TRAUMA VERTEBROMEDULAR

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TRAUMA VERTEBROMEDULAR
DEFINICIÓN 
El trauma vertebromedular (TVM) corresponde a las lesiones de distintas estructuras (osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus distintos niveles[footnoteRef:1]. [1: Lavanderos F, Jorge, Muñoz G, Sebastián, Vilches A, Loreto et al. Traumatismo raquimedular. Cuad. cir. (Valdivia). 2008, vol.22, no.1 [Internet] [Citado 14 Marzo 2017], p.82-90. Disponible en: ] 
Las descripciones de lesiones de la columna, así como su tratamiento, datan de entre los años 3000 -2500 a.c. encontrados en el papiro de Edwin Smith; en este texto se mencionan 48 casos de lesión traumática con afectación del sistema nervioso; 6 de ellas corresponden a traumatismos de la columna.
EPIDEMIOLOGÍA
El 85 por ciento de los casos de TVM son hombres y se presenta más entre los 15 y 30 años de edad. Ocurre con más frecuencia a nivel de C5-C6; el siguiente nivel más común es la unión dorso-lumbar. Se produce con menos frecuencia que el TCE; en países desarrollados la incidencia varía de 40-50 casos por millón de habitantes por año. Su incidencia a nivel mundial es de 66 casos por millón de habitantes. Aproximadamente 60 por ciento de estas lesiones ocurren en la región cervical y se deben, en su mayoría, a accidentes de tránsito (más del 50 por ciento), heridas por armas de fuego y corto-punzantes, caídas, accidentes deportivos, clavados en aguas poco profundas y traumas eléctricos. De estos casos, entre 25 - 60 por ciento se asocian a traumas múltiples.
En países subdesarrollados y/o con alta tasa de actos violentos, las agresiones suponen una causa importante de TVM, sobre todo por arma de fuego. En EE.UU. representan un 23 por ciento de los TVM, en España menos del 5 por ciento. En Sudáfrica casi alcanza el 50 por ciento y en Brasil el 30 por ciento.
CLASIFICACIÓN 
Usaremos la clasificación de la American Spine Injury Asociation (ASIA)[footnoteRef:2]: [2: American Spinal Injury Association. Hoja de clasificacion de injuria espinal. [Internet] [Citado el 10 de Octubre del 2016]. Disponible en: http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf] 
GRADO A: Lesión completa: Compromiso motor y sensitivo que incluye S4-S5.
GRADO B: Lesión incompleta: La sensibilidad está conservada incluyendo S4-S5. No hay función motora.
GRADO C: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un grado de fuerza menor o igual a 3.
GRADO D: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión con un grado de fuerza mayor o igual a 3.
GRADO E: Normal: Funciones motora y sensitiva conservadas.
También, los TVM se dividen, según su morfología, en:
a) Abiertos: heridas por armas de fuego y corto-punzantes.
b) Cerrados: igual que el TCE, se divide en Concusión, Contusión y Compresión Medular. 
En la concusión y la contusión medular el trastorno funcional de origen traumático y la disfunción neurológica transitoria y son reversibles y desaparecen en un plazo de 24 horas. La compresión medular se divide en:
1. Lesiones completas.
2. Lesiones parciales o incompletas.
Lesiones completas: En el TVM con compresión medular de lesión completa se afecta todo el segmento medular y el choque de la médula aparece de inmediato con características de síndrome sublesional completo, a saber: parálisis flácida por debajo de la lesión, anestesia, trastornos esfinterianos y alteraciones vegetativas. Luego de 6-8 semanas inician los signos de automatismo medular permanente. Si la lesión se localiza a nivel cervical se producirá cuadriplejia, en caso de que sea dorsal de producirá paraplejia. 
Lesiones incompletas: En el TVM con compresión medular de lesión parcial o incompleta hay daño de una porción de la médula espinal. Todos los signos se presentan en porciones espinales inferiores al segmento medular afectado. Los síndromes que pertenecen a estas lesiones son:
a) 
b) Síndrome del cordón anterior o de la arteria espinal anterior: afecta los dos tercios anteriores de la médula espinal. Se afecta mayoritariamente la movilidad y presenta pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura. 
