Apunte-Unidad-Tem-tica-N-17 CARDIO 4

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CARDIOLOGIA IV
ELECTROCARDIOGRAMA
ECG Normal
 Onda P: despolarización auricular. La P es sinusal si es + II y – en aVR. La onda P normal en V1 puede ser bifásica.
 Intervalo PR: indica el tiempo transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular. Duración desde 0.12 hasta
0.20 seg.
 Complejo QRS: despolarización ventricular. Duración normal hasta 0.10 seg inclusive. (normal: 100 a 110 o menos).
 Complejo QRS de bajo voltaje: amplitudes < 5 mm en las seis derivaciones de las extremidades, < 10 mm en las seis 
derivaciones de las precordiales o ambas. Entre las causas más graves se incluye el derrame pericárdico, derrame pleural, 
EPOC, miocardiopatías infiltrarías y anasarca.
 Segmento ST: repolarización ventricular. 
 Onda T: repolarización ventricular. 
 Punto J: es la unión entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
 Intervalo QT: desde el comienzo de la Q hasta final de la T. duración normal 0.44 seg y varía con la FC. QT corregido por
la FC: QT medido / √R-R (en seg). (límite superior normal 0.43 s en varones y 0.45 s en mujeres).
 Onda U: pequeña deflexión redondeada (< 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general la misma polaridad. El
aumento patológico de la amplitud de la onda U suele deberse a determinados fármacos (dofetilida, amiodarona, Sotalol,
quinidina, etc.) o hipopotasemia. Las ondas U más prominentes se vinculan con mayor tendencia a TV polimorfa o
taquicardia helicoidal. La inversión de la onda U en las derivaciones precordiales es patológica y constituye un signo sutil
de isquemia.
Eje Eléctrico 
 NORMAL: -30 a + 100
 IZQUIERDA: si el eje es más negativo que -30 (entre -30 a -90)
Causas: HVI, HBAI, infarto inferior, variante normal
 DERECHA: > a + 100
Causas: HVD, HBPI, infarto de cara lateral, dextrocardia,
Neumotórax izquierdo, variante normal.
 DESVIACION EXTREMA DEL EJE: -90 a -180
Principales Alteraciones en el ECG
 Sobrecarga de aurícula derecha: onda P >2.5 mm de amplitud.
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 Sobrecarga de aurícula izquierda: P ancha > 0.12 seg en una o más derivaciones de las extremidades con un componente
– (ancho, P bifásico) en V1.
Hipertrofia de ventrículo derecho (HVD): 
 V1 R>S. HVD: otra opción es qR en V1 (SE VE PATRON Rs, R, qR)
 Desviación del eje a la derecha.
 Depresión del ST-T en precordiales derechas por sobrecarga del VD y alteración de la repolarización. 
 En las derivaciones precordiales del lado izquierdo aparecen S prominentes.
 
 
 Cor pulmonar agudo : secundario a embolia pulmonar. La Taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente, el eje se desvía a la
derecha dando lugar al patrón S1Q3T3. La dilatación aguda del VD también se acompaña de una mala propagación de la onda
R y de inversión de la onda T de V1a V4.
 Cor pulmonar crónico : secundario a una neumopatía obstructiva: suele producir R pequeñas en las derivaciones precordiales
derechas, puede tener complejos de bajo voltaje.
Hipertrofia del VI: 
 R altas en precordiales izq (V5-V6)
 S profundas en prec derechas (V1-V2). 
 En general hay sobrecarga del VI con ST-T (-) en derivaciones izquierdas. 
 Sokolow: SV1 + (RV5 o RV6) > 35 mm. 
 HVI se define RaVL + SV3 > 20 mm en las mujeres y > 28 mm en los varones.
 La HVI en el ECG constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo de morbimortalidad cardiaca, incluso la
muerte súbita. 
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Bloqueos de rama: se manifiesta por prolongación del QRS, pueden ser completo (QRS > 0.12 seg o 120 mseg) o incompleto
(varía entre 100 y 120 ms). Además hay alteración de la repolarización acompañante (ST-T oponente al bloqueo). Los bloqueos
de rama pueden ser crónicos o intermitentes y algunas veces guardan relación con la frecuencia cardiaca.
- Bloqueo de rama derecha: 
 rSR´ en V1 con qRS (S empastadas) en derivaciones izquierdas (V6). 
 Se puede presentar en personas sanas o con cardiopatías (CIA, isquemia, etc).
- Bloqueo de rama izquierda: 
 Complejos anchos y (+) con R empastadas en V6 y (-) en V1 (QS). 
 El BRI es un indicador de una de 4 enfermedades que aumentan el riesgo de morbimortalidad cardiovascular:
coronariopatía, HTA, valvulopatía aórtica grave o miocardiopatía.
