Traumatismo craneoencefálico y raquimedular

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1444 SECCIÓN XII Neurología
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Concepto
Se define como toda lesión craneoencefálica que se asocie a síntomas 
o signos atribuibles al traumatismo tales como alteraciones del
nivel de consciencia, amnesia, cualquier otra alteración neurológica
o neuropsicológica, fractura craneal, lesión intracraneal o la muerte
del paciente.
Epidemiología
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un problema sanitario 
de primer orden, con enormes costos y pérdidas de productividad 
poblacional. Su incidencia varía según las distintas zonas del mundo. 
Es mayor en hombres que en mujeres, aproximadamente el doble, pero 
llega casi a cuadriplicar la incidencia en el traumatismo grave. En los 
países desarrollados, y en concreto en EE. UU. y en Europa, cons-
tituye la primera causa de muerte e incapacidad por debajo de 45 años. 
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente y su frecuencia 
oscila entre los 175 y los 300 casos por cada 100.000 habitantes/año. 
Hasta en la mitad de los casos se detecta una tasa elevada de alcohole-
mia. En la población de más de 75 años, las caídas son la primera causa. 
En este grupo de edad el TCE también se asocia a la toma de fármacos 
antiagregantes y/o anticoagulantes.
Patogenia
En el momento del impacto se producen lesiones inmediatas o pri-
marias como las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones 
cerebrales, así como la lesión axonal difusa. A partir de este momen-
to pueden sobrevenir diversos procesos susceptibles de empeorar la 
situación, como hematomas intracraneales, edema e hinchazón cere-
bral e isquemia, que generarán el daño secundario. El daño terciario 
se relaciona con procesos bioquímicos lesivos para el encéfalo que se 
generan a partir del daño primario.
En el adulto, el cráneo forma un continente inextensible que puede 
dividirse en tres compartimentos: parénquima encefálico, volumen 
sanguíneo y LCR. Según el modelo hipotético de Monro Kellie, cuan-
do uno de estos compartimentos aumenta (hematoma intracraneal, 
contusión encefálica), debe existir una disminución en alguno de 
los otros, y en igual magnitud, para mantener la presión intracraneal 
(PIC) dentro de su rango de normalidad, que se establece entre 10 y 
15 mm Hg en el adulto.
La lesión cerebral secundaria postraumática puede atribuirse 
también a isquemia cerebral. El consumo metabólico de oxígeno 
asociado al mantenimiento del flujo cerebral es el parámetro más 
relacionable con las secuelas del daño secundario. El flujo cerebral 
depende de la presión de perfusión cerebral (PPC) que será menor 
si aumenta la PIC: PPC = PAM − PIC (PAM = presión arterial 
media). El valor normal de PPC es mayor de 50 mm Hg. La PPC 
tiende a mantenerse estable o con cambios mínimos merced a los 
mecanismos de autorregulación, pero estos mecanismos se alteran 
local o regionalmente en el TCE. La pérdida de la autorregulación en 
un área cerebral extensa causa un aumento grave de la PIC que con-
lleva hinchazón cerebral por un incremento intenso del componente 
vascular.
Si los aumentos de PIC son locales, se crean gradientes que pueden 
generar herniación cerebral a través de aberturas rígidas craneales, óseas 
o meníngeas. La hoz cerebral define la hernia del cíngulo o subfalcial.
La herniación transtentorial puede ser central o uncal, cuando la pre-
sión es mayor en el compartimento supratentorial; cerebelosa superior,
en caso de gradiente mayor en la fosa posterior, y amigdalar, cuando
existe una mayor presión en la fosa posterior que produce herniación
de las amígdalas cerebelosas hacia el compartimento medular a través
del agujero magno occipital.
Cuadro clínico
La exploración neurológica del paciente con TCE debe ser simple, 
objetiva y rápida. La evaluación del nivel de consciencia es el pará-
metro más importante. Han de evitarse términos como estuporoso, 
somnoliento, inconsciente o comatoso, que son subjetivos y ambiguos. 
