictus. El valor deseable es de 130/80 mmHg, aunque con valores inferiores se logrará una mayor prevención.
Tratamiento neuroquirúrgico: 
Las principales modalidades son:
a) Cirugía sobre los vasos del cuello: 
— Endarterectomía de la bifurcación carotídea, que es la operación más común.
— Derivación aorto-carotídea y endarterectomía de los troncos carotídeos, en caso de oclusiones de los troncos carotídeos a la salida del cayado. 
— Derivación subclavio-carotidea, en los casos en los que sólo está alterado el ostium de una de estas arterias. Es el tratamiento de elección para obstrucciones de la subclavia proximal con robo a través de la vertebral. 
b) Anastomosis extra-intracraneal: consiste en la anastomosis de una arteria de la circulación extracraneal, frecuentemente la temporal superficial o la occipital, a otra de la circulación intracraneal, sobre todo la cerebral media y la cerebelosa posteroinferior (PICA). Este tipo de técnicas, pese a su esperanzador comienzo, no parece que constituya un elemento terapéutico de primer orden ni vaya a sustituir al tratamiento médico, hoy por hoy el más importante. 
c) Embolectomía intracraneal: consiste en la extracción del émbolo mediante craneotomía y apertura de la rama vascular cerebral afectada. Se trata de una técnica que no se ha impuesto, pero que es utilizada por algunos centros especializados en el tratamiento microvascular del EVC.
Enfermedad vascular cerebral hemorrágica 
El ictus hemorrágico debe considerarse una emergencia médica y requiere un traslado urgente a un centro hospitalario con los recursos adecuados para el tratamiento de esta enfermedad. El control de las constantes (como en el ictus isquémico), la estabilización de la respiración, la hipoxia, el control de la presión arterial, la glucemia y la temperatura, la prevención y el tratamiento de complicaciones, la prevención secundaria y la rehabilitación precoz son fundamentales para evitar mayor daño neurológico. 
El aumento de la HIC puede contribuir a un deterioro neurológico precoz, por lo que debe corregirse rápidamente cualquier trastorno de la coagulación. En los pacientes sin trastorno de la coagulación, un tratamiento hemostático precoz contribuiría a minimizar el aumento de volumen del hematoma y mejorar el pronóstico. El Factor VII recombinante activado administrado en las primeras 4 h del inicio de la clínica es el único tratamiento que ha demostrado seguridad y eficacia. 
Medidas generales:
· Asegurar las funciones básicas: reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc. 
· Canalización pluriorificial 
· Cabecera elevada a 30 grados del plano horizontal 
· Tratar la algesia, la hipertermia y la irritabilidad, etc. 
· Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mmHg. 
Tratamiento neuroquirúrgico: 
El tratamiento quirúrgico aún está por definir y solamente está aceptado en determinados casos. En la hemorragia cerebelosa > 3 cm con compresión del tronco e hidrocefalia se recomienda realizar un drenaje quirúrgico precoz. 
Se recomienda la colocación de un drenaje ventricular en los casos de HIC con hidrocefalia secundaria. En la HSA, la colocación de coils para reparar el aneurisma roto se recomienda de manera temprana. Los pacientes jóvenes con hemorragia lobar que presentan deterioro neurológico por crecimiento de la hemorragia pueden ser beneficiados por un drenaje quirúrgico.
Nuevas terapias
Nuevas técnicas están siendo usadas y experimentadas en busca de alternativas en el tratamiento de la EVC. Citamos, entre otras:
Lisis mecánica: los tratamientos mecánicos podrían obviar o complementar la necesidad de agentes trombolíticos que aumentan el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, resultan muy interesantes. La trombectomía mecánica endovascular ha mostrado ser factible y segura, y los resultados son favorables. 
Ultrasonidos: la aplicación de ultrasonidos sobre la arteria ocluida en pacientes con infarto cerebral es una práctica habitual para el tratamiento diagnóstico mediante Doppler transcraneal. 
Neuroprotección: el objetivo de la neuroprotección es bloquear las alteraciones bioquímicas, «cascada isquémica» que se producen en el área de penumbra y que conducen a la muerte celular.
Hipotermia: la hipotermia constituye el neuroprotector ideal, pues actúa en todos los ámbitos de la cascada isquémica.
OBJETIVO 4
PREVENCIÓN
La educación pública debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporación de educación sobre las EVC en un apoyo vital básico (BLS) y los programas de resucitación cardiopulmonar (RCP) son una manera de llegar al público más joven. Así como para llegar a una audiencia con un mayor riesgo de EVC incluyen el uso de iglesias locales, empleados y organizaciones de alto nivel para promover la conciencia en este aspecto. Estos son los signos de alarma sobre los que se debe fundamentalmente educar a la población para una posterior pero inmediata actuación:
· Pérdida de fuerza o sensibilidad en un hemicuerpo.
· Trastorno de la emisión o comprensión del lenguaje con nivel de conciencia conservado.
· Pérdida de visión en un hemicampo o ceguera monocular. 
· Trastorno brusco de la marcha o equilibrio. 
· Cefalea brusca, explosiva, de intensidad no referida previamente.
· Combinación de los anteriores.
CONCLUSIÓN
Corroboramos que no sólo es posible reducir la frecuencia de la EVC, sino también modificar su historia natural. El país debe incorporar al Sistema Nacional de Salud unidades de ictus, las cuales ofrecen el cuidado más efectivo en fase aguda: reducen la estancia hospitalaria, la mortalidad, las complicaciones sistémicas y neurológicas,la dependencia al alta y el gasto sanitario. La EVC es una urgencia médica, donde cada minuto que transcurre desde el inicio de los síntomas hasta que se instaura el tratamiento es fundamental. Siempre recordar que, en caso de EVC, a medida que pasa el tiempo las posibilidades de recuperación se reducen; “el tiempo es cerebro”.