SÍNDROMES OSTEOARTICULARES

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OSTEOMIELITIS
La osteomielitis es el proceso inflamatorio de las partes medulares corticoesponjosas de los huesos, a consecuencia de una infección causada por agentes biológicos (bacterias, hongos, etc.) que los comprometen.
ETIOLOGÍA
Recién nacidos, estafilococos aureus, bacilos gram negativos y estreptococos del grupo B
Mayores de 4 años, estafilococos aureus, estreptococos del grupo A y coliformes.
Adultos, estafilococos aureus. 
FISIOPATOLOGÍA
Inicia como una infección en la cavidad medular. El anidamiento de los microorganismos obstruye el lecho capilar y produce isquemia, edema, migración leucocitaria, hiperemia y congestión vascular que a su vez produce un aumento en la presión intramedular creando un circula vicioso que incrementa la isquemia y la necrosis para finalmente producir un absceso intramedular. Este proceso disemina a través de los canales de Havers y Wolk-mann atravesando la cortical para producir necrosis (secuestro).
Por continuidad con o sin afección vascular
Hematógena
Por implantación directa
Osteomielitis hematógena: 
Vía más frecuente
Más frecuente en niños que en adultos.
sexo masculino > femenino. 
El sitio de afección más frecuente es la epífisis y metáfisis de los huesos largos
Más habituales en las extremidades inferiores que en las superiores. 
La afección multifocal se produce en un 22 % a 47% de los casos. 
Según Vigorita VJ, la incidencia de osteomielitis por zonas anatómicas es la siguiente: fémur 26,9%, tibia 26%, pelvis 9,2%, humero 8,1%, pie 7,7%, antebrazo 4,8%, calcáneo 4,6 %, vértebra 3,8%, peroné 3,7%, mano 2%, clavícula 0,8%, costillas 0,2%, rótula 0,2%, otras 1,6%. De allí, que se debe tener un alto índice de sospecha en enfermos febriles y dolor en metáfisis de fémur y tibia
Desde el punto de vista de la extensión anatómica, se distinguen cuatro estadios:
• Estadio 1. Osteomielitis medular. Metástasis hematógena en la médula ósea.
• Estadio 2. Osteomielitis superficial. Invasión del periostio a partir de una infección contigua.
• Estadio 3. Secuestro del hueso cortical bien delimitado, que no compromete la estabilidad del hueso.
• Estadio 4. Osteomielitis difusa. Se extiende por la totalidad o gran parte de la sección del hueso comprometiendo su estabilidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio brusco con dolor local, fiebre y limitación del movimiento de la extremidad afectada. 
Posteriormente, se presenta hipersensibilidad, eritema e inflamación regional.
Las articulaciones del miembro comprometido se mantienen en flexión.
Se observa resistencia al movimiento pasivo
Los músculos vecinos al foco infeccioso se tornan espásticos.
Los pacientes afectados con esta patología pueden adquirir espondilodiscitis (osteomielitis vertebral):
Dolor en la nuca y espalda
Algunos describen dolor torácico, abdominal o en los miembros (por irritación de raíz nerviosa)
Espasmo de músculos paraespinales.
La biopsia ósea o punción-aspiración y cultivo de la muestra son las pruebas de elección. La prueba de imagen con mayor sensibilidad es la RM, que también es capaz de valorar el compromiso medular en las espondilodiscitis.
Analíticamente, suelen presentar elevación de reactantes de fase aguda
DIAGNÓSTICO
Diagnósitco por imagen, RM, Complexo Hospitalario Universitario de Vigo. - Vigo/ES
Varón de 10 años con osteomielitis aguda en metáfisis distal del fémur izquierdo. Radiografía simple sin alteraciones. RM (planos coronales): alteración de la señal medular (hipointensa en T1 e hiperintensa en STIR) en relación con edema óseo con persistencia de señal grasa normal (hiperintensa en T1 e hipointensa en STIR) con un patrón globular – lineal. Gammagrafía: actividad inflamatoria / infecciosa en metáfisis distal del fémur izquierdo.
BURSITIS
Inflamación de las bursas sinoviales que son estructuras saculares cerradas con un revestimiento sinovial, en cuyo interior existe una cavidad virtual con una mínima cantidad de líquido seroso que contribuye a la función de almohadillado entre estructuras conectivas.
Se han descrito más de 150 bursas en nuestro organismo
En la práctica clínica la bursitis aguda se puede clasificar en séptica y no séptica
La bursitis séptica ocurre con mayor frecuencia en varones entre la 4ta y la 5ta década de vida, en profesiones en las que se ejerce presión sobre las bursas y en los que existen factores predisponentes añadidos.