La escala más universal es la escala de coma de Glasgow (GCS), 
que utiliza tres parámetros muy replicables entre observadores 
(v. tabla 167-7 en el cap. 167, Anamnesis y exploración del paciente con 
sintomatología del sistema nervioso): la respuesta verbal, la respuesta 
ocular y la respuesta motora (fig. 182-1). Su puntuación oscila entre 
3 y 15, desglosada por apartados, escogiendo la mejor puntuación. 
Su aplicación a intervalos regulares permite obtener un perfil clínico 
de la evolución del paciente.
La respuesta verbal no puede obtenerse en el paciente intubado 
y la respuesta de apertura ocular también es problemática en casos 
con lesiones faciales. Los problemas de apreciación de la escala deben 
quedar reflejados en la historia clínica. En cuanto a la respuesta 
motora en los pacientes que no pueden colaborar, el estímulo que 
la produce ha de ser de intensidad suficiente y se situará por encima 
de un posible nivel de afección medular en caso de ausencia de res-
puesta. La ausencia de respuesta motora se valora con un punto. La 
respuesta en extensión con gran hipertonía se valora con dos puntos 
(respuesta de descerebración). La respuesta con flexión espástica de 
todas las articulaciones de las extremidades superiores asociadas a 
abducción de los brazos sobre el tronco se valora con tres puntos 
(respuesta de descorticación).
El cambio pupilar puede relacionarse con un aumento de la 
PIC. Debe evaluarse cada ojo con una luz suficientemente intensa 
y registrarse tanto el tamaño en milímetros de cada pupila como 
su reactividad a la luz; el otro ojo debe estar cerrado para evitar 
el reflejo consensual pupilar. Una midriasis bilateral arreactiva en 
este contexto puede señalar una afección troncoencefálica grave, si 
bien deben descartarse efectos farmacológicos (atropina) o a una 
lesión traumática del ojo. Una miosis bilateral indica en ocasiones 
una lesión en la protuberancia, pero también puede ser generada 
por opiáceos. Por tanto, debe tenerse en cuenta la utilización de 
fármacos que pueden cambiar ostensiblemente el tamaño pupilar 
en el contexto del paciente traumático. En los pacientes en coma 
profundo debe explorarse además el reflejo corneal, dependiente de 
la protuberancia y el reflejo de taquicardia al dolor, dependiente del 
bulbo.
En el paciente consciente y colaborador, el examen neurológico 
motor y sensitivo debe ser completo. Si se sospecha lesión espinal, se 
debe realizar examen de los reflejos osteotendinosos, el reflejo plantar 
y el reflejo bulbocavernoso. En la inspección se deben buscar signos de 
fractura de base de cráneo tales como hematomas en «ojos de mapache» 
o «en anteojos» (fractura de fosa anterior), equimosis retroauricular o
signo de Battle (fractura de fosa media o posterior), hemotímpano
o laceración del meato auditivo externo y/o rino- u otolicuorraquia.
Deben inspeccionarse, asimismo, la calota y la cara en busca de frac-
turas y signos de traumatismo.
Traumatismo craneoencefálico 
y raquimedular
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El examen neurológico hace posible categorizar la gravedad del 
traumatismo, definir un pronóstico inicial y decidir la actuación diag-
nóstica y terapéutica subsiguiente.
Exploraciones complementarias
La radiología simple de cráneo en proyecciones anteroposterior, 
lateral y de Towne (para evaluar la escama occipital) es relevante 
para evaluar posibles fracturas craneales. La presencia de una fractura 
aumenta la posibilidad de una lesión intracraneal y hace recomen-
dable la realización de un estudio de TC craneal y la evaluación 
neuroquirúrgica.
La TC craneal es la exploración de elección.Permite evaluar el 
hueso y el contenido craneal, e identificar lesiones focales (hematomas, 
contusiones, laceraciones) y difusas. Es más rápida y accesible que la 
RM y permite valorar la presencia de sangre en diversos estadios con 
facilidad.
Diagnóstico
Habitualmente la historia clínica proporciona la orientación diagnós-
tica. Es importante entender la carga cinética y la superficie craneal 
del impacto. La exploración y la práctica de una TC pueden orientar 
el diagnóstico.
