LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

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LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
 
OBJETIVO 1
DEFINICIÓN
Las neuropatías periféricas incluyen todas las enfermedades que afectan el sistema nervioso periférico (SNP), constituido por los nervios periféricos, los nervios craneanos (excepto el I y el II pares, considerados extensiones del propio cerebro), las raíces espinales, los plexos y los ganglios del sistema nervioso autónomo[footnoteRef:1]. [1: Uribe, Carlos. Neuropatías periféricas y síndrome de Guillain-Barré . Fundamentos de Medicina: Neurología. 7ma. Edición. Editorial CIB, pág. 456.] 
La OMS las define como “trastornos persistentes de las neuronas motoras inferiores, de las neuronas sensitivas primarias o de las neuronas autónomas periféricas; con manifestaciones clínicas, electrográficas y/o morfológicas que denotan la afección axonal periférica y/o de las estructuras de sostén”.
Estas lesiones se encuentran en uno de los cuatro niveles en que se puede ubicar una lesión neurológica. Las mismas pueden ser focales (si envuelven una sola raíz o nervio) o difusas (si envuelven múltiples nervios periféricos o raíces). Desde el punto de vista clínico-quirúrgico, las patologías del nivel periferico pueden localizarse a nivel de las raíces, de los plexos y de los nervios.
Las lesiones de plexos y nervios son más comunes en los países en vía de desarrollo, por lo general debido a riñas o traumas por accidentes de vehículos de motor. La razón más frecuente de la afectación de las raíces nerviosas son la espondilosis cervical degenerativa y la enfermedad discal.
Las raíces cervicales C5 y C6 son las más comúnmente afectadas por la espondilosis cervical; C7 es la más frecuentemente afectada por la enfermedad discal cervical y las raíces lumbares L5 y S1 son las que más se afectan por hernias discales lumbares[footnoteRef:2]. [2: Taveras, Luis. Manual de Neurotraumatología para Internos. UASD, 2015.] 
EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU aproximadamente 20 millones de personas tienen alguna forma de neuropatía periférica[footnoteRef:3]. La prevalencia mundial es cercana de 2.400 por 100.000 (2.4%) habitantes aumentando con la edad a 8.000 por 100.000 (8%)[footnoteRef:4]. El tipo más frecuente es la parálisis facial periférica idiopática o de Bell, seguida del síndrome del túnel del carpo[footnoteRef:5]. [3: Office of Communications and Public Liaison. NINDS. "Neuropatía periférica", 2016. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. [Internet] Disponible en: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/neuropatia_periferica.ht] [4: Martyn CN, Hughes RA – Epidemiology of peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psy, 1997;62:310-318] [5: Padilla, Gustavo. Pagina web de la Asociación Colombiana de Neurología, sección publicaciones. Diagnóstico y tratamiento de las neuropatías periféricas. [Internet] Disponible en: www.acnweb.org/guia/g5cap14.pdf] 
OBJETIVO 2
CLASIFICACIÓN 
Las neuropatías periféricas se pueden clasificar según:
a) El sistema afectado (motor, sensitivo o autonómico).
b) El tipo de fibras afectas (fibras gruesas o finas).
c) El perfil temporal (agudas: inicio hasta 4 semanas; subagudas: de 4 a 8 semanas y crónicas: mayor de 8 semanas) y 
d) La etiología. 
Además, según el patrón de afectación clínico, se pueden dividir en:
a) Mononeuropatías
b) Mononeuropatías múltiples
c) Polineuropatías y 
d) Polirradiculoneuropatías. 
Esta última será la clasificación que manejaremos[footnoteRef:6]. [6: J. Pardo-Fernández, T. García-Sobrino, E. Costa-Arpín. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004] 
1- Mononeuropatías
Parálisis facial
El nervio craneal es el más afectado. Las causas incluyen: parálisis de Bell, tumores del ángulo pontocerebeloso, carcinomatosis meníngea, fracturas de base de cráneo y tumores, infecciones del oído medio, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, neuropatía inflamatoria incluyendo el síndrome de Guillain-Barré y el de Miller Fisher, neuropatía desmielinizante idiopática crónica (CIDP), el herpes zoster y tumores de la glándula parótida. 
Por lo general, alcanza su punto de mayor gravedad dentro de las 24 horas y se asocia a menudo con dolor en la mastoides. Dependiendo de la localización de la lesión puede afectar al gusto y la parálisis del músculo del estribo causa hiperacusia. 