Incidencia de bursitis séptica de entre 0,8 y 12 casos por cada 10.000 ingresos hospitalarios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor que aumenta al movimento y al presionar sobre ella, tumefacción caliente, eritematosa, aumento fluctuante de volumen en la punta del olécranon u otra zona afectada.
ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET
Trastorno esquelético crónico y focal
Causa desconocida
15% tiene historia familiar
Se sugiere etiología vírica por inclusiones virales en los osteoclastos.
Genes que actúan conjunto con agentes ambientales
Aumento de la osteólisis y de la osteogénesis (tejido óseo altamente vascularizado y de estructura patológica, con médula fibrosa, trabéculas toscas y hueso laminar desorganizado - imagen en mosaico)
OSTEITIS DEFORMANTE
H>M
Aumenta con la edad
FISIOPATOLOGÍA
1. Fase osteoporótica, osteolítica o destructiva: Aumento de actividad de los osteoclastos (aumento de producción de IL-6 en los focos de la enfermedad, contribuye a la activación osteoclástica) y, por tanto, de la resorción ósea.
2. Fase mixta: La formación ósea se acopla a la resorción, aunque el hueso neoformado se deposita al «azar» y es diferente del hueso normal.
3. Fase osteoblástica o esclerótica: Disminuye la actividad osteoclástica y aumenta la formación de hueso denso.
El hueso afectado está aumentado de tamaño con mayor vascularización y susceptibilidad a la fractura o deformidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
60% son asintomáticos: el dx se realiza de forma casual por alteraciones radiológicas características.
La pelvis es la estructura ósea más afectada, seguida de la columna lumbosacra y dorsal, fémur, cráneo, tibia, costillas y clavícula.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO: 
Elevación en sangre: fosfatasa alcalina y calcio (raro, en caso de enfermedad muy activa)
Elevación en orina: hidroxiprolina, calcio (raro)
ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS:
Fases:
Lítica: imagen de V invertida en huesos largos, osteoporosis circunscrita en cráneo
Mixta: Engrosamiento cortical, rarefacción de trabéculas, aumento del tamaño del hueso.
Blástica: Engrosamiento de huesos largos, aumento de tamaño de los huesos, áreas de esclerosis y líticas.
«Tibia en sable»
Fig. 2. Radiografía de cráneo: lesión osteolítica altamente sugerente de «osteoporosis circunscrita», presencia de pequeño foco algodonoso en región frontal y leve actividad osteoblástica en tabla interna en región frontal.
Sánchez P., González J., Tévar M., Morales P., Raya E. (2006) Enfermedad ósea de Paget asintomática en adulto joven. Elsevier, 15(5) 
El aumento del dolor y de la tumefacción, junto con un incremento exagerado de los niveles de fosfatasa alcalina, deben hacer sospechar osteosarcoma, para lo que resulta de gran utilidad la RM y la TC (confirmación mediante biopsia ósea).
TRATAMIENTO
Cuando está indicado, se emplean los bifosfonatos y se controla la respuesta mediante la medición de la fosfatasa alcalina.
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FIBRIOMIALGIA
Fibromialgia=dolor en los músculos y en el tejido fibroso (ligamentos y tendones)
El dolor no puede ser explicado por trastornos degenerativos o inflamatorios
Su prevalencia es del 2-6% en la consulta de medicina general
Predominantemente a mujeres en torno a los 50 años
ETIOPATOGENIA
Se desconoce cuál es la etiología concreta de la enfermedad, a pesar de eso se han propuesto diversos mecanismos:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hallazgo principal: DOLOR GENERALIZADO (en todo el cuerpo o bien en la mitad de éste, en la parte derecha o la izquierda por encima o, más raramente, por debajo de la cintura).
Tipo punzante o quemante y lo refieren usualmente a cuello, hombros, codos, caderas, rodillas y dorso. Empeora con el frío, la humedad y especialmente con el stress oante estados de ansiedad 
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL DOLOR: El único dato positivo es la presencia de múltiples puntos dolorosos, extremadamente dolorosos a la palpación, que desencadenan un característico “salto”.
OTRAS MANIFESTACIONES:
FATIGA: en un 75-91%, el paciente se manifiesta cansado, sobre todo por las mañanas al levantarse. 
ALTERACIONES DEL CICLO SUEÑO/VIGILIA: ocurre en un 67% de los pacientes, desde la dificultad para conciliarlo, tener sueño agitado y superficial, entrecortado, hasta dormir pocas horas consecutivas.
RIGIDEZ: Principalmente por la mañana al levantarse, sobre todo en las manos al realizar movimientos, no se prolonga más de media hora.
