Síncope: Definición, Epidemiologia y Clasificación

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SINCOPE
Definición: es la perdida transitoria de la conciencia debida a una hipoperfusión cerebral (cortical) generalizada y caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación completa, espontánea y sin secuelas. 
Presincope: es un periodo prodrómico caracterizado por nauseas, sudoración, visión borrosa, debilidad y vahído (desmayo). Se debe abordar de la misma manera que el sincope
Lipotimia: hay una pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo dura unos segundos, en la que rara vez el paciente se desploma al suelo (se desvanece, ya que suele recuperarse tan rápido que alcanza a tomarse de algún objeto o persona para evitar la caída. 
Epidemiologia: diversos estudios demuestran que hay 2 rangos de edades en la aparición del primer episodio sincopal. La 1era esta entre 15-20 años, con predominio en mujeres, y corresponde a sincopes reflejos principalmente; el 2do pico es a partir de los 60 años, y se produce en mayor % por sincopes cardiacos y por hipotensión ortostática. 
Recordar → el sincope reflejo es la causa más frecuente en cualquier contexto clínico y en todas las edades. 
 
Fisiopatología: 
Cualquier circunstancia que cause hipoperfusión cerebral global transitoria. Para ello se debe tener en cuenta su clasificación. 
Disminución súbita de la presión arterial (PAS por debajo de los 60 mm Hg) durante 5-8 segundos →hipoperfusión cerebral global transitoria → pérdida del conocimiento.
La PA sistémica está determinada por el GC (VS x FC) y RPVT (Contenido y continente vascular), una caída de cualquiera de estos 2 factores puede causar sincope. 
Clasificación
Síncope reflejo o neuromediado:	
· Síncope vaso-vagal.
· Síncope situacional.
· Síncope del seno carotídeo.
Síncope por intolerancia ortostática:
· Alteración autonómica primaria.
· Alteración autonómica secundaria a drogas.
· Estados hipovolémicos.
Síncope por alteración cardiaca:
· Arritmias.
· Obstrucción a la eyección del VI/VD.
 
1. Sincope Reflejo o Neuromediado: 
Hay varios tipos de sincope neuromediado, pero en todos ellos se produce una respuesta refleja a un desencadenante →produce una falla transitoria vascular autonómica (SNA)→ incremento del tono vagal (+ SNP) que provoca vasodilatación → también se produce una 
estimulación del reflejo Bezold-Jarish (cardio-inhibitorio) que produce bradicardia, disminución del GC, caída de la PA e hipoperfusión cerebral transitoria→ SINCOPE
Cuando predomina la hipotensión se denomina vasodepresor, cuando lo hace la bradicardia, cardio/inhibidor, y mixto cuando participan ambos componentes por igual. Su pronóstico es excelente.
 
Sincope vaso-vagal →Consecuencia de una emoción o por estrés ortostático en personas predispuestas (bipedestación prolongada). Síntomas prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez).
Síncope situacional → Se produce en situaciones específicas que le dan el nombre propio, como ser miccional, defecatorio, deglutorio y tusígeno. Interviene la activación de mecanorreceptores locales como vía aferente del acto reflejo.
Síncope del seno carotídeo → es el que ocurre por manipulación de los senos carotídeos, el reflejo ocurre en los Barorreceptores (por movimientos giratorios de la cabeza, al afeitarse o al ajustarse la corbata, etc.) En su forma espontánea es poco frecuente, pero en su forma provocada adquiere importancia como causa del síncope en el anciano.
 