Se pueden hallar fracturas de la bóveda craneal, ya sean lineales y/o 
deprimidas o de la base. Con frecuencia se descubren contusiones o 
hematomas cuando existen estas fracturas. Las fracturas de la base cra-
neal afectan frecuentemente a la fosa anterior y al peñasco del temporal. 
Pueden asociarse a oto- o rinolicuorrea y apreciarse neumoencéfalo en 
la TC. En estas circunstancias ha de prestarse especial atención a la 
posibilidad de meningitis por gérmenes de la cavidad nasal (neumoco-
co, Haemophilus), aunque las fístulas traumáticas de LCR se resuelven 
espontáneamente en más del 90% de los casos.
Las contusiones y las laceraciones cerebrales suelen ocurrir en el 
encéfalo adyacente a la zona del impacto, pero también en la zona 
opuesta (lesión por contragolpe) o en zonas de mayor resistencia en 
la cinética tras el impacto (polos frontales, temporales y occipitales, 
así como regiones mediales). En especial en traumatismos con 
alta energía puede existir una serie de lesiones multifocales en la 
interfase entre sustancia gris y sustancia blanca, donde también hay 
numerosos pequeños vasos irrigando sustancia gris (daño cerebral 
difuso). Este tipo de lesiones se etiquetan mejor con RM que con 
TC, y sus localizaciones más características son en mesencéfalo 
posterior, cuerpo calloso y lóbulos frontales y temporales. Cuando 
se observa la tríada de lesiones por cizallamiento, lesión de cuerpo 
calloso y daño en tronco cerebral, el pronóstico es especialmente 
malo.
El hematoma epidural se produce entre la tabla interna craneal y 
la duramadre. Es más frecuente en la segunda y tercera décadas de la 
vida debido a que existe una menor adherencia entre estas dos capas 
que dificulta la expansión entre ellas del hematoma. Su morfología es 
de lente biconvexa por mayor grosor entre suturas craneales, ya que 
en ellas esta adherencia es máxima. Suele estar relacionado con una 
fractura lineal por el surco de la arteria meníngea media, o una fractura 
sobre un seno venoso. En este último caso puede haber una fractu-
ra deprimida como causa.
Las fracturas lineales que afectan a la arteria meníngea media pue-
den producirse con una energía cinética limitada, con un correlato 
clínico en el que el paciente puede hallarse con un buen nivel de 
consciencia y una exploración neurológica normal tras el TCE (período 
lúcido) seguido de coma e incluso muerte por hematoma epidural en 
las siguientes horas en un tercio de los casos y representa una urgencia 
inmediata neuroquirúrgica.
El hematoma subdural ocupa el espacio entre el cerebro y la 
duramadre y tiene forma de lente cóncava-convexa al seguir la mor-
fología de la convexidad encefálica. Se asocia con mayor frecuencia a 
laceraciones y contusiones cerebrales. El hematoma subdural crónico 
puede producirse en un período de tiempo de varias semanas tras un 
traumatismo y la densidad en la TC suele ser homogénea y puede 
variar desde la hiperdensidad hasta la hipodensidad en relación con 
el tiempo evolutivo de la sangre en este espacio. El antecedente de 
TCE puede ser leve o inexistente por historia y se da habitualmente 
sobre un sustrato de cierta atrofia cerebral (más frecuente en ancianos 
y enolismo).
Tratamiento
La evaluación de la vía aérea, la respiración y los aspectos hemodiná-
micos es prioritaria, ya que un déficit de oxigenación cerebral o de 
perfusión generará un aumento de lesiones secundarias. Además, la 
gravedad neurológica del traumatismo ante una situación de hipoten-
sión o shock puede desvirtuarse negativamente. Es muy importante 
actuar desde el primer momento, en especial en pacientes con dis-
minución del nivel de consciencia, como si existiera un traumatis-
mo raquimedular, con lo que se evitarán movimientos espinales 
que no sean en bloque hasta haber descartado completamente esta 
posibilidad.
Una vez establecido el diagnóstico, debe evaluarse la gravedad del 
mismo para definir las medidas terapéuticas. Una clasificación habitual 
se basa en la GCS, y se considera leve si la GCS es 13-15, moderado si 
es 9-13 y grave si es 3-8. Otra escala ampliamente aceptada es el Head 
Injury Severity Index (HISS), que también cataloga en leve, moderado 
y grave un TCE, y toma en cuenta, además de la GCS, el período de 
Figura - Tipos de respuesta motora y su puntuación en la escala 
de coma de Glasgow (GCS).