DOLOR ABDOMINAL: en un 25%, puede manifestarse como Sx de colon irritable con dolor abdominal difuso 
CEFALEA: en un 54%, ya sean de tipo tensional o difusas, desencadenadas a veces por los mismos mecanismos que el dolor difuso.
DIAGNÓSTICO
Principalmente clínico.
Criterios de clasificación por la American College of Rheumatology.
Dolor generalizado de al menos 3 meses de evolución. 
Dolor a la palpación en 11 o más de los 18 PUNTOS seleccionados.
Diagnóstico diferencial (otras formas de dolor musculosquelético): 
Artritis crónica juvenil (ACJ) y lupus eritematoso sistémico (LES). 
Miopatías inflamatorias. 
Secundario a trastornos endocrinos.
Síndrome de hiperlaxitud ligamentaria.
Síndrome de fatiga crónica. 
Síndrome de dolor miofascial.
ARTROSIS
Enfermedad articular degenerativa caracterizada por un deterioro progresivo del cartílago hialino acompañado de alteraciones sinoviales y del hueso subcondral. 
Forma mas frecuente de enfermedad articular y la principal
causa de incapacidad en el anciano.
Artrosis de manos y rodillas mas frecuente en mujeres. Artrosis de cadera mas frecuente en hombres. 
La prevalencia aumenta con la edad: es casi universal en mayores de 75 años.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienzo insidioso.
Dolor crónico de características mecánicas (se agrava con el ejercicio y mejora con el reposo), que suele ser la primera y principal manifestación.
Rigidez matutina (menor de 30 minutos), limitación movilidad articular, deformidad, crepitación ósea, aumento de volumen (osteofitos, derrame sinovial poco frecuente), tumefacción de consistencia ósea. 
Cursa en brotes, que pueden tener componente inflamatorio.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Engrosamiento difuso en las articulaciones periféricas, a veces pudiendo palparse osteofitos.
El rango o amplitud del movimiento articular suele estar disminuido, con dolor en los movimientos extremos.
Alteración de la alineación articular.
Crujidos, crépito articular frecuentes.
Atrofia muscular (primaria o secundaria al desuso)
lFD (NÓDULOS DE HEBERDEN):
Forma más frecuente de osteoartritis idiopática.
Más frecuente en mujeres y >45 años.
IFP (NÓDULOS DE BOUCHARD)
RIZARTROSIS o ARTROSIS DEL PULGAR (articulación trapeciometacarpiana): Suele impedir la función.
GONARTROSIS: más frecuente en mujeres.
Comienzo habitualmente unilateral, con tendencia a bilateralizarse.
COLUMNA: dolor y rigidez localizados. Dolor radicular y debilidad muscular si hay compresión de raíz nerviosa por osteofitos. Mas frecuente en columna cervical y lumbar.
Basado en clínica y radiología.
Radiología: lo mas precoz es el pinzamiento de la línea articular. Otros: Aumento de Ia remodelación. (esclerosis del hueso subcondral y osteotitos, quistes o geodas subcondrales . 
Líquido sinovial de características mecánicas (claro, viscosidad alta, glucosa similar al plasma, <3000 Leucocitos/microlitro).
DIAGNÓSTICO
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad inflamatoria crónica y multisistémica que afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares en fases tardías.
1% de la población. Mujeres (3/1). Comienzo más frecuente
entre la 4-6 década.
Prevalencia aumenta con Ia edad
El 10% tiene un familiar de primer grado con AR
ETIOLOGÍA
Desconocida
Se postulan:
Agentes ambientales
Factor genético
Tabaco
Antígeno desconocido 
+
Predisposición genética
Respuesta inmunitaria-reacción inflamatoria con activación de células plasmáticas y lin T
Infiltración sinovial por lin T CD4>CD8 y monocitos
Formación de tejido de granulación por activación de fibroblastos con hiperplasia de células móviles
Manifestaciones generales por citocinas secretadas por los macrófagos
Destrucción articular y ósea por citocinas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ARTICULARES
La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes.
Dolor de ritmo inflamatorio que se exacerba con el reposo.
Sinovitis con signos inflamatorios (eritema poco frecuente).
La rigidez articular es predominantemente matutina y prolongada (> 1 h) y se debe a la acumulación de exudado inflamatorio. 
En la rodilla, el aumento de volumen y dolor en la zona posterior puede traducirse en la aparición de un quiste poplíteo o de Baker.
En fases avanzadas, aparecen deformidades articulares de forma frecuente.
EXTRAARTICULARES
Aparece en pacientes con títulos altos de F.R.
La anemia es la manifestación extraarticular más frecuente.
NÓDULOS REUMATOIDEOS (20-30%)
Localizados en estructuras periarticulares, superficies extensoras
y áreas sometidas a presión mecánica, más frecuentes en codo.