La parálisis facial parcial se debe generalmente al bloqueo de la conducción y se recupera completamente, pero alrededor del 15% de los pacientes desarrollan degeneración axonal y tienen una recuperación incompleta y persistente asimetría. La parálisis de Bell puede ser debida a la infección por herpes simple[footnoteRef:7]. [7: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77 DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6] 
Síndrome del túnel carpiano 
Es la neuropatía por atrapamiento más frecuente, con una incidencia de 12 casos por 100.000 habitantes[footnoteRef:8]. Esta afección aparece con más frecuencia en personas de 30-60 años y es más común en mujeres que en hombres. Es debido a la compresión del nervio mediano en el marco del retináculo flexor de la muñeca. Se presenta con adormecimiento y hormigueo en los dedos primero, segundo y tercero y la mitad radial del cuarto dedo. El dolor y el hormigueo generalmente no se irradian por encima de la muñeca y despiertan al paciente del sueño. Las causas que contribuyen son: la predisposición genética y el uso excesivo de las manos; lesiones traumáticas en la muñeca, artritis, embarazos, obesidad, mixedema, acromegalia e infiltración del retináculo flexor en las amiloidosis secundaria y hereditaria[footnoteRef:9]. [8: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] [9: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] 
El diagnóstico se confirma con la EMG, que muestra un aumento de la latencia distal motora y un enlentecimiento de la velocidad de conducción sensitiva a través del carpo. El tratamiento puede ser conservador si la afectación es leve (reposo, férula nocturna). Las inyecciones locales de corticoides pueden proporcionar un alivio transitorio. El tratamiento más eficaz es la liberación quirúrgica del nervio mediante la apertura del ligamento transverso del carpo[footnoteRef:10]. [10: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
En dicho sentido, la lesión del nervio mediano produce dos síndromes más, a mencionar:
a) Síndrome de la mano del predicador: originado cuando la lesión se ubica a nivel del codo o por encima, produciendo incapacidad para flexionar los primer y segundo dedos. Esto origina al cierre del puño la pose característica que le ha valido éste término.
b) Síndrome de la mano de simio: se produce por la lesión del nervio mediano a nivel de la muñeca, debido a que el aproximador lleva el dedo grueso al mismo plano de la mano y se atrofia la musculatura tenar, adquiriendo la mano la apariencia de la mano de un mono.
Parálisis del nervio cubital 
Esta lesión produce la mano en “garra cubital”. Los síntomas más frecuentes son hormigueo, entumecimiento y dolor en los dedos meñique y anular. Los pacientes más gravemente afectados presentan debilidad en los músculos de la mano inervados por el cubital, de los cuales el primer interóseo dorsal es el más obvio, y en casos extremos, la rama del flexor profundo del dedo meñique y el flexor cubital del carpo. 
Si la lesión es en la muñeca, los dos últimos músculos no se ven afectados. La localización más frecuente de compresión es el canal epitrocleo-olecraniano en el codo[footnoteRef:11]. La EMG permite confirmar el lugar de atrapamiento del nervio. El tratamiento es quirúrgico. En el codo, se realiza una transposición del nervio a la cara anterior[footnoteRef:12].[11: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] [12: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
Parálisis del nervio radial
 El nervio radial puede ser dañado por heridas o fracturas de la parte superior del brazo. Sin embargo, la causa más frecuente de lesión es la compresión en la parte posterior del húmero cuando el paciente se encuentra en estado estuporoso, paralizado o en estado de embriaguez; es la denominada “parálisis del sábado por la noche”, lo que origina una caída de la muñeca y los dedos, presentando un deterioro de la sensibilidad en la región de la tabaquera anatómica. 
Afortunadamente, la recuperación espontánea es la regla y el tratamiento es la utilización de una férula sosteniendo la muñeca en extensión. El nervio se descomprime si la parálisis dura más de 12 semanas[footnoteRef:13]. El diagnóstico se confirma por la EMG. El pronóstico suele ser bueno en lesiones agudas y el tratamiento quirúrgico se reserva para las compresiones crónicas[footnoteRef:14]. [13: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] [14: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
Meralgia parestésica 
La compresión del nervio femorocutáneo o cutáneo lateral del muslo a medida que pasa bajo el ligamento inguinal causa hormigueo y entumecimiento de la cara lateral del muslo. En general, hay hiperestesia o disestesia en el área correspondiente y a veces zonas de anestesia. No existen trastornos motores ni alteraciones de los reflejos osteotendinosos. Los síntomas pueden empeorar si el paciente se mantiene de pie o camina durante periodos prolongados. 
