ARRITMIAS 2020 - Karen Maury

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ARRITMIAS CARDÍACAS
Automatismos anormales: se desarrolla en fibras cardiacas desprovistas de automatismo. Puede ocurrir en isquemias o alteraciones del equilibrio electrolítico.
· Actividades eléctricas desencadenadas: despolarizaciones anormales se originan a partir de un potencial de acción, y que se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana (pospotenciales), en repolarización inicial (pospotenciales precoces) o en fase final de repolarización (pospotenciales tardíos). Mecanismo responsable de “torsades de pointes” y de arritmias asociadas a intoxicación digitálica.
· Bloqueos de la conducción: alteración en el potencial de acción de las células, que las deja incapacitadas para propagar el impulso eléctrico.
· Arritmias por reentrada: mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca.
BRADIARRITMIAS
· Causadas por una disminución de la actividad eléctrica del corazón. Anomalías en la génesis o propagación del impulso eléctrico del corazón.
· Se clasifican según el lugar de origen y su fisiopatología y aspecto electrocardiográfico:
DISFUNCIÓN SINUSAL EXTRÍNSECA (BRADICARDIA SINUSAL)
- 2° causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo.
- Concepto: NSA → Marcapasos dominante → Recibe abundante inervación autonómica; es responsable del ↑ FC en ejercicio y del enlentecimiento de la FC en reposo.// En adultos el ritmo sinusal en reposo oscila entre 60-100 lpm.
- Etiología: anorexia nerviosa, mixedema, hipotermia, HTIC, fármacos (βbloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem, verapamilo), reacción vagal al vómitos/ dolor/ manipulaciones Qx. Las pausas sintomáticas se ven en ptes que presentan síncopes o presíncopes de origen vasovagal, x inadaptación al ortostatismo o hipertonía vagal idiopática. Idiopáticas. Cambios degenerativos propios de los ancianos. Isquemia del nodo sinusal. Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis). Enf. de Chagas.
- CC: puede cursar asintomática o provocar hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e IC.
- Tto: nada en ausencia de síntomas; si es 2º tratar la causa desencadenante. Vasovagales (ver síncope).
DISFUNCIÓN INTRÍNSECA DEL NODO SINUSAL (DISFUNCIÓN SINUSAL)
- Concepto: síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o IC 2º a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del NSA.
- Dx ECG: + frecuente// se ve como bradicardia sinusal persistente o pausas sinusales o bloqueo sinoauricular y episodios de Taquiarritmias auriculares como FA y flúter auricular o taquicardia auricular. Las pausas simples se manifiestan como cese súbito de la actividad sinusal que puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con la aparición de un ritmo de escape.
- Etiología: esp en edad avanzada, y se considera 2º a degeneración del tejido del NSA que lleva a ↓ automatismo. Suele acompañarse de (-) de marcapasos subsidiarios, por lo que en ausencia de ritmos de escape adecuados se produce la inhibición sinusal y los síntomas. Otras causas: IAM, colagenosis, amiloidosis senil y miocarditis.
- CC: se manifiesta habitual// por crisis de mareo, inestabilidad, presíncope o síncope (x presencia súbita de pausas sinusales prolongadas de +3s). Otras veces cursa con sys inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o IC; en ocasiones se detecta una insuficiente taquicardización al esfuerzo. Es frecuente la asociación de bradicardia sinusal con crisis de taquicardia auricular, FA o flúter (síndrome bradicardia-taquicardia).
- Dx: se basa en establecer la relación entre los síntomas y la bradicardia o las pausas observadas en el ECG. Cuando no es evidenciable en el ECG, se puede realizar un registro de 24 hs (Holter).
- Tto: marcapasos permanente (de elección). Si FA o flúter se aconseja instaurar tto anticoagulante + amiodarona.
Si es asintomática, no requiere tto.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
- Concepto: trastornos en la conducción del impulso a través del sistema de conducción que determinan la aparición de bloqueo cardíaco (onda P no seguida de QRS), que puede llevar a la aparición de síncope y eventual// asistolia. El bloqueo se puede localizar en el nodo AV (suprahisiano), en el haz de His (raro) o en sus ramas (infrahisiano).
- Dx ECG:
· Bloqueo AV de 1er grado: hay un retraso en la conducción AV (intervalo PR > 0,20 s), pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo (todas las ondas P sinusales seguidas en todos los casos de complejos QRS). En presencia de QRS de duración normal el retraso se localiza habitual// en el nodo AV. Cuando el bloqueo es a nivel infrahisiano el QRS está prolongado.
· Bloqueo AV de 2do grado: algunos impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra ondas P que algunas veces no van seguidas del QRS correspondiente. Se distinguen 3 tipos:
a) Weckebach o Mobitz I: se caracteriza por un alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG en un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no conduce (no va seguida de QRS), y se reanuda el ciclo. El bloqueo se localiza prácticamente siempre en el nodo AV (suprahisiano) y se asocia a QRS de duración normal. Excepcional// progresan a bloqueo completo; es de buen pronóstico y no necesita tto a menos que se asocie a síntomas.
b) Mobitz II: se produce un fallo súbito e inesperado de la conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR. En gral es de localización infrahisiana y se asocia a QRS prolongado. Este bloqueo tiene alta incidencia de progresión a bloqueo completo con un ritmo de escape inadecuado.
c) Bloqueo de 2º grado avanzado: se caracteriza porque se bloquean la mitad o más de las ondas P; existen períodos de 2 o más ondas P que no conducen, y está indicado el implante de marcapasos.