Raramente sintomáticos, aunque pueden romperse o infectarse.
Son firmes y pueden ser móviles o adheridos a planos profundos.
OCULARES
Escleritis: (síntoma principal: dolor) puede evolucionar a escleromalacia perforante.
Queratoconiuntivitis seca (manifestación ocular más común) Otras: Epiescleritis, uveitis anterior.
PLEUROPULMONARES. Más frecuentes en varones. 
Consisten en pleuritis, nódulos pleuropulmonares, fibrosis intersticial, neumonitis. Nódulos pulmonares: preferentemente en la periferia de campos pulmonares. Si aparece en pacientes con neumoconiosis —> Síndrome de Caplan
CARDIACAS
La mas frecuente es la pericarditis, suele ser asintomática.
Enfermedad cardiovascular. Existe un aumento de la arterioesclerosis en la AR, en relación con la inflamación sistémica. Esto incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares adversos.
NEUROLÓGICAS
Sx del túnel carpiano por compresión de nervios periféricos o por la sinovitis.
Subluxación anterior del atlas
ÓSEAS
Osteoporosis generalizada
RENALES
Raras ocasiones como consecuencia directa de la AR. Se debe a depósitos de amiloide, vasculitis o toxicidad farmacológica
Amiloidosis renal: puede complicar Ia AR de larga evolución.
Toxicidad farmacológica:AINEs —> insuficiencia renal aguda
DIAGNÓSTICO
DATOS DE LABORATORIO
No existe ninguna prueba definitiva para el diagnóstico de la AR.
FACTOR REUMATOIDE: Aparece en las dos terceras partes de los pacientes adultos con AR, aunque no es específico de esta enfermedad. Se relaciona con una afectación más grave y progresiva.
ANEMIA NORMOCÍTICA Y NORMOCRÓMICA. Es frecuente y se relaciona con la actividad de la enfermedad.
REACTANTES DE FASE AGUDA (VSG Y PCR). Suelen estar elevados en la AR
LÍQUIDO SINOVIAL. Es inflamatorio. Resulta útil para el diagnóstico diferencial con otras artropatías (artritis séptica).
PRUEBAS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA
Al inicio: aumento de partes blandas
Avanzado: osteopenia yuxtaarticular ("en banda") pérdida de cartílago articular y erosiones subcondrales.
ECOGRAFÍA
Puede valorar el grado de sinovitis, visualizar derrames y tiene mayor sensibilidad que la radiografía para detectar erosiones.
ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDO CÍCLICO CITRULINADO (ANTICITRULINA O ANTI-CCP). Sensibilidad parecida al FR (80%), especificidad (98%). Útiles en el diagnóstico precoz y un papel pronóstico, identificando formas más agresivas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Población a la que realizar el test diagnóstico:
1) Pacientes con al menos 1 articulación con signos clínicos de sinovitis
2) Pacientes en los que la sinovitis no se explica por otras causas
Para establecer el DIAGNÓSTICO DE AR PUNTUACIÓN igual o superiora 6
TRATAMIENTO
NO ES CURATIVO. Buscamos aliviar el dolor, meiorar la función y prevenir las secuelas
1ra línea: analgésicos-antiinflamatorios
2da línea: modificadores de la
enfermedad
Síndrome del túnel del carpo 
Valoración de la mano y de la muñeca 
Se emplean diversos procedimientos para evaluar la integridad del nervio mediano, que inerva la palma de la mano y la superficie palmar del dedo pulgar, del índice, del corazón y de la mitad del dedo anular. 
Pida al paciente que indique la localización específica del dolor, del entumecimiento y del hormigueo en el diagrama de la mano de Katz 
Ciertos patrones de dolor, entumecimiento y hormigueo se asocian a síndrome de túnel carpiano.
La prueba de abducción del pulgar valora de forma aislada la fuerza del músculo abductor corto del pulgar, inervado solo por el nervio mediano. 
Pida al paciente que coloque la mano con la palma hacia arriba y que eleve el pulgar perpendicularmente a esta. Aplique presión hacia abajo sobre el pulgar para valorar la fuerza muscular
Es de esperar una resistencia completa a la presión. La debilidad se asocia a síndrome del túnel carpiano. 
Para realizar la prueba de Phalen, pida al paciente que mantenga ambas muñecas en una posición de flexión palmar completa, presionando ambas superficies dorsales entre sí durante 1 min
El entumecimiento y la parestesia en la distribución del nervio mediano sugieren síndrome de túnel carpiano.
La prueba de Phalen inversa se realiza colocando las palmas y los dedos juntos con la muñeca en extensión completa. 
