Marlon Alexander Benitez Resumen de la semana 1 Y 2

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA 
FACULTAD DE LA SALUD HUMANA 
CARRERA DE MEDICINA 
Asignatura: Fisiopatología II 
Nombre del Estudiante: Marlon Alexander Benitez 
Fecha: 14/05/2020 
SEMANA 1 
DOLOR: Sensación molesta o aflictiva de cualquier parte del cuerpo, que puede tener una causa interna o externa. 
¿Qué significa para el medico el dolor? 
➢ Advertencia sobre una agregación que amenaza la integridad organica 
➢ Sintoma, el cual analizado, nos explica el padecimiento del enfermo 
➢ Manifestación dominante de una enfermedad 
➢ Objetivo a tratar 
Tipos de Dolor: 
• Dolor Somático: 
 
 
 
 
• 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION DE LAS FIBRAS DEL NERVIO PERIFERICO 
➢ Fibras Mielinicas A: Tienen un mayor grosor, y mayor conducción, y se dividen en: 
▪ Fibras Aα: Son activadas por estímulos táctiles y movimientos suaves del receptor 
▪ Fibras Aδ: Poseen un diámetro de 1 a 5 micrones de diam., participan en la transmisión de dolor y su 
velocidad es de 20 m/seg. Provocan un dolor agudo y punzante y localización precisa y de comienzo y 
teminacion rapidas 
➢ NO HAY FIBRAS B 
➢ Fibras Amielinicas o C: Poseen un diámetro de 0.2 a 1.5 micrones y una velocidad de 2m/seg. Presentan una 
sensación de dolor de limites poco netos y de carácter urente, que comienza mucho después de la aplicación. 
D. Superficial 
D. Profundo 
Piel y tejido celular subcutáneo Localización precisa 
Huesos, Articulaciones, músculos Localización maso menos precisa 
En la vía somática: Las neuronas que son encargadas de llegar los impulsos derivados de las somitas 
embrionarias (piel, músculo, etc.) tienen sus somas (cuerpos) en los ganglios anexo a las raíces posteriores 
medulares o en el Ganglio de Gasser en el caso del trigémino 
Dolor Visceral: Ubicación geográfica mas difusa No presenta una localización precisa 
En la vía sináptica: Los impulsos que son generados en las vísceras torácicas y abdominales, tienen sus 
somas en las cadenas latero vertebrales. Estas neuronas funcionan como reguladoras de la actividad 
autonómica: 
➢ Reciben información desde la periferia 
➢ La envían en la médula espinal 
➢ La información asciende a los niveles superiores del SNC o vuelve como eferencias a los órganos 
periféricos 
Tanto las Fibras A como las C, envían señales del dolor: Las Fibras A, envían señales de dolor Somatico superficial y 
profundo; mientras que las fibras C envían la inervación dolora visceral. 
NOCIRECEPTORES: Son terminales desnudas que se arborizan libremente en número de densidad variables según el 
órgano, y su finalidad es responder a estímulos intensos que pueda darme una amenaza potencial o actual a la 
estructura y no desafíos mecánicos, se clasifican en: 
 Somático 
 Visceral 
 Neuropático 
SEGUNDA NEURONA DE LA VIA DEL DOLOR: 
Dolor Referido: Las fibras somaticas y viscerales que entran a la raíz posterior medular hacen sinapsis con distintas 
neuronas en las distintas láminas de Rexed ya sea en el mismo nivel que en entraron o en niveles superiores por el tracto 
de Lisauser, aquí actuaran diversos neuro transmisores: 
 Sust. P 
 Glutamato 
 Peptido relacionado con calcitonina, galanina, somatostatina y factor de crecimiento neuronal 
El predominio del reconocimiento de los dolores originados en estructuras somaticas sobre las viscerales y la disposición 
anatómica se producen a veces un error sobre la procedencia del dolor, y esto se conoce como dolor referido. Ejm: Dolor 
por isquemia 
Via Espinotalamica: Comienza como una agrupación de las distintas laminas de las astas posteriores, luego los axones se 
entrecruzan en la comisura gris anterior y ascienden por los cordones anterolaterales y terminan en el núcleo ventral 
posterolateral, en el complejo nuclear posterior y en el núcleo intralaminar del tálamo formando así la Via 
Neoespinotalamica: la que está responsable de la discriminación del dolor y temperatura. 