El reflejo rotuliano se conserva. A menudo se mejora por sí solo[footnoteRef:15]. La mayor parte es de etiología desconocida, aunque se facilita por la hiperlordosis (embarazo), la obesidad y el uso de cinturones o fajas apretadas. El diagnóstico es clínico y puede confirmarse con los estudios electrodiagnósticos (potenciales evocados somatosensoriales del nervio femorocutáneo). Los fármacos pueden ser empleados para el tratamiento del dolor neuropático o las infiltraciones locales con esteroides y anestésicos. Si fracasan las medidas anteriores, se puede valorar la cirugía descompresiva del nervio[footnoteRef:16]. [15: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] [16: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
Parálisis del nervio peroneo común 
El nervio peroneo común se ve afectado con frecuencia por la compresión en la cabeza del peroné al cruzar las piernas, la presión durante el sueño prolongado, durante la anestesia o el coma, el uso regular de botas altas, las lesiones producidas por fractura de peroné, el traumatismo directo o por el yeso. Se caracteriza por una disminución de la sensibilidad, entumecimiento u hormigueo en el dorso del pie y en la porción externa e inferior de la pierna. Cursa con debilidad en la flexión dorsal del pie y dedos del pie (pie caído)[footnoteRef:17]. [17: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] 
El diagnóstico se confirma por la EMG. El pronóstico suele ser bueno en lesiones agudas y el tratamiento quirúrgico se reserva para las compresiones crónicas[footnoteRef:18]. [18: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
2- Mononeuropatías múltiples
Es la afectación de varios troncos nerviosos de forma asimétrica y asincrónica, es decir, de forma sucesiva en el tiempo. Según el patrón electromiográfico (axonal o desmielinizante), podemos distinguir diversas etiologías:
Ante un patrón axonal, se han de descartar las vasculitis (sistémica o aislada del sistema nervioso periférico), las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de Sjögren), crioglobulinemia, diabetes mellitus, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus hepatotropos, lepra o sarcoidosis. 
Si la afectación es con patrón desmielinizante, las posibles etiologías incluyen la neuropatía motora multifocal (neuropatía desmielinizante crónica que cursa con bloqueos selectivos de la conducción nerviosa motora y responde al tratamiento con inmunoglobulinas humanas intravenosas), el síndrome de Lewis-Sumner y la neuropatía tomacular. 
3- Polineuropatías 
Este término engloba enfermedades tanto inflamatorias como degenerativas del sistema nervioso periférico, es decir que afectan varios nervios periféricos de una forma habitualmente simétrica, difusa y distal, sin sistematización radicular y de presentación gradual. Generalmente, la afectación es sensitiva, motora y vegetativa, aunque predomine alguna de ellas entre las distintas variedades clínicas[footnoteRef:19]. Este es el patrón de afectación más frecuente y también el que tiene una etiología más numerosa. En general, las polineuropatías se pueden dividir en hereditarias y adquiridas. [19: Arcas, Miguel Ángel (2004). Manual de fisioterapia. Sevilla: Editorial MAD, S.L. ISBN 84-665-3837-2] 
Polineuropatías hereditarias
Las neuropatías hereditarias pueden dividirse a su vez en dos grupos principales: síndromes en los que la neuropatía es la parte principal o única manifestación de la enfermedad y síndromes donde la neuropatía forma parte de un cuadro más amplio de afectación neurológica o sistémica. En el primer grupo se incluyen la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT), la neuropatía tomacular (neuropatía hereditaria con susceptibilidad a las parálisis por presión), la neuralgia amiotrófica hereditaria, las neuropatías sensitivas hereditarias (HSN) y las neuropatías hereditarias exclusivamente motoras (HMN). 
El segundo grupo está formado por una extensa lista de entidades raras, en las que la polineuropatía puede ser una de las múltiples manifestaciones clínicas, como ocurre en la polineuropatía amiloidótica familiar (por mutaciones en el gen de la transtirretina), las porfirias (sobre todo la porfiria intermitente aguda), la enfermedad de Refsum (por acumulación de ácido fitánico) o la adrenomieloneuropatía, entre otras. 
Polineuropatías adquiridas
Neuropatía diabética. 
