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Clínicas fisiokinésicas Neurología 2021 
 
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Clínicas fisiokinésicas – Neurología 
Generalidades 
El sistema nervioso abarca el conjunto de estructuras que regulan, coordinan e integran todas 
las funciones del organismo. Para poder cumplir con todas sus funciones, el sistema nervioso 
es capaz de detectar cambios (estímulos) tanto en el medio externo como en el interno y de 
generar respuestas adecuadas. 
El desarrollo filogenético nos habla de la evolución de las especies en general, donde el S.N 
de los seres humanos ha adquirido una capacidad creciente para desarrollar las denominadas 
funciones superiores, como la cognición, el lenguaje, la memoria, el aprendizaje, la 
personalidad, la planificación, entre otras y que nos diferencian de los demás seres vivos. 
Desde el punto de vista ontogenético sucede el neurodesarrollo típico o normal, el cual es un 
proceso dinámico de interacción entre el organismo y el medio externo. 
Las lesiones del SN pueden deberse a anomalías congénitas o del desarrollo, enfermedades 
o traumatismos. La prevención, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos neurológicos 
tienen una gran importancia desde el punto de vista social y económico. 
Hay diferentes criterios para clasificar las enfermedades neurológicas: 
- Neuroanatomía: enfermedades del SNC, enfermedades neuromusculares y enfermedades 
del SNP. 
- Causas que la provocan: enfermedades hereditarias, enfermedades del desarrollo, 
enfermedades infecciosas, enfermedades degenerativas, enfermedades vasculares, 
tumorales o procesos neoplásicos, etc. 
- Según la clínica: síndrome piramidal, extrapiramidal, hipotónicos, sensitivos, cerebeloso, 
de la motoneurona inferior. 
 Piramidal: causado por cualquier lesión que afecte a la neurona motora superior, tanto 
a nivel cortical como a sus vías. Por ejemplo, ACV, tumores, traumatismo cráneo 
encefálico, hipoxias corticales perinatales, etc. La clínica es espasticidad, 
paresia/plejía, hiperreflexia, signo de Babinsky +, clonus. 
 Extrapiramidal: causado por daño en los ganglios basales y sus conexiones. Por 
ejemplo, trastornos degenerativos, agenesias, tumores. La clínica es trastornos del 
movimiento, del tono y de la postura. 
 Hipotónico: puede tener una etiopatogenia neurológica, por ejemplo, malformaciones 
del SNC e infecciones congénitas; o puede tener una etiopatogenia no neurológica, por 
ejemplo, hipotiroidismo, síndrome de Down, desnutrición, trastorno del tejido conectivo. 
En la clínica prevalece la hipotonía, déficit cognitivo, ausencia de reflejos y reacciones 
posturales antigravitatorias, escaso movimiento voluntario. 
 Cerebeloso: daño en el cerebelo y sus conexiones. Por ejemplo, tumores primarios, 
traumatismos, isquemias, trastornos degenerativos. En la clínica se pueden ver 
trastornos de la coordinación, equilibrio y la postura, e hipotonía. 
 Segunda neurona: causado por cualquier lesión que afecte al cuerpo neuronal, raíces, 
axón o terminaciones nerviosas de la motoneurona inferior. Por ejemplo, poliomielitis, 
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síndrome de Guillen Barré, hernias de disco, mielomeningocele, lesiones de los plexos. 
En la clínica se observa hipotonía/flacidez, parálisis, atrofia muscular, 
hipoestesia/anestesia, arreflexia OT, fasciculaciones. 
Las enfermedades neurológicas constituyen un amplio grupo de entidades que afectan al 
sistema nervioso y neuromuscular. Pueden producir discapacidad y alteraciones 
neuropsicológicas, físicas, sensitivas y autonómicas o en variadas combinaciones, con 
carácter temporal o permanente. 
El examen neurológico se inicia en el momento en que el paciente entra al consultorio, 
observando la marcha, actitud mental, atención y forma de hablar. Sin embargo, el examen 
formal del sistema nervioso sigue a la terminación de la historia clínica. 
La anamnesis puede ser directa o indirecta, es la recolección de los datos personales, inicio y 
progresión de síntomas, antecedentes personales y patológicos. Es compleja, porque cada 
uno de los síntomas posibles requiere preguntas particulares. 
Algunos síntomas son tan relevantes que deben ser investigados siempre, con independencia 
de la queja principal. Algunos de ellos son cefaleas, convulsiones, vértigos, alteraciones 
visuales, parestesias, desequilibrio, debilidad de una extremidad, deterioro de la memoria, 
cambios en la conducta, etc. 
La aparición súbita de los síntomas sugiere un ictus, una crisis epiléptica y raramente una 
migraña. Los síntomas progresivos son típicos de los procesos neurodegenerativos o 
neoplásicos, mientras que los que se acompañan de manifestaciones sistémicas, como fiebre, 
rigidez de nuca o alteración de la conciencia, deben hacer pensar en una enfermedad 
infecciosa. 
Muchas enfermedades neurológicas son hereditarias, por lo tanto, se debe preguntar si hay 
antecedentes familiares de ataxia, demencia, epilepsia, esclerosis múltiple, malformaciones 
vasculares, migraña, paraplejia, movimientos anormales, neuropatía periférica, etc. 
Se debe interrogar sobre el hábito tabáquico que puede llevar a enfermedades 
cerebrovasculares, sobre la ingesta de alcohol que puede llevar a polineuropatía, 
encefalopatía de Wernicke o miopatía, y por el consumo de medicamentos que pueden 
generar Parkinson, discinesias tardías, miastenia grave, trombosis, etc. 
Al realizar la historia laboral se deberá indagar sobre contactos con productos tóxicos. 
También debe preguntarse por la alimentación para descartar desnutrición o déficits 
vitamínicos, y se indagarán las posibles relaciones sexuales con personas con riesgo de 
padecer sífilis o HIV. 
Es importante definir si el paciente ha sufrido cuadros neurológicos previos o similares al actual 
que puedan sugerir una enfermedad en brotes. Se indaga sobre la existencia de 
enfermedades generales, como HTA, diabetes, neoplasias. Los tumores malignos sistémicos 
pueden generar metástasis en el SNC o diferentes síndromes neurológicos paraneoplásicos. 
 
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Se debe explorar lo siguiente: 
- Signos meníngeos: se observan en la irritación meníngea, como en meningitis o 
hemorragia subaracnoidea, incluye la rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski. 
- Exploración de pares craneales. 
- Exploración del sistema motor: incluye la inspección de los músculos, percusión y el 
examen de tono, fuerza y reflejos musculares. Dentro del tono se encuentra lo siguiente: 
 Espasticidad: es la respuesta del SNC a un estímulo, que supera el control inhibitorio 
individual, es propio de las lesiones de la vía piramidal. 
 Rigidez: es el aumento de la resistencia a los movimientos pasivos, por contracción de 
músculos flexores y extensores, y está presente durante todo el recorrido del 
movimiento. es propia del daño en ganglios basales. 
 Paratonía: cambios fluctuantes de la resistencia que se opone a movimientos pasivos 
repetitivos. Es propio de lesiones del lóbulo frontal. 
 Hipotono: es la disminución en el reclutamiento de unidades motoras para la 
contracción activa. Es propio de patología cerebelosa, de daño en los nervios 
periféricos, etc. (ataxia de Friedreich). 
Dentro de la evaluación de la fuerza muscular podemos diferenciar: 
 Paresia: debilidad muscular leve o moderada asociada a una causa neurológica. 
 Pleíia: debilidad muscular severa, hay ausencia de movimiento. 
A su vez dentro de las paresias y plejías podemos clasificarlas según la topografía: 
 Monoparesia/plejía: debilidad o parálisis en una extremidad. Ejemplo, lesión completa 
del plexo braquial derecho o izquierdo. 
 Hemiparesia/plejía: debilidad o parálisis de un hemicuerpo. Ejemplo, tumor cerebral en 
zona fronto-parietal (oligodendrigloma). 
 Paraparesia/plejía: debilidad o parálisis de los MMII. Ejemplo, mielomeningocele. 
 Cuadriparesia/plejía:debilidad o parálisis de los MMSS, tronco y MMII. Ejemplo, lesión 
medular completa nivel C4. 
- Exploración de la sensibilidad: tanto profunda como superficial. 
- Coordinación: conjugación armónica de actividades musculares selectivas, coordinadas en 
patrones de movimiento, para hacer posible una postura o un movimiento. para esto es 
necesario una modulación de la excitación o inhibición del SNC. Por coordinación normal 
se entiende la normal coordinación espacial y temporal de los componentes de 
movimientos selectivos para formar patrones de movimiento. 
- Marcha y equilibrio: impresión general, velocidad, ritmo, amplitud de huella, longitud del 
paso, movimiento libre de cabeza y brazos, patrón reciproco o disociado, análisis de cada 
una de las fases. 
- Función mental: lenguaje, praxias, gnosias, memorias, atención y funciones ejecutivas. 
Y como estudios complementarios podemos realizar radiografías, resonancias magnéticas, 
tomografías, potenciales evocados, electromiografía, mapeo cerebral, y exámenes del líquido 
cefalorraquídeo mediante punción lumbar. 
 
 
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Evaluación neurokinésica del paciente neurológico 
Es una evaluación funcional, se evalúa lo siguiente: 
- Situación: agudo, subagudo, tratamiento intensivo, ambulatorio, crónico, nunca 
tratamiento. 
- ¿Cómo llega? 
- Nivel de comprensión. 
- ¿Cómo se mueve? 
- ¿Qué mueve? 
- ¿Para qué se mueve? 
- ¿Cuánto se mueve? 
- ¿Dónde se mueve? 
- ¿Utiliza elementos de asistencia? ¿Cuáles? ¿Por qué, para qué, cuándo? 
- ¿Ocupación? 
- ¿Pasatiempos? 
- ¿Cómo es su rutina? Antes del diagnóstico y actualmente. 