La vía Paleoespinotalamica: Está unida con la formación reticular pontobulbar, con el cerebelo y con el núcleo coreolus y 
está encargada de la coordinación de los reflejos de dolor, el componente afectivo, las influencias reciprocas del dolor, 
estados de sueño y vigilia, y la activación de mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o 
endocrinas. 
Umbral perceptivo para los estimulos doloroso: En los dolores somáticos es semejante para toda la especie humana. 
Respuesta emotiva del dolor: Varia mas según la edad, sexo, el nivel de instrucción, el estado de atención, grupo étnico, 
circunstancias ambientales, etc. 
Cuando se produce una lesión periférica debida a una noxa por acción prolongada y cuando se dañan los nervios se 
aumenta el número y duración de afecciones de las que provocan, aquí actuaran la sustancia P y el glutamato: 
▪ Sustancia P.: Actua a nivel medular sobre la NKI, no causa analgesia, pero si causa disminución del 50 % de 
hiperalgesia 
▪ Glutamato: Es el principio responsable en el desarrollo de la hiperalgesia. 
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR: 
➢ Dolor Somatico: Puede ser producido por: 
❖ Mecanoreceptores: Pinchazo, corte, golpe, punzamiento, torsion 
❖ Termoreceptores: Se estimulan a < 5º C o > 55º C 
❖ Nocireceptores polimodales: Respoden a estimulos mecanicos, térmicos y químicos 
❖ Receptores Silenciosos: Responden a estimulos químicos como la inflación , actúan enviando señales tanto 
aferentes como liberando sustancias de manera local amplificando la señal 
➢ Dolor visceral: Los desencadenantes son de gran importancia, son mas complejos y menos conocidos. El dolor no se 
manifiesta en órganos hasta que no se alcance las capsulas o la serosa ricamente invervada, a excepción de 
mesenterio y el trígono vesical. Los estímulos para el dolor visceral son: 
• Distención: Es el estimulo alogénico de las vísceras huecas que mas se ha estudiado, este dolor se agrava 
periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano, la cual aumenta la presión intraluminal, 
siendo la base del dolor tipo cólico. 
• Isquemia: Ejm. Distención miocárdica 
• Inflamación: Presenta una observación clínica frecuente, muchos de los órganos que normalmente no tenemos 
percepción de ellos, se tornan dolorosos al inflamarse 
➢ Dolor neuropático: 
El dolor es consecuencia a una lesión tisular, en el lugar donde actuó la noxa, se activan nocirepectores y se ponen 
en marcha procesos curativos, en estas condiciones de manera espontanea o por el tratamiento, el dolor va 
disminuyendo hasta desaparecer. 
Pero en algunos casos luego de haberse curado, se puede desencadenar un dolor de intensidad variable, pero de 
manera crónica y a esto se lo conoce como dolor neuropático. 
Características del dolor neuropático: 
➢ Puede ser permanente o intermitente, con variada intensidad o duración 
➢ Se puede percibir la causa desencadenante del dolor que se describe si es originado en la piel, músculos y 
huesos. 
➢ Puede deberse a la lesión de las vías nerviosas y puede darse la coexistencia en del dolor con un déficit para 
otros tipos de sensibilidad. 
➢ Puede ser evidente como en una avulsión de la nariz, la resección de un nervio que provoca dolor en un 
miembro inexistente. 