· Bloqueo AV de 3er grado (o completo): consiste en la interrupción completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG muestra ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a frecuencia inferior, con un ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular (disociación AV).
	
	NODAL (suprahisiano)
	INFRANODAL (infrahisiano)
	Ritmo de escape
	40-60 lpm
	20-40 lpm
	Rta a la atropina
	+
	-
	QRS
	Normal (< 0,12 s)
	Ancho (> 0,12 s)
	Pronóstico
	Bueno, ritmo de escape estable
	Malo, alto riesgo de asistolia
	Etiología
	Fármacos “frenadores” o hipertonía vagal
Responde a Atropina
	Alteraciones degenerativas, necrosis isquémica, fármacos antiarrítmicos
No responde a Atropina.
Los bloqueos de rama (izq o der) tienen escaso riesgo de progresión a bloqueo AV. No precisa tto.
-Etiología:
· Idiopáticos es el más frecuente.
· Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
· Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo de la coronaria derecha).
· Fármacos: frenadores del nodo AV (digoxina, β-bloqueantes, verapamilo y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona, etc).
· Infecciones: miocarditis aguda, FR, mononucleosis, enf de Lyme, enf de Chagas.
· Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis.
· Tumores: sobre todo mesotelioma.
· Bloqueos AV congénitos: gral// suprahisiano; en ocasiones se asocian a Acs anti-Ro y anti-La maternos, transposición de grandes vasos o enfermedad de Ebstein.
· Enfermedades degenerativas: HTA con hipertrofia y fibrosis, miocardiopatía hipertrófica, estenosis Ao calcificada o calcificación del anillo mitral. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del Haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa + frecuente de bloqueo AV en el adulto, suelen ser adquiridas.
· Otros: distrofia miotónica de Steinert, LES, antipalúdicos, sarcoidosis, colagenosis (esclerodermia).
- CC: depende fundamental// de la frecuencia ventricular. En bloqueos de 1º grado y gran parte de los de 2º el pte se halla asintomático, así como en los de 3º grado si el ritmo de escape es adecuado. Si la frecuenciaventricular es lenta, aparecen signos de bajo gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e IC. Cuando el bloqueo se instaura de manera súbita, se produce un periodo de asistolia hasta que aparece un ritmo de escape, lo que conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a veces de convulsiones y relajación de esfínteres (crisis de Stokes-Adams).
- Tto: el tto farmacológico se utiliza en casos de bloqueo agudo (atropina a 0,5-2 mg EV si es suprahisiano, isoproterenol a 1-4 mg/min EV si es infrahisiano). La utilización de un marcapasos temporal permite estabilizar al pte y valorar luego la necesidad de un marcapasos permanente (cuando existen bradicardias sintomáticas que no se deben a causas reversibles o autolimitadas).
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares únicamente precisan marcapasos si producen sincopes por progresión a bloqueo AV paroxístico, o si la conducción AV esta muy alterada en el EEF.
Los bloqueos AV son la causa mas frecuente de implante de marcapasos definitivo.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO
- Concepto: causa frecuente de síncope, esp en ancianos. Se produce cuando éste presenta una actividad desmesurada de impulso vagal (bradicardia, bloqueo AV e hipotensión) ante estímulos “normales”.
- Etiología: enfermedad ateroesclerótica de carótida, Qx de cuello, tumores o radioterapia administrada en esa zona.
- Fisiopatología: el estímulo generado por la estimulación sobre los barorreceptores se transmite a través del nervio glosofaríngeo hasta el núcleo del tracto solitario que controla el nervio vago. La rta vagal provoca los sys.
- CC: los síntomas se suelen producir cuando el pte comprime el seno carotídeo en sus actividades normales: ej. afeitarse, ponerse corbata, mover el cuello, girar la cabeza, etc.
- Dx: por el relato + objetivación de rta patológica al masaje del seno carotídeo (realizado con el pte en decúbito supino con el cuello ligeramente extendido, presionando sobre la carótida durante 5 seg, alternativa// de cada lado, bajo el ángulo de la mandíbula). Se deben auscultar ambas carótidas para excluir soplos. La rta normal del masaje es una bradicardia; la presencia de pausa > 3 s por bradicardia sinusal o bloqueo AV se considera rta anómala. También ↓ PA sistólica en >50mmHg que se acompañe de síntomas.
- Tto: estimulación cardíaca mediante marcapasos bicameral (de elección Si pte es muy sintomático y con rta + cardioinhibidora). Tto es solo evitar maniobras que comprimen el seno carotideo.
	Bloqueo de rama derecha
	Eje normal o indeterminado
QRS > 0,12 s
RsR´en V1
S ancha en I, avL y V6
	Bloqueo de rama izquierda
	Eje normal o indeterminado
QRS>0,12 s
Ausencia de q y R con vértice cortado en I, avL y V6
QS ancha en V1-V2
	Hemibloqueo anterior izquierda
	Mas frecuente que el posterior
Eje superior izquierdo (<-45°)
QRS < 0,12 s
	Hemibloqueo posterior izquierdo
	Excepcional
Eje derecho (<90°) en ausencia de crecimiento de VD
QRS 0,12 s
Pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF
Suele indicar daño ventricular grave
Complicaciones de los marcapasos:
· Síndrome del marcapasos: mareos, presincope, sincope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello o en el tórax. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantiene la sincronía AV (DDD o VDD).
· Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de “asa cerrada”). Ocurre característicamente en marcapasos programados en modo VDD. 
TAQUIARRITMIAS
→ Arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm, causadas por un ↑ actividad eléctrica.
→ Mecanismos:
1. Por alteración en el automatismo (formación del impulso), aumento del automatismo en una parte del corazón. Principales causas: catecolaminas, alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia), hipoxia o isquemia, estiramiento de las fibras o intoxicación por digoxina.
2. Por actividad desencadenada (postpotenciales); despolarizaciones debidas gralmente al ↑ [intracelular de Ca⁺]. Pueden ser: precoces (inician la torsade de pointes en el QT largo) o tardíos (en intoxicación x digital).
Causas: hipopotasemia e hipomagnesemia.
3. Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): mecanismo más frecuente. Las que se producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por extrasístoles (espontáneas o provocadas) y con estimulación rápida. Existen reentradas en torno a obstáculos anatómicos para la conducción eléctrica (taquicardia antidrómica, ortodrómica, flutter auricular, taquicardia ventricular posIAM) y otras funcionales. Comienzo y fin súbito. Son reproducibles con estimulación programada. Son potencialmente curables: ablasion.
El aumento del automatismo es el único mecanismo que no responde a la cardioversión eléctrica para terminación de la taquicardia.
Exploración física:
Buscar datos de cardiopatía estructural subyacente.
Maniobras vagotonicas :
· Masaje del seno carotideo. Con el paciente monitorizado se presiona firmemente sobre el seno carotideo (debajo del angulo de la mandibula). No debe hacerse si existe soplo carotideo.
· Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
· Inmersión de la cara en agua fría, presión en globos oculares.
Las maniobras vagales frenan transitoriamente pero no cortan las taquicardias auriculares y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que participa el nodo AV.
→ Se clasifican en TQ supraventriculares (aquellas que se sustentan sobre alguna estructura situada por encima del haz de His) y TQ infraventriculares (aquellas que utilizan estructuras ventriculares). Esta división clínica es útil desde el punto de vista etiológico, pronóstico y terapéutico.
* SUPRAVENTRICULARES: la principal característica común es que la activación ventricular se produce a través del sistema específico de conducción, x lo que el QRS presenta la misma morfología que en ritmo sinusal. Esto no se cumple cuando: 1) hay aberrancia en la conducción x aparición de bloqueo de rama funcional, ó 2) se produce activación del ventrículo a través de vía accesoria en una taquicardia antidrómica.
TAQUICARDIA SINUSAL
- Concepto: la activación se inicia en el NSA con frecuencia > 100 lpm. En gral se debe a aceleración del automatismo normal. No suele superar los 150 lpm, aunque en ejercicio puede llegar hasta 200 lpm.
- Dx ECG: se basa en la identificación de ondas P sinusales regulares y con frecuencia > 100 lpm. Habitual// los QRS son normales (excepto en bloqueo de rama o preexcitación). El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la FC.
- Etiología: en gral representa una rta fisiológica al ejercicio o las emociones (estrés o ansiedad), o se debe a condiciones subyacentes como: fiebre, hipovolemia, anemia, IC, hipertiroidismo, feocromocitoma, shock, TEP. También x fármacos, sobre todo estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos (atropina), o tabaco, café, cocaína o anfetaminas.
- CC: en gral bien tolerada, que se manifiesta en ocasiones como palpitaciones de inicio y final gradual.
- Tto: pueden usarse β-bloqueantes.
EXTRASISTOLIA AURICULAR
- Concepto: latidos anticipados de origen ectópico, que pueden originarse en las aurículas o en la unión AV. Son muy frecuentes (existen en el 60% de los adultos).
- Dx ECG: aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal. Normalmente, éstas conducen a los ventrículos y tienen PR prolongado. El QRS suele ser igual al basal del pte.
- Etiología: ocurren frecuente// en individuos sanos, esp en momentos de ansiedad o por consumo elevado de tabaco, alcohol o café. Otras: cualquier afectación cardíaca que conduzca a dilatación auricular o a un estado hiperadrenérgico.
- CC: en gral asintomáticos y son hallazgos casuales. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que causan ansiedad. Cuando son aisladas no provocan un trastorno hemodinámico apreciable; su único peligro es que actúen como desencadenante de TQSV como flúter o FA, o que conduzcan a bradicardia sostenida.
- Tto: en gral no requieren tto, excepto cuando sonmuy frecuentes y causan ansiedad (con β-bloqueantes). Conviene suspender el consumo de tabaco, alcohol y café y estimulantes adrenérgicos.
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN (WOLFF-PARKINSON-WHITE)
- Concepto: asociación de preexcitación (conducción anormal anterógrada) y crisis de taquicardia paroxística (conducción anormal retrógrada), por vías accesorias congénitas de comunicación entre aurículas y ventrículos. Estas vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional, sólo retrógrada (vías ocultas: V→A) o anterógradas (A→V).
- Dx ECG: el haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico alcance rápida// los ventrículos. Da lugar a un típico patrón de preexcitación ventricular con intervalo PR corto (< 0,12 s), una activación inicial lenta que se traduce en “empastamiento” de parte inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización.