1. Sincope por intolerancia ortostática 
Hay una disminución de la PAS > 20 mm Hg y/o PAD > 10 mm Hg por efecto gravitacional →la sangre se acumula en los miembros inferiores → origina un descenso brusco del RV al corazón y del GC→ se estimulan los barorreceptores (aórticos, carotídeos y cardiopulmonares) → desencadenan un aumento del tono simpático que intenta compensar la disminución de la precarga → aumento de la contractilidad, la FC y la RVP→ Cuando falla la actividad simpática refleja →la vasoconstricción es deficiente, la presión arterial disminuye, se produce hipoperfusión cerebral → SINCOPE
Causas: 
· Inducida por fármacos y tóxicos: diuréticos, antidepresivos, B bloqueantes, IECA, ARA, entre otros.
· Depleción de volumen: Hemorragia, diarrea, vómitos, deshidratación.
· retorno venoso en extremidades inferiores: encamamiento prolongado, embarazo, grandes venas varicosas.
· Disfunción autonómica primaria: o pura; atrofia sistémica múltiple (Shy-Dragger); enfermedad de Parkinson; demencia con cuerpos de Lewy.
· Disfunción autonómica secundaria: Diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, enfermedades del sistema nervioso (esclerosis múltiple, otros), infecciones del sistema nervioso central (infección por VIH, sífilis, otras), enfermedades metabólicas (deficiencia de vitamina B, otros), envejecimiento.
 