Luego de la evaluación por medio del análisis y razonamiento clínico podremos llegar a: 
- Diagnostico neurokinésico. 
- Planteo de problemas: principales y secundarios. 
- Objetivos: del profesional, paciente y flia. A corto plazo: en una sesión, un mes, etc. A largo 
plazo. 
- Establecer estrategias terapéuticas. 
- Selección de los recursos terapéuticos. 
- Reevaluaciones: controles del caso. 
- Trabajo interdisciplinario. 
Anomalías en el desarrollo del SNC 
Las malformaciones del sistema nervioso central constituyen uno de los trastornos más 
frecuentes en la Neuropediatría. El tiempo que transcurre entre la concepción y el nacimiento 
(período intrauterino) son cruciales para la vida futura de un ser humano. Varios procesos 
patológicos pueden ser responsables de malformaciones del SNC. 
Diferentes trabajos han informado que sólo alrededor del 45% de las malformaciones se 
manifiestan al nacimiento, el 30% a 40% dentro de los primeros 6 meses de vida y el resto 
después del año de vida. 
El avance en la complejidad de los estudios complementarios, (diagnóstico por imágenes y 
biología molecular) que se ha dado en los últimos 10 años, ha permitido el mayor conocimiento 
de las manifestaciones clínicas. 
Las causas son multifactoriales. Una clasificación general podría considerar causas prenatales 
y perinatales, éstas incluyen alteraciones genéticas (genes defectuosos), patologías 
hereditarias, alteraciones metabólicas, acción de agentes teratogénicos, etc. El momento de 
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acción de una noxa puede tener diferentes impactos, es decir, la misma noxa puede causar 
diferente clínica según el estadio del desarrollo intrauterino. 
Modelos de malformación: 
- Agenesia: Es la ausencia de un órgano como resultado, generalmente, de la falta de 
aparición de la matriz embrionaria. 
- Aplasia: Es la falta de desarrollo de un órgano o tejido cuando la matriz embrionaria ha 
aparecido. 
- Hipoplasia: Es el desarrollo incompleto de un órgano, de manera tal que no llega a su 
madurez. 
- Displasia: Es un proceso patológico que significa anormalidad en un tejido. 
- Deformidad: Es la alteración en la forma o en la estructura de una parte previamente 
formada. 
El encéfalo es más vulnerable que cualquier otro órgano a las influencias prenatales y natales. 
El sistema nervioso requiere de un largo tiempo para su desarrollo y maduración, en el cual 
es vulnerable a las enfermedades. 
La anormalidad puede afectar a partes del encéfalo que no son funcionales al nacer, por lo 
que debería pasar cierto tiempo de vida posnatal antes que se pueda expresar el defecto por 
sí mismo. 
Un nacimiento traumático no es prueba de una relación causante entre la lesión y la anomalía, 
porque el sistema nervioso defectuoso puede interferir con el proceso de nacimiento o quedar 
vulnerable a intoxicaciones o infecciones. 
Malformaciones congénitas 
Los disrafismos son los trastornos de la fusión de las estructuras de la línea media dorsal del 
tubo neural. En otras palabras, es el defecto en el cierre del tubo neural, el cual finaliza su 
formación en la décima semana de gestación. Los defectos son los siguientes: 
- Anencefalia: puede faltar todo el cráneo al nacer y el encéfalo estar hipodesarrollado, sin 
distinguirse tejido nervioso. El cerebro restante está expuesto. Suele ser incompatible con 
la vida. Se lo denomina disrafismo craneal. Es el fracaso del desarrollo del cerebro anterior. 
- Espina bífida: disrafismo espinal. 
- Síndrome de Dandy-Walker: es una falla en la porción de la línea media del cerebelo. 
- Malformación de Arnold Chiari: diferentes anomalías congénitas que se producen en la 
base del encéfalo. 
- Displasias condro-craneales. 
- Displasias de vértebras cervicales. 
- Hidrocefalia. 
Las causas de los disrafismos diferentes factores externos que actúan interrumpiendo el 
desarrollo secuencial del SNC, son agentes teratogénicos. 
 
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Espina bífida 
La espina bífida es uno de los defectos del tubo neural, son el grupo de anormalidades del 
desarrollo que se producen cuando el tubo neural no se fusiona en algún punto a lo largo de 
su extensión. La ubicación más común de la lesión es en la región toracolumbar, luego en 
regiones lumbosacra, torácica y cervical. 
Es una malformación combinada de la columna vertebral y de la medula espinal por un defecto 
en el cierre del tubo neural. Hay una falta de fusión de las laminas vertebrales en la línea 
media, por lo tanto, hay ausencia de las apófisis espinosas. 
La lesión espinal puede afectar al tejido nervioso, meninges y hueso, produciendo así un 
mielomeningocele. Si el defecto solo compromete al hueso y las meninges se denomina 
meningocele. Es poco común y puede asociarse a lesiones en la piel, cabello o un nevo. 
La espina bífida abierta es compatible con la supervivencia posnatal, aunque el daño neuronal 
por debajo del nivel de la lesión lleva a la perdida de la sensibilidad, incapacidad para la 
marcha autónoma e incontinencia. Esto desarrolla frecuentemente una malformación de Chiari 
de tipo 2. Las lesiones cerradas son menos graves e incluso asintomáticas. 
La espina bífida oculta es una lesión escondida que puede comprender solo un defecto óseo, 
es el defecto en el cierre de los arcos vertebrales, pero puede estar asociada con 
anormalidades de la medula espinal, la cual puede estar dividida o trabada o asociada con un 
lipoma que produce signos neurológicos progresivos a medida que el niño crece. 
Se diagnostica por radiología. La ubicación más frecuente suele ser en C1, L5 o S1. Suele ser 
un hallazgo clínico y ocurre entre el 5% y el 20% de la población. Generalmente es 
asintomática, pero pueden presentarse algunas alteraciones superficiales en la zona, como 
hiperpigmentación dérmica, hipertricosis localizada, lipomas subcutáneos, etc. ante la 
aparición de estas manifestaciones se deben realizar controles periódicos, los cuales se 
llevaran a cabo hasta que el niño camine, corra y salte, pueda caminar en puntas de pie y 
sobre los talones, y hasta que controle esfínteres (2 años aprox), para detectar de forma 
precoz déficitsmotores, sensitivos, en piernas o pies, trastornos rectales o vesicales, 
alteraciones ortopédicas, etc. 
La espina bífida manifiesta/quística se clasifica en 3: 
- Meningocele: es un quiste en la espalda formado por meninges, no contiene medula ni 
raíces y es poco común. Puede estar relleno de LCR. No hay malformación de los 
elementos nerviosos. Los síntomas neurológicos son escasos. Están cubiertos por piel, 
duramadre y aracnoides. 
- Mielomeningocele: es un quiste formado por meninges, medula y raíces nerviosas, tienen 
una base ancha y muestran una zona central no epitelizada formada por meninges muy 
vascularizadas. Hay sintomatología neurológica. 
- Raquisquisis/mieloquisis: es la apertura completa del conducto vertebral quedando 
expuesta la medula espinal. Suele asociarse con la anencefalia y el pronostico es grave. 
Es incompatible con la vida. La medula espinal está aplanada y reposa ampliamente 
abierta sobre la superficie. 
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La etiología es desconocida, la hipótesis es que es multifactorial, por predisposición genética, 
anomalías cromosómicas, y agentes teratógenos como DBT de la madre, déficit de ácido 
fólico, hipertermia durante las primeras semanas, alcohol, uso se acido valproico 
(anticonvulsivo). 
El mielolmeningocele es una alteración de la línea media que implica la lesión de la médula 
espinal (NO es una lesión medular), de raíces nerviosas y trastornos en la circulación del LCR 
a causa del cierre incompleto del tubo neural. Se produce entre los 23 y 28 días de la 
gestación. 
Para su diagnostico se realiza un dosaje de alfafetoproteína en el líquido amniótico y sangre 
materna en el 3er mes de embarazo, por ecografía en los controles de embarazo, o por 
amniocentesis. 
Para prevenir su aparición, ante la posibilidad de planificar un embarazo, la ingesta de ácido 
fólico durante los 3 meses anteriores a la concepción sugiere la profilaxis de los defectos del 
tubo neural. 
El cuadro clínico es diverso, puede haber manifestaciones secundarias a la hidrocefalia, 
manifestaciones asociadas inconstantes (hidrocefalia, malformación de Chiari, agenesia del 
sacro, vertebras transicionales, reflujo vesical). También hay manifestaciones que están 
ligadas a la malformación espinal, dependen de la localización y pueden ser: 
- Alteraciones motoras: parálisis flácida con arreflexia. 
- Déficits sensoriales. 
- Trastornos esfinterianos: vesical y anal. 
- Trastornos tróficos de la piel. 
- Deformidades ortopédicas. 
Se clasifica en: 
- Tipo 1: hay pérdida completa de la función de la medula espinal por debajo del quiste, a 
nivel segmentario, dando como resultado la pérdida sensitiva y ausencia de reflejos. 
Tienen deformidades características del desbalance muscular, dependiendo la deformidad 
del nivel de la lesión. 
- Tipo 2: asociada a la interrupción de los tractos corticoespinales, se preserva la actividad 
refleja en segmentos distales aislados. 
En la evaluación se determina si hay compromiso de la motoneurona superior, inferior o 
ambas. También puede ser un daño parcial, como una transección incompleta de las vías 
largas, algunas fibras están indemnes y llegan a la placa neuromuscular e inervan a los 
músculos, por lo que puede haber funcionalidad en algunos segmentos y en los contralaterales 
no. 
La evaluación neurokinésica inicial es integral y tiene como eje organizador el neurodesarrollo, 
una evaluación más analítica tendrá como propósito determinar el nivel en el que se 
interrumpe la función medular normal y como interfiere en las funciones. 
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- Tono normal hasta el nivel de la lesión, puede haber un hipotono secundario a la falta de 
experiencias motrices. 
- Debilidad abdominal. 