El signo de Tinel se valora dando unos golpecitos en la muñeca del paciente con el dedo índice o corazón en el punto en el que el nervio mediano pasa por debajo del retináculo flexor y del ligamento palmar del carpo
Una sensación de hormigueo que se irradia desde la muñeca hacia la mano siguiendo la distribución del nervio mediano se considera un signo positivo de Tinel y sugiere síndrome de túnel carpiano.
síndrome de la articulación temporomandibular
1.- ¿Cuáles son los síntomas?
Dolor en la cara, mandíbula o cuello.
Dolor en, alrededor o delante de la oreja.
Dolor ambos lados de la cabeza.
Dolor en un lado de la cabeza, que se activa por apretar los dientes.
Dolor en los músculos y/o articulación de la mandíbula.
Movimiento limitado o bloqueo de la mandíbula.
Rigidez en los músculos de la mandíbula.
Dificultad o molestias para masticar.
Un cambio en la forma en la que los dientes encajan entre sí.
Espasmos musculares alrededor de la mandíbula.
2.- ¿Qué causa las alteraciones de la ATM?
Lesión en la mandíbula o en la articulación temporomandibular.
Una mala oclusión.
El tratamiento de ortodoncia.
Desgaste del disco o el cartílago de la articulación.
El estrés o la ansiedad. Tendencia a apretar o rechinar los dientes (bruxismo).
Artritis reumatoide o gota, enfermedades que causan la inflamación de la mandíbula.
El dolor miofascial  en los músculos que controlan la mandíbula.
Una asimetría interna causada por un disco desplazado, la mandíbula dislocada o lesiones del cóndilo.
Alteraciones degenerativas e inflamatorias de las articulaciones temporomandibulares.
causando a menudo artritis recurrente aguda o crónica. El ataque inicial de artritis aguda es monoarticular y por lo general afecta la primera articulación metatarsofalángica. 
Los síntomas de gota incluyen dolor, dolor a la presión, calor, enrojecimiento y hinchazón. 
El diagnóstico requiere la identificación de cristales en el líquido sinovial. 
El tratamiento de los ataques agudos se realiza con fármacos antiinflamatorios. 
La frecuencia de los ataques puede reducirse mediante el uso regular de AINE , colchicina, o ambos y mediante el descenso de las concentraciones séricas de urato con alopurinol, febuxostat, o fármacos uricosúricos.
Gota. 250argete
Evolución
Los primeros ataques suelen afectar una sola articulación y duran sólo unos días. Más tarde, se afectan varias articulaciones en forma simultánea o secuencial y los ataques persisten hasta 3 semanas sin tratamiento. Luego se producen ataques a intervalos cada vez más breves. Por último, el paciente sufre varios ataques por año.
Hay signos de infección, como hinchazón, calor, enrojecimiento y extremada sensibilidad a la presión. 
La piel se vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea.
Signos y síntomas
La artritis gotosa aguda suele comenzar con un dolor agudo (a menudo nocturno). 
Afecta con mayor frecuencia la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (llamada podagra), aunque también el empeine, tobillo, rodilla, muñeca y codo. 
El dolor se hace cada vez más intenso en pocas horas, y a menudo es excruciante. 
Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar general.
Tofos
Los tofos son más frecuentes en pacientes con gota crónica, aunque raras veces pueden aparecer en pacientes que no sufrieron nunca artritis gotosa aguda.
Son pápulas o nódulos firmes de color amarillo o blanco, que pueden ser únicos o múltiples. 
Es posible la aparición en distintas ubicaciones, por lo general en dedos, manos, pies y alrededor del olécranon o del tendón de Aquiles. Pueden desarrollarse también tofos en los riñones y en otros órganos y debajo de la piel de las orejas. 
Los pacientes con nódulos de Heberden osteoartríticos pueden desarrollar tofos dentro de estos nódulos. Esto es más frecuente en mujeres mayores que toman diuréticos. 
Los tofos, normalmente indoloros, en especial en la bolsa del olécranon, pueden experimentar inflamación y dolor agudo, a menudo después de una lesión leve o inaparente. Con el tiempo, los tofos pueden causar deformidades y artrosis secundaria.
Gota crónica
La artritis gotosa crónica puede causar dolor, deformidad y limitación del movimiento articular. La inflamación puede exacerbarse en algunas articulaciones y disminuir en otras. 
Cerca del 20% de los pacientes con gota desarrollan urolitiasis con cálculos de ácido úrico o de oxalato de Ca.
Las complicaciones incluyen obstrucción e infección, con enfermedad tubulointersticial secundaria. 
La disfunción renal progresiva no tratada, con frecuencia relacionada con hipertensión, o, con menor frecuencia, con otras causas de nefropatía, afecta más la excreción de urato, lo que acelera el depósito de cristales en los tejidos.