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- Hemibloqueos de rama izquierda: no prolongan notablemente el QRS pero si desvían eje. HBAI: eje a la izquierda.
HBPI: eje a la derecha. 
Factores metabólicos y efectos farmacológicos
Hiperpotasemia
 Ondas T anchas y acuminadas; aparecen alteraciones de la conducción AV, disminución de la amplitud de la onda P y 
aumento del intervalo QRS. Hiperpotasemia grave: paro cardiaco con patrón de onda sinusal y posterior asistolia.
Hipopotasemia
 Ondas T aplanadas o invertidas; ondas U prominentes.
Hipotermia
 Elevación convexa del punto J (Onda de Osborn).
Hipocalcemia-Hipercalcemia
 La primera prolonga el intervalo QT, y la segunda la acorta.
Digitálicos
 Acortan el intervalo QT y suelen producir una deformación características en cucharón del complejo ST-T (cubeta
digitalica). 
Alargan el QT:
 Antiarrítmicos del grupo 1A (quinidina, procainamida) y III (amiodarona, dofetilida, sotalol, ibuutilida, dronedarona);
también la hemorragia subaracnoidea.
Alternancia eléctrica
 LA alternancia completa (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo relativamente especifico de derrame pericárdico 
grave acompañado de taponamiento cardiaco. 
 La alternancia de repolarización (ST-T-U) es un signo de inestabilidad eléctrica y a veces precede a la FV.
DATO: 
Bradiarritmia s 
 La bradicardia es el resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso. 
 Las causas más comunes de bradicardia patológicas son la disfunción del NS y los BAV. 
 El marcapasos permanente es el único tratamiento fiable de las bradicardias sintomáticas ante la ausencia de causas 
extrínsecas y reversibles, como aumento del tono vagal, hipoxemia, hipotermia y la administración de medicamentos.
Bradicardia Sinusal
 Es un ritmo generado por el nodo sinusal con una frecuencia < 60 lpm; 
 Es muy común y suele ser benigna. 
 Se observa a menudo en personas jóvenes sanas y en sujetos con acondicionamiento físico. 
 La FC < 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento es anormal.
Disfunción del nódulo sinusal
El NS es el marcapaso cardíaco y responde al estímulo del SN autónomo. 
Etiología: Se suele clasificar como extrínseca o intrínseca. 
 Es importante distinguir pues la disfunción extrínseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar la 
colocación de marcapasos. La causa más común es medicamentosa y la acción del sistema autónomo. Otras causas: 
hipotiroidismo, apneas de sueño, hipoxia, hipotermia. Causas extrínsecas: Fármacos (BB, BCA, digoxina, Ivabradina, 
adenosina, pentamidina, antiaaritmicos clase I y III) La falta de aumento de la FC con el ejercicio se conoce como 
INCOMPETENCIA CRONOTROPICA. Se define como la incapacidad para llegar a 85% de la FC máxima anticipada con
el ejercicio máximo, o la incapacidad para alcanzar una FC> 100 con ejercicio o una FC máxima con ejercicio menor a 2 
desvíos estándar por debajo de la población general. La prueba de ejercicio puede ser útil para distinguir entre 
incompetencia cronotrópica y bradicardia sinusal.
 La disfunción intrínseca se caracteriza por ser degenerativa. Causas: isquemia, pericarditis, miocarditis, colagenopatías
(LES, AR, amiloidosis).
Clínica: La disfunción del nodo sinusal es asintomática y se manifiesta por medio de alguna anormalidad en el ECG, como
bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular, por lo general FA y bradicardia. Los síntomas
de la disfunción del nodo sinusal, y en particular el síndrome taquibradicardico, son directamente proporcionales a la FC. Por ej;la
taquicardia se acompaña de palpitaciones, angina de pecho e insuficiencia cardiaca; la bradicardia puede acompañarse de sincope
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La triada de onda T muy aguda, picuda (hiperpotasemia), QT largo (hipocalcemia) e HVI (HTA) sugiere:
Insuficiencia Renal Crónica.
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por hipotensión, fatiga y debilidad. Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfunción del nodo sinusal
desarrolla taquicardia supraventricular, por lo general FA o aleteo.
Diagnóstico: clínica + ECG + Holter/monitores de eventos cardiacos + estudio electrofisiológico (para valorar a los pacientes con
supuesta disfunción del nodo sinusal y para evaluar al sincope, especialmente en caso de cardiopatía estructural. Se utilizan a fin de
descartar causas malignas de sincope como taquiarritmias ventriculares y bloqueo de la conducción auriculoventricular). Los
síntomas sin bradicardia sinusal bastan para descartar el diagnóstico de disfunción de nodo sinusal.