Es la forma más frecuente de polineuropatía en países industrializados (a nivel mundial sigue siendo la lepra). La forma más frecuente es la polineuropatía distal sensitivomotora, presente en una cuarta parte de la población diabética. 
La neuropatía suele tener un inicio insidioso, un curso progresivo y un claro predominio de afectación sensitiva de inicio en los dedos del pie en forma de síntomas positivos (parestesias, dolor quemante o lancinan te) o negativos (adormecimiento, acorchamiento). El déficit motor, en caso de estar presente, es leve y de predominio distal, por lo que la existencia de una marcada afectación de la fuerza muscular nos deberá hacer pensar en otros tipos de neuropatía. Las alteraciones autonómicas no son infrecuentes. Los reflejos aquíleos suelen estar disminuidos o abolidos. 
Las complicaciones tardías de la neuropatía diabética incluyen cambios tróficos (úlceras en los pies) y articulación neuropática (articulación de Charcot). En casos típicos, la historia clínica y la exploración neurológica son suficientes para establecer el diagnóstico de una polineuropatía distal sensitivomotora. El tratamiento de cualquier forma de neuropatía diabética incluyeun control estricto de la glucemia (HbA1C menor de 6%) e información al paciente en relación con la nutrición, ejercicio físico y pérdida de peso (si es necesario). 
Neuropatías tóxicas. 
Las neuropatías tóxicas abarcan las neuropatías secundarias a exposiciones masivas al producto (accidentes o intentos de suicidio) y aquellas producidas por la exposición prolongada al mismo, habitualmente con un carácter doméstico-social (alcohol etílico), ocupacional (tóxicos industriales) o por consumo de fármacos neurotóxicos. 
Las neuropatías por fármacos suelen producir una neuropatía de tipo axonal, con afectación sensitiva (cloranfenicol, etambutol, hidralazina, isoniazida, antirretrovirales, fenitoína, piridoxina, estatinas, talidomida, cisplatino) o sensitivomotora (colchicina, dapsona, litio, nitrofurantoína, taxol, alcaloides de la vinca, cimetidina). Tacrolimus, cloroquina y amiodarona suelen producir una neuropatía de tipo desmielinizante.
Polineuropatía del paciente crítico. 
Ocurre en el 50-70% de los pacientes que presentan sepsis y fallo multiorgánico (situación actualmente denominada “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”), que se desarrolla en el 50% de los pacientes ingresados en una UCI. El primer hallazgo clínico suele ser la dificultad para la desconexión de la ventilación mecánica en pacientes que llevan más de una semana en la UCI o, menos frecuentemente, la aparición de pérdida de fuerza en las extremidades, sin afectación de los pares craneales. 
Existe hipo/arreflexia y los estudios electrofisiológicos muestran signos de una polineuropatía axonal sensitivomotora. En casos leves y moderados, la recuperación suele ser completa, mientras que los pacientes con afectación grave tendrán debilidad residual, casi siempre permanente. No existe un tratamiento específico, aunque se deberá iniciar precozmente la fisioterapia[footnoteRef:20]. [20: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
4- Polirradiculoneuropatías 
En estos pacientes, la debilidad ocurre a nivel distal y también proximal de las extremidades inferiores y superiores debido a la afectación radicular. Es el patrón típico de las neuropatías disinmunes como el síndrome de Guillain-Barré (de inicio agudo) o la polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (forma crónica). 
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré es la causa más frecuente de neuropatía de instauración aguda en nuestro medio. Se manifiesta por un cuadro de tetraparesia arrefléxica, asociada frecuentemente a parestesias en las extremidades. Su incidencia varía entre 1 y 2 casos por 100.000 habitantes/año. Entre los subtipos más frecuentes tenemos primeramente la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), que sigue siendo la forma más frecuente (más del 95% de los casos). 
Las formas axonales suponen un 5% y el síndrome de Miller Fisher (cuadro de inicio agudo caracterizado por oftalmoplejia, ataxia y arreflexia) tiene una incidencia anual de un caso por millón de habitantes. En dos tercios de los casos de síndrome de Guillain-Barré se reconoce un desencadenante en las 4-6 semanas previas al comienzo del cuadro y el más frecuente es una infección de vías respiratorias con fiebre.