- Etiología: el Sme de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala (enfermedad congénita). Se asocia ocasional// a la implantación baja de la válvula tricúspide o a la enfermedad de Ebstein.
- CC: puede ser asintomática o cursar con TQ (15-80%), siendo la más frecuente la TPSV, seguida de FA (esta es potencial// peligrosa porque puede desembocar en FV y causar MS).
- Tto: el tto de la taquicardia es igual al de las TQSV. Si presenta FA preexcitada mal tolerada hemodinámica// se realiza cardioversión eléctrica, si es bien tolerada se utilizan fármacos del grupo Ic, procainamida o flecainida EV, que bloquean la conducción a través de la vía accesoria.
* Importante: está contraindicado el uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV, como digoxina, CA como verapamilo y amiodarona, ya que al enlentecer la conducción nodal y/o producir vasodilatación con aumento reflejo del tono simpático, pueden facilitar la conducción x la vía accesoria, aumentar la frecuencia ventricular y llevar a FV.
Como tto definitivo, la ablación de la vía accesoria percutánea por catéter es más eficaz y tiene escaso riesgo, por lo que es el tto de elección, esp en ptes con episodios de taquicardia.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
- Concepto: agrupa las taquicardias regulares que requieren para su mantenimiento alguna estructura situada por encima de la bifurcación del haz de His. Según su forma de presentación, se dividen en paroxísticas e incesantes (presentes +50% del día). También se pueden clasificar, según su duración, en sostenidas (cuando duran +30s) o no sostenidas, si duran menos. Las TQSV más frecuentes son las paroxísticas.
- Dx ECG: se basa en la presencia de QRS estrecho. Se pueden dividir en tres tipos, según el mecanismo: 1) TQ auriculares, que suponen el 10%; 2) TQ por reentrada intranodal y 3) mediadas x vía accesoria, suponen el 90%.
- CC: aparecen habitual// en personas sin cardiopatía estructural y se relacionan con anomalías en la conducción.
· TQ paroxísticas: se presentan como crisis recurrentes de palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope, con un inicio y fin bruscos (es frecuente el Dx erróneo de ataque de pánico).
· TQ incesantes: excepcionales; suele presentarse como una miocardiopatía dilatada al permanecer con taquicardia x meses o años (taquicardiomiopatía), reversible al curar la taquicardia.
- Tipos:
· TQ auriculares: relación entre ondas P y QRS variable, ya que depende del tiempo de conducción a través del nodo (intervalo PR), que se alarga progresiva// en función de la frecuencia de la TQ. El Dx definitivo de TQ auricular se establece cuando se objetivan más ondas P que complejos QRS (disociación AV). La morfología de la onda P ayuda a localizar el origen.
· TQ auricular focal: taquicardia regular episódica que suele comenzar y terminar de forma súbita, en la que delante de cada QRS hay una onda P originada en algún punto de las aurículas diferente del NSA por diversos mecanismos (postpotenciales, automatismo anormal o microrreentradas), de morfología distinta a la sinusal (según ubicación del foco) y general// PR alargado.
En ocasiones, el nodo AV no “tolera” una frecuencia tan elevada y alguna de las ondas P no pueden conducirse a los ventrículos, sin embargo, la taquicardia se mantiene. Tto: B-bloqueantes o calcioantagonistas.
· TQ auricular multifocal (o ritmo auricular caótico): existen al menos 3 ondas P de diferente morfología y un ritmo auricular a frecuencias entre 100 y 130 lpm, con un grado variable de conducción a los ventrículos. Es poco frecuente, se observa en ptes de edad avanzada o con EPOC. Puede evolucionar a FA. El tto consiste en mejorar la situación pulmonar del pte (oxigenación) y la enf de base y retirar teofilina y β-agonistas. El tto antiarrítmico es poco eficaz.
· TQ por reentrada intranodal (TRIN): mecanismo más frecuente de TQSV y afecta predominante// a ♀ (80%) en edad media. Se suele presentar como una TQ paroxística regular con QRS estrecho y frecuencia entre 120 y 250 lpm, con onda P típica// negativa en derivaciones inferiores que se fusiona con la parte terminal del QRS o que puede quedar escondida al superponerse con el QRS. La taquicardia se debe a la existencia de una doble vía nodal que permite el establecimiento de un circuito de reentrada, y se desencadena por una extrasístole auricular que se bloquea en la vía rápida y transita por la vía de conducción lenta (PR largo).
Además de la clínica característica de las TQSV paroxísticas, la TRIN se caracteriza por la sensación de palpitación en el cuello debido a que la contracción auricular tiene lugar simultanea// a la ventricular, para crear un reflujo en el pulso yugular que produce las ondas a “en cañón” visibles en el pulso yugular (signo de la rana).
El tto de elección es la ablación con radiofrecuencia (riesgo mínimo de bloqueo AV).
· TQ por reentrada por una vía accesoria: la más frecuente es la que usa el sistema AV como brazo anterógrado y la vía accesoria como retrógrado, dando lugar a la taquicardia ortodrómica, caracterizada por QRS estrecho, con onda P retrógrada más separada del QRS que en la TRIN.