1. Sincope cardiogénico o cardiovascular: es de mal pronostico 
Debe sospecharse en todo paciente con síncope y cardiopatía conocida. Puede deberse a arritmias o a cardiopatía estructural.
Síncope por arritmias → Producen deterioro hemodinámico por disminución crítica del GC y del flujo sanguíneo cerebral→ por alteración en el ritmo cardiaco→ aumento o disminución de la FC→ arritmia ventricular o supraventricular.
Las principales causas de síncope por bradicardia (FC < 50 lpm) son la enfermedad del nodo sinusal y el bloqueo auriculoventricular avanzado o de alto grado. 
La taquicardia ventricular (TV) es la causa más frecuente de síncope por taquiarritmia (FC > 100 lpm).
Sincope por enfermedad estructural cardíaca → provocan sincope principalmente por un mecanismo obstructivo (mecánico), pero en otros casos puede participar un mecanismo arrítmico, hemodinámico (por reflejos vasodilatadores inadecuados) o multifactorial.
El sincope por mecanismo obstructivo→ se produce cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar el GC → debido a una instrucción al flujo de salida → ejemplo: estenosis valvular aórtica severa al realizar un esfuerzo físico. 
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de síncope por cardiopatía estructural.
ABORDAJE DEL SINCOPE
Evaluación inicial:
Ante un paciente con pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural (hipotonía o rigidez), la primera etapa diagnóstica consiste en la realización de: 
· Interrogatorio, examen físico, estudios complementarios. 
El resultado de esta evaluación inicial permitirá:
1. Confirmar que hubo una PTC 
1. Establecer el origen sincopal de la misma 
1. Establecer el diagnóstico etiológico del síncope.
1. Estratificar el riesgo para determinar si el paciente debe o no ser hospitalizado.
Lo primero es determinar si ¿Es un síncope?
El principal diagnóstico diferencial de síncope se presenta con la epilepsia, ACV e hipoglucemias.
Otros diagnósticos diferenciales: traumatismo craneoencefálico, ACV isquémico, en estos casos al igual que en la epilepsia la hipoperfusión cerebral es localizada y se acompañan de signos neurológicos focales y secuelas. 
La PTC se caracteriza por ser de corta duración (segundos), tener alteraciones del tono muscular (hipotonía o rigidez), falta de respuesta y amnesia durante el periodo de inconciencia, y la caída no se recuerda en sí misma. 
La PTC se puede considerar un síncope cuando: 
a) Haya signos y síntomas específicos de síncope reflejo, síncope debido a hipotensión ortostática o síncope de origen cardiaco.
b) No haya signos ni síntomas específicos de otras formas de PTC (traumatismo craneoencefálico, ataques epilépticos, PTC psicogénica o causas raras). 
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA:
ANAMNESIS: 
Los datos que se deben recabar durante el interrogatorio son:
– Datos demográficos, lugar de procedencia.
– Antecedentes personales.
– Historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, palpitaciones precediendo al síncope.
– Medicación.
– Antecedentes familiares.
En la evaluación inicial se debe responder a las siguientes preguntas clave: 
· ¿El evento fue una PTC o no? 
· En caso de PTC, ¿es de origen sincopal o no? 
· En caso de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico claro?· ¿Existe evidencia que indique alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte? 
Características del episodio sincopal:
· Circunstancias o desencadenantes 
· Pródromos
· Presencia de convulsiones
· Relajación de esfínteres, traumatismo
· Modo de recuperación
· Duración del episodio
· Descripción de un testigo (aspecto, convulsiones, color pálido o cianótico)
Si hay sospecha de PTC de naturaleza sincopal, la evaluación diagnóstica inicial debe incluir: 
Historia clínica detallada sobre los ataques previos y el actual, así como el relato de testigos presenciales, en persona o mediante entrevista telefónica.
Ex. FISICO: Suele ser normal fuera de los episodios, específicamente en el sincope reflejo. 
· Evaluar constantes vitales (medición de la FC y TA en decúbito supino y de pie). 