El diagnóstico es eminentemente clínico, apoyado en el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el estudio neurofisiológico. En el LCR se detecta la típica disociación albuminocitológica (aumento de proteínas con celularidad normal) a partir de la primera semana. Los estudios neurofisiológicos ponen en evidencia signos de una polirradiculoneuropatía de tipo desmielinizante en la AIDP o de una polineuropatía de tipo axonal. 
Con relación al tratamiento, el paciente ha de ser hospitalizado y se debe monitorizar la capacidad vital, el pulso, la tensión arterial y la capacidad para toser y tragar, y proceder, en caso necesario, al ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si se precisa soporte ventilatorio. El tratamiento se basa en la administración de plasmaféresis o inmunoglobulinas humanas intravenosas en altas dosis (400 mg/kg al día, durante 5 días). 
A los 6 meses, el 85% de los pacientes deambulan con normalidad. Un 16% queda con algún tipo de secuela motora y en un 5% existen secuelas graves. La mortalidad se sitúa en un 5%. 
Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica
La polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP en la literatura anglosajona) ocurre a cualquier edad, con un pico de mayor incidencia en la quinta-sexta década, predominando en varones. El curso puede ser crónico progresivo, episódico remitente o monofásico con comienzo agudo. La presentación clínica más frecuente es en forma de una polineuropatía sensitivomotora de instauración lenta. Suele comenzar con debilidad proximal, aunque también puede ser distal, con hipo o arreflexia y con alteraciones sensitivas objetivas, sobre todo de la sensibilidad profunda. 
El diagnóstico es clínico, apoyado en la EMG y en el estudio del LCR. En casos típicos, no será necesaria la biopsia de nervio periférico. La mayoría de los pacientes presentan hiperproteinorraquia, con una media de 1,3 g/l y recuento celular normal. El estudio neurofisiológico muestra datos de una neuropatía desmielinizante. Existen estudios controlados que demuestran la eficacia de los corticoides, plasmaféresis e inmunoglobulinas humanas intravenosas en dosis altas[footnoteRef:21]. [21: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
OBJETIVO 3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Las neuropatías periféricas se caracterizan por una combinación variable de alteraciones de tipo sensitivo, motor y autonómico. Los reflejos musculares suelen estar disminuidos o ausentes, sobre todo los aquíleos. La clínica variará en función del tipo de neuropatía que presente el paciente (mononeuropatía, mononeuropatía múltiple, polirradiculoneuropatía o polineuropatía). 
En el patrón de afectación clínica más frecuente (polineuropatía), la afectación sensitiva o motora ocurre a nivel distal de las extremidades, con un inicio generalmente a nivel de las extremidades inferiores[footnoteRef:22] y si bien las neuropatías periféricas responden a un sinnúmero de etiologías, las afectaciones del sistema nervioso periférico tienen algunos elementos en común en todas ellas. [22: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
1. Trastornos motores 
a. Parálisis o paresias que afectan el territorio de inervación de los nervios periféricos; casi siempre bilaterales y simétricas. 
b. Tono muscular y reflejos disminuidos o abolidos. En la mayoría de los casos los trastornos motores predominan en los miembros inferiores y son dístales. En las formas mielinopáticas puede haber aumento de volumen palpable en los nervios periféricos. 
2. Trastornos sensitivos 
Por lo general se inician con parestesias y disestesias, sensaciones de amortiguamiento, adormecimiento, hormigueo, etc. Dolores vivos con sensación de desgarramiento y de “quemazón». Objetivamente puede encontrarse hipoestesias o anestesias de predominio distal. En “guante o en bota “. 
3. Trastornos tróficos 
Son más o menos acentuados teniendo en cuenta la etiología y especialmente el tiempo de afectación. Piel y faneras son frecuentemente comprometidas con piel lisa y brillante, escamosa con pérdidas de pelos y uñas que a la vez se muestran estriadas y frágiles. El tejido celular subcutáneo muestra cierto grado de edematización. 
Atrofia muscular: muy frecuente por dos motivos fundamentales: por el trastorno trófico propiamente dicho y por el desuso. En casos avanzados: úlceras y escaras, incluso con pérdidas de extremidades dístales. 
4. Trastornos neurovegetativos 
Los más importantes son las anhidrosis, trastornos intestinales (diarrea,estreñimiento). Impotencia. Poliaquiuria en casos avanzados hipotensión ortostática. También se han descrito taquicardia y salivación exagerada[footnoteRef:23]. [23: Uribe, Carlos. Neuropatías periféricas y síndrome de Guillain-Barré . Fundamentos de Medicina: Neurología. 7ma. Edición. Editorial CIB, pág. 456.] 