- Tto: en agudo su busca conseguir el bloqueo de la onda reentrante en el nodo AV, lo que provoca interrupción inmediata de la TQ, y en taquicardias auriculares (donde no está implicado el NAV) el bloqueo transitorio del estímulo a nivel nodal permitirá establecer el Dx ECG al facilitar la visualización de ondas P previa// no visibles y demostrar la existencia de disociación AV. El tto se inicia siempre con maniobras vagales (esp masaje de seno carotídeo) bajo control ECG. El fármaco de elección para las crisis es la adenosina (que provoca un bloqueo transitorio en la conducción AV) o el verapamilo. La cardioversión eléctrica se reserva para casos con compromiso hemodinámico.// Como tto crónico se recomienda la ablación mediante radiofrecuencia en la mayoría de los casos.
FLÚTER O ALETEO AURICULAR
- Concepto/ECG: arritmia auricular rápida (aprox 300 lpm a nivel Au) que se produce por una macrorreentrada en torno al anillo tricuspídeo desde el que se despolarizan las aurículas, generando una actividad auricular regular, rítmica, estable y continua, en dientes de sierra (ondas F, positivas en V1 y negativas en cara inferior) con escasa actividad mecánica. General// el NAV filtra 1 de c/ 2 impulsos, y los ventrículos laten a 150 x’ (conducción AV 2:1).
- Etiología: el flúter común es característico de ptes EPOC, hipertensos, de edad avanzada o con cardiopatía coronaria, reumática o miocardiopatías; y los atípicos se dan general// por la existencia de dilatación y fibrosis auricular.
- CC: + frecuente// se manifiesta como crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces su primera manifestación puede ser una embolia arterial o IC por el desarrollo de taquicardiomiopatía 2º a la TQ crónica incesante.
- Tto: reversión a ritmo sinusal → CVE sincronizada, que suele requerir baja energía: 50-100 J (la CV farmacológica es poco eficaz). A pesar de que el riesgo embólico es < que en la FA, se debe hacer un tto de anticoagulación análogo. El tto de elección ante el 1° episodiomal tolerado es la interrupción del circuito de reentrada x ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.
FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)
- Concepto: arritmia sostenida más frecuente, afecta al 1-2% de la Po esp de edad avanzada. Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción auricular.
- Fisiopatología: coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos que cambian constante// de dirección y dan como resultado activación auricular caótica, rápida e irregular. El nodo AV actúa como filtro y deja pasar parte de los impulsos, por lo que la actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad de NAV.
- Dx ECG: actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular del segmento T-QRS (ondas f a 350-600 lpm) + conducción a ventrículos variable e irregular (irregularidad ventricular), con frecuencia entre 100-160 lpm. /// La rta ventricular depende de las características electrofisiológicas del nodo AV, la presencia de vías accesorias, el tono simpático y vagal y la acción de diferentes drogas.
- Etiología: la principal causa es el envejecimiento (↑ esp entre los 65-85 años). Otros FR son sexo : HTA, deportes de resistencia, casi cualquier cardiopatía (reumática, isquémica, miocardiopatía hipertrófica e IC) y cor pulmonale. También 2º a TQSV o hiper o hipotiroidismo.
- Clasificación: Formas clínicas de FA:
· Primer episodio: primer episodio documentado de FA, independiente de su duración o gravedad.
· FA paroxística: > 1 episodio que se autolimitada dentro de los 7 días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la FA < 48 hs que se cardiovierte eléctrica o farmacológicamente.
· FA persistente: no cardiovierte espontáneamente; permanece en FA ≥ 7 días, o requiere su terminación por CVE o farmacológica pasadas las 48 hs iniciales. 
· FA permanente: crónica; no cardiovierte espontáneamente, o no se intenta hacerlo o no fue exitosa.
· Persistente de larga duración: +1 año. Se prevé restaurar el ritmo sinusal.
· FA no valvular: sin valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de cardiopatía reumática.
· FA solitaria: ocurre en ptes < 60 años, sin enfermedad pulmonar ni FR CV ni historia familiar de FA, ni antecedentes de práctica deportiva de alto rendimiento.
- CC: va desde la ausencia de síntomas hasta presentar múltiples repercusiones clínicas:
a) Sincope o edema agudo de pulmón.
b) Frecuencia ventricular excesiva puede precipitar en disnea por IC, angina de pecho, hipotensión, etc.
c) Pérdida de contracción auricular facilita formación de trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos (como ACV)
d) Falla auricular puede llevar a fallo de bomba con reducción del GC, causando empeoramiento de una IC con fatiga y/o disnea (EAP)
e) Pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de FA puede llevar al síncope
f) Persistencia de ritmo ventricular rápido puede provocar taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia
g) Crisis de palpitaciones repetidas pueden crear ansiedad y molestias insoportables
Si en la FA aparece un ritmo ventricular regular y lento, se debe sospechar un bloqueo AV completo con un ritmo de escape.
La persistencia de la FA ocasiona cambios anatómicos y funcionales en el miocardio auricular con fibrosis del NSA y modificaciones en las propiedades eléctricas. A > tiempo de FA > dilatación auricular y < contractilidad efectiva. La pérdida de contractilidad persiste luego de la reversión (atontamiento auricular).
Al ex físico el pulso arterial es completa// irregular y rápido, y R1 varía de intensidad constantemente. En el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a y el seno x. Amplitud del latido arterial con intensidad variable. Nunca hay R4
- Dx inicial: en el ECG se buscan signos de cardiopatía estructural (IAM, HVI, BR, signos de miocardiopatía); en el laboratorio se evalúan alteraciones del medio interno, leucocitosis, anemia, función renal, función tiroidea y glucemia; en el ecocardiograma para descartar cardiopatía estructural y presencia de trombos intracavitarios (AI/OI).