Los pacientes con gota con frecuencia presentan enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico.
Diagnóstico
Criterios clínicos
Análisis del líquido sinovial
Debe sospecharse el diagnóstico de gota en pacientes con artritis monoarticular u oligoarticular aguda, en especial adultos mayores o pacientes con otros factores de riesgo. La podagra y la inflamación recurrente del empeine son particularmente sugestivas. También son característicos los ataques previos que comenzaron de forma explosiva y se resolvieron de forma espontánea.
Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de Ca dihidratado (CPPD]) (aunque esta por lo general ataca a grandes articulaciones, no se asocia con tofos, y su evolución clínica es más leve)
Fiebre reumática aguda con afección articular y artritis idiopática juvenil (aunque estas afecciones son más frecuentes en jóvenes, que raras veces padecen gota)
Artritis reumatoide (aunque en esta enfermedad se producen exacerbaciones, que son más prolongadas y experimentan remisiones en todas las articulaciones al mismo tiempo, mientras que en la gota puede haber exacerbación en algunas articulaciones y remisión en otras)
Fractura aguda en pacientes que no refieren antecedente de lesión
Artritis infecciosa (aguda o crónica; su distinción requiere el análisis del líquido sinovial)
Reumatismo palindrómico
Periartritis calcificada aguda causada por depósitos de cristales de fosfato de Ca básico y depósitos de cristales de oxalato de calcio
Pueden producirse síntomas similares por las siguientes afecciones:
Análisis del líquido sinovial
Si se sospecha artritis gotosa aguda, debe realizarse artrocentesis yanálisis del líquido sinovial al comienzo. En un paciente diagnosticado con gota, no es necesario hacer artrocentesis en caso de recurrencia, salvo que se dude del diagnóstico o si los factores de riesgo del paciente o alguna característica clínica sugieren artritis infecciosa.
El análisis del líquido sinovial permite confirmar el diagnóstico mediante la identificación de cristales de urato de birrefringencia negativa en forma de aguja, libres en el líquido o dentro de los fagocitos. Durante los ataques, el líquido sinovial tiene características inflamatorias, generalmente de 2.000 a 100.000 leucocitos/μL, con > 80% PMN. Estos hallazgos son similares a los de la artritis infecciosa, que debe excluirse mediante tinción de Gram (que es poco sensible) y cultivo.
Concentración de urato en suero
Una concentración elevada de urato en suero apoya el diagnóstico de gota, pero no es específica ni sensible; al menos un 30% de los pacientes tienen urato normal en suero durante un ataque agudo. Sin embargo, la concentración sérica basal de urato entre las crisis refleja la carga de urato miscible extracelular. El nivel debe medirse en 2 o 3 ocasiones en pacientes con confirmación reciente de gota para establecer un valor basal; si está elevada (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]), a veces se mide la excreción de urato en orina de 24 horas. En personas que comen una dieta normal, la excreción en 24 horas es de 600 a 900 mg.
La cuantificación del ácido úrico urinario puede indicar si la hiperuricemia se debe a una alteración en la excreción o a un aumento de la producción, lo que es útil si se utiliza un fármaco uricosúrico para disminuir el nivel de urato. 
Diagnóstico de artritis gotosa aguda
Debe sospecharse una artritis gotosa crónica en pacientes con enfermedad articular persistente o con tofos subcutáneos u óseos. Puede ser útil una radiografía simple de la primera articulación metatarsofalángica o de otras articulaciones afectadas. Estas radiografías pueden mostrar lesiones en sacabocado del hueso subcondral con márgenes óseos sobresalientes, más frecuentes en la primera articulación metatarsofalángica; las lesiones deben ser ≥ 5 mm de diámetro para ser visibles en radiografía. El espacio articular se conserva hasta muy avanzada la enfermedad.
Las lesiones óseas no son específicas ni diagnósticas, aunque casi siempre preceden a la aparición de tofos subcutáneos.
La ecografía diagnóstica se utiliza cada vez más para detectar un típico signo de doble contorno que sugiere un depósito de cristales de urato, pero la sensibilidad es dependiente del operador y la diferenciación de los depósitos de cristales de pirofosfato de Ca podría ser difícil.
Es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por un disminución de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, cuyo resultado es el aumento de la fragilidad ósea y el riesgo de fractura.
CLASIFICACIÓN
Menopausia:
La existencia de un balance cálcico negativo y cierto grado de hiperparatiroidismo secundario han sido los mecanismos patogénicos, ligados a la pérdida ósea propia del envejecimiento 
En este período, de 8-10 años de duración, una mujer puede llegar a perder entre el 20-30% de su masa ósea trabecular y el 5-10% de su masa ósea cortical. La pérdida ósea relacionada con el envejecimiento comienza en torno a la cuarta o quinta década y se prolonga durante el resto de vida. 