➢ A menudo se la acompaña tres sensaciones anómalas muy diferentes de las provocadas por los mismos 
estimulos y estos son: Alodinia mecánica y térmica, Hiperalgesia mecánica y térmica, Hiperpatía 
➢ Dolor funcional o psicogénico: 
Cuando el dolor no puede presentar una causa clara demostrable, una de las posibilidades es que se la diagnostique 
como un dolor psicogénico o funcional y se lo relaciona con ciertas perturbaciones más o menos graves: neurosis, 
hipocondría, trastornos somato formes. El ejemplo mas claro de este dolor es el síndrome de colon irritable. 
DISNEA (Dificultad para respirar) 
Conciencia de respiración desagradable o laboriosa, secundaria al incremento de trabajo respiratorio. Se presenta 
percepción subjetiva. 
➢ Cualquier Persona que pueda presentardisnea ante un ejercicio desproporcionado a su entrenamiento, pero se 
vuelve patologico si se presenta en reposo o en individuos entrenados ante un ejercicio moderado 
➢ La disnea aparece cuando el trabajo respiratorio está incrementado 
➢ La sensación de Disnea se produce por: 
 
 
 
 
Se genera un estímulo en diferentes Receptores Centro Respiratorio: Bulbo y Protuberancia 
Corteza Central 
• Músculos 
• Vias Respiratorias 
• Caja Toracica 
• Estiramiento que estimula la insuflación 
• Gases o particulas irritantes 
• Receptores J del intestino sensibles a las distención 
y congestión de los vasos pulmonares 
• Receptores capaces de detectar la fuerza generada 
por los músculos respiratorios 
• Contribuye a generar la sensación de disnea cuando se 
incrementa la fuerza para la distención de los pulmones 
• Los husos musculares desempeñan un papel 
fundamental como mediadores de la sensación de la 
disnea 
La sensación de la Disnea puede ser compartida por muchas enfermedades Ej. Estimulación de receptores J por 
inflamación intestinal, neumonitis intersticial o edema intersticial por insuficiencia cardiaca 
Las personas usualmente se quejan de dificultad respiratoria cuando se realizan una actividad física intensa, aun en 
presencia del sistema cardiovascular, respiratorio o hematopoyético normales. Las personas delgadas experimentan 
menos sensación de disnea 
La amplitud cardiovascular está determinada por la habilidad del corazón para incrementar al máximo la función cardiaca 
y la habilidad de los músculos periféricos para utilizar eficazmente el oxígeno. Cuando se sobrepasa estos mecanismos se 
generan: 
➢ La deuda de Oxigeno (recuperación por reposo) 
➢ Desacoplamiento tensión-longitud que estimula a los receptores de la disnea 
La disnea por des acondicionamiento o falta de condición física se refiere como respiración profunda. Las afecciones 
pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación que aumenta la 
actividad de los músculos respiratorios. 
Clasificación de la Disnea 
Aguda Crónica 
▪ Ansiedad/Hiperventilación 
▪ Asma Bronquial 
▪ Traumatismo torácico 
▪ Embolia pulmonar 
▪ Neumotórax 
▪ Edema agudo de pulmón cardiogénico y asma 
cardíaca 
▪ Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) 
▪ Insuficiencia cardiaca crónica 
▪ Enfermedad intersticial pulmonar 
▪ Obesidad 
▪ Enfermedades neuromusculares 
▪ Anemia 
▪ Ansiedad 
 
Cuestionario del MRC para evaluación de la magnitud de la disnea en grados 
GRADO Nivel de ejercicio que produce la disnea 
I Caminar deprisa en un terreno plano o subiendo una cuesta ligera 
II Caminar en un terreno plano al paso normal de otras personas 
III Necesidad de pararse a tomar aire al caminar en un terreno plano al paso normal 
IV Falta de aire con solo vestirse o levantarse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINCOPE: 