5. Dolor 
Es frecuente en la neuropatía de fibra fina a nivel distal de las extremidades, sobre todo en los pies, y descrita por los pacientes como quemazón o ardor[footnoteRef:24]. [24: I.. López-Zuazo Arocaa, A.. Colato Lópeza, R. C.. Vaduva, Neuropatías y radiculopatías. Medicine 2011;10:5220-6 - Vol. 10 Núm.77  DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70081-6.] 
OBJETIVO 4
DIAGNÓSTICO
El enfoque diagnóstico de un paciente con neuropatía debe intentar cumplir los siguientes objetivos: situar la lesión dentro del sistema nervioso periférico, establecer el mecanismo lesional (axonal o desmielinizante) y la causa, con el fin de aplicar el tratamiento más adecuado. 
La historia clínica y la exploración neurológica son fundamentales para identificar el patrón clínico de la neuropatía. Para ello, es preciso tener en cuenta el tipo de sistema afecto (motor, sensitivo o autonómico) y la distribución (simétrica/ asimétrica, distal o proximal y distal). Además, se recabará información sobre la forma de inicio (aguda, subaguda o crónica) y posibles antecedentes familiares de neuropatía. Los antecedentes personales también serán relevantes de cara al diagnóstico etiológico (diabetes, ingesta etílica, consumo de tóxicos o fármacos, enfermedades del tejido conectivo, etc.). 
 
Tras identificar el patrón clínico (mononeuropatía, mononeuropatía múltiple, polineuropatía, polirradiculoneuropatía) y realizar el estudio electrodiagnóstico (que nos informará de si la neuropatía es axonal o desmielinizante) se podrán solicitar diversas pruebas complementarias (análisis de sangre u orina, punción lumbar y, en ocasiones, biopsia de nervio periférico) encaminadas a descartar las diferentes etiologías correspondientes a cada patrón clínico.
Estudios neurofisiológicos 
En el estudio de un paciente con neuropatía periférica, la EMG permite confirmar el diagnóstico, establecer la modalidad de afectación predominante (motora, sensitiva o ambas) y, sobre todo, diferenciar entre neuropatías axonales y desmielinizantes. Las lesiones axonales se caracterizan por una disminución de la amplitud de la respuesta motora, con velocidades de conducción nerviosa y latencias distales normales. Un hecho a tener en cuenta es que la EMG sólo permite el estudio de las fibras mielínicas gruesas, por lo que la exploración podrá ser normal en las neuropatías con afectación exclusiva de fibras finas. 
Pruebas de laboratorio 
La realización de inmunoelectroforesis es esencial para descartar la existencia de bandas monoclonales y orientar hacia una neuropatía paraproteinémica. Estudios adicionales estarán justificados en casos seleccionados que tengan una base clínica de sospecha diagnóstica de una determinada enfermedad. En general, irán encaminados a evaluar la posible asociación de la neuropatía a condiciones asociadas.
TRATAMIENTO 
El tratamiento depende de la causa subyacente de la neuropatía. Las neuropatías por atrapamiento mejoran con la cirugía descompresiva del nervio. En los demás casos, serán de utilidad una serie de medidas generales, basadas en evitar cualquier tipo de tóxico potencial para el sistema nervioso periférico, cuidado de las zonas afectadas para impedir la aparición de lesiones cutáneas y medidas de rehabilitación (fisioterapia, reducción de peso, soportes ortésicos, etc.). 
Para el tratamiento del dolor neuropático, los fármacos de primera línea son los antidepresivos (antidepresivos tricíclicos, duloxetina, venlafaxina) y los anticomiciales (gabapentina, pregabalina). Si no son efectivos, se podrán utilizar fármacos de segunda (tramadol) o de tercera línea (analgésicos opioides). También pueden ser de utilidad los parches transdérmicos de lidocaína al 5% y de capsaicina en altas dosis (8%)[footnoteRef:25]. [25: Pardo-Fernández, J et al. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine 2015;11:4698-710 - Vol. 11 Núm.78 DOI: 10.1016/j.med.2015.05.004.] 