Es de mal pronóstico ya que implica un componente isquémico vascular por lesión de la arteria espinal anterior. El cuadro se caracteriza por paraplejia y paresis de los miembros superiores y pérdida parcial de la sensibilidad termoalgésica con conservación de la propiocepción.
 
c) Síndrome medular central o de Schneider: Afecta las porciones periacueductales de la médula espinal. Provoca paresis profunda tipo lesión de neurona motora inferior en miembros superiores con casi ningún compromiso de las extremidades inferiores, alteración variable de la sensibilidad y trastornos esfinterianos.
d) 
e) Síndrome de hemisección medular o de Brown Séquard: Solo se observa claramente una a dos semanas pasado el evento traumático, al inicio el cuadro es bilateral y simétrico debido al edema. Hay lesión unilateral de la médula espinal con lo que se presenta parálisis ipsilateral, pérdida de la propiocepción ipsilateral y pérdida de la sensibilidad contralateral.
f) Síndrome medular posterior: Hay daño de los cordones posteriores (fascículos Goll y Burdach) con lo cual hay pérdida de la sensibilidad profunda consciente o propiocepción. Es raro.
Existe otra lesión a describir:
3.- Síndrome de cauda equina y cono medular: Ocurre por fracturas lumbares bajas, puede haber compromiso de los esfínteres (retención o incontinencia), hay debilidad muscular uni o bilateral de miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad de la porción medial de los muslos y región perineal (en silla de montar) acompañada de ausencia de reflejos aquilianos[footnoteRef:3]. [3: Taveras, Luis. Manual del Internado Rotatorio de Neurotraumatología de la UASD. 2015. p. 44.] 
OBJETIVO 2
FISIOPATOLOGIA
Al igual que en el TCE, en el TVM se describen dos lesiones: una lesión primaria, ocasionada por el evento en sí; y una lesión secundaria en la que se producen cambios fisiopatológicos bioquímicos y celulares que aumentan la destrucción neuronal.
La lesión primaria se produce por la propia cinemática del traumatismo directo e intervienen fundamentalmente fuerzas de compresión y de tracción. Así, el desplazamiento de fragmentos óseos o tejidos blandos dentro del canal raquídeo puede generar la compresión directa de la médula, iniciando fenómenos de muerte celular y alteraciones tanto moleculares como celulares, que posteriormente provocarán un daño secundario. Los factores con mayor relevancia clínica cuando se produce una lesión medular por compresión son dos: la duración de la misma (de importancia capital en la indicación de descompresión quirúrgica) y la magnitud de la fuerza (que predice la magnitud de la lesión producida). La aplicación de fuerzas de distracción en combinación con otros mecanismos (flexión, extensión, rotación) puede dar lugar a la elongación de la médula, desencadenando fenómenos similares a los previos. La aplicación de cualquiera de estas dos fuerzas puede provocar además la sección de este órgano, presente sobre todo en traumatismos penetrantes y en traumatismos cerrados graves. Este fenómeno de transección puede ser parcial o completo.
La lesión secundaria se desencadena inmediatamente después de la primaria, dando lugar a una cascada de acontecimientos que pueden desembocar en el choque medular. En primer lugar aparece un fenómeno de edema tisular e inflamación, mediado por la liberación de electrolitos (salida extracelular de potasio y entrada de sodio, cloro y calcio al espacio intracelular). Se desarrolla hipoperfusión de la sustancia gris a partir del traumatismo que se extiende a la sustancia blanca circundante. Esta disminución del flujo sanguíneo local tiene como consecuencia el enlentecimiento de la transmisión axonal. 