Se debe a una hipoperfusión cerebral, la cual, tiene recuperación espontanea y no deja secuela, se debe diferenciar de la 
perdida de la consciencia transitoria (epilepsia, caídas accidentales o speudosincope psiquiátrico) 
▪ El sincope reflejo es el más frecuente y tiene mejor pronostico 
▪ El sincope cardiogénico aumenta con la edad y tiene peor pronostico 
Síntomas del sincope 
Mareos Caídas Lipotimia 
 
Sincope y Epilepsia 
Semejanzas Diferencias 
▪ Perdida de consciencia, recuperación espontánea y 
sin secuelas 
▪ En la epilepsia se presentan convulsiones, las cuales 
son generalizadas y presentan movimientos amplios 
que afectan a toda la extremidad. Y se produce por una 
descarga neuronal 
▪ En los cuadros sincopales se puede observar 
contracciones musculares, este cuadro comienza 
primero con hipotonía muscular y luego de varios 
segundos. Se produce por una hipoperfusión cerebral 
▪ Durante un sincope el paciente puede tener los ojos 
entre abiertos 
 
Etiología: Puede ser Multifactorial 
▪ Mecanismo reflejo o neuro mediado 
▪ Origen Cardiogénico (Arritmia, Cardiopatía) 
▪ Hipotensión Ortostática 
Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas, es un transtorno de la oxigenación celular. Se desarrolla cuando 
las concentraciones absolutas de Hb (Hemoglobina) reducida es de 5 g/dL o mayor, indicando un defecto el el transporte 
de O2, el O2 se adquiere por el sistema respiratorio, es distribuido por la circulación y cuando la sangre se necesita 
difundirse a las células se difunde por gradiente de PO2 y a su constante de difusión (DO2). 
El transportador del O2 es la Hb, la cual presenta 4 cadenas polipetidicas (2α y 2β) y un átomo de Fe. El O2 se une al Fe y 
se producen dos tipos de Hb, la desoxihemoglobina y la oxihemoglobina, la desoxiHb tiene 500 veces afinidad al O2 que la 
OxiHb, explicando así la facilidad de oxigenación en los pulmones y que se ceda rápido el O2 a los tejidos. El aumento de 
CO2 o disminución de ph reduce la afinidad (Efecto Borh). La Hb también puede captar oxido nitrico y puede intervenir 
indirectamente en el tono muscular. 
Transporte de O2 a los tejidos: Depende de la función cardiopulmonar, Función cardiopulmonar, Cambios en la carda de 
disociación. 
1. La sangre se oxigena por difusión de O2 en los alveolos 
2. La sangre oxigenada se distribuye por un gradiente de presiones 
3. Se produce una difusión del O2 desde los capilares hacia las células 
4. Las mitocondrias consumen el 90% de O2 
La disminución de la P50 aumenta la carga pulmonar de Hb y decrece la carga tisular; y el aumento de P50 produce el 
efecto contrario. Ej. En una acidosis metabólica se debe aumentar el P50. 
 
Velocidad Circulatoria: 
Los eritrocitos y la Hb deben estar el tiempo suficiente en las circulaciones pulmonares y las regionales para permitir el 
intercambio gaseoso, en el flujo pulmonar debe distribuirse adecuadamente en el sector pulmonar en relación con el 
espacio alveolar para una adecuada oxigenación de la Hb. La velocidad circulatoria, depende del flujo y área del segmento 
vascular. En los tejidos la velocidad circulatoria disminuye por que el área de la sección capilar es mas grande que en la 
aorta. 
V. aorta: 27 cm/seg V.capilares: 0.06 cm/seg 
Menor velocidad circulatoria en los capilares, mejora el proceso de intercambio gaseoso, pero es mas sensible a los 
cambios de volumen por minuto cardiaco. La velocidad del flujo sanguíneo también dependerá de la viscosidad sanguínea 
y el carácter del flujo (laminar o turbulento). La Viscocidad de la sangre depende del valor del Hematocrito y aumenta 
con el hematocrito superior a 48%. 