OBJETIVO 5
LESIONES PRIMARIAS DE LOS PLEXOS
Se describen tres grandes síndromes:
1. Síndrome radicular superior o parálisis de Erb-Duchenne.
Se debe a la afección de las raíces C5-C6; se observa después de accidente de motocicleta o en la infancia por traumas obstétricos. Se caracteriza por la incapacidad del paciente para separar el brazo del cuerpo, la extremidad atrófica adquiere la posición prona forzada y el paciente adopta una posición característica que se ha convenido en llamar “propina de portero”. Debemos recordar que en estos casos la mano permanece indemne, aunque no pueda hallar una posición funcional útil.
2. Síndrome radicular inferior o parálisis de Klumpke-Dejérine.
Se encuentran afectadas las raíces C8-T1. Se produce durante caídas, cuando el paciente intenta sujetarse de algo. Se pierden los movimientos de la musculatura intrínseca de la mano y de los flexores y extensores largos del dedo, de modo que aunque el brazo pueda moverse en cualquier posición, no hay función útil en la mano. Frecuentemente se observa el síndrome de Horner caracterizado por discreta ptosis palpebral, miosis y enoftalmo.
3. Síndrome medio.
Hay lesión de la raíz de C7. Es raro.
LESIONES DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES
Recordemos que el disco intervertebral es una estructura que se encuentra interpuesta entre dos vértebras adyacentes a nivel tanto cervical como dorsal y lumbar, actuando como distribuidor de cargas con el fin de proteger las apófisis articulares posteriores de la vértebra. De esta forma amortigua las cargas y estabiliza el movimiento entre dos vértebras. Está compuesto por los siguientes elementos: 
a) Una parte gelatinosa central, el núcleo pulposo. La composición del núcleo pulposo es de 88% de agua, y tabicado por tractos fibrosos. 
b) Una parte periférica, el anillo fibroso, constituido por tejido cartilaginoso y fibras de colágeno en láminas concéntricas, impidiendo toda exteriorización de la sustancia del núcleo. 
c) Un platillo vertebral, compuesto por estratos de cartílago hialino formando el límite somático vertebral.
Espondilosis Cervical
También conocida como espondiloartrosis u osteoartrosis, es provocada por degeneración del disco y protrusión con excrecencia ósea exagerada de las vertebras adyacentes. Constituye una razón importante en el cuadro de estenosis del canal vertebral cervical y es la razón más frecuente de compresión medular cervical crónica, debiendo existir un canal medular más estrecho de lo normal para que el cuadro clínico se produzca (el canal cervical oscila entre 15-20 mm). Esta lesión puede afectar tanto a la médula espinal (mielopatía compresiva) como a las raíces nerviosas (radiculitis).
Las raíces más frecuentemente afectadas son, en el mismo orden, C6, C7 y C5. 
El inicio de la enfermedad es insidioso y se caracteriza por parestesis seguidas de dolor de distribución radicular (carácter focal), el cual es más intenso al despertar y se exacerba con el movimiento del cuello o por un ejercicio inusual. 
El diagnostico se realiza con radiografías AP, lateral y oblicuas, izquierda y derecha. La combinación de mielografía cervical con medio de contraste hidrosoluble y TAC permite obtener datos precisos tanto a nivel transverso como axial.
El tratamiento es conservador, indicando de inicio un collarín cervical. Si no hay mejoría, se inician medidas físicas (tracción cervical, inmovilización, ultrasonido, calor) y medicamentos (analgésicos, relajantes musculares y sedantes). Si con esto el paciente no mejora y su cuadro persiste, se evalúa la posibilidad de neurocirugía descompresiva, ya sea anterior con la técnica de Cloward o Robinson, lateral o posterior. El tipo de táctica quirúrgica depende de la patología en sí. El pronóstico es bueno.
Hernias
Una hernia se define como el desplazamiento de un disco intervertebrala través de una fisura del anillo fibroso que produce rigidez de la columna vertebral y compresión de la médula o de las raíces nerviosas.
En sentido transverso, las hernias pueden ser:
· Laterales		- Paramedianas 		- Medianas
Según sus características, la hernia discal puede ser:
· Subligamentarias: simples o migradas. Hay irritación del nervio y lumbalgia y en éstas la impotencia funcional es importante. 
· Transligamentarias excluidas: no hay compresión del nervio pero sí síntomas radiculares. 
· Extruida: la sustancia nuclear sigue en continuación con el disco, el LCVP (ligamento común vertebral posterior) queda desgarrado. Algunos pacientes se recuperan sin modificarse el estado de la hernia. 