· Grado de hidratación del paciente (signo del pliegue, grado de hidratación de la mucosa oral)
· Auscultación cardíaca, buscando soplos cardiacos que sugieran una cardiopatía estructural
· En el abdomen buscar masas o soplos abdominales (descartar disección de aorta).
· En miembros inferiores se buscará la presencia de una TVP que pueda ser origen de un TEP. 
· Exploración neurológica buscando anomalías significativas sugestivas de ACV o disautonomía.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: 
Laboratorio: Es de escaso valor diagnóstico, y no debe realizarse sistemáticamente. Debe solicitarse:
Los principales datos paraclínicos que se necesitan para abordar el sincope es el ECG y la glucemia.  
ECG: La gran mayoría de los pacientes con sincope presentan un ECG normal. Permite la detección de un importante número de cardiopatías que pueden justificar el episodio, principalmente de tipo arritmogénico.
Según los resultados de estas pruebas, pueden realizarse exploraciones adicionales cuando se considere necesario: 
· Monitorización electrocardiográfica inmediata cuando haya sospecha de síncope arrítmico.
· Ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa conocida o resultados compatibles con cardiopatía estructural o síncope secundario a una causa cardiovascular o deterioro hemodinámico. 
· Masaje del seno carotídeo en pacientes mayores de 40 años. 
· Prueba en mesa basculante cuando se sospeche síncope causado por hipotensión ortostática o síncope reflejo. 
· Análisis de sangre cuando haya indicación clínica. Por ejemplo: hematocrito o hemoglobina si se sospecha hemorragia o anemia; saturación de oxígeno y análisis de gases en sangre si se sospecha hipoxia; determinación de troponina cuando se sospeche síncope relacionado con isquemia cardiaca; prueba de dímero D si se sospecha embolia pulmonar, etc.
· Rx de tórax: cardiomegalia por IC o la presencia de una prótesis valvular; puede mostrar disección de aorta o disfunción de marcapasos.
Incluye la realización de maniobras especificas: 
· Bipedestación activa: utilizada para identificar diferentes tipos de intolerancia ortostática. Se debe medir presión arterial y la frecuencia cardiaca en decúbito y tras bipedestación, cada minuto, hasta los 3 min, siendo positiva cuando la PAS desciende > 20 mm Hg o la PAD desciende > 10 mm Hg. 
Si no existe una taquicardia proporcional al descenso de la presión arterial probablemente se trata de una hipotensión ortostática por disautonomía (DBT, amiloidosis, enfermedad de Parkinson), mientras que la taquicardia apropiada suele indicar hipovolemia.
· Masaje del seno carotideo: debe realizarse bajo monitorización electrocardiográfica y de la PA, descartando previamente la presencia de contraindicaciones (en presencia de solos carotídeos, ACV reciente, en isquemia miocárdica aguda, IAM reciente, etc.)
Se considera que una pausa > a 3 segundos o una caída de la PAS > 50 mm Hg respecto al valor basal es una respuesta anormal, definida como hipersensibilidad del seno carotideo. Se recomienda realizar masaje del seno carotideo a todo paciente con sincope de causa desconocida a partir de los 40 años. 
Ecocardiograma: Es un estudio clave para confirmar y cuantificar la cardiopatía estructural. El estudio se indica en paciente de cualquier edad con datos sugestivos de síncope cardiaco
Holter: Se debe realizar ante un paciente con sincope a diario o sospecha de que la causante de dicho sincope sea una bradiarritmia.
Hallazgos diagnósticos con registro Holter:
· Pausa sinusal mayor de 3 segundos.
· Bradicardia sinusal extrema.
· Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV completo.
· Bloqueo de rama bilateral.
· Taquicardia ventricular sostenida.
· Taquicardia supraventricular sintomática. 
· Signos de isquemia-injuria.
· Alteración en tamaño y espesor de cavidades.
· Otras alteraciones de la repolarización ventricular.
· Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
· QRS mayor de 0,12”.
· Intervalo QT prolongado o corto.
· Preexcitación ventricular.
 