Causas de internación:
· SCA / Agravamiento ICC
· Eventos embólicos
· FA aguda que requiere internación (única que puede no internarse → FA solitaria)
Estadios de gravedad:
· Emergencia: sys graves o angor, ↓ GC, WPW con FA rápida → Actuación inmediata. Requiere CV urgente y monitorización continua.
· Urgencia: sys menos graves → No requiere monitorización continua; salvo tto EV o CV.
· Manejo estabilizado → Ambulatorio.
- Estrategias terapéuticas: la conducta inicial depende del tiempo de inicio de los síntomas y de su gravedad:
1. Control de ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su mantenimiento el mayor tiempo posible. Se puede realizar CVE (cardioversión eléctrica) de urgencia a 360 J (en ptes con EAP, hipoperfusión periférica o isquemia 2º a FA, donde la restauración a RS es imperativa, independiente// del riesgo tromboembólico) o en < 48 hs sin necesidad de realizar ETE (prácticamente sin riesgo de ACV), o CV farmacológica dentro de las primeras 48 hs (si el pte no tiene cardiopatía o es mínima se usan antiarrítmicos del grupo Ic: Flecainida o Propafenona; si tiene cardiopatía, enf coronaria, HVI o IC: Amiodarona).
Nunca se debe cardiovertir directamente una FA de >48 hs de duración (o si es indeterminada) por el riesgo de provocar una embolia, salvo inestabilidad hemodinámica del pte.
FA> 48 hs de evolución o duración indeterminada:
· Enfoque clásico: anticoagulantes por lo menos 3-4 semanas previas a la cardioversión y hasta 4 sem después.
· CV guiada por ecocardiografía transesofagica: si no existen trombos auriculares, CV sin necesidad de anticoagulación.
* En casos seleccionados puede hacerse ablación por catéter (candidatos a mejor resultado → ptes < 65 años con formas paroxísticas o persistentes < 1 año, ausencia o mínima cardiopatía y con AI normal o levemente dilatada: < 50 mm). Sus complicaciones pueden ser: taponamiento cardíaco (la más frecuente, 1%), estenosis de venas pulmonares, ACV o AIT (por embolia aérea o trombótica).
2. Control de frecuencia: si la FA es de rápida rta ventricular y de duración ≥ 48 hs o incierta, puede realizarse CV previo ETE que descarte trombos intracavitarios, o iniciarse estrategia de control de FC, en la que no se intenta establecer el ritmo sinusal sino tratar de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente (esp prevenir la taquicardiomiopatía y aliviar los síntomas). Pueden usarse fármacos “frenadores del nodo AV”, como: β-bloqueantes EV (metoprolol, propanolol) o VO (atenolol, carvedilol, bisoprolol), o CA-NDHP (verapamilo o diltiazem, VO o EV). En ptes con ICC la digoxina es el fármaco de elección.
3. Tto antitrombótico (anticoagulación): se suma a la estrategia anterior, ya que los ptes con FA no valvular tienen + riesgo de padecer ACV x5 que la Po gral (↑: sexo ♀, enf arterial periférica, antecedentes de ACV/ AIT o embolia sistémica, edad, HTA, DM y cardiopatía estructural); la FA solitaria tiene un riesgo muy bajo.
Además, se debe anticoagular antes y después de la CV en la FA de +48 hs de evolución. El tto antitromboticos se basa en la puntación de CHA2DS2-VAS2.
* Estimación del riesgo embólico (ACV):C → ICC o disfunción ventricular con Fey < 40%
H → HTA
A2 → Edad > 75 años
D → DM
S2 → Antecedente de ACV, AIT o embolia periférica
V → Enfermedad vascular coronaria, aórtica o periférica
A → Edad 65- 74 años
Sc → Sexo femenino
→ Puntuación CHA2DS2-VASc
· 1 punto = 1,3% riesgo anual de ictus
· 3 pts = 4%
· 6 pts = 12,5%O = Riesgo bajo
1-2 = Riesgo moderado
> 2 = Riesgo elevado
· 9 pts = 16%
Se anticoagula entonces a ptes con ≥ 2 pts (y se recomienda en ptes con 1 pt, siempre que no sea éste únicamente a raíz del género), si existe riesgo de recurrencia o en caso de: prótesis mecánica valvular, estenosis mitral, otras cardiopatías estructurales graves (ej. cardiomiopatía hipertrófica).- Se puede utilizar Enoxaparina (HBPM) a 1 mg/kg/12 hs (no se controla por laboratorio), y se rota en 72 hs a Acenocumarol (ACO dicumarínico) con RIN 2-3 (salvo prótesis mecánica: 2,5-3,5), con control de forma ambulatoria. Se comienza de 2-3 mg/24 hs, y a las 48 hs se hace RIN de control.
- Se mantiene ACO x 3-4 sem postCV si no hay FR embólico; si hay FR embólico, se trata de forma crónica, tanto una FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente, con o sin síntomas (es la única medida que ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir embolias).
(*) Pautas de alarma: no AINEs o ciprofloxacina; no IM; cuidado deportes y caídas; consultar x sangrados (epistaxis, HD).