Los estrógenos pueden modular el balance cálcico favoreciendo su absorción intestinal y limitando su eliminación renal. 
Antecedentes familiares
Debe preguntarse y recogerse los antecedentes de osteoporosis, especialmente de madre y hermanas, así como de otros miembros de la familia. 
Aunque la osteoporosis no es hereditaria, existe un incuestionable factor genético
Estilos de vida 
Deben recogerse, por medio del interrogatorio, datos sobre los siguientes estilos de vida: consumo de tabaco, consumo de alcohol, consumo de otras drogas, actividad física realizada diariamente, tanto en el trabajo como en el tiempo libre, y una breve encuesta sobre hábitos nutricionales.
Historia ginecológica 
En la mujer debe recogerse la edad de la menopausia, y si ésta se produjo de manera natural o fue quirúrgica; la edad de la menarquía, para obtener los años fértiles restándola de la menopausia. Así mismo, debe recogerse la presencia de largos episodios de amenorrea, el número de embarazos y la lactancia natural, si la hubo
Fármacos 
Es necesario interrogar al paciente acerca de los fármacos que consume habitualmente, ya que varios se han asociado a alteraciones del metabolismo mineral óseo. Entre ellos destacan los glucocorticoides, la causa más frecuente de osteoporosis secundaria a fármacos. Otros medicamentos que pueden afectar al hueso son las sales de litio, los anticonvulsivantes, la heparina, la vitamina A y, posiblemente, incluso la sobredosificación de antinflamatorios no esteroideos (AINE)
Criterios de la OMS para el diagnóstico por Densitometría: 
 Valor Normal: ≥ -1 DS 
Osteopenia: > -1 y < - 2.5 DS 
Osteoporosis: ≤ -2.5 DS 
Osteoporosis severa (establecida): ≤ -2.5 DS + fractura por fragilidad
la fractura osteoporótica se produce ante un traumatismo menor (típicamente, caída simple, desde la posición de bipedestación). Por lo demás, el enfermo presenta igualmente dolor, impotencia funcional y deformidad
Clínica
 ASINTOMÁTICA
Las fracturas relacionadas característicamente con la osteoporosis son 
las de la extremidad proximal del fémur
las vertebrales
las de antebrazo distal (fractura de Colles). 
La fractura vertebral es la manifestación clínica más común de la osteoporosis. Estas fracturas pueden ser asintomáticas, diagnosticándose entonces de forma accidental al realizar una radiografía de tórax, o producir dolor u otras complicaciones. 
La fractura osteoporótica más grave es la de cadera, que en la mayor parte de las ocasiones se produce tras una caída
Las fracturas vertebrales recientes provocan raquialgia intensa entre el 30-80% de los casos, que suele ceder en un período de 2 semanas a 3 meses. 
Algunos de estos pacientes desarrollan, tras el episodio inicial, dolor crónico que empeora con bipedestación prolongada y mejora con el decúbito
las fracturas vertebrales ocasionan 
una reducción de la talla
una alteración de la estática de la columna vertebral, con cifosis, acortamiento del tronco y rectificación de la lordosis lumbar, según la localización de la vértebra fracturada.
Los traumatismos que afectan al sistema musculoesquelético pueden dar lugar a diversas lesiones de músculos, huesos y articulaciones. 
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
LESIONES DEPORTIVAS
A menudo es necesaria una valoración neurovascular para detectar cualquier daño nervioso o deterioro circulatorio}
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
Datos objetivos
• Debilidad muscular temporal, espasmo, dolor y contusión
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
DISTENSIÓN MUSCULAR
Fisiopatología 
•Puede deberse a un estiramiento excesivo o a una contracción forzada más allá de la capacidad funcional del músculo
• A menudo asociada a calentamiento inapropiado, fatiga o lesión previa
Datos subjetivos
• Dolor muscular
• La gravedad varía entre un ligero desgarro intrafibrinoso y la rotura total de un músculo
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA DISTENSION LEVE
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA DISTENSION MODERADA
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA DISTENSION GRAVE
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
LUXACIÓN
Fisiopatología 
•A menudo causada por presión o fuerza que empuja el hueso fuera de la articulación, suele producirse en el marco de un traumatismo agudo
Datos subjetivos
•Es más fácil que se produzca en pacientes con hiperextensibilidad (p. ej., Marfan, Ehlers-Danlos)
Datos objetivos
Deformidad e incapacidad para utilizar la extremidado las articulaciones de la manera habitual
Pérdida completa de contacto entre dos huesos en una articulación
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
FRACTURA
Interrupción parcial o completa de la continuidad de un hueso
Por traumatismo (directo, indirecto, torsión o aplastamiento)
• Deformidad, edema, dolor, pérdida de función, cambios de color y parestesia
• Dolor, limitación del movimiento, no puede cargar peso, inflamación
• Se nota un pop o chasquido en el momento de la lesión
• Se produce con mayor facilidad en pacientes con trastornos óseos (p. ej., osteogenia imperfecta, osteoporosis, metástasis ósea)
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
MIELOMENINGOCELE (ESPINA BÍFIDA)
Defecto congénito de las vértebras (habitualmente, a nivel lumbar o sacro) por el cual la médula espinal hace protrusión
se relaciona con el consumo excesivo de alcohol, de fármacos, factores genéticos y con trastornos de salud maternos (diabetes mellitus, deficiencia de ácido fólico y obesidad materna)
Datos subjetivos
• Pérdida del control intestinal o estreñimiento
• Pérdida del control vesical (incontinencia o retención urinaria)
• Problemas de movilidad
Datos objetivos
• El saco meníngeo expuesto lleno de líquido y nervios es evidente al nacimiento.