Sincope de causa desconocida: 
Si después del estudio complementarios descritos en el paciente con síncope no se encuentran evidencias causales concretas se debe realizar una estratificación de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de seguimiento (ambulatorio u hospitalario). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observación y estudio complementario adicionales. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento ambulatorio. 
La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siempre uniforme: en general se recomienda observación hospitalaria durante unas horas y seguimiento ambulatorio estrecho posterior, con ampliación del estudio complementario como resultado de una valoración individualizada de cada caso.
La estratificación del riesgo es importante por 2 razones:
1. Reconocer a los pacientes con enfermedad de bajo riesgo que podrían recibir el alta después de un asesoramiento adecuado. 
2. Reconocer a los pacientes con enfermedad cardiovascular de alto riesgo que requieran pruebas urgentes y probablemente hospitalización.
ESCORES PARA LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: confirmado el diagnóstico de sincope, se deberá identificar la causa subyacente, mediante los estudios complementarios, cuando esta evaluación no es del todo clara, se deberá realizar la estratificación del riesgo para establecer el pronóstico y guiar el tratamiento. 
El estudio italiano OESIL en pacientes que consultan en emergencias por síncope, identifica 4 predictores independientes de mortalidad a los 12 meses: 
· Edad mayor de 65 años
· Historia de enfermedad cardiovascular
· Síncope sin pródromos 
· ECG anormal.
Le otorga 1 punto a cada ítem. Si cumple con 2 o más puntos, hay que hospitalizar al paciente y debe ser monitorizado por lo menos por 24 h. 
	Mortalidad al año
Score 0 → 0%
Score 1 → 0,6%
Score 2 → 14%
Score 3 → 29%
 Score 4 → 53%
Diagrama de flujo para la estratificación del riesgo en el SU: 
Pacientes con características de bajo riesgo: Estos pacientes no requieren pruebas diagnósticas adicionales en el SU, ya que es probable que tengan sincope reflejo, situacional u ortostático. Pueden beneficiarse del asesoramiento y unas explicaciones tranquilizadoras.
Pacientes con características de alto riesgo: Se debe clasificar a estos pacientes como en alto riesgo; requieren una estrategia diagnostica intensiva y pueden necesitar tratamiento urgente y hospitalización. Se debe monitorizar a estos pacientes en un servicio donde se pueda realizar reanimación en caso de deterioro clínico (aunque no está claro durante cuánto tiempo; algunos estudios proponen hasta 6 h en el SU y h 24 h en el hospital).
Pacientes que no tienen características de alto ni de bajo riesgo: Estos requieren la valoración de expertos en sincope y probablemente se pueda atenderlos de manera segura en consulta ambulatoria. No hay evidencia directa de que la hospitalización de estos pacientes cambie sus resultados, mientras que si la hay de que la atención en la unidad de observación del SU o la derivación rápida a una US son beneficiosas.
Los resultados en pacientes que se presentancon presincope son similares a los de pacientes con sincope, estos pacientes pueden requerir hospitalización por enfermedades concomitantes, lesiones o motivos de seguridad. Los pacientes con riesgo bajo pueden ser derivados a la consulta ambulatoria de sincope para la instauración de tratamiento si fuera necesario.
TRATAMIENTO: 
Objetivos: Prevenir la recurrencia, mejorar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad. 
Se debe educar acerca de la naturaleza benigna de su trastorno, explicar el riesgo de recurrencias, cómo reconocerlo, como evitar los factores desencadenantes, y enseñar las maniobras físicas de contrapresión isométricas para tratar de evitar el síncope (permite elevar el GC y PA). 
Si estamos ente un EPISODIO AGUDO DE SINCOPE: el paciente debe ser colocado en posición supina o de Trendelemburg, asegurando una adecuada respiración y circulación, mientras se aguarda por la recuperación espontanea. 
Si el sincope es de causa cardiaca, además de lo nombrado, es necesaria la estimulación cardiaca. 
· Tratamiento del síncope reflejo vaso-vagal y situacional: los pacientes con pródromos reconocibles deben iniciar las maniobras de contrapresión o contraposición para aumentar el RV, GC y la PA, pueden utilizarse vendajes o medias alta de compresión, evitar la deshidratación, el ayuno, insomnio, alcohol y fármacos que puedan favorecerlo.
En caso de persistencia de los síntomas o pacientes con formas graves de sincope puede aplicarse como medida adicional el tratamiento con fármacos: vasoconstrictores, agonistas alfa como etilefrina y midodrina, fludrocortisona, betabloqueantes, teofilina o inhibidores de la recaptación de la serotonina.
· Tratamiento de la hipersensibilidad del seno carotideo: en bradicardia se utiliza la estimulación cardiaca con marcapasos bicameral.
· Tratamiento del sincope por hipotensión ortostática: elevar la cabecera unos 10º, medias de compresión, incorporarse lentamente, expansión de volúmenes: hidratación y dieta rica en sal. 
Fármacos:
· Midodrina (comp. 2,5 y 5 mg, dosis máx. 30 mg/día repartido en tres tomas), es un agonista alfa útil en pacientes con disfunción crónica del sistema nervioso autónomo. Aumenta la presión arterial y mejora los síntomas de la hipotensión ortostática. 
· La fludrocortisona (comp O, 1 mg, dosis de O,1-0,3 mg, una vez al día) es un mineralocorticoide que estimula la retención renal de sodio y expande el volumen de fluido. Es útil como tratamiento adyuvante.
· Tratamiento del sincope cardiaco: la estimulación cardiaca es efectiva y está indicada cuando se establece la correlación entre los síntomas y la bradicardia. 
Es importante suprimir los fármacos que puedan exacerbar o desencadenar el episodio sincopal. 
En caso de sincopes asociados a taquicardia supraventriculares, la ablación con catéter es el tratamiento de primera elección. 
El cardio-desfibrilador implantable es el tratamiento de lección en pacientes con sincope debido a taquicardia ventricular. 
 
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
Para diagnóstico:
· Cardiopatía.
· ECG anormal.
· Síncope durante el ejercicio.
· Historia familiar de muerte súbita.
Para monitorización:
· En caso de lesión grave.
 
Para tratamiento:
· Arritmias.
· Síncope por isquemia.
· Síncope por cardiopatía.
· Síncope cardioinhibitorio para implante de marcapasos.
 Notas:
• Es predecible un solapamiento entre subgrupos.
• En casos seleccionados, la estimulación cardiaca puede emplearse en menores de 40 años. 
• En casos seleccionados, la fludrocortisona puede administrarse a mayores de 60 años. 
• La midodrina se puede emplear a cualquier edad, aunque los estudios disponibles se realizaron en pacientes jóvenes.
• Los pacientes sin pródromos o con pródromos cortos deben continuar la evaluación diagnostica para identificar el mecanismo subyacente y guiar el posterior tratamiento.
• En algunos casos debe considerarse el uso de grabadoras implantables en menores de 40 años.
*Espontaneo o provocado secuencialmente por masaje del seno carotideo, prueba en mesa basculante o Holter insertable.