- Por debajo de la lesión: parálisis musculares (depende del nivel motor), anestesia, flacidez 
con arreflexia, espasticidad y actividad refleja (depende de las estructuras comprometidas), 
menor desarrollo óseo de los segmentos afectados por la plejía. 
- Desbalances musculares: músculos activos y contralaterales inactivos. Estos desbalances 
provocan alteraciones biomecánicas/ortopédicas como escoliosis, hiperlordosis lumbar, 
pie plano, pie zambo, luxaciones/dislocación/displasia de cadera, etc. 
- Evaluar la funcionalidad de MMSS. 
- Evaluar funciones neuropsicológicas: capacidad de aprendizaje, comprensión, lenguaje, 
etc. pueden presentarse déficits a causa de la hidrocefalia. 
- Evaluación del nivel motor: 
Articulación Acción Nivel encargado 
Cadera Flexión. 
Extensión. 
Aducción. 
Abducción. 
T12-L1-L2-L3 
S1 
L2-L3-L4 
L5. 
Rodilla Flexión. 
Extensión. 
L2-L3-L4 
L5-S1 
Tobillo Dorsiflexión 
Flexión plantar. 
Inversión. 
Eversión 
L4-L5 
S1-S2 
L4 
S1 
 
Categorías funcionales de acuerdo a la deambulación: 
- Deambuladores comunitarios: L3 o inferior, tienen capacidad para caminar dentro y fuera 
de la casa, pero pueden necesitar silla de ruedas para trayectos largos. 
- Dentro de la casa: L3 o medio lumbar, fuera de la casa usan silla de ruedas. 
- No deambuladores. 
- No funcionales: L1-L3, caminan en contexto terapéutico, con ortesis, usan silla de ruedas 
para desplazamientos cotidianos. 
Cuando el bebé nace, presenta en su espalda, en algún sector de la columna el quiste formado 
por piel, meninges, raíces nerviosas y médula. Dentro de las 24 a 48 horas siguientes se 
realiza la plástica del quiste (intervención quirúrgica). 
El quiste puede provocar una obstrucción de la circulación del LCR, el cual se acumulará en 
los ventrículos cerebrales. Este síndrome se denomina hidrocefalia y puede estar presente 
antes del nacimiento (se puede diagnosticar por ecografía) o aparecer en horas o días 
posteriores. Se desarrolla hidrocefalia en el 80 % de los niños con MMC. 
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Esta acumulación de líquido se resuelve colocando un “sistema de derivación” para drenar el 
exceso de LCR desde los ventrículos hacia la aurícula derecha del corazón (Derivación de 
Spitz-Holter) o hacia la cavidad peritoneal (Derivación de Pudenz). 
Conducta terapéutica: 
- Determinar el nivel de la lesión: completa o parcial. anatómico y funcional. 
- Evaluación de las funciones presentes. 
- Determinar necesidad de sostén ortopédico (decisión en equipo interdisciplinario). 
- Función vesical e intestinal. 
- Seguimiento, controles, acompañamiento, asesoramiento, interconsultas con otras áreas. 
- Derivación a rehabilitación neurokinésica, estimulación temprana, neuroortopedia, 
psicología, fisiatría, urología, etc. de acuerdo a las necesidades del paciente y de la familia. 
Complicaciones: 
- Ortopédicas. 
- Neurológicas: médula anclada. 
- Urológicas: reflujo vesical, insuficiencia renal. 
- Intestinales: constipación. 
- Cutáneas: escaras, úlceras por presión o fricción. 
Hidrocefalia 
Se produce cuando hay un aumento del LCR que circula en el cerebro y alrededor de este. Es 
la dilatación de una parte o la totalidad del sistema ventricular, debido al aumento del volumen 
del LCR como consecuencia de un desequilibrio entre su producción y su reabsorción, 
produciendo un aumento de la presión. 
Las causas más frecuentes de hidrocefalia son las adquiridas, por cualquier afectación que 
impida la circulación normal del LCR. Puede ser consecuencia de una obstrucción mecánica 
de la circulación habitual, por un tumor o malformación, por inflamación meníngea o una 
hemorragia que provoquen una distorsión de las granulaciones aracnoideas y una disminución 
de la capacidad de reabsorción del LCR. 
En el 80% de los niños con espina bífida se desarrolla hidrocefalia, puede estar presente al 
momento del nacimiento, pero por lo general se desarrolla después del cierre de la lesión 
espinal. Esto es provocado por un cambio en la dinámica del líquido que actúasobre la 
malformación de Arnold Chiari que está generalmente presente. 
La hidrocefalia es la acumulación o presencia de excesiva cantidad de LCR dentro de las 
cavidades ventriculares, con posterior dilatación del sistema ventricular. Se pueden distinguir 
2 tipos de hidrocefalias, obstructiva (comunicante y no comunicante) y no obstructiva. 
La hidrocefalia obstructiva comunicante es producida por una obstrucción a lo largo de los 
canales subaracnoideos, lo que disminuye la reabsorción del LCR en las granulaciones 
aracnoideas. Se desarrolla con frecuencia luego de una hemorragia subaracnoidea, infección 
o traumatismo, y muchas veces su causa es desconocida. En cambio, la hidrocefalia 
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obstructiva no comunicantes se da por obstrucciones dentro del sistema ventricular o de los 
orificios de salida del sistema ventricular. 
La hidrocefalia no obstructiva puede darse cuando el agrandamiento ventricular es 
consecutivo a la perdida focal o difusa del tejido cerebral, o secundaria a la hipersecreción de 
LCR producida por neoplasias en los plexos coroideos. 
Las manifestaciones clínicas de este síndrome dependen de que la hidrocefalia tenga un 
desarrollo agudo, subagudo o crónico, y si es progresiva o está detenida. Cuando la HO 
evoluciona de manera aguda aparece cefalea intensa, náuseas y vómitos, somnolencia, y si 
el cuadro progresa, estupor y coma. En casos de HO subaguda el paciente puede 
experimentar hidrocefalia de un grado considerable y sin presentar síntomas. 
Por lo general la hidrocefalia obstructiva comunicante se desarrolla de manera lenta y crónica, 
y la triada para este síndrome (Hakim-Adams) consiste en trastornos en la marcha, demencia 
e incontinencia. Cuando la hidrocefalia es muy acentuada pueden estar comprometidas las 
fibras corticoespinales que se originan en las áreas de brazos y tronco y se produce una 
tetraparesia. 
Inicialmente, la marcha es con pasos cortos y lentos; después el paciente arrastra los pies y 
se queda como “imantado” al suelo; más tarde es prácticamente incapaz de dar el paso 
(apraxia de la marcha) y, finalmente, no puede mantenerse de pie solo (astasia-abasia). 
Algunos pacientes presentan parkinsonismo con rigidez, hipocinesia y pérdida de los reflejos 
posturales, aunque el temblor no es propio de este síndrome. Disbasia (dificultad de la 
marcha). 
El trastorno esfinteriano más frecuente es la incontinencia urinaria, aunque también puede 
aparecer incontinencia fecal. 
El deterioro mental suele ser progresivo y se caracteriza por déficit de atención, pérdida de 
memoria, enlentecimiento psicomotor y disfunciones ejecutivas, con relativa conservación del 
lenguaje, las gnosias y las praxias, a diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de 
Alzheimer. No suele cursar con cefalea y tampoco existe papiledema. 
Etiología: 
- Congénita: es la causa más frecuente de hidrocefalia obstructiva no comunicante. 
 Malformación de Chiari I y II. 
 Mielomeningocele. 
 Estenosis primaria del acueducto: agenesia total o parcial del acueducto, acueducto 
reemplazado por varios canalículos, acueducto tapado por un septum ependimario. 
 Malformación de Dandy-Walker →Atresia de los agujeros de Luschka y Magendie. 
 Gliosis secundaria del acueducto a causa de una infección intrauterina o hemorragia 
de la matriz germinal. 
 Trastornos congénitos ligados al cromosoma X. 
- Adquirida: 
 Infección: Causa más frecuente de hidrocefalia obstructiva comunicante. 
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 Post-hemorrágica: Segunda causa más frecuente de hidrocefalia obstructiva 
comunicante. 
 Secundaria a lesiones ocupantes. 
 Postquirúrgica. 
 Neurosarcoidosis: Complicación de la sarcoidosis. Hay inflamación de áreas del 
sistema nervioso. 
 Ventriculomegalia estructural. 
 Asociada a tumores cerebrales. 
La clínica es la siguiente: 
- En el lactante y recién nacido: signos de hipertensión intracraneana → macrocefalia (signo 
más evidente y frecuente), abombamiento de la fontanela anterior junto con 
adelgazamiento del cráneo, separación de las suturas craneanas. Signo del sol poniente o 
signo de Parinaud: debido a la compresión del mesencéfalo. Consiste en la parálisis de la 
mirada superior con desviación de los ojos hacia abajo. Estrabismo interno, atrofia y 
disminución de agudeza visual. 
- En el niño y adulto: síndrome de hipertensión intracraneana → cefalea, vómito a chorro, 
vértigo con o sin tinnitus o acúfenos, irritabilidad y letargia, alteraciones de la conciencia, 
alteraciones visuales: diplopía (lesión del VI par), visión borrosa, ceguera. Alteraciones del 
tono muscular cervical: Ligera inclinación lateral de la cabeza. 
- En los casos crónicos: en el lactante → retraso mental, atrofia óptica por destrucción del 
nervio. En el niño → cefaleas progresivas, dolor abdominal matinal, náuseas, vómito en 
proyectil, alteraciones del sueño, del comportamiento, de la memoria y en el rendimiento 
escolar. 
Diagnóstico: 
- Clínica. 
- Estudios complementarios: 
 TAC: Muestra el grado de dilatación ventricular y su causa. 
 RMN: Puede ayudar a definir mejor las malformaciones asociadas y el lugar exacto de 
la obstrucción. 
 Ecografía: Utilidad en el diagnóstico prenatal y en el control posquirúrgico de la 
hidrocefalia (ecografía transfontanelar). 