Tratamiento: puesto que la disfunción del NS no aumenta la mortalidad, el objetivo es aliviar los síntomas. Una parte fundamental
del tratamiento es descartar causas extrínsecas de disfunción. La inserción de un marcapasos es la acción terapéutica primaria en los
pacientes con disfunción del NS sintomáticos. El isoproterenol o la atropina administrados por vía endovenosa aceleran de
inmediato la frecuencia sinusal.
Bradicardia sinusal
Recomendaciones para colocar un Marcapasos en la disfunción del NSA
Clase I
1. Disfunción del NSA con bradicardia sintomática o pausa sinusal
2. Disfunción sintomática del NSA como resultado del tratamiento farmacológico prolongado sin alternativas razonables.
3. Incompetencia cronotrópica sintomática
4. FA con bradicardia y pausas > 5 s.
Alteraciones de la conducción AV “Evaluar el PR”
La importancia depende de la localización de la alteración, del riesgo de bloqueo cardíaco y de la posibilidad del corazón de generar
un ritmo de escape subsidiario estable hemodinámicamente.
Causas: IAM (> cara inferior), espasmo coronario, drogas (digoxina, beta bloq, antag calcio), miocarditis víricas, enf de Lyme, 
sífilis, enfermedad de chagas, sarcoidosis, amiloidosis, neoplasias, enfermedades degenerativas que son la causa de bloqueo AV 
aislado en el adulto (enf de Lev, enf de Lenegre). Otras: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, insuficiencia 
suprarrenal, fármacos como adenosina, litio o antiaaritmicos clase I y III; TBC, difteria, endocarditis, toxoplasmosis, hereditarias, 
LES, AR, esclerodermia, hemocromatosis, linfoma, melanoma, radiación.
El BAV de 2 G y más avanzado tiende a presentarse con más frecuencia en el infarto inferior más que en el anterior, sin embargo; el
nivel del bloqueo en el inferior tiende a ser en el NAV con los ritmos de escape estrechos, más estables. En cambio, el infarto 
anterior guarda relación con bloqueo en el complejo del NAV distal, el haz de His o las ramas y produce ritmos de escapes 
inestables con complejos amplios y un peor pronóstico con una mortalidad elevada. El BAV que ocupa un lugar intermedio entre el 
del segundo grado y tercero se llama BAV de alto grado.
La valoración diagnostica adicional que incluye métodos electrofisiológicos pueden estar indicadas en ptes con sincope y sospecha 
de BAV de alto grado. Con estos estudios se puede conocer el nivel del bloqueo y se puede hacer estudios con provocación con 
fármacos y con ejercicio.
Bloqueo AV de 1° grado
PR > 0.20 segundos constante. 
Bloqueo AV de 2° grado
 Mobitz I (Wenckebach): prolongación progresiva del PR hasta que un impulso se bloquea. 
 Mobitz II: la conducción se bloquea en forma brusca sin un previo prolongamiento del PR. 
Bloqueo de 3° grado o completo
El impulso auricular no se propaga a los ventrículos. Hay disociación AV.
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Tratamiento:
 Descartar causas reversibles.
 Farmacológico: en agudo para aumentar la FC y disminuir los síntomas. Atropina o isoproterenol son útiles para 
 Aumentar la FC y mejorar los síntomas cuando el bloqueo AV está localizado en el nódulo AV.
 Marcapasos: 
Transitorio: para estabilización inmediata y en situaciones de trastornos transitorios (isquemia, drogas).
Definitivo: 
Clase I
 BAV de 3° grado o grado avanzado que se acompaña de:
 Bradicardia sintomática.
 Farmacoterapia que produce bradicardia sintomática.
 Período de asistolia > 3 s o cualquier frecuencia de escape de < 40 lpm en vigilia.
 BAV postoperatorio que cabe esperar que no resuelva.
 Ablación con catéter de la unión AV.
 Enfermedades neuromusculares independientemente de la presentación de síntomas. 
 BAV 2° con bradicardia sintomática.
 BAV 2° tipo II con un complejo QRS ancho con o sin síntomas. 
 BAV 2° o 3° inducido por ejercicio, en ausencia de isquemia.
 FA con bradicardia y pausa > 5s
Clase IIa 
 BAV 3° G asintomático.
 BAV 2° tipo II asintomático con QRS estrecho.
 BAV 2° tipo II asintomático con bloqueo en el haz de His o por debajo en estudio electrofisiológico.
 BAV 1° o 2° con síntomas similares al síndrome de marcapasos.
Clase IIb
 BAV en el marco de consumo y efectos tóxicos de drogas o fármacos, cuando se espera que el bloque reaparezca 
incluso con la interrupción del medicamento.
 Enfermedades neuromusculares cualquier grado de BAV con o sin síntomas.
Clase III
 BAV 1° G asintomático.
 BAV 2° G tipo I asintomático a nivel de nodo AV.
 BAV que cabe esperar se resuelva o que es poco probable que recidive.