A la fase de isquemia inicial secundaria a la situación de hipoperfusión, le sigue una fase de hiperemia, desencadenada cuando el pH perivasculardesciende en relación con la acumulación de lactato. Esta fase de reperfusión genera a su vez daño medular debido al aflujo de radicales libres y otros metabolitos tóxicos. La producción masiva de radicales libres superóxidos y óxido nítrico provocan alteraciones en la membrana celular que tienen como consecuencia última la muerte celular, no solo del tejido nervioso, sino también de las células vasculares. La liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato (acción sobre receptores NMDA y no-NMDA de neuronas y glía) se multiplica, facilitando la entrada de calcio al espacio intracelular, hecho que va a desencadenar también mecanismos de muerte celular, fenómeno que se conoce como “excitotoxicidad”. 
Con la muerte celular se liberan de nuevo radicales libres y neurotransmisores excitatorios que hiperexcitan las células vecinas provocando su muerte. La muerte celular afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca. Así, la muerte de los oligodendrocitos productores de mielina explica la aparición de la lesión axonal diferida. Además de esta cascada de eventos, de forma paralela se desencadena una respuesta inmunológica con liberación de factores de crecimiento que pretende combatir los mecanismos anteriores y ayudar a la regeneración celular. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo[footnoteRef:4]. [4: Rodríguez, G., Vaquero, J. Traumatismo raquimedular. [Internet]. Disponible en: https://books.google.com.do/books?isbn=8479789050] 
OBJETIVO 3
DIAGNOSTICO 
Se basa en la integración de la historia clínica (examen físico y evaluación neurológica completa), el conocimiento del mecanismo de trauma, los hallazgos clínicos y estudios paraclínicos. Una evaluación neurológica detallada es esencial para poder realizar una valoración adecuada de la gravedad del traumatismo y para evaluar la subsecuente mejoría o deterioro de las funciones neurológicas; la misma está compuesta por los componentes sensitivo y motor, los cuales se describen separadamente. También se evalua la fuerza muscular.
Para su realización se utiliza la escala de la American Spinal Injury Asociation (ASIA). 
Los estudios de gabinete tienen como objetivo valorar alineación de la columna, identificar fracturas o daño ligamentoso y determinar si las estructuras nerviosas están comprimidas por hueso o tejidos blandos. Los más usados son:
1. Radiografía simple de columna AP, lateral y odontoides: La radiografía cervical debe incluir la articulación atlanto-occipital, las 7 vértebras cervicales y la articulación C7-D1. 
2. Tomografía Axial Computarizada (TAC) de columna: es el método imagenológico mas sensible para el diagnostico de lesiones estructurales óseas como compresiones por fragmentos en el canal medular. 
3. Imagen por Resonancia Magnética nuclear (IRMn) de columna: estudio de imagen de elección para la observación de los tejidos blandos (medula, ligamentos, discos) y procesos patológicos (hematomas, hemorragias, contusión o compresión de las raíces nerviosas).
4. 
OBJETIVO 4
TRATAMIENTO
El tratamiento del TVM exige un manejo multidisciplinario y sus objetivos se resumen a:
· Conservar la vida. 
· Disminuir el déficit neurológico.
· Prevenir la pérdida adicional de la función neurológica.
Manejo prehospitalario: es fundamental el diagnostico presuntivo y se precisa de una manipulación sumamente cautelosa cuando no se pueda descartar con certeza la existencia de lesión vertebral. Se toman los signos vitales y se realiza una evaluación neurológica rápida. Los puntos clave son:
a) Correcta y precoz inmovilización cervical y traslado en posición de decúbito supino neutro.
b) Eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia.
Manejo intrahospitalario: se realiza una evaluación general del estado del paciente, se sigue el protocolo ATLS y se realiza el ABCDE buscando identificar situaciones que amenacen la vida del mismo. Luego se realizan los estudios imagenológicos ya mencionados y se administraran los tratamientos específicos. Si es necesario se realiza intubación orotraqueal y debe mantenerse la inmovilización hasta descartar TVM. Si se establece la existencia de un TVM se avisa a los distintos servicios de las especialidades ya mencionadas para la determinación de conductas quirúrgicas o clínicas. 