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1446 SECCIÓN XII Neurología
pérdida de la consciencia, el período de amnesia y la neuroimagen 
por TC o RM.
En el TCE mínimo (GCS de 15, ausencia de pérdida de la consciencia 
y recuerdo del episodio) el paciente puede referir cefalea y sensación 
de inestabilidad. El 99,6% de las radiografías craneales en este grupo 
son normales. La recomendación puede ser la de mantener un período 
de observación en urgencias o la de ir al domicilio; en este último 
caso, el paciente deberá estar acompañado y con unas recomenda-
ciones de nueva evaluación si el cuadro empeora. Es importante 
conocer si el paciente está siguiendo tratamiento antiagregante o 
anticoagulante, ya que en este caso el riesgo de lesión intracraneal 
aumenta. En estos pacientes, así como en los mayores de 65 años, 
se recomienda la observación en el hospital y la repetición de las TC 
en las siguientes 24-48 h.
El TCE leve (GCS de 14, o 15 con pérdida de la consciencia durante 
menos de 5 min, se halla menos alerta o presenta problemas de 
memoria) habitualmente se asocia a intoxicación etílica o por 
otros tóxicos o drogas. Se debe realizar una TC craneal, ya que con 
frecuencia existen lesiones en este grupo de pacientes, y mantener 
observación durante unas horas en urgencias si la TC es normal. 
Cuando la TC no es normal, debe ingresarse al paciente y actuar en 
consecuencia.
El TCE moderado (GCS de 9-13 o si el paciente presenta una 
pérdida de la consciencia de > 5 min o un déficit neurológico focal) 
requiere ingreso en un centro neuroquirúrgico con vigilancia neuroló-
gica más intensiva. En estos dos grupos de pacientes, si la evolución es 
favorable, suele realizarse una TC antes de darlos de alta para descartar 
contusiones y hematomas de evolución más tardía.
En el TCE grave (GCS de 5-8) y crítico (GCS de 3-4) más del 50% 
de los pacientes presentan lesiones en uno o más órganos adicionales 
y el 4%-5% lesiones espinales asociadas, en especial de la charnela 
occipitocervical. Se suele asegurar la vía aérea mediante intubación 
y se coloca un sistema de registro de PIC para monitorización, espe-
cialmente en pacientes de más de 40 años si se objetiva una postura 
anómala o con presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. 
Otras monitorizaciones adicionales pueden ser la oximetría del bulbo 
yugular (SjO2) y el Doppler transcraneal, como más frecuentes, pero 
también pueden realizarse espectroscopia transcraneal, medición de 
flujo sanguíneo yugular por termodilución, flujometría por láser Dop-
pler, técnicas de difusión térmica cortical, microdiálisis cerebral o 
medición de la presión parcial de oxígeno tisular.
La diana terapéutica es mantener la PIC por debajo de 20 mm Hg. 
La presión arterial y la oxigenación sanguínea deben ser monitori-
zadas para evitar hipotensiones sistólicas por debajo de 90 mm Hg, 
hipoxia por debajo de 60 mm Hg y saturacionespor debajo del 90%. 
La recomendación actual es la de mantener una sistólica ≥ 100 mm 
Hg para pacientes de 50-69 años, o ≥ 110 mm Hg o más alta para 
pacientes de 15 a 49 o por encima de los 70 años al considerarse 
que disminuye la mortalidad y mejora los resultados neurológicos. 
El objetivo debe ser mantener una PPC entre 50 y 70 mm Hg. Los 
intentos de sobrepasar los 70 mm Hg con líquidos y vasopresores 
no se recomiendan actualmente por riesgo de síndrome de distrés 
respiratorio agudo. Se debe elevar la cabecera de la cama a 30-45°, 
comprobar que la postura cefálica en todo mo mento mantenga 
un buen drenaje venoso de las yugulares, evitar la hipotensión, 
mantener una sedación adecuada y prevenir la hiperglucemia 
y la fiebre.