Colocación de marcapasos en BAV en el IAM
Clase I
1. BAV de segundo grado persistente en el sistema His-Purkinje con bloqueo bilateral de rama o bloqueo de tercer grado 
dentro del haz de His o debajo del mismo después del IAM.
2. BAV infranodal (segundo o tercer grado) avanzado y transitorio acompaño de bloqueo de rama. Si no hay certeza del sitio 
del bloqueo quizá sea necesario un estudio electrofisiológico.
3. BAV de segundo o tercer grado sintomático y persistente.
Taquiarritmias
Síntomas ocasionados por las Taquiarritmias:
 Palpitaciones.
 Las taquiarritmias muy rápidas se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope por disminución del gasto
cardiaco o bien disnea por elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas.
 Dolor torácico.
 Colapso hemodinámico con FV provoca muerte cardiaca súbita.
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La definición tradicional de taquicardia
es un ritmo que origina una frecuencia
ventricular > a 100 lpm.
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Diagnóstico:
 ECG
 Holter
 Monitor de eventos activados por el propio paciente.
Taquiarritmias Supraventriculares taqui con QRS angosto < 120 mseg.
Taquicardia sinusal Fisiológica
 FC > 100 lpm. 
 Es una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés como fiebre, hipovolemia, ejercicio, ansiedad o ICC.
 Comienza y termina en forma gradual. 
Tratamiento: está dirigido a la causa subyacente.
Taquicardia sinusal inapropiada
 Es una enfermedad en la cual la FC se acelera de manera espontánea o de forma exagerada en relación con el grado de
tensión fisiológica o de esfuerzo.
 Clínica: mareos, palpitaciones, sincope. Puede generar dolor torácico, cefalea y molestias digestivas
 Cuando la taquicardia sinusal sintomática aparece con hipoTA postural, se usa el término de síndrome de taquicardia 
ortostática postural. Está a veces proviene de la alteración del sistema autónomo después de alguna enfermedad viral y 
puede mostrar resolución espontanea en el término de 3 a 12 meses. Puede ser útil la expansión de volumen con cloruro de 
sodio, la fludrocortisona oral, las medias compresivas, la midrinona.
Taquicardia auricular multifocal
 Se asocian a enfermedad pulmonar. 
Características: 3 o + ondas P de distinta morfología en una misma derivación con una FC > 100 lpm. Irregular.
Se diferencia de la FA, se detectan claros intervalos isoeléctricos entre las ondas P.
El tratamiento es corregir la causa subyacente. Tratamientofarmacológico con Bca++ (Verapamilo); flecainida, propafenona, 
amiodarona. 
Fibrilación Auricular (FA)
 Es la arritmia sostenida más común.
 Se caracteriza por una activación auricular desorganizada, rápida e irregular. 
 La respuesta ventricular también es irregular. Por lo general la frecuencia varía entre 120-160 lpm.
 Es más común en adultos; la frecuencia aumenta con la edad. Más del 95% de los pacientes tienen más de 60 años
 Es un poco más frecuente en varones. Entre los factores de riesgo están la edad, HTA, DBT, cardiopatías y apnea hípnica.
La FA se acompaña de mayor riesgo de IC; también agrava el riesgo de ACV.
 En ocasiones tiene una causa definida como hipertiroidismo, intoxicación alcohólica, recuperación inmediata de una
cirugía mayor.
La importancia clínica de la FA se debe a:
 La pérdida de la patada auricular.
 La respuesta ventricular excesivamente rápida.
 La pérdida de la contractilidad y vaciamiento de la orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de coágulos y por ende
eventos tromboembólicos. 
Clínica: muchos pacientes están asintomáticos y otros presentan palpitaciones, disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, mareos,
sincope, hipotensión, IC y/o angor.
ECG: ausencia de actividad auricular organizada y de una respuesta ventricular irregularmente irregular.
El tipo de FA sugiere la fisiopatología. Se define a la FA paroxística como episodios que comienzan y terminan en forma 
espontánea. Por lo general es iniciada por pequeños focos de estimulación rápida o reentrada en mangas de musculo auricular a lo 
largo de las venas pulmonares. La ablación por medio de catéter que aislé tales focos por lo regular anula la FA. La FA persistente 
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dura más de 7 días y en muchos casos continuara, salvo que se corte con cardioversión. Después de realizada esta
terapéutica, hay periodos largo de ritmo sinusal. Los episodios pueden ser desencadenados por focos de descargas rápidas, pero es 
posible que la persistencia provenga de zonas únicas o múltiples de reentrada facilitada por anomalías auriculares estructurales y 
electrofisiológica. En personas con FA persistente que dura más de un año (permanente), aparecen cambios estructurales en la 
aurícula que facilitan la reentrada y el automatismo al grado de dificultar la conversión al ritmo sinusal.