Tratamiento: 
- Derivación externa del LCR (DVE Drenaje ventricular externo): consiste en colocar un 
catéter ventricular conectado a un sistema externo, con control por columna hidroestática 
del débito de LCR a ser drenado. Está indicada en hidrocefalia que requiere derivación 
urgente pero no permanente, por ejemplo, en pacientes con hemorragia subaracnoidea. 
- Derivación interna del LCR: permite establecer una comunicación entre los ventrículos y 
una cavidad interna (peritoneo, aurícula derecha, pleura, vejiga, vesícula biliar), por medio 
de un catéter con o sin interposición de una válvula subcutánea (reguladora de presión). 
El LCR se elimina por orina. Es de por vida. Las dos más utilizadas son: 
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 Derivación ventrículoperitoneal (VP): Es la más utilizada. Da facilidad para elongar el 
catéter según su crecimiento y las complicaciones sépticas son más fáciles de tratar. 
 Derivación ventrículoatrial: Es la de segunda elección en el niño. Requieren múltiples 
intervenciones para elongar el catéter atrial intracardíaco y tienen complicaciones de 
origen vascular. 
Malformación de Arnold Chiari 
Es una malformación de la fosa ósea posterior, consiste en el desplazamiento caudal, hacia 
el agujero magno, del cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo. Se pueden distinguir 4 tipos, 
actualmente solo se consideran 3: 
- Tipo 1: consiste en una fosa posterior ósea hipoplásica, hay un desarrollo normal del 
cerebelo, pero hay un compromiso del espacio para contenerlo. Existe herniación de las 
amígdalas cerebelosas a través del foramen magno y posible compresión secundaria de 
las estructuras del tronco, no se desplaza el cuarto ventrículo ni el tronco cerebral. Se 
puede asociar a siringomielia. La sintomatología más frecuente incluye hipotonía, retraso 
en el desarrollo motor, nistagmo, alteración del control motor visual, pueden presentar 
dificultad para alimentarse, apneas y/o espasticidad. 
- Tipo 2: el desplazamiento inferior afecta al vermis cerebeloso, las amígdalas cerebelosas, 
la protuberancia, el IV ventrículo y el bulbo raquídeo, se pliega sobre la medula cervical 
para provocar una elongación mayor de los últimos nervios craneales. Se asocia 
invariablemente a la hidrocefalia y mielomeningocele lumbosacro. 
- Tipo 3: la mayor parte del cerebelo y del tronco encefálico se encuentran del plano del 
foramen magno. Asociado a espina bífida cervical o cráneo bífido posterior o encefalocele,y a anomalías esqueléticas. Es incompatible con la vida 
- Tipo 4: existe hipoplasia cerebelosa y del tronco encefálico, ya no se considera dentro de 
las malformaciones de Arnold Chiari. 
Hay 4 posibles mecanismos fisiopatológicos: 
- Tracción hacia abajo del tronco por el anclaje caudal de la medula en el MMC. 
- Presión desde arriba por la hidrocefalia. 
- Malformaciones primarias del tronco. 
- Hipoplasia primaria del condrocráneo de la fosa posterior. 
El diagnóstico es a través de la RM, la cual es capaz de mostrar con claridad todos los 
componentes óseos y neurales de esta malformación. El tratamiento es mediante la 
descompresión quirúrgica de la fosa posterior, indicado en los adultos con el tipo 1 que 
presenten síntomas molestos o incapacitantes. 
Enfermedades infecciosas del SNC 
Las infecciones del sistema nervioso central constituyen un problema frecuente de salud, se 
manifiestan con características propias según la forma clínica que adopte y los agentes 
causales que la producen. Pueden ser una meningitis, encefalitis, meningoencefalitis o 
absceso cerebral. La enfermedad se produce como resultado de la infección e inflamación del 
cerebro, de las membranas leptomeninges (aracnoides y piamadre), así como por la invasión 
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e inducción de una respuesta celular del líquido cefalorraquídeo (LCR) causada por diferentes 
gérmenes. 
Las infecciones del sistema nervioso central deben considerarse procesos neurológicos 
graves, puesto que el sistema nervioso central está contenido en un espacio óseo cerrado que 
sólo permite una expansión mínima. Ante un proceso inflamatorio, que necesariamente implica 
aumento de volumen, se favorece el daño neurológico al igualarse las presiones en el lecho 
microvascular e impedir la perfusión tisular y, por efecto mecánico, al producir los síndromes 
de herniación, sin perder de vista que muchos de los procesos infecciosos cursan con 
inflamación vascular y pueden provocar, de forma secundaria, lesiones isquémicas diversas. 
Desde hace algunos años se observa una tendencia a la disminución de estas patologías, sin 
embargo, existen aún variaciones importantes en las diferentes zonas del mundo y en grupos 
de edades. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento estas patologías, 
constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad. Afectan a millones de personas 
cada año, obligando al ingreso hospitalario en la totalidad de los casos de las 
meninigoencefalitis bacterianas y en un número considerable de las virales, micóticas y 
parasitarias. 
Meningitis 
Es la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) y del LCR. Puede ser causada 
por bacterias, virus, hongos o parásitos. La meningitis séptica tiene probabilidad de alta 
infección bacteriana y la aséptica amplia las posibilidades desde meningitis bacteriana 
modificada, hongos, virus, tóxicos, procesos metabólicos sistémicos, medicamentos, 
parásitos, tumores hasta procesos neoplásicos. Cualquier persona puede contraer meningitis, 
pero es más común en las personas con sistemas inmunitarios débiles, y puede agravarse 
muy rápido. 
Existen varios tipos de meningitis, siendo la más común la meningitis viral, que ocurre cuando 
un virus penetra en su organismo a través de la nariz o la boca y se traslada al cerebro. La 
meningitis bacteriana es rara, pero puede ser mortal, suele comenzar con bacterias que 
causan infecciones parecidas a la gripe. Puede generar un ataque cerebral, sordera y lesiones 
cerebrales, y también puede dañar otros órganos. Las infecciones por neumococo y las 
infecciones meningocócicas pueden causar meningitis bacteriana. 
Viral o vírica 
Son causadas por virus, algunos causan un cuadro especifico como poliomielitis, rabia, herpes 
zoster. Otros, denominados virus lentos, permanecen en estado de latencia por un tiempo y 
provocan síntomas neurológicos subagudos. En la mayoría de los casos, los virus más 
frecuentes causan un cuadro agudo que se instala en horas o en días. El síndrome más 
frecuente es la meningoencefalitis. Los virus que causan meningitis o meningoencefalitis 
aguda son herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, varicela, Epstein barr, adenovirus, 
enterovirus, etc. 
Se contagia a través de las gotas respiratorias de una persona infectada, alimentos o bebidas 
contaminados, picaduras de mosquitos, garrapatas y otros insectos, y por contacto con la piel. 
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Los signos y síntomas de la meningoencefalitis son síndrome febril, meníngeo, alteraciones 
del nivel de conciencia, alteraciones neurológicas focales como afasia, alteraciones motoras 
y trastornos visuales, convulsiones y mioclonías. 
Los síntomas clínicos traducen las lesiones en diferentes zonas encefálicas, por ejemplo, daño 
en los lóbulos temporales van a manifestar trastornos en la conducta, de la memoria, del 
lenguaje, alteraciones gustativas u olfatorias. Las secuelas pueden ser leves, moderadas o 
causar la muerte. 
Los estudios complementarios que se utilizan son el análisis del LCR, laboratorio, resonancia 
magnética y electroencefalograma. 
Bacteriana 
Las bacterias más frecuentes son neisseria meningitiditis, streptococcus pneumoniae, 
haemophilus influenzae adquiridos en la comunidad y los bacilos gramnegativos y 
estafilococos son más frecuentemente adquiridos en ambientes hospitalarios. Puede ocurrir 
en todas las edades, es más frecuente en los niños y adultos mayores. El tratamiento puede 
ser por antibioticoterapia o corticoterapia, el cual suele indicarse como complemento para 
disminuir la inflamación. 
Debido al aumento de los leucocitos, se observa un exudado purulento que recubre la corteza 
cerebral, los surcos, la base del cráneo y la medula espinal, tumefacción y edema cerebral. 
Las bacterias llegan al SNC por vía hematógena (sangre) desde un foco infeccioso en otra 
zona, penetran el LCR por proximidad como complicación de una otitis media aguda, por 
ejemplo, o por una fistula en el cráneo o vértebromedular. O por implantación directa por 
ejemplo en una intervención quirúrgica. 
Las bacterias se multiplican rápidamente en el LCR e inducen la liberación de citocinas, las 
cuales van a comenzar el proceso inflamatorio, por lo que va a aumentar la permeabilidad de 
la barrera hematoencefálica. Esto provoca un edema cerebral, aumento de la presión 
intracraneal, isquemia y daño neuronal. 
El cuadro clínico es fiebre >39º (puede estar ausente en ancianos e inmunodeprimidos, etc.), 
cefalea intensa y holocraneal (en toda la cabeza), náuseas y vómitos en chorro, rigidez de 
nuca con o sin posición de gatillo, disminución del nivel de conciencia. En los niños puede 
agregarse llanto inconsolable, grito meníngeo característico, fotofobia, falta de apetito. Los 
signos de Kernig y Brudzinski positivos en niños y adultos. 
El diagnostico se hace mediante la clínica, el laboratorio, examen del LCR, el cual es el estudio 
de confirmación, y una TAC, que es el estudio complementario de apoyo, por complicaciones 
o si no hay respuesta al tratamiento. 
La meningitis bacteriana es una urgencia médica, sin tratamiento específico puede ser mortal. 
Con el tratamiento adecuado, la mortalidad es inferior al 10% depende de enfermedades 
preexistentes y de complicaciones por la sepsis. Algunos pacientes pueden presentar 
secuelas neurológicas, lo que es más frecuente en niños y ancianos. 