Características de la cianosis crónica: 
Puede presentar: Poliglobulia; acropaquía (dedos en palillo de tambor) la cual se debe a la liberación de factores de 
crecimiento, de proliferación celular y crecimiento celular; se puede presentar un transtorno de coagulación por 
disminución de plaquetas y factores de coagulación y finalmente se puede presentar una coloración azulada. 
CLASIFICACIÓN DE LA CIANOSIS: 
➢ Cianosis Central: Se observa mejor en los labios, regiones malares, lengua, la mucosa bucal y en la mucosa 
sublingual. 
➢ Cianosis Periferica: Abarca las regiones acrales, se aprecia en manos y pies, dedos, lechos ungueales, piel de las 
regiones rutilianas y de los tobillos, no afecta a las mucosas, mejora con un masaje, no aparece poliglobulia ni 
acropaquía. 
➢ Cianosis Mixta: Constituye una mezcla de instauración arterial y venosa, son originalmente centrales y vinculadas 
a la existencia de cortocircuitos cardiacos y pulmonares provocada en la sangre venosa al sector arterial. 
➢ Cianosis Diferencial: Compromete solo a miembros inferiores, se observa en el conducto arterioso persistente que 
ha invertido el corto circuito por el desarrollo de la hipertensión pulmonar grave que hace que la sangre insaturada 
se derive por la aorta descendente. 
Enfermedades que pueden producir cianosis: 
 Cardiopatias:Tetralogía de Fallot, Anomalia de Ebstein, Transposición de los grandes vasos 
 Metahemoglobinemia: (Daño de Hb) se produce por la Oxidación de la Fe por nitritos y nitratos los cuales poseen 
una gran afinidad. 
 Hb anormales: Presenta una afinidad anormal como la Hb de Zorich o la Hb de Andrew, que desplazan la curva de 
discociación a la izquierda y disminuyen la presión de O2 a los tejidos. 
 Poliglobulia 
 Policitemia 
EDEMA: Acumulación excesiva de fluido (liquido, agua y sal) en células, tejidos o cavidades serosas en el cuerpo. El edema 
puede ser localizado o generalizado 
Localizado: Obedecen a la existencia de factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas 
que componen la ley de Starling (regula la eliminación de liquidos entre los espacios vasculares e intersticiales a través 
de las membranas capilares) 
Generalizados: La perturbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio extravascular 
que se asocia de un modo invariable con un transtorno en la relación renal de sodio y agua 
El estudio de la fisiopatología del edema se debe tener en cuenta: 
1. La revisión de fuerzas en el despalzamiento de liquido a través de los espacios vasculares e intersticial a través de 
la membrana capilar. 
2. La participación de mecanismos que regulan el metabolismo de sodio y agua con su relación con la homeostasis 
3. La participación central de sodio ya que es responsable del 90% del soluto osmotico activo del espacio 
extravascular y lo convierte en el máximo regulador de volumen. 
El edema generalizado configura una situación de exceso de hidrosalino provocado por un acumulación patológica de 
líquido en el espacio intersticial, de esta manera se crea un tercer espacio proveniente del desplazamiento vascular hacia 
el intersticio, cuyo liquido no se intercambia fácilmente con el resto del espacio extrcelular. Perdiendo asi la actividad y 
movilidad característica que tienen estos compartimentos y permitan mantener el equilibrio dinamico. 
Edemas con hipovolemia arterial efectiva: Se refiere a la parte del liquido extrcelular que se encuentra dentro del espacio 
vascular, que es sensible a la acción de barroreceptores y que perfunde en forma activa a todos los tejidos, estos 
barroreceptores se encuentran en: Arterias: Bifurcación carotidea, arco aortico, arteriola aferente del aparato 
yuxtaglomerular; Venoso: Vascularuta pulmonar, regiones auriculares. 
En este edema el desplazamiento del liquido intravascular al espacio intersticial origina una depleción del volumen 
circulante, su relleno dará lugar a respuestas fisiológicas que intenten volver a la normalidad. Pero a través de mecanismos 
reguladores se produce una retención de sodio y agua adecuada a esta disminución que perpetuará el transtorno del 
edema mientras persista el desequilibro inicial. 