El objetivo ventilatorio es la normocapnia. Puede ser necesaria 
de forma transitoria una hiperventilación para tratar una herniación 
cerebral, pero una hipocapnia sostenida no es recomendable.
Se recomienda la evacuación quirúrgica de los hematomas subdu-
rales de grosor superior a 10 mm, o con más de 5 mm de desplaza-
miento de la estructura de línea media, así como de las contusiones 
voluminosas (> 20 mL asociadas a desviación de la estructura de línea 
media > 5 mm y/o compresión de cisternas basales, o si son > 50 mL). 
Los hematomas epidurales de más de 30 mL se evacúan, aunque sean 
asintomáticos, como emergencia inmediata.
Si a pesar de las medidas médicas y quirúrgicas anteriores persiste la 
hipertensión intracraneal, se pasa a realizar medidas de segundo nivel. 
Antes de ello se debe evaluar si el paciente está febril, si está padeciendo 
crisis epilépticas o si la sedación es suficientemente profunda. Puede 
optarse por colocar un drenaje de LCR ventricular, aplicar terapia 
osmótica con manitol o suero salino hipertónico que puede alternarse 
con furosemida y realizar hiperventilación que no sea agresiva, ya que 
puede inducir isquemia regional. El uso de glucocorticoides no es parte 
del tratamiento sistemático. Si el paciente no responde a esta primera 
línea de tratamiento, debe también considerarse la repetición de la 
TC para descartar nuevas lesiones cerebrales. En ausencia de nueva 
indicación de evacuación quirúrgica de contusiones o hematomas 
y epilepsia, pueden plantearse medidas de segunda línea tales como 
la craniectomía descompresiva, la hipotermia o la hiperventilación 
intensa. Hay evidencia de clase 2 de que las craneotomías descom-
presivas bifrontales y frontotemporales logran mejorar las presiones 
intracraneales y acortar la estancia en UCI. El uso de coma barbitúrico 
se restringe actualmente a la situación de hipertensión endocraneal 
tras fracaso de las otras medidas. Se valora mediante la constatación 
de ritmo EEG de supresión de salvas y es esencial una estabilidad 
hemodinámica.
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Concepto y etiopatogenia
Se estima que, en todo el mundo, unos 2,5 millones de personas 
viven con una lesión traumática raquimedular, con una incidencia 
de unos 130.000 nuevos casos anuales. En Europa occidental, los 
accidentes de tráfico y laborales son las causas más frecuentes de 
traumatismo raquimedular, en general asociados a TCE en el con-
texto de politraumatismos. Las lesiones por traumatismo directo 
(en general por herida penetrante) son poco frecuentes en nuestro 
entorno actualmente.
Las regiones más afectadas son las vértebras cervicales C4-C7 y 
la región dorsolumbar, porque en ellas se ubican los engrosamientos 
cervical y lumbar medulares y son los segmentos de mayor movilidad 
donde tienen lugar los cambios de curvatura espinal. La estenosis 
congénita o adquirida del canal espinal aumenta el riesgo de lesión 
neurológica ante un traumatismo espinal.
Patogenia
El daño primario puede ser muy heterogéneo y resultante de contusión, 
compresión, penetración o laceración de la médula y conlleva muerte 
celular de neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y células precursoras. 
Secundariamente se producen daños secundarios como la isquemia, la 
toxicidad excitatoria glutamaérgica, la apoptosis de oligodendrocitos 
y la desmielinización, e inflamación, que tienden a generar la creación 
de una cicatriz glial con astrocitos reactivos, microglia, macrófagos 
progenitores gliales y células T, que se dispone de forma perpendicular 
al neuroeje y a veces termina por ser infranqueable. Esta expansión de 
la cicatriz glial puede ser progresiva y abarcar más de un segmento, 
así como generar una siringomielia postraumática. Aunque existe 
algún grado de reparación tras el daño primario, es con frecuencia 
incompleto.