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Con respecto a los niños hay que tener en cuenta que su cerebro está en proceso de 
maduración hasta los 5 años aproximadamente, por lo que una infección en esta etapa podría 
interrumpir las secuencias del neurodesarrollo típico. Las suturas craneales se osifican entre 
los 9 y 18 meses de edad, por lo que las fontanelas ceden ante la inflamación, dandoun 
margen de auto protección del daño neuronal en esta etapa. 
La prevención de las meningitis adquiridas en la comunidad se trata en la prevención de la 
bacteriemia que la causa. Hay vacunación en los lactantes, controlando así la incidencia. 
Las meningitis pueden cursar de forma secundaria a otras patologías, formando parte de su 
cuadro clínico o complicaciones, por ejemplo, meningitis tuberculosa, brucelar, luética (sífilis). 
Clínica neurokinésica 
En la infancia, las secuelas pueden ser: 
- Hipoacusia o sordera. 
- Epilepsia. 
- Alteración del neurodesarrollo típico: alteración del tono (predominará la espasticidad), 
persistencia de reflejos o reflejos patológicos, alteraciones del aprendizaje y control motor, 
patrones anormales de movimiento como hemiparesia, alteraciones neuropsicológicas (en 
la atención, la memoria, el lenguaje, hiperactividad, en el aprendizaje, etc.), alteraciones 
en la integración sensorial (táctil, vestibular, propioceptiva). Esta descripción son los 
aspectos para evaluar y/ o hacer seguimiento, no significa que todos los niños con 
antecedente patológico de meningitis cursen con este cuadro clínico. 
Si los niños han permanecido en internación hospitalaria prolongada también pueden 
presentar una clínica compatible a hipoestimulación, sin ser patológico. En ambos casos, será 
indispensable una evaluación integral y minuciosa del neurodesarrollo y las acciones 
terapéuticas correspondientes. En lactantes, puede prevalecer el hipotono por la falta de 
activación de las secuencias posturales. 
Si la hipoacusia fu era la única secuela, el referente terapéutico tal vez sea el área de 
fonoaudiología, pero sería conveniente acompañar con estimulación temprana por las 
relaciones que existen entre la audición, la postura y el movimiento y el lenguaje como 
mediador de las funciones cognitivas y psicoafectivas. 
Encefalitis 
Es la inflamación aguda del parénquima cerebral asociada a síntomas de disfunción cerebral. 
Conforma un síndrome con muchas etiologías, la mayoría virales. La etiología especifica se 
identifica en 1/3 de los pacientes, siendo los principales agentes causales el VHS tipo 1, virus 
de varicela zoster y los arbovirus. 
La encefalitis es una enfermedad poco común. Se presenta casi siempre en el primer año de 
vida y disminuye con la edad. Las personas muy jóvenes y los adultos mayores son más 
propensos a presentar un caso grave. 
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La encefalitis suele ser causada por un virus. Muchos tipos de virus la pueden provocar. La 
exposición puede suceder a través de inhalación de las gotitas de la nariz, boca o garganta 
de una persona infectada, alimentos o bebidas contaminados, picaduras de mosquitos, 
garrapatas y otros insectos, contacto con la piel. 
Los diferentes virus se presentan en diferentes lugares. Muchos casos suceden en una 
temporada en particular. La encefalitis causada por el virus del herpes simple es la causa 
principal de los casos más graves en todas las edades, incluso en los recién nacidos. 
Las vacunas de rutina han reducido considerablemente la encefalitis que se debe a algunos 
virus, que incluyen: 
- Sarampión. 
- Paperas. 
- Polio. 
- Rabia. 
- Rubéola. 
- Varicela. 
Otros virus que pueden causar encefalitis incluyen: 
- Adenovirus. 
- Virus de Coxsackie. 
- Citomegalovirus. 
- Virus de la encefalitis equina oriental. 
- Ecovirus. 
- Encefalitis japonesa, que sucede en Asia. 
- Virus del Nilo occidental. 
Luego de que el virus entra en el cuerpo, el tejido cerebral se hincha. Esto puede destruir 
neuronas y provocar sangrado en el cerebro y daño cerebral. 
Otras causas de encefalitis pueden incluir una reacción alérgica a vacunas, enfermedad 
autoinmunitaria, bacterias como la de enfermedad de Lyme, sífilis y tuberculosis, parásitos 
como nemátodos, cisticercosis y toxoplasmosis en personas con VIH o sida y otras personas 
que tengan un sistema inmunitario debilitado, efectos del cáncer. 
Diversos factores influyen en la epidemiología de las encefalitis víricas, como la edad, la 
inmunocompetencia del paciente, la localización geográfica, las condiciones climáticas y la 
época estacional del año. 
Los niños en las edades más tempranas, los ancianos y las personas inmunocomprometidas, 
como los que padecen síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), presentan mayores 
tasas de encefalitis vírica. Sin embargo, la verdadera incidencia de las encefalitis es difícil de 
determinar, ante lo infrecuente que es aislar cualquier virus del LCR de un paciente con 
encefalitis. 
 
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El cuadro clínico es el siguiente: 
- Síndrome febril agudo. 
- Alteración meníngea con rigidez de nuca. 
- Cefalea. 
- Alteraciones de la conciencia, con letargia, que puede progresar al estupor y coma. 
- Alteraciones sensoriales, auditivas o visuales. 
- Hemiparesia o Signos focales motores (Clonus, nistagmo). 
- Asimetría de reflejos. 
- Signo de Babinski positivo. 
- Convulsiones localizadas o generalizadas. 
- Mioclonías multifocales. 
- Signos cerebelosos. 
- Alteraciones del lenguaje y afasia. 
- Movimientos anormales. 
Los síntomas en recién nacidos y niños pequeños son: 
- Rigidez en el cuerpo. 
- Irritabilidad neurológica y llanto con más frecuencia. 
- Falta de apetito, alimentación deficiente. 
- Abombamiento de la fontanela superior 
- Vómito a chorro. 
- Fotofobia. 
El diagnóstico se realiza a través de la clínica, un cultivo del LCR, se hace una punción lumbar 
en espacio subaracnoideo, donde se observa presencia de proteínas y de leucocitos (glóbulos 
blancos). En las encefalitis víricas, la presión del líquido es normal o discretamente aumentada 
y su aspecto es claro o mínimamente turbio. 
Se puede hacer una RMN, lo que ha permitido mostrar diferentes patrones de lesiones 
parenquimatosas cerebrales: afectación subcortical exclusivamente, afectación de corteza y 
de sustancia blanca. 
Y además como estudios complementarios también se puede realizar una TAC, un 
electroencefalograma y laboratorio para detectar anticuerpos (inmunoglobulinas). 
Como tratamiento se indica reposo, nutrición, administración de líquidos, fármacos, los cuales 
pueden ser antivirales (debilitan el virus), antibióticos, anticonvulsivos, corticoides que 
penetran la barrera hematoencefálica a diferencia de los AINES, sedantes, analgésicos y 
antifebriles. 
Si hay secuelas se debe realizar rehabilitación kinésica, fonoaudiología, terapia ocupacional, 
psiquiatría, psicología 
El pronóstico y la evolución son variables, van de leve cuando no hay secuelas, moderado 
cuando aparecen secuelas, y grave cuando causa la muerte. La fase aguda dura de 1 a 2 
semanas y los síntomas desaparecen de forma gradual. 
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El daño cerebral permanente puede suceder en casos severos de encefalitis y puede afectar 
la audición, la memoria, el control muscular, la sensibilidad, el lenguaje y la visión. 
Absceso cerebral 
El absceso cerebral piógeno consiste en un área focal de infección parenquimatosa 
bacteriana, con pus en su interior y rodeada de una capsula muy vascularizada. Es más 
frecuente en varones en las primeras 4 décadas de vida. Generalmente se trata de una 
infección polimicrobiana, siendo estreptococos, bacterias anaerobias, estafilococo dorado y 
bacterias gramnegativas, los gérmenes más implicados. 
Se produce como consecuencia de la propagación de una infección vecina, de la diseminación 
hematógena de una infección a distancia, de un traumatismo craneal o de una intervención 
neuroquirúrgica. 
El síntoma más frecuente es la cefalea, a la cual se le pueden asociar fiebre, déficit neurológico 
focal, vómitos y crisis epilépticas. Puede haber leucocitosis, pero su ausencia no lo descarta. 
En los casos de origen hematógeno,los hemocultivos identifican la etiología en ¼ de los 
casos. 
El diagnostico diferencial es amplio, incluye tumores primarios y metástasis, infartos, 
aneurismas trombosados y lesiones desmielinizantes. Los pacientes inmunocomprometidos 
pueden presentar abscesos no piógenos, destacando los producidos por toxoplasma gondii 
en los pacientes con HIV. Además, se deben considerar hongos, tuberculosis y parásitos. 
El tratamiento consiste en antibioticoterapia prolongada, de 6 a 8 semanas. Los abscesos 
mayores de 2,5cm de diámetro o con gran cantidad de masa son subsidiarios a neurocirugía, 
que permite aspirar y cultivar el contenido para poder identificar los gérmenes causales. Los 
pacientes con HIV deben recibir el tratamiento antitoxoplasma cuando tienen una serología 
antitoxoplasma positiva en suero. 
Empiema subdural 
Se trata de una colección de pus entre la duramadre y la aracnoides. El predisponente 
fundamental es la infección de senos paranasales (40%-80% de los casos), la otomastoiditis 
(10%-20%), la meningitis bacteriana, el trauma craneal y la neurocirugía. 
La presentación clínica es relativamente aguda, con fiebre, cefalea, alteración del estado 
mental, vómitos, y otros síntomas y signos de hipertensión intracraneal, además de focalidad 
neurológica variable (hemiparesia, afasia, oftalmoparesia, etc.). 
Absceso Epidural 
Consiste en una colección de pus entre la duramadre y el cráneo o la columna vertebral. A 
menudo coexiste con un empiema subdural, pues la infección epidural se puede propagar a 
través de las venas emisarias (no tienen válvulas) hacia el espacio subdural. 