Tratamiento de FA
La FA de comienzo reciente que ocasiona hipotensión, edema pulmonar, o angina debe ser tratada con cardioversión eléctrica 
sincrónica de 200 J. Si con el choque anterior no se yugula la FA, se puede probar mayor energía y colocar en sitios diferentes los 
electrodos. Si la FA se controla pero comienza de nuevo, se considera el uso de un antiarritmico (ibutilida) y la repetición de la 
cardioversión. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento inmediato comprende control de la FC para aliviar o evitar síntomas, 
anticoagulantes si así conviene y cardioversión para restaurar el ritmo sinusal en caso de que persista la FA. Si no existen 
contraindicaciones, por lo común es adecuado comenzar anticoagulación sistémica con heparina, inmediatamente, en tanto se 
emprenden la valoración y otros tratamientos.
 Cardioversión y anticoagulantes 
La cardioversión en término de 48 hs de haber comenzado la FA es práctica frecuente en pacientes que no han recibido 
anticoagulantes, a condición de que no estén expuestos a un riesgo alto de presentar ACV por el antecedente de problemas 
embolicos, estenosis mitral reumática o miocardiopatía hipertrófica con auriculomegalia izquierda importante. Estos pacientes por 
lo común están expuestos al riesgo de recurrencia, de tal forma que habrá que considerar el comienzo de la anticoagulación si ese 
individuo en particular tiene riesgo de presentar ACV, que suele valorarse por medio de la calificación CHA2DS2-VASC. 
Si la duración de la FA es mayor de 48 hs o se desconoce tal dato, surgirá una mayor preocupación de que aparezca tromboembolia 
con la cardioversión, incluso en pacientes que son considerados de bajo riesgo de ACV. Se conocen dos estrategias para aplacar el 
riesgo vinculado con la cardioversión. Una opción es la administración continua de anticoagulantes durante 3 semanas antes de la 
cardioversión y un mínimo de 4 semanas después de ejecutado. La segunda estrategia es comenzar el uso de anticoagulantes y 
realizar un ecocardiograma transesofágico para saber si hay algún trombo en la aurícula izquierda. En caso de no haber trombo, se 
podrá realizar la cardioversión y se continuara el uso de anticoagulantes durante 4 semanas, como mínimo, porque puede ser tardía 
la recuperación de la función mecánica auricular después de la cardioversión eléctrica o farmacológica y se puede formar un trombo
y transformarse en embolo días después de la cardioversión. En algunos pacientes está justificada la administración continúa de 
anticoagulantes después de cardioversión con base en su perfil de riesgo de apoplejía. 
 Control de la frecuencia 
Se usan betabloqueantes, bloqueantes cálcicos y digoxina. El objetivo del control urgente de la frecuencia es disminuir la frecuencia
ventricular a < de 100 lpm, pero para lograr tal meta es necesaria la orientación por medio de la situación clínica. Control a largo 
plazo: a frecuencia debe valorarse con el ejercicio y debe hacerse el ajuste de los fármacos. La meta inicial es frecuencia cardiaca 
menor a 80 lpm, que se incrementara a menos de 100 con el ejercicio ligero como la marcha. Si es difícil lograr esta frecuencia se 
permite una frecuencia incluso de 110 en reposo siempre y cuando no cause síntomas y no altere la función ventricular. Si es difícil 
alcanzar el control adecuado de la frecuencia habrá que pensar en restaurar el ritmo sinusal. 
 Prevención de ACV 
Anticoagulación: está justificado en todas las personas con FA que tienen estenosis mitral reumática o válvulas cardiacas 
mecánicas (ACO con antagonistas de la vitamina K, no se ha probado con nuevos anticoagulantes). 
Esta estrategia con warfarina o anticoagulantes orales más recientes está justificada en situaciones en que han transcurrido más de 
48 horas de FA y los enfermos serán sometidos a cardioversión, en pacientes con antecedentes de ACV y en personas con 
CHA2DS2-VASC >2, pero puede considerarse su empleo en personas con un puntaje de 1. 
Se ha observado que en estudios individuales los anticoagulantes nuevos como el dabigatran, rivaroxaban y el apixaban son 
similares a la warfarina y el análisis de datos reunidos sugiere superioridad respecto de la warfarina por pequeños márgenes 
absolutos de 0.4 a 0.7 % en cuanto a disminución de la mortalidad, de apoplejía, de hemorragia profusa y de hemorragia 
intracraneal. 