En conclusión, la respuesta fisiologíca dirigida a un objetivo homeostático (hipovolemia) puede volverse un mecanismo 
de la perpetuación del edema. 
Edemas con aumento de la volemia arterial periférica: Es menos frecuente, evoluciona con el aumento de la volemia 
arterial y responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia 
renal agua o en la glomerulonefritis agua. Todos estos casos evolucionan exceso de hidrosalino, aunque con hipervolemia 
y son provocados por aumento de la presión hidrostatica capilar secundaria a un incremento real de la volemia. Producto 
de la hipervolemia es: HTA, ingurgitación yugular, Disnea, Taquicardia o ritmo a galope. 
CARDIOPATIA ISQUEMICA: 
Conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el 
requerimiento metabólico de este, a un aumento excesivo del requerimiento o una disminución del volumen O2. El 
corazón requiere grandes cantidades de energía, por lo tanto es decisivo para un buen funcionamiento un equilibrio entre 
aporte y consumo de O2. El mecanismo de oxido nitrico endotelial puede regular el flujo de sangre ya sea dilatándolo 
hasta 6 veces denominado asi como reserva coronaria. 
Clasificación: Se la clasifica en: 
▪ Cardiopatía isquémica subclínica 
▪ Cardiopatía isquémica asintomática 
ARRITMIAS CARDIACAS: 
El ritmo cardiaco normal se produce por la retención de un estímulo eléctrico que es originado en el nódulo sinusal, se 
conduce a las Aurículas y los Ventrículos en un ritmo de 60 a 100 latidos por minuto. Una alteración a esto se denomina 
como Arritmia cardiaca: 
Clasificación: 
 
 
Clasificación de las arrítmicas cardiacas: 
I. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Son aquellas que se encuentran por encima de la bifurcación de Haz de His 
1. Arritmia sinusal: la frecuencia del NS varia de latido a latido, se observa en pacientes jóvenes y en relación con la actividad respiratoria 
2. Extrasistolica auricular: Inscripción de la onda P anticipada, en las extrasístoles AV la onda P es negativa en DII, III y VF, tiene un valor PR o RP de 0.12 s 
3. Taquiarritmias supraventriculares 
a. Taquicardia sinusal: Es la más frecuente, se produce por un incremento del automatismo del NS se encuentra en situaciones fisiológicas, patológicas 
(insuficiencia cardiaca, fiebre, anemia, hipertiroidismo) o acción farmacológica (beta-agonistas, teofilina). FC aumentada. 
b. Taquicardias supraventriculares por reentrada: el 90 a 95% de las taquicardias dependen de un mecanismo de reentrada. Puede ocurrir en NS, A, unión 
AV o a una conexión auriculoventricular accesoria. 
b.1. Taquicardias por reentrada sinusal: Presenta un comienzo y terminación brusca, se observa en pacientes ancianos, suelen ser asintomáticos, de 
duración y frecuencia corta. 
b.2. Taquicardias reentradas auricular: La onda P es diferente a la P sinusal: Si se provoca en el AD tendrán ondas positivas en D I y aVL y negativas de 
V1, las quese originan en AI tendrán una onda P negativa en D I y aVL y serán positivas en V1., se observa en pacientes acianos. 
b.3. Taquicardias por reentrada en el nódulo A-V: La causa mas frecuente de taquicardia supraventricular se encuentra con mas frecuencia en mujeres 
de edad media. El NAV, presenta 2 vías: La rápida tiene una conducción rápida y un periodo refractario mas corto, la via lenta tiene una baja conducción 
y un periodo refractario mas largo. Entonces un latido auricular o ventricular prematuro, puede encontrar una de las vias de periodo refractario y la otra 
recuperada y generar una arritmia por reentrada. 
b.