* Puntuación de riesgo de sangrado → HAS-BLED:
H → Hipertensión sistólica > 160 1 pt
A → Anormal Fx renal y/o hepática 1 o 2 si ambas
S → Stroke (ACV) 1 pt
B → Sangrado previo 1 pt
L → Labilidad en RIN 1 pt
E → Edad > 65 años 1 pt
D → Drogas (AINEs) y/o alcohol 1 o 2 si ambas
Un valor ≥ 3 indica riesgo elevado de sangrado, tanto para ACO como para aspirina.
Profilaxis de nuevos episodios:
· 1° episodio de FA no establecer tto crónico.
· Fármacos antiarrtimico: amiodarona, sotalol, fármaco del grupo IC
· Dronedarona en ptes sin IC y con clase funcional I y II de NYHA.
· Procedimientos actuales de ablasion de FA se basan en el aislamiento de las venas pulmonares. Plantear el procedimiento ante el fracaso de un fármaco antiarritmico para mantener ritmo sinusal.
· MAZE modificado, se practica en cirugía cardiaca.
· IECA, ARA II y estatinas.
TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION AV
Poco frecuente.
Aumento del automatismo en el nodo AV
QRS igual al basal del pte. Disociacion AV o conducción VA.
Caracteristica de la intoxicación digitalica, aumento de catecolaminas, IAM inferior o miocarditis.
Tto: tto de la causa que la produce.
* VENTRICULARES:
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
- Concepto: presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al normal, que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo habitual es por microrreentrada en el tejido miocárdico.
- CC: se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas (dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc). Habitual// el pte refiere sensación de latido vigoroso o “vacío” en epigastrio. En formas repetitivas, puede referirse sensación de mareo o presíncope.
- ECG: se reconoce que el latido prematuro es de origen ventricular porque el complejo QRS es ancho (≥ 120 ms) y no se precede de onda P.
- Ex complementarios: es importante descartar la presencia de cardiopatía estructural mediante Ecocardiograma y prueba de esfuerzo para valorar la respuesta (en ptes sin cardiopatía tienden a desaparecer en ejercicio, y en aquellos con cardiopatía de base suelen agravarse).
- Pronóstico: en caso de cardiopatía de base indica gravedad de la misma (riesgo de MS).
- Tto: sólo se trata si hay síntomas que no ceden con la eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol) o con tto ansiolítico, siendo la única medicación indicada: β-bloqueantes./// En caso de cardiopatía el único tto posible es amiodarona.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
- Concepto: presencia de ritmo cardíaco entre 60 y 100 lpm cuyo origen se sitúa por debajo del has de His. Se origina por automatismo anormal (ectópico) en el ventrículo con frecuencia de descarga > a la del NSA.
- Etiología: puede ocurrir en la fase aguda del IAM y es signo de reperfusión (valor pronóstico favorable); puede ocurrir también en ptes sin enfermedad de base y con predominio vagal (deportistas).
- ECG: presencia de varios latidos sucesivos de origen ventricular (QRS ancho y no precedidos de onda P). Al acelerarse la frecuencia sinusal de forma espontánea, mediante ejercicio o la administración de atropina, reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo cardíaco.
- Tto: no requiere tto específico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
- Concepto: presencia de ritmo cardíaco a frecuencia > 100 lpm, cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
- Clasificaciones:
1. Según duración:
· TQV no sostenida: tiene 3 o más latidos consecutivos de TQV y duración < 30 s
· TQV sostenida: persiste durante +30 s, o requiere CVE urgente por mala tolerancia hemodinámica
2. Según morfología del ECG:
· TQV monomórfica: los latidos ventriculares tienen complejos QRS de idéntica morfología
TQV polimórfica: la morfología de los sucesivos complejos QRS varía continuamente; tiene peor tolerancia clínica debido a que la contracción ventricular se realiza de forma anárquica y es < efectiva hemodinámicamente. Si dura lo suficiente puede producir síncope, o FV, paro CR y muerte.
- Ej. Torsade de pointes o TQ helicoidal (200-250 lpm); isquemia aguda del miocardio.
· TQV BIDIRECCIONAL: existe alternancia en la dirección del eje del QRS.
3. Según etiología:
· Cardiopatía isquémica (principal etiología), fundamental// en fase crónica de IAM
· Miocardiopatía dilatada e hipertrófica
· Displasia arritmogénica del VD
· Idiopática del tracto de salida del VD/ Fascicular izquierda: sin cardiopatía estructural, suponen el 10% y tienen mejor pronóstico
· Otras: Valvulopatías, cardiopatías congénitas, enfermedades sistémicas con afección cardíaca (sarcoidosis, amiloidosis), enfermedad de Chagas, tumores cardíacos, distrofia miotónica
· Como complicación de tto antiarrítmico (proarritmia)
· Enfermedades hereditarias: Sme de QT largo/ de QT corto, Sme de Brugada
· POP cardíaco
· Intoxicación digitálica
- Mecanismo: aparecen fundamental// por mecanismo de reentrada (CI, DAVD, miocardiopatías), pero puede ser también x automatismo anormal (TV idiopática del tracto de salida del VD) o pospotenciales (intoxicación digitálica).
- CC: muy variable; de leves palpitaciones regulares en caso de no tener cardiopatía estructural y ser monomórfica, a MS en TV rápida en antecedente de IAM. Las manifestaciones y el pronóstico dependen en gran medida de la enfermedad subyacente.