Cuadro clínico
Está determinado por el nivel de la lesión y el grado de afección de 
los nervios raquídeos y la médula espinal. La sección medular com-
pleta se define por la ausencia total de actividad motora, sensitiva y 
autonómica por debajo del nivel del traumatismo. En una primera 
fase (arrefléxica o de shock espinal), además de una parálisis flácida, 
existe una ausencia de todo tipo de sensibilidad, abolición de reflejos 
osteotendinosos, trastorno esfinteriano y autonómico con hipotensión 
de origen multifactorial: pérdida del tono vascular por aumento rela-
tivo del tono parasimpático, bradicardia por afectación de las fibras 
simpáticas cardíacas, estasis sanguínea por la paresia e hipovolemia 
secundaria al traumatismo.
La resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco pueden verse 
reducidos durante meses. Las lesiones cervicales son las que ocasionan 
los cambios más profundos. También se pierde de forma transitoria 
la capacidad de piloerección y sudoración, así como el control de 
esfínteres con parálisis intestinal y vejiga átona. Los reflejos genitales se 
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verán afectados con pérdida del reflejo cutáneo anal y bulbocavernoso 
(SII, SIII y SIV), por lo que puede aparecer priapismo.
La segunda fase (liberación medular) se establece de forma gra-
dual entre la segunda y la sexta semana después del traumatismo y 
consiste en la aparición de espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa, 
clonus y signo de Babinski. La recuperación de los reflejos y el tono 
muscular evoluciona desde los segmentos distales a los proximales 
y antes en la musculatura flexora que en la extensora. Sin embar-
go, el resultado final meses más tarde puede ser variable, ya que a 
veces predominan las alteraciones clínicas en unos u otros grupos 
musculares. El músculo detrusor, inicialmente flácido, se vuelve 
hipertónico y se produce incontinencia urinaria. Con el tiempo, la 
liberación refleja puede llegar a ser muy exagerada, con aparición 
de espasmos, habitualmente en flexión, que pueden acompañarse de 
sudoración profusa y de emisión de orina y heces, lo que constituye 
el denominado reflejo masivo.
El nivel medular que corresponde a un determinado segmento 
de columna vertebral viene determinado por la desproporción de 
crecimiento entre estas dos estructuras. Así, en el adulto, de C2 hasta 
D10 hay que añadir dos niveles a la apófisis espinosa correspondiente. 
Los segmentos medulares D11, D12 y L1 se hallan por encima de la 
espinosa D11 y los segmentos más inferiores se sitúan por encima de 
L1 o L2, que es donde acaba el cono medular. Así pues, por encima 
de C3 se producirá una disociación bulbocervical con resultado de 
muerte a menos que se instaure con éxito una reanimación cardio-
rrespiratoria inmediata. En tal caso, el paciente presentará un cuadro 
de tetraplejía y dependencia de respiración asistida. Una lesión por 
debajo de los segmentos medulares cervicales dará lugar a una para-
plejía, y entre C4 y C7, adiversos grados de tetraplejía con afección 
más proximal de las extremidades superiores cuanto más alta sea la 
lesión medular.
Las lesiones incompletas darán lugar a cuadros muy variados de 
afección medular, aunque cabe destacar algunos patrones sindrómicos 
que raramente serán puros (v. cap. 181, Enfermedades no degenera-
tivas de la médula espinal). Así, un síndrome centromedular, que suele 
ocurrir por un mecanismo de hiperextensión cervical, es frecuente en 
los accidentes de tráfico y puede no acompañarse de lesión raquídea, 
especialmente en los niños en los que estos elementos anatómicos 
tienen mayor elasticidad. A menudo se asocia a estenosis adquirida 
o congénita de canal. Esta zona medular se halla más ricamente vas-
cularizada y su consistencia es más blanda, por lo que se afecta con 
mayor predilección.
El perfil clínico se asemeja al de la siringomielia, aunque con 
una mayor afección motora de las extremidades superiores que de 
las inferiores y una pérdida parcheada de la sensibilidad. El síndrome 
medular anterior (bien delimitado cuando es por afectación isquémica 
del territorio de la arteria espinal anterior) presenta afección motora 
bilateral y disociación de la alteración sensitiva (preservación de las 
columnas posteriores). Menos frecuentes son el síndrome de Brown-
Séquard, que suele darse como resultado de un traumatismo directo 
medular, y el síndrome medular posterior con afectación de los cordones 
posteriores medulares.