En la sala de emergencias se debe determinar la necesidad de la tracción cervical con ayuda del compás de Gardner-Wells o en el quirófano con la aplicación del compás de Crutchfield.
En caso de luxación vertebral, el peso con que deberá iniciarse la tracción estará determinado por el número de la vértebra afectada y se calcula 5 libras por cada vértebra por debajo de la vértebra lesionada. 
Desde el punto de vista médico podemos realizar la reducción de la fractura o listésis mediante diversos procedimientos como la tracción esquelética y la posterior colocación de algún tipo de órtesis de acuerdo al sitio de la lesión, por ejemplo, la utilización de Halo Vest en caso de lesiones cervicales o de un corsé tipo Taylor o Jewett en lesiones torácicas bajas o de la unión tóraco-lumbar, ya sea como tratamiento único o complementario a una cirugía. 
		
Si existen datos de compresión medular debe realizarse cirugía descompresiva y fijación interna (técnicas de fusión). En muchas ocasiones la cirugía es necesaria en ausencia de compromiso neurológico con el fin de estabilizar la columna, particularmente en las fracturas-luxación del segmento dorso-lumbar.
Tratamiento Definitivo
El tratamiento definitivo será de acuerdo al tipo de lesión y puede ser quirúrgico o médico.  El tratamiento quirúrgico puede ser inmediato o tardío.
Generalmente la terapéutica quirúrgica consta de dos partes: 
a) Descompresión del canal medular (que puede estar ocupado por hueso, fragmentos de disco o un hematoma).
b) Posterior estabilización de la columna mediante artrodesis. 
Estos dos procedimientos se realizan habitualmente dentro de un mismo tiempo quirúrgico.
Dependiendo del tipo de lesión, los procedimientos quirúrgicos más comunes son:
 
1. Columna cervical. Alambrado en lesiones atlas axis, colocación de un tornillo en las fracturas de odontoides, disectomía con o sin corporectomía por vía anterior con artrodesis mediante injerto autólogo y colocación de placa en lesiones cervicales bajas, colocación de placas y tornillos transfacetarios por abordaje posterior, hasta una ligamentopexia en un esguince cervical.
2. Columna torácica. Por vía posterior se puede realizar una laminectomía descompresiva seguida de instrumentación mas artrodesis. Por abordaje anterior se llevan a cabo corporectomías con fijación mediante injerto óseo ya sea por técnica convencional o laparoscópica.
3. Unión tóraco-lumbar.  Descompresión por abordaje anterior mediante corporectomía y colocación de injerto y placa, o laminectomía descompresiva e instrumentación.
4. Columna lumbo-sacra.  Generalmente se maneja por abordaje posterior mediante descompresión y artrodesis con un sistema adecuado al tipo de patología[footnoteRef:5]. [5: Rodríguez, R. Traumatismo Raquimedular. [Internet]. [Citado el 15 de Octubre 2016]. Disponible en: http://163.178.103.176/CasosBerne/5eRespiratorio/Caso31-1/HTMLC/CasosB2/1/RAQUIMEDULAR1.htm] 
CASO CLÍNICO
Femenina de 32 años con historia de caída de un caballo. Luego de la realización de la historia clínica y al realizar el examen neurológico, le ordena a la paciente caminar y nota que presenta alteración propiocepctiva y marcha atáxica que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad.
¿Qué tipo de lesión presenta esta paciente?
CONCLUSIÓN
Por los altos índices de accidentes de tránsito, laborales y deportivos el TVM se ha convertido en muchos países en un problema de salud pública. Es por esto que el médico general debe tener clara la anatomía de la columna vertebral y la médulaespinal y además conocer las características básicas de las lesiones más frecuentes así como su manejo y tratamiento para disminuir la mortalidad y secuelas. Las investigaciones realizadas en los últimos años se centran fundamentalmente en la prevención del daño secundario, con resultados contradictorios. Es indudable que el avance en este campo permitirá en un futuro reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas tan elevadas.