· Secuestrada: el núcleo rompe el anillo y el ligamento longitudinal posterior. Suele ser muy dolorosa tanto en lumbar como en miembro inferior y puede existir una alteración del control vesical.
Las hernias discales presentan cuatro fases de desarrollo. Estas son:
· Protrusión
· Extrusión
· Herniación
· Migración
Hernia Discal Cervical
La enfermedad discal cervical es un problema común, se observa en alrededor del 2% de las admisiones hospitalarias en EEUU y se encuentra estrechamente ligada a la espondilosis cervical degenerativa. Hasta demostrarse lo contrario, el dolor con patrón radicular en extremidad superior de un paciente mayor de 50 años de edad es sintomático de herniación discal y/o espondilosis cervical comprimiendo una raíz.
Las causas de herniación discal son multifactoriales; con la edad, el núcleo pulposo se deshidrata, aplicando más presión al anillo fibroso. Este anillo puede fisurarse y permitir una súbita herniación del núcleo. 
Para afectar la raíz nerviosa, los discos deben sufrir herniación posterior. Esto se debe a dos razones, la primera es que el anillo fibroso en su parte anterior es sólido e íntegro, mientras que en su parte posterior es incompleto. La segunda razón es que el ligamento longitudinal anterior es más ancho y más fuerte desde el punto de vista anatómico que el ligamento longitudinal posterior, el cual es más estrecho.
El tipo de hernia cervical más común es la forma lateral; si la misma se aplica sobre la raíz de C5 provoca debilidad del musculo deltoides e hipestesia en la cara externa del hombro. En C6 provoca debilidad de la flexión del brazo; disminución del reflejo bicipital e hipestesia en el área tenar. 
En la compresión de la raíz de C7 la debilidad es notada en los músculos extensores del brazo, disminución del reflejo tricipital e hipestesia en el índice y dedo medio. En C8 provoca debilidad de la musculatura interósea, síndrome de Horner e hipestesia en el área hipotenar y dedo anular. La raíz de T1 es raramente afectada.
Otro tipo de hernia es la medial; es rara y se produce cuando el disco sufre herniación en la línea media. Los síntomas pueden observarse en las extremidades superiores e inferiores traducidos como dolor y paresis.
El diagnóstico se realiza con la historia clínica y realización de IRM de columna cervical.
El tratamiento inicial es conservador, salvo se sospeche y confirme compresión medular. En este caso, se requiere neurocirugía descompresiva.
Hernia Discal Lumbar
Son responsables de aproximadamente el 90% de las lesiones del disco intervertebral a este nivel. Produce la denominada lumbociática, un síndrome muy común con carácter focal traducido por la irritación de las raíces constitutivas del nervio ciático. Las raíces más frecuentemente afectadas son L5 en el nivel L4-L5 y S1 en el nivel del L5-S1. La afectación consiste en, como ya se mencionó, la salida del núcleo pulposo a través de una fisura del anillo fibroso intervertebral. 
Este cuadro clínico se caracteriza por tener carácter focal monoradicular, ser tendente a la resolución espontanea y presentar ausencia de signos de enfermedad en el resto de la economía. Al examen físico se puede evidenciar:
a) Signo de Lasegue positivo.
b) Signo del timbre (dolor espontaneo al esfuerzo y a la presión digital paravertebral irradiado al dermatoma correspondiente).
c) Disminución o abolición de los reflejos rotulianos (raíz de L5) y aquíleo (raíz de S1).
d) Escoliosis compensatoria en la radiografía y a la inspección.
El diagnóstico se confirma a través de IRM y radiografía de columna lumbar. El tratamiento puede ser medico (analgésicos, relajantes musculares, sedantes, reposo y fisioterapia) o neuroquirúrgico. En este último, el abordaje se hace a través de foraminectomía, hemilaminectomía y laminectomía, según el caso y la edad del paciente[footnoteRef:26]. [26: Taveras, Luis. Apuntes de Neurocirugía. 2015.] 
CONCLUSIÓN
La afectación de las estructuras periféricas del sistema nervioso y más propiamente la de los nervios periféricos, observada en el curso de diversas enfermedades, es una causa fundamental de morbilidad incapacitante. Los presuntos factores etiológicos son variados, numerosos y confusos por la complejidad de sus modos de acción, sus interacciones, así como por la naturaleza de las lesiones bioquímicas y estructurales que provocan. El tratamiento se encuentra lejano a ser satisfactorio y es difícil aplicar medidas preventivas.