CHA2DS2-VASc
 C: IC (1) 
 H: HTA (1)
 A: edad > 75 (2)
 D: DBT (1)
 S: ACV, AIT, embolia (2)
 V: vasculopatías (1)
 A: edad 65-75 (1)
 S: femenino (1)
 Control del ritmo 
En general se escoge la estrategia de control de ritmo en pacientes con FA paroxística sintomática o los que muestran el primer 
episodio de FA persistente sintomática, FA con dificultad para el control de la frecuencia y FA que origino deterioro de la función 
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ventricular o agravo la insuficiencia cardiaca. Aun cuando parece que se conserva el ritmo sinusal se recomienda el 
uso de anticoagulantes porque son frecuentes los episodios asintomáticos de FA. Después de un primer episodio de FA persistente, 
es razonable una estrategia con fármacos que bloquean el nodo AV, cardioversión y anticoagulantes, además de corregir factores 
como hipertensión, insuficiencia cardiaca y apneas del sueño.
 Tratamiento farmacológico para conservar el ritmo sinusal 
Se emprenderá cuando se haya establecido el ritmo sinusal o en anticipación a la cardioversión. Los antagonistas de los conductos 
del sodio clase I (flecainida, propafenona y disopiramida) constituyen opcionesen pacientes sin cardiopatía estructural. El sotalol y 
la dofetilida se indican en personas con coronariopatía o cardiopatía estructural. La amiodarona se puede utilizar en pacientes con 
insuficiencia cardiaca y coronariopatía.
 Ablación con catéter : en el caso de pacientes con FA paroxística que no fue tratado, pero recurrente, la ablación con 
catéter muestra eficacia similar a la de los antiarritmicos y es mejor que estos últimos en el caso de enfermos en que repite 
la FA a pesar de la farmacoterapia. La ablación con catéter en menos eficaz en caso de FA persistente.
 
Aleteo auricular
La frecuencia auricular típicamente es de 240-300 lpm; por lo común su ritmo de conducción a los ventrículos es el de un BAV 2:1 
y así crea una taquicardia regular a 150 lpm con ondas p que a veces difícilmente se identifican.
Tratamiento: CVE en casos de inestabilidad o síntomas graves. Riesgo de embolia igual a FA. El uso de anticoagulantes está 
justificado antes de la cardioversión y por largo tiempo en sujetos que están expuestos a un mayor riesgo de ACV con base del 
sistema CHA2DS2-VASc. En episodios recurrentes cabe considerar el uso de sotalol, dofetilida, disopiramida y amiodarona; pero 
más del 70% presentan recidivas. En el caso de episodios recurrentes la ablación del istmo cavotricuspide anula la arritmia en el 
90% de los pacientes.
TPSV por reentrada nodal
Es más frecuente en mujeres. Se manifiesta entre la 2-4 década de la vida. Suelen ser sin cardiopatía.
Características:
 FC 120-250 lpm.
 QRS angosto regular.
 Ondas P retrógradas (pueden no verse por estar dentro del QRS).
Síntomas: asintomáticos, palpitaciones, síncope hasta ICC según el grado de compromiso hemodinámico que produzcan.
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Tratamiento: 
 Inestable HMD => CVE 
 Estable HMD => 
1° - MSC (o la maniobra de Valsalva). 
 2° - Si no da resultado iniciar drogas. 1° opción adenosina, 2° opción betabloqueantes, BCA.
La ablación es curativa en un > 95%. El riesgo de BAV por ablación, que es indicación para colocar un marcapasos a permanencia
es cercano al 1%. 
B) Síndrome de preexcitación (WPW): QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de TPSV
Características en el ECG:
 PR corto < 0.12 seg.
 Onda delta (rama lenta de ascenso en el QRS por la activación aberrante del miocardio ventricular).
 QRS ancho.
Tratamiento: 
 El tratamiento de los episodios de TPSV es igual que en los pacientes sin WPW.
 La FA en WPW si es rápida se debe tratar con CVE por el riesgo de llevar a FV. En las situaciones de asociación de WPW
y FA que no implique peligro para el paciente se puede usar procainamida
Taquiarritmias ventriculares
C) Taquicardia Ventricular (TV)
Definiciones: TV son 3 o más latidos ventriculares seguidos a frecuencia > 100 lpm.
 TV sostenida: es la que dura > 30 segundos o la TV que se suspende por alguna intervención activa como el uso de
fármaco endovenoso, CVE. También la que se interrumpe con un CDI, 
 TV no sostenida: 3 o + latidos ventriculares en < de 30 segundos.
ECG:
 Taquicardia regular (3 o + latidos) > 100 lpm de QRS ancho
Según la configuración del QRS puede ser:
 Monomorfa: sugiere un foco estable de taquicardia en ausencia de cardiopatía, o una anomalía anatómica fija que
puede ser el sustrato; La TV monomorfa muy rápida tiene un aspecto sinusoidal, y recibe el nombre de Flutter ventricular
porque es imposible diferenciar el complejo QRS de la onda T.