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La presentación clínica es insidiosa e incluye fiebre y cefalea, aparte de los síntomas propios 
de la infección original. Los pacientes pueden desarrollar signos focales, crisis epilépticas y 
datos de hipertensión intracraneal. 
En los casos de absceso espinal puede haber dolor de espalda con hipersensibilidad local 
(80% de los casos), dolor radicular, disfunción de la médula espinal y paraplejía. 
Encefalopatías crónicas no progresivas 
La parálisis cerebral es un grupo de trastornos del desarrollo y la postura que causan limitación 
de la actividad, y son atribuidos a una alteración no progresiva sobre un cerebro en desarrollo 
en la etapa fetal o los primeros años. A pesar de que no es progresivo, el cuadro clínico 
cambia a medida que el sistema nervioso se desarrolla y el niño crece. El daño se produce en 
un SNC inmaduro que luego madura en presencia de ese daño. 
Es un deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el movimiento que surge como 
resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a factores hereditarios, episodios 
durante el embarazo, el parto, el período neonatal o durante los primeros años de vida. 
Las encefalopatías crónicas no progresivas se manifiestan como un síndrome que puede ser 
por diferentes etiologías. El conocimiento de los diferentes factores que están relacionados 
con sus causas es importante porque algunos se pueden prevenir, y además facilita la 
detección precoz y el seguimiento de los niños y niñas con riesgo de presentar P.C. 
Etiología: 
Factores prenatales: 
- Factores maternos: 
 Alteraciones en la coagulación. 
 Enfermedades autoinmunes. 
 HTA. 
- Alteraciones de la placenta: 
 Trombosis del lado materno o fetal. 
 Cambios vasculares crónicos. 
 Infección. 
- Factores fetales: 
 Gestación múltiple. 
 Malformaciones. 
 Polidramnios. 
Factores perinatales: 
- Prematurez. 
- Bajo peso. 
- Fiebre materna durante el parto. 
- Hipoglucemia. 
- Hiperbilirrubinemia. 
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- Hemorragia intracraneal. 
- Traumatismo. 
- Cirugía cardiaca. 
- Hipoxia isquémica. 
- Infección SNC o sistémica. 
Factores postnatales: 
- Infecciones (meningitis, encefalitis). 
- Traumatismo craneal. 
- Paro cardiorrespiratorio. 
- Intoxicación. 
- Deshidratación grave. 
- Estado convulsivo. 
La clasificación en función del trastorno motor predominante, calidad del tono, y de la 
extensión de la afección, distribución topográfica, es de utilidad para orientar el tipo de 
tratamiento, así como para el pronóstico evolutivo. 
- Según calidad del tono: 
 Espástica: el tono y la cocontracción son altos, hay fijación proximal, reacciones 
asociadas a diferentes grados, hipokinesia con movimientos patológicos, reacciones de 
balance ausentes o insuficientes. 
 Discinética: coreoatetosis, distonía, forma mixta. El tono es fluctuante, la cocontracción 
es insuficiente, hay inestabilidad proximal, movimientos involuntarios, espasmos 
móviles, asimetría, hiperkinesia con patrones totales, balance insuficiente. 
 Atáxica: diplejía atáxica, ataxia simple, síndrome de desequilibrio. El tono y la 
cocontracción son bajos, hay inestabilidad proximal, coordinación insuficiente, 
movimientos primitivos, dismetría, temblor intencional, balance inadaptado. 
 Hipotónica: tono y cocontracción son bajos, hay inestabilidad proximal, laxitud 
ligamentaria, hipermovilidad articular, trastornos respiratorios graves, balance ausente. 
 Mixta. 
- Según distribución topográfica: 
 Monoparesia/plejía: afectación de un solo miembro. 
 Hemiparesia/plejía: un hemicuerpo afectado. 
 Hemiparesia/plejía bilateral: 4 miembros afectados, un lado más que el otro. 
 Diparesia/plejía: afectación de MMII, también de MMSS, pero es menor. 
 Tetraparesia/plejía: afectación de los 4 miembros, los MMSS más que los MMII. 
- Según la gravedad: leve, moderada o grave/profunda. 
- Según el nivel funcional de la movilidad: se utiliza la GMFCS, sistema de clasificación de 
la función motora gruesa. 
 Nivel 1: los niños caminan en casa, en la escuela, al aire libre y en la comunidad. 
Pueden subir escaleras sin el uso de una baranda. Pueden realizar habilidades motoras 
gruesas como correr y saltar, pero la velocidad, el equilibrio y la coordinación son 
limitadas. 
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 Nivel 2: los niños caminan en la mayoría de los entornos y suben escaleras agarrados 
a una baranda. Pueden experimentar dificultades para caminar largas distancias y tener 
equilibrio adecuado en terrenos irregulares y pendientes. Pueden caminar con 
asistencia física, un dispositivo de movilidad portátil o silla de ruedas en largas 
distancias. Tiene una capacidad mínima para realizar habilidades motoras gruesas 
como correr o salta. 
 Nivel 3: los niños caminan utilizando un dispositivo de movilidad de mano en la mayoría 
de los espacios interiores. Pueden subir escaleras sosteniéndose de una baranda con 
supervisión o asistencia. Utilizan silla de ruedas cuando necesitan desplazarse en 
grandes trayectos y pueden auto propulsarse para distancias más cortas. 
 Nivel 4: los niños usan elementos para su movilidad que requieren asistencia física o 
movilidad eléctrica en la mayoría de los entornos. Pueden caminar distancias cortas en 
la casa con asistencia física, un andador o movilidad eléctrica. En la escuela, al aire 
libre y en la comunidad son transportados en silla de ruedas manual o eléctrica. 
 Nivel 5: Son transportados en silla de ruedas manual en todos los espacios. Tiene 
dificultades para mantener las posturas antigravedad de la cabeza y del tronco y 
controlar movimientos de MMSS y MMII. 
Parálisis cerebral espástica 
Es la forma más frecuente, es un grupo heterogéneo. Es provocada por el daño de la neurona 
motora superior en la corteza o a lo largo de las vías que terminan en la médula espinal. Se 
caracteriza por reflejos tendinosos profundos exaltados y respuestas plantares en extensión. 
La espasticidad cambia según cómo se mueve y como es posicionado el paciente (patrones 
de influencia del tono). Se expresa en patrones de flexión o extensión. Presentan espasmos 
intermitentes.Las reacciones asociadas son resistencia al movimiento pasivo, cocontracción exagerada 
porque hay alteración de la inervación reciproca, no se evidencia hasta los 4 meses, 
reacciones de equilibrio, protección y enderezamiento disminuidas o ausentes, movimiento 
disminuido o ausente, contracturas por desbalances musculares, problemas asociados 
(visuales, alimentación, lenguaje, sensoperceptual, auditivos, cognitivos, subluxación de 
cadera, etc.). 
Los factores de aumentan la espasticidad son la falta de movimiento, las reacciones 
asociadas, actividades finas de alta concentración, sobreestimulación, repetición de 
movimientos dentro de los patrones de espasticidad. 
Tetraplejia espástica 
Es la forma más grave. Lo pacientes presentan afectación de los 4 miembros. En la mayoría 
de estos niños su severidad es evidente desde los primeros meses de vida. Las causas 
pueden ser malformaciones cerebrales, lesiones resultantes de infecciones intrauterinas o 
lesiones como la leucoencefalomalacia multiquística 
 
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Diplejía espástica 
Es la forma más frecuente. Los pacientes presentan afectación a predominio de MMII. Se 
asocia especialmente a prematurez. La causa más frecuente es la leucomalacia. 
periventricular 
Hemiplejía espástica 
Existe paresia de un hemicuerpo, generalmente con mayor compromiso del MMSS. La 
etiología se supone prenatal en la mayoría de los casos. Las causas más frecuentes son 
lesiones córtico- subcorticales de un territorio vascular, displasias corticales o leucomalacia 
periventricular unilateral. 
Parálisis cerebral discinética 
Es a causa de un daño primario en los ganglios basales, se manifiesta con movimientos 
involuntarios. Las funciones de los GB son el control y refinamiento, la graduación y la amplitud 
de los movimientos. Además, ayudan en la implementación de los planes motores, cumplen 
un rol importante en la actividad orientada a un objetivo, ejecutan los outputs de la corteza, e 
integran la programación de movimientos y posturas. 
Puede tener diferentes etiologías, como niveles altos de bilirrubina asociados con la 
incompatibilidad Rh, puede estar asociada con partos pretérmino, y se pueden dar también 
por asfixia neonatal, hipoxia o hiperbilirrubinemia. 
Por lo general presentan cuadriplejia y raramente hemiplejia. Tienen un tono fluctuante. 
Realizan movimientos de contorsión de las extremidades, cara y lengua, tienen gestos, 
muecas y torpeza al hablar. 
La atetosis son movimientos de contorsión como consecuencia de una actividad 
imperfectamente coordinada de agonistas y antagonistas, que se exacerban al realizar 
movimientos voluntarios. Los movimientos coreicos son saltos rápidos involuntarios presentes 
en reposo que se incrementan con el movimiento voluntario. 
La distonía es una alteración del tono muscular que se expresa como anormalidad postural, 
espasmos de contracción intermitentes y distonías de acción complejas cuando se deforman 
los movimientos destinados a un fin. 
El tono postural es anormal y fluctuante. Los movimientos involuntarios son frecuentes e 
intervienen con los movimientos normales del cuerpo. El control antigravitatorio es inestable. 
Hay un pobre control de los rangos intermedios. Los patrones posturales son asimétricos, 
inmaduros y primitivos. Hay contracturas y deformidades por espasmos fuertes. Hay afección 
en la audición, lo que interfiere con el desarrollo del lenguaje. 
Parálisis cerebral hipotónica 
Es poco frecuente, se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia 
osteotendinosa, que persiste más allá de los 2-3 años y no se debe a una patología 
neuromuscular. Hay falta de reclutamiento de todas las fibras musculares. 