- ECG: taquicardia regular de QRS ancho (≥ 0,12s).// Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el Dx diferencial entre TV monomorfa sostenida y TQSV conducida con bloqueo de rama (aberrancia).
Para el dx diferencial se emplea el masaje del seno carotideo a la adenosina, que no suelen afectar a la TV y frenarían de forma transitoria la supraventricular, permitiendo apreciar el ritmo auricular rápido de base (por ejemplo, un flutter) o la podrían finalizar.
El 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares.
- Tratamiento:
· Con compromiso hemodinámico: CVE urgente
· Sin compromiso hemodinámico: CVE o farmacológica (procainamida o amiodarona EV)
· Prevención de recurrencias: los fcos antiarrímicos (a excepción de β-bloqueantes en caso de cardiopatía estructural e IAM previo) son de escasa utilidad y están contraindicados en cardiopatía estructural (excepción: amiodarona o dofetilide, que igual// no mejoran la supervivencia).
· En caso de Fey > 45% y buena tolerancia clínica se puede realizar ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada (tasa de éxito elevada, sobre todo en TV lentas).
· En caso de mala tolerancia o Fey baja, se prefiere DAI (desfibrilador automático implantable), que mejora la supervivencia.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV) Y FLUTTER
- Concepto: presencia de ritmo ventricular rápido (+250 lpm), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica, pérdida inmediata de la conciencia y muerte del paciente.
- Mecanismo: es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos (reentradas funcionales).
* La FV es el ritmo final identificado en la mayoría de los ptes que sufren muerte súbitay puede aparecer como complicación en prácticamente todo tipo de patología cardíaca.
- Etiología: la causa más frecuente es la isquemia cardíaca, tanto durante la fase aguda (FV primaria) como por degeneración de una TV monomorfa sostenida en pte con IAM previo. Otras causas: SQTL, síndrome de Brugada, la hipoxemia, la FA excitada, accidentes eléctricos, etc.
CANALOPATÍAS
- Grupo de síndromes arrítmicos (enfermedades genéticas) producidos por anomalías en el funcionamiento de canales iónicos de membrana de céls cardíacas en ptes sin cardiopatía estructural. La consecuencia final en todas es la posibilidad de que aparezcan arritmias ventriculares malignas (TQV polimorfa o FV) y se produzca MS cardíaca.
· Síndrome de Brugada (SB): CC consistente en episodios de síncope y MS (muerte súbita), y ECG con elevación del punto J y del segmento ST, onda T negativa y patrón que parece bloqueo incompleto de rama derecha en derivaciones precordiales V1 a V3. Suele acontecer durante el sueño o la fiebre. Puede generar fibrilación ventricular. Evitar desencadenantes e implantar un DAI.
· Síndrome de QT largo (SQTL): canalopatía más frecuente, con CC ídem anterior, con dispersión en la repolarización ventricular con expresión en el ECG consistente en prolongación del intervalo QT, lo que facilita la aparición de postpotenciales (extrasístoles) que se transmiten al resto del miocardio con fenómenos de reentrada funcional que originan TQV polimórfica con torsión de puntas (torsade de pointes o taquicardia helicoidal), en la que los QRS son polimorfos y originan un patrón de oscilaciones sobre la línea basal similar a una hélice.
Causas: infarto de miocardio, hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, haloperidol, fenotiacinas, hemorragia subaracnoidea, HT intracraneal, macrolidos, quinolonas, antihistamínicos, Bradiarritmias de 3° grado, QT largo congénito.
Los episodios de torsade de points aparecen típicamente durante el ejercicio, especialmente natación (tipo 1), estimulos auditivos o emocionales (tipo 2) o en reposo durante el sueño (tipo 3).
Tto de torsade de points que no se autolimitan: CVE inmediata. En fase aguda: corrección ionica, retirar fármacos, tratar isquemia, tratar bradicardia. Sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al pte (isoproterenol). Prevenir recurrencias con B-bloqueantes. Si persiste, marcapasos – DAI.
· Síndrome de QT corto: muy raro. Predispone a arritmias SV (FA) o ventriculares (TQV polimorfas), y cursan con T muy alta y picuda. El CT corregido es <320 ms. Indicado implante de DAI.
· TQV polimorfa catecolaminérgica: en relación con el ejercicio físico y la hiperactividad simpática.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA
- Paro CR, inesperado en el tiempo y la forma de presentación, precedida por la brusca pérdida de conciencia y que se produce dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas.
- El 90% es por causas cardíacas, con o sin antecedentes de cardiopatía conocida. Prácticamente todas las cardiopatías estructurales pueden producirla, con claro predominio (80%) de CI, aguda o crónica. Otras frecuentes: miocardiopatías hipertrófica y dilatada (10%), y displasia de VD. También: canalopatías, WPW, TEP, disección Ao.
- Causas no cardíacas (10%) son: ACV, alteraciones graves del SNA, reflejos parasimpáticos intensos.
- La MSC se produce por la falta de bombeo de sangre por parte del corazón. En la mayoría de los casos se debe a una arritmia ventricular rápida (FV o TV). En menor medida las arritmias ventriculares lentas (asistolia, disociación electromecánica) pueden ser responsables, esp en ptes con IC avanzada.
- El tto es la reanimación cardiopulmonar inmediata. Cuando es de origen cardíaco, priorizar maniobras de compresión torácica y el acceso a desfibrilación precoz (en FV) y adrenalina y atropina (en asistolia).
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