Diagnóstico
El antecedente traumático suele ser fácilmente reconocible en la anam-
nesis. Debe sospecharse un traumatismo raquimedular en todo paciente 
que haya sufrido un traumatismo grave, en especial si hay pérdida 
de la consciencia, o cuando el paciente se encuentra consciente y refiere 
dolor espinal o parestesias en extremidades, incluso si la exploración 
neurológica es normal.
La radiología simple suele ser el primer método de estudio del 
raquis. La TC se utiliza para evaluar aquellos segmentos raquídeos que, 
como los cervicales inferiores, no pueden valorarse adecuadamente 
mediante radiología simple o para evaluar mejor las fracturas del raquis. 
Así, en el contexto de un TCE se debe aprovechar la realización de la 
TC craneal para completar el estudio de la columna. La RM espinal 
es útil para evaluar una incongruencia radiológico-clínica del nivel 
de la lesión, en caso de un empeoramiento o ascensión del déficit 
inicial, para evaluar el compromiso ocasionado por una lesión dis-
cal o un hematoma y especialmente para diagnosticar un síndrome 
centromedular. Hasta el 15%-20% de los pacientes con una lesión 
raquídea tienen una segunda lesión en otro nivel.
Pronóstico
Viene determinado por el grado de trastorno neurológico, en especial 
de la función motora, a la llegada al hospital. Existen diferentes clasi-
ficaciones de gravedad del traumatismo medular. La escala más utili-
zada en la actualidad es la American Spinal Injury Association (ASIA), 
que define cinco niveles que van desde la A (pérdida completa de 
las funciones motoras y sensitivas) hasta la E (funciones sensitivas y 
motoras normales). El nivel B implica la afección completa de la fuerza 
con algún grado de preservación sensitiva, el C se refiere a un nivel 
de fuerza inferior a 3/5 y el D por encima de 3/5. La realización del 
examen neurológico a las 72 h genera una evaluación más fiable y de 
mayor valor pronóstico. El período en el que ocurre la mayor parte de 
la recuperación motora es en los primeros 3 meses, aunque la recupe-
ración puede seguir durante muchos meses, incluso hasta los 2 años.
Tratamiento
Debe sospecharse un traumatismo medular en todo paciente traumá-
tico grave hasta que no se pruebe lo contrario. La prioridad inicial es 
la reanimación cardiopulmonar, la inmovilización de la columna y una 
evaluación neurológica para obtener un perfil evolutivo. Es importante 
mantener una presión arterial adecuada, dado que la hipotensión puede 
agravar una lesión espinal. Se recomienda mantener la presión arterial 
mayor de 85 mm Hg durante la primera semana, con vasopresores si es 
necesario. Los pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria deben 
ser intubados precozmente.
La instauración precoz de tratamiento con metilprednisolona en 
dosis altas puede ser beneficiosa, tanto para las lesiones completas como 
para las lesiones incompletas, y se considera opcional en la actualidad. 
De realizarse, tiene probablemente más valor el inicio en las primeras 
24 h. La necesidad de practicar una estabilización quirúrgica y el 
momento más adecuado de su aplicación deben individualizarse. La 
descompresión espinal precoz, en las primeras 24 h, puede generar a 
los pacientes con traumatismo medular una ventana óptima de recupe-
ración neurológica y movilización precoz. Se va acumulando evidencia 
de que la descompresión y la estabilización precoces pueden mejorar 
el pronóstico funcional medular. Existe evidencia suficiente para decir 
que una cirugía descompresiva en las primeras 72 h puede realizarse 
de forma segura si existe una optimización hemodinámica y tiene 
indicación clara en caso de luxación irreductible facetaria en pacientes 
con tetraplejía incompleta o en caso de déficit neurológico progresivo.
Los cuidados generales de estos pacientes son de gran importancia. 
Debe prestarse especial atención a la nutrición, la prevención de com-
plicaciones respiratorias (inicio precoz de fisioterapia), la profilaxis de 
la trombosis venosa profunda, la infección urinaria y los cuidados de la 
piel. La complejidad del tratamiento rehabilitador, unida a los aspectos 
psicológicos propios de esta situación, hace recomendable el traslado 
precoz de estos pacientes a centros especializados.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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