 Polimorfa: 
La TV polimorfa muestra una diferente morfología de los QRS; la TV polimorfa que se sucede en el contexto de la 
prolongación congénita o adquirida del QT suele tener una amplitud creciente y decreciente del QRS y así genera una 
imagen de “doblegamiento cerca de las puntas”.
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Diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho: 
“Taquicardia supraventricular con conducción aberrante (por enfermedad del sistema de conducción con bloqueos de rama)”.
Criterios ECG a favor de una TV
 Disociación AV.
 QRS ancho >0.14 seg si tiene morfología de rama derecha en V1 
 >0.16 seg si tiene morfología de rama izquierda en V1
 Desviación extrema del eje del QRS (-90 a 180).
 Retraso de la activación durante la fase inicial del complejo QRS.
 Patrones morfológicos anormales del QRS sin el aspecto típico de bloqueo de la RD o RI.
Clínica: lo síntomas dependen de la FC, duración y presencia de cardiopatía subyacente.
Siempre evaluar si hay o no DHM dada por hipotensión, angor, mala perfusión periférica, IC aguda, etc.
Síntomas:
 Asintomática (detectado en un Holter)
 Muerte súbita
 Síncope, obnubilación 
 Palpitaciones, mareos, intolerancia al ejercicio
 Disnea
 Angor
Diagnóstico: ECG-HOLTER-PRUEBAS DE ESFUERZOS-ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO-ECOCARDIOGRAMA
Tratamiento:
 TV con DHM => CVE 
 TV sin DHM => 
TV monomorfica sostenida
En caso de haber hipotensión, deterioro del conocimiento, o edema pulmonar habrá que hacer cardioversión eléctrica sincrónica. En 
el caso de la taquicardia estable, es razonable un lapso de prueba con adenosina, para descartar la taquicardia supraventricular 
aberrante. En caso de haber cardiopatía, el fármaco más indicado es la amiodarona. Muy a menudo, la TV sostenida ocurre en la 
forma de un solo episodio pero con riesgo de recidiva. En general se considera el uso de CDI en el caso de la TV que surge con 
cardiopatías estructurales.
TV monomorfa sostenida en pacientes con coronariopatía
Está justificada en casi todos los pacientes la implantación del CDI; estos disminuyen la mortalidad anual. Se puede considerar el 
uso de amiodarona por tiempo prolongado en personas que no son elegibles para colocación del CDI o que la rechazan. Los 
pacientes con recidivas sintomáticas frecuentes necesitaran antiarritmicos o ablación por catéter.
Tratamiento Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida
Si no existe alguna cardiopatía estructural o un síndrome genético de muerte súbita, no se necesita tto especifico alguno, salvo que 
el paciente presente síntomas significativos o datos de que las extrasístoles disminuyen la FEY. La tranquilización de que la arritmia
es benigna basta para que el paciente afronte los síntomas, en algunas personas es útil evitar estimulantes como la cafeína. Si los 
síntomas obligan a iniciar tratamiento son útiles BB y BCA. Si son ineficaces, cabe considerar el uso de antiarritmicos (flecainida, 
propafenona, amiodarona) o la ablación por catéter.
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Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida en contexto de síndrome coronario agudo.
A veces son manifestaciones incipientes de isquemia y elementos que presagian FV posterior. El riesgo de FV disminuye con la 
administración de BB y con la corrección de la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Una vez que el enfermo se recupera del infarto,
entre los marcadores de la alteración de la función ventricular e incremento de la mortalidad están las extrasístoles frecuentes 
(mayor a 10 por hora); extrasístole repetitiva con doblete y TV no sostenida. La amiodarona constituye una opción para arritmias 
sintomáticas; los BB aminoran la frecuencia de muerte súbita pero tienen escaso efecto en las arritmias espontaneas.
Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida acompañadas de depresión de la función ventricular y de insuficiencia cardiaca.
Son frecuentes en personas con depresión de la función ventricular e insuficiencia cardiaca y son marcadores de la intensidad de la 
enfermedad y del aumento de la mortalidad, pero no se ha demostrado que los antiarritmicos supriman dichas arritmias y mejoren o 
prolonguen la sobrevida. La amiodarona suprime la ectopia ventricular y aminora la frecuencia de muerte súbita, pero no mejora la 
sobrevida global. Los CDI constituyen el tratamiento principal para proteger de muerte súbita a pacientes de alto riesgo y se 
recomiendan con una fracción de expulsión VI menora 35% e insuficiencia cardiaca clase II y III, y en tales pacientes reducen la 
cifra de mortalidad un 20%.
 TV polimorfa con IAM o isquemia: 
Después de las medidas de reanimación, el tto es igual al que se hace en un IAM. Se necesitan BB, corrección de electrolitos y
reperfusión inmediata. La TV o FV que surgen dentro de las primeras 48 horas del IAM conllevan una mayor mortalidad
intrahospitalaria, pero los que sobreviven al alta hospitalaria no están expuestos a mayor riesgo de muerte súbita por arritmias.