• El déficit sensitivo y la parálisis o debilidad dependen del nivel del defecto.
• Hidrocefalia
•Puede haber anomalías de la cadera o del pie
•Discapacidades del aprendizaje y de las habilidades motoras perceptivas
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
PIE ZAMBO (TALIPES EQUINOVARUS)
Defecto congénito del tobillo y del pie
Fisiopatología 
Entre las causas de pie equinovaro se encuentran factores genéticos e influencias externas en el último trimestre, como compresión intrauterina
Datos objetivos
La combinación más frecuente de deformidades de posición son la inversión del pie y del tobillo, y la flexión plantar, con los dedos más bajos que el talón.
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
METATARSO ADUCTO (METATARSO VARO)
•El defecto tiene su causa en la posición intrauterina
• La aducción medial de los dedos y del antepié es el resultado de la angulación de la articulación tarsometatarsiana
• El talón y el tobillo no están implicados
• El borde lateral del pie es convexo
• En ocasiones se observa un pliegue en el borde medial del pie
Datos objetivos
Pérdida de rotación interna; se observan abducción y disminución de la amplitud de movimiento en el lado afectado
Puede existir debilidad muscular de la extremidad superior si ha habido síntomas durante un período de tiempo prolongado
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
Necrosis avascular de la cabeza del fémur
resultado de una menor irrigación sanguínea de la cabeza del fémur
Se observa más a menudo en chicos de edades comprendidas entre los 3 y los 11 años
A menudo el dolor es de tipo referido, percibiéndose en el muslo medial, en la rodilla o en la ingle
sucede por la obstrucción de parte o la totalidad de los vasos que irrigan la cabeza del fémur
lo que causa una necrosis del tejido óseo en la epífisis femoral.
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
DISTROFIA MUSCULAR
degeneración gradual de las fibras musculares
Entre los signos tempranos se encuentran torpeza, dificultad para subir escaleras y caídas frecuentes
Datos objetivos
 •Atrofia y debilidad muscular, con marcha tambaleante
•Signo de Gower positivo.
• Pérdida progresiva de la función, incluida la capacidad de caminar
• Progresiva debilidad simétrica y atrofia muscular o seudoatrofia por infiltrados musculares grasos
• Pueden resultar afectados los músculos esqueléticos y el corazón
• Ciertas formas dan lugar solo a una ligera discapacidad, y estos pacientes pueden tener expectativas de vida normales
•Otros tipos producen discapacidad grave, deformidad y muerte
El Signo de Gowers es un signo clínico que se presenta en ciertas miopatías y consiste en que el paciente no logra levantarse de manera regular sino que agachado sobre las rodillas debe ayudarse con las manos y los brazos.
Manual Seidel de EXPLORACIÓN FÍSICA. OCTAVA EDICIÓN. 2015 Elsevier España
ESCOLIOSIS
Datos subjetivos
Puede dar lugar a molestias de espalda y a menudo se asocia a desigualdad en la longitud de las piernas
Datos objetivos
Una curvatura de los cuerpos vertebrales que, vista desde atrás, hace que la columna parezca más una «S» o una «C» que una línea recta
La escoliosis estructural afecta más a menudo a las chicas y avanza durante la primera adolescencia
No se conoce la causa
• Curvatura lateral de la columna, joroba costal cuando el niño se flexiona hacia delante para tocarse los dedos de los pies
• En las deformaciones graves, el paciente tiene niveles desiguales de hombros y caderas. Puede tener un pliegue en un lado a la altura de la cintura
• Se producen alteraciones fisiológicas en la columna, el tórax y la pelvis.