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La hipotonía depende de la edad gestacional. Puede ser una transición a la espasticidad, 
atetosis o ataxia. El paciente puede conservar hipotonía en tronco y tener espasticidad en 
miembros. 
Hay un control insuficiente de cabeza y tronco, el cuerpo toma todo el soporte disponible, por 
lo que tiene muchos puntos de apoyo. Hay falta de alineación por la insuficiente alineación 
proximal. Presentan hipermovilidad articular, laxitud ligamentosa, dificultad para moverse en 
general y en contra de la gravedad. Pueden tener infecciones respiratorias a repetición. 
Los problemas asociados son respiratorios, de la alimentación y bebida, el reflejo de la tos 
puede estar deprimido, pueden tener broncoaspiraciones, subluxaciones de la ATM, hombro 
o cadera, debido a que no hay coaptación articular. 
Parálisis cerebral atáxica 
La ataxia es provocada por el daño en el cerebelo o sus vías. Los signos son hipotonia, 
alteración del equilibrio, incoordinacion, temblor intencional, disartrai y a veces nistagmo. Es 
una forma rara de paralisis cerebral y puede ser parte de un síndrome dismorfico o estar 
asociada con infección intrauterina. Es comun el retraso mental. 
El tono postural es bajo (hipotonía). Presentan dificultades en el equilibrio corporal. La marcha 
es insegura. Espasticidad en los grupos flexores. Hay incoordinación de movimientos, falta de 
control de manos y ojos. Tienen falta de cocontracción proximal: 
- Incapacidad para sostener posturas seguras. 
- Movimientos finos mal coordinados. 
- Inervación recíproca alterada: temblor, dismetría, nistagmo, balanceo de tronco. 
- Reacciones de balanceo: demoradas, descoordinadas, rango excesivo. 
- Incapacidad para estabilizar una parte en movimiento. 
- Falta de selectividad. 
Los problemas asociados son usar los ojos independientemente de la cabeza, disartria, 
coordinación de la deglución, problemas perceptuales: visuo-espaciales, 
Para el diagnóstico se debe evaluar la función cognitiva, la función motora, realizar un examen 
audiométrico, oftalmológico. Y los estudios complementarios son exámenes de sangre, TAC 
de cabeza, EEG, y RMN de cabeza. 
Exámenes complementarios 
Neuroimagen: se recomienda realizar en todos los niños con PC. 
La RMN es la prueba más específica. En una TAC pueden visualizarse mejor las 
calcificaciones cuando se sospecha de infecciones congénitas. En algunos casos los 
hallazgos en la neuroimagen servirán para confirmar la existencia de la lesión, e incluso de la 
etiología, aunque no siempre existe relación entre el grado de lesión visible y el pronóstico 
funcional. 
EEG: para diagnóstico y seguimiento en los casos de epilepsia. 
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Exploraciones orientadas a descartar/confirmar/seguimiento de trastornos sensoriales 
asociados 
- Controles oftalmológicos: en todos los casos. En los prematuros está indicado realizar 
potenciales evocados visuales (P.E.visual) 
- Controles de la audición. 
- Radiografías: Al menos una RX de cadera antes de iniciar la carga de peso en 
bipedestación (panorámica de pelvis), luego puede ser un control anual en caderas con 
riesgo de luxación. Otras exploraciones radiológicas en función de deformidades 
ortopédicas, ejemplo: escoliosis (espinografía). 
Trastornos Asociados 
Los niños con PC presentan con frecuencia, además de los trastornos motores, otros 
trastornos asociados y complicaciones. La frecuencia de éstos es variable según el tipo y la 
gravedad. 
Sensoriales: aproximadamente 50% de los niños con PC tiene problemas visuales y un 20% 
auditivos. Las alteraciones viso-espaciales son frecuentes en niños con diplejía espástica por 
leucomalacia periventricular. 
Cognitivo: oscila desde la normalidad, en un 50% de los casos a un compromiso mental 
severo, frecuente en cuadriplejias espásticas. Problemas de comunicación son más 
frecuentes en discinéticos. 
Epilepsia 
Complicaciones 
- Ortopédicas: contracturas, escoliosis, luxación de cadera, pie equino-varo supinado, 
osteoporosis. 
- Problemas digestivos: dificultades para laalimentación, desnutrición, reflujo 
gastroesofágico, constipación. 
- Problemas respiratorios: aspiraciones, neumonías 
- Alteraciones buco-dentales. 
- Alteraciones cutáneas. 
- Alteraciones vasculares. 
Tratamiento 
Es necesario un equipo multidisciplinario: neurología, neuropediatría, kinesiología, 
fonoaudiología, terapista ocupacional, psicología, psicopedagogía, ortopedia y la colaboración 
de otros profesionales relacionados con el fin de la valoración y atención integral de niños y 
adultos con P.C. 
Una atención temprana, especializada e intensiva durante los primeros años y luego 
tratamiento de mantenimiento de las adquisiciones. 
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El tratamiento debe ser individualizado, en función de la situación clínica del niño, teniendo en 
cuenta el entorno familiar, social y escolar como la inserción laboral en la edad adulta cuando 
sus condiciones lo permiten. 
Tratamiento del trastorno motor 
Se basa en 4 pilares fundamentales: neuro-kinesiología, equipamiento ortésico, farmacología 
y tratamiento quirúrgico. 
Neuro-Kinesiología: son varios los métodos y técnicas empleados: Concepto de 
Neurodesarrollo según Bobath. Concepto Castillo Morales, Vojta, algunos aspectos de FNP, 
Brunstrom, otros. Como también se complementa con variedad de recursos y estrategias 
terapéuticas: equinoterapia, hidroterapia, integración sensorial, cognitivo-conductual, Método 
tapping neuromuscular. 
Farmacoterapia: para la espasticidad se utiliza Diazepam y Baclofeno, ambos por vía oral. La 
Toxina botulínica es un fármaco inyectable de acción local sobre el músculo espástico pero su 
indicación debe formar parte de un tratamiento global. También puede utilizarse Baclofeno 
intratecal. En las discinesias es de poca utilidad. En algunos casos se indica L-dopa. 
Tratamiento quirúrgico: incluyen tenotomía, neurectomía, trasplante de tendones, 
alargamiento de unidades miotendinosas retraídas, osteotomías, artrodesis, reducciones de 
luxaciones, fusiones vertebrales. 
Historia natural de la parálisis cerebral 
Luego de la lesión inicial puede haber un periodo silencioso antes de que el niño presente un 
impedimento motor. Los problemas tempranos comunes son dificultades en la alimentación, 
patrón de sueño deficiente y comportamiento de gritos inconsolables, especialmente en 
neonatos con un incremento de la respuesta de alarma. 
Los problemas visuales también pueden inhibir el seguimiento normal de la mirada y la 
respuesta de sonrisa, e interferir en el desarrollo del equilibrio. La persistencia de los reflejos 
neonatales o las respuestas patológicas son también indicadores de anormalidad. 
Alteraciones motoras principales 
Son alteraciones de la postura y el movimiento que justifican el diagnostico de parálisis 
cerebral, y que diferencian a la parálisis cerebral de casos de subnormalidad mental sin 
anormalidad motora. Pueden subdividirse en signos positivos y negativos. 
- Positivos: son signos clínicos anormales o primitivos, están incluidos los reflejos y 
reacciones, y las alteraciones del tono muscular. 
- Negativos: son el resultado de la ausencia de funciones normales, como la hipotonía 
muscular, la parálisis y la incoordinación. Los más importantes en PC son los debidos a la 
deficiencia de una, algunas o todas las reacciones posturales. 
 
 
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Tratamiento 
Objetivos 
- Promover las ventajas y habilidades del niño y, de ser posible, estimular los patrones 
normales de movimiento. 
- Prevenir o reducir la deformidad. 
- Desalentar posiciones, movimientos y comportamientos que hacen difícil la manipulación. 
Principios 
- El tratamiento debe comenzar tan pronto como sea posible. 
- El niño no progresa constantemente, varios factores pueden provocar regresión. 
- El tratamiento debe continuar a lo largo de los años de crecimiento. 
- Debe dar cierto cambio. 
- Se deben experimentar diversas posiciones a lo largo del día. 
- Establecer objetivos realistas. 
- Son de utilidad los entablillados para mantener codos/rodillas en extensión, solo se los 
debe usar si se obtienen mejores resultados. 
- Prestar atención a la posición y actividad del cuerpo durante un movimiento. 
- Estar en contacto con otros terapeutas. 
Cirugía ortopédica 
No tiene efecto sobre el problema neurológico central, y solamente puede afectar la mecánica 
del movimiento dictada por él. No debe contemplarse como una alternativa de la fisioterapia o 
como un tratamiento final después de fracasar en la misma. Deberá formar parte del manejo 
global del niño y llevarse a cabo cuando sea apropiado. Los objetivos generales son mejorar 
la función, aliviar el dolor, mejorar la apariencia y/o facilitar la atención y el vestido. 
Ortesis 
Muchos niños con parálisis cerebral requieren calzado especial que sostendrá tobillos 
inestables, o corregirá o mantendrá la deformidad. La posición de los pies estando sentado y 
de pie tiene gran influencia sobre la posición y habilidad del resto del cuerpo, por lo que es 
importante que se use un calzado adecuado. 
Espasticidad: se debe disminuir el tono muscular, realizar mucho movimiento y rotaciones, 
permitir movimientos activos y funcionales, graduar estímulos y evaluar compensaciones y 
contracturas. 
Hipotonía: se debe aumentar el tono muscular, trabajar en contra de la gravedad, y realizar 
control estático y dinámico de cabeza y tronco. 
Atetosis: se debe estabilizar el tono muscular, controlar el rango medio de entrada y salida, 
dar simetría, alineación y bimanualidad, e inhibir y autoinhibir los espasmos. 
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Ataxia: se debe aumentar el tono muscular, la estabilidad con taping, la calidad de los 
movimientos, buscar más rotación y movimientos más selectivos, e independizar los 
movimientos de tronco y las extremidades. 
Patologías neurodegenerativas 
Esclerosis múltiple 
Es una enfermedad neurodegenerativa y desmielinizante del SNC, afecta específicamente la 
mielina, es un proceso inflamatorio idiopático que destruye selectivamente la mielina. Es de 
etiología desconocida, probablemente un factor ambiental no conocido induce una respuesta 
inmunitaria anormal en personas genéticamente predispuestas. 
La mielina cumple la función de capa aislante, se forma alrededor de los nervios. Permite que 
los impulsos eléctricos se transmitan de forma rápida y eficiente a lo largo de las neuronas. 
En el SNC, la mielina la producen los oligodendrocitos y cada uno da lugar a una serie de 
prolongaciones que envuelven los axones que les rodean. Estas prolongaciones forman un 
orgánulo membranoso especializado: el segmento de mielina. Una fibra nerviosa mielinizada 
tiene muchos de estos segmentos de mielina, todos de un tamaño similar, dispuestos a lo 
largo de su longitud. Entre los segmentos mielinizados hay una región de axón expuesta 
conocida como Nodo de Ranvier. El segmento de mielina se denomina “Internodo”. 
Cuando se conduce un potencial de acción a lo largo del axón, se produce, sobre todo, una 
transferencia iónica a lo largo de la membrana axónica en el nodo de Ranvier. La mielina rica 
en lípidos aísla el axón e inhibe la transferencia iónica en el internodo. Esta disposición de la 
mielinización segmentaria permite una conducción axónica rápida y eficaz por el proceso de 
la conducción a saltos, por el cual la señal de propaga rápidamente de un nodo al siguiente. 
Cuando se pierde la mielina, el aislamiento fracasa y el potencial de acción no puede 
conducirse normalmente y con velocidad a lo largo del nervio, por lo que su función se 
interrumpe, aunque el axón permanezca intacto. 
Anatomía patológica 
Este proceso neurodegenerativo mediado por una reacción antiinflamatoria, tiene afinidad 
química por la sustancia blanca, se produce un edema que cuandose retira conforma una 
placa esclerosante donde hay perdida de mielina. Se puede producir alrededor de los 
ventrículos laterales y IV, cuerpo calloso, nervio óptico, quiasma y tractos, y en el tronco 
encefálico. En la médula se puede producir en las columnas anteriores alrededor de la cisura 
media, en el centro de las columnas dorsales y por debajo de la piamadre 
En la etapa aguda hay inflamación, van a actuar los linfocitos T y B, y los macrófagos. Y en 
las etapas crónicas se produce la desmielinización con una degeneración axonal, pérdida de 
oligodendrocitos, que son los que se encargan de sintetizar mielina en el SNC, y se produce 
una gliosis, tejido cicatrizal. 
 
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Etiología y epidemiologia 
La etiología es desconocida, hay una teoría multifactorial que es la combinación de factores 
ambientales y genéticos, exposición a microorganismos externos, posiblemente virus, durante 
la infancia, en personas susceptibles genéticamente, daría lugar a una respuesta inmunitaria 
frente a la mielina natural. 
Hay una prevalencia geográfica que varía con la latitud, hay un aumento de prevalencia entre 
los 40º y 60º de latitud norte y sur. También hay una predisposición genética y es más 
frecuente en mujeres. 
Clasificación clínica 
- Benigna: una o dos recaídas separadas por un tiempo considerable lo que permite una 
recuperación completa y no provoca ninguna incapacidad. 
- Remitente recurrente: caracterizada por una evolución de recaídas definidas recurrentes 
con periodos intermedios de remisión cuando la recuperación es completa o parcial. 
- Progresiva secundaria: comenzando con recaídas y remisiones, la enfermedad entra en 
una fase de deterioro progresivo, con o sin recaídas identificables, donde la incapacidad 
aumenta incluso cuando las recaídas no son manifiestas. 
- Progresiva primaria: caracterizada por deficiencia neurológica progresiva y acumulada sin 
remisión o exacerbación evidente. 
Manifestaciones clínicas 
Son muy variadas, los signos y síntomas están determinados por la localización de las 
lesiones. Puede comenzar en cualquier edad, el 70% de los casos se presentan entre los 20 
y 40 años. Es más frecuente en mujeres, a partir de los 45 años se iguala la proporción. 
Una anamnesis detallada revelara síntomas difusos en los meses o años previos a un brote 
con deficiencia neurológica confirmada con estudios complementarios. Los síntomas pueden 
aparecer en forma aguda en minutos, horas o días. Y en la forma crónica se instalan en meses 
o años. 
En la fase inicial se ven síntomas visuales (neuritis óptica/retrobulbar) como pérdida de la 
visión, diplopía (visión doble), debilidad de pares craneales III, IV y VI o por sus conexiones. 
También hay deficiencia neurológica: 
- Fatiga: por disminución del reclutamiento de unidades motoras. 
- Alteraciones de la sensibilidad: parestesias, hipoestesia táctil, termoalgésica, en zonas 
distales es más frecuente, hay Romberg + y disminución en la propiocepción. 
- Debilidad/alteración motora: confirma el menor reclutamiento de unidades motoras, hay 
espasticidad, espasmos, inestabilidad, disartria, temblor intencional y nistagmo (últimos 3 
triada de Charcot, disfunción cerebelosa, nistagmo-ataxia-disartria). 
- Neuralgia del trigémino: por transmisión errática entre axones desmielinizados. 
Los posibles síntomas y signos son: 
- Hipertonía/espasticidad. 
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- Hiperreflexia de ROT. 
- Babinsky +. 
- Alteraciones de la marcha. 
- Trastornos de esfínteres: por lesión medular. 
- Disfunción sexual: dificultades para la erección y eyaculación, pérdida de líbido en mujeres. 
- Trastornos neuropsicológicos, psicológicos y psiquiátricos: depresión o demencia. 
- Lhermitte: sensación de descarga eléctrica en la espalda o extremidades al flexionar el 
cuello. 
- Fenómeno de Uhthoff: es el oscurecimiento transitorio de la visión tras un baño caliente o 
ejercicio. 
Evolución 
En la fase inicial aparecen los primeros síntomas y se establece el diagnostico, es importante 
que sea seguro y transmitido con claridad. En la fase precoz los pacientes muestran diferentes 
síntomas con distintas intensidades que remiten bien. 
En la fase tardía se establecen síntomas irreversibles que conducen a la discapacidad. Y en 
la fase avanzada hay una discapacidad severa que requiere de cuidados. 
Diagnostico 
Para hacer un diagnostico definitivo de esclerosis múltiple, debe haber una anamnesis de dos 
crisis y signos clínicos de dos lesiones separadas, y si estos criterios no pueden cumplirse, se 
deben buscar pruebas de laboratorio e imágenes como RMN de cabeza y cuello con contraste, 
punción lumbar y potenciales evocados. 
Pronóstico 
La expectativa de vida después del diagnostico de la enfermedad es de 35-45 años. Las 
causas de muerte más frecuentes son las infecciones y las enfermedades no relacionadas. 
Los factores pronósticos favorables son el comienzo a edad temprana, sexo femenino, 
síntomas de inicio visual y sensitivo, y curso en brotes. 
Los factores pronósticos desfavorables son el comienzo por encima de los 40 años, sexo 
masculino, inicio con síntomas motores y cerebelosos, recurrencia precoz tras el primer brote 
y curso progresivo desde el inicio. 
Tratamiento 
Se dispone de fármacos dirigidos a tratar el brote agudo, como glucocorticoides y el recambio 
plasmático, para reducir la actividad de la enfermedad y tratar de prevenir o posponer la 
discapacidad a largo plazo, como interferones, y tratar los síntomas de la enfermedad, son 
terapias dirigidas a aliviar los síntomas. También se realiza un enfoque terapéutico 
interdisciplinario. 
 
 
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Encefalomielitis aguda diseminada 
Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del SNC, típicamente de curso monofásico 
con presentación clínica multifocal o difusa, que ocurre tras la inmunización o vacunación o 
infección vírica sistémica. Se caracteriza por la presencia de numerosos focos de 
desmielinización perivenosa, con preservación axonal, astrocitocis reactiva e infiltrado 
linfocitario perivascular. 
Afecta con mayor frecuencia a los niños y adultos jóvenes, pero se ha descrito en todas las 
edades. Se cree que es consecuencia de una reacción inmunomediada contra antígenos 
mielínicos por reacción cruzada. En el 20-30% de los casos no se encuentra el antecedente 
infeccioso. 
El comienzo suele ser agudo y se caracteriza por una disfunción neurológica que afecta a 
múltiples áreas junto con encefalopatía. También puede haber signos meníngeos y 
acompañarse de crisis epilépticas. En una RM se observan múltiples lesiones de la sustancia 
blanca, difusas con márgenes mal delimitados, en general grandes y con frecuencia lesiones 
que afectan a la sustancia gris central. 
Menos del 10% de los pacientes tienen recidivas, y en este caso la recurrencia se debe 
producir 3 meses después del primer evento y también debe cursar con encefalopatía. Hasta 
el 18% de los pacientes que se presentan con una encefalomielitis aguda diseminada 
presentan un segundo evento sugestivo de esclerosis múltiple. Para considerarlo así el 
segundo episodio debe cursar sin encefalopatía y deben haber pasado más de 3 meses. 
El tratamiento se realiza con terapia glucocorticoidea y con el recambio plasmático. Esto puede 
ser responsable de que se observen recuperaciones casi completas tanto en pacientes 
pediátricos como en adultos. 
Parkinson 
Es un trastorno neurodegenerativo crónico caracterizado por temblor, rigidez muscular, 
bradicinesia, alteración de los reflejos posturales, postura en flexión y fenómeno de 
congelación de la marcha. Es un síndrome rígido-acinético (ausencia de movimiento). No es 
reversible y no tiene un tratamiento que asegure una curación total. 
Es la