El tratamiento a largo plazo de la arritmia ventricular después el infarto depende de la función del VI, y está indicada la colocación
de CDI en caso de disfunción grave y persistente (FEY<35%)
 
D) Taquicardia helicoidal o tosardes de pointes
Es una TV de complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración generando un patrón de oscilaciones 
sobre la línea de base.
Se acompaña de QT prolongado durante el ritmo basal 
 por alteraciones electrolíticas como hipo K o hipo Mg; 
 uso de antiarrítmicos en general quinidina; 
 antidepresivos tricíclicos; 
 procesos cerebrales; 
 anomalía congénita que lleva a la arritmia con muerte súbita a edades tempranas.
 Entre las causas de prolongación del QT están las anormalidades de los electrolitos (hipopotasemia, 
hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia y fármacos (sotalol, dofetilida, ibutilida, pentamidina, 
halopedirol, macrolidos, fluoroquinolona, antihistamínicos, cocaína, fluoxetina). Otras causas son isquemia 
del miocardio, miocarditis, hipotiroidismo, feocromositoma, hemorragia subaracnoidea, ACV y enfermedad 
celiaca. 
Clínica: síncope, muerte súbita.
Tratamiento: 
 DHM => CVE.
 Los episodios sostenidos generan una FV que obligan a desfibrilar
 Corregir los desencadenantes metabólicos y fármacos que prolongan el QT.
 El sulfato de magnesio: uno a dos gramos de sulfato de magnesio por lo general suprime las recidivas. Si es ineficaz se
puede usar isoproterenol. 
E) Ritmo idioventricular
 Ritmo ventricular que se caracteriza por la presencia de 3 o más complejos con una FC <100 lpm.
 Causas: IAM, posoeratorio de cirugía cardíaca, miocardiopatia, apneas de sueño
 El tratamiento debe orientarse a cualquier causa subyacente y a corregir la bradicardia. No es necesaria medida alguna 
en ritmos idioventriculares asintomáticos.
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 Se puede administrar atropina para aumentar los ritmos sinusales si la perdida de la sincronía
auriculoventricular origina deterioro hemodinámico.
F) Fibrilación ventricular
Es una arritmia ventricular rápida extremadamente irregular de amplitud y frecuencia variable. 
Puede ser la arritmia inicial o la degeneración de otra arritmia previa (TV, FA en WPW, etc).
Se presenta en:
- cardiopatía isquémica 
- hipoxia- isquemia graves
- WPW con FA rápida
- Electrocución
Clínica: generan rápido deterioro hemodinámico con pérdida de conocimiento y muerte si no se trata.
Tratamiento: CVE.
Síndrome de Brugada
Es una entidad caracterizada por elevación del ST mayor a 2mm con un segmento ST arqueado y ondas T negativas en más de una 
derivación precordial anterior (V1 a V3), y episodios de sincope o paro cardiaco por TV polimorfa en ausencia de cardiopatía 
estructural. El paro cardiaco puede producirse durante el sueño o por algunas enfermedades febriles. Es más frecuente en varones. 
Se identifican en cerca del 25% mutaciones que afectan los canales de sodio del corazón. La administración de un bloqueador de los
canales de calcio como flecainida, ajmalina o la procainamida intensificara o desmarcarara la elevación del ST. Conviene la 
colocación de un CDI en personas que han tenido un sincope inexplicado o que han sido reanimadas de un paro.
Miocardiopatia hipertrófica
Es el trastorno cardiovascular genético más común que afecta a 1 de cada 500 individuos y es una causa frecuente de muerte súbita 
antes de los 35 años. Este tipo de muerte puede originarse por TV polimorfa o FV. Entre los factores de riesgo se incluyen el ser 
joven, TV no sostenida, imposibilidad de que aumente la presión arterial durante el ejercicio, sincope reciente (6 meses previos), 
espesor de la pared del ventrículo mayor a 3cm y posiblemente la intensidad de la obstrucción del infundíbulo de salida del 
ventrículo izquierdo. Está indicada la colocación de un CDI en pacientes de alto riesgo. La miomectomia quirúrgica que se realiza 
para liberar la obstrucción del infundíbulo se ha vinculado con una cifra de muerte súbita menor al 1% por año.
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	ECG Normal
	Principales Alteraciones en el ECG
	Factores metabólicos y efectos farmacológicos
	Hiperpotasemia
	Hipopotasemia
	Hipotermia
	Hipocalcemia-Hipercalcemia
	Digitálicos
	Alternancia eléctrica
	DATO:
	Bradiarritmias
	Bradicardia Sinusal
	Taquiarritmias Supraventriculares taqui con QRS angosto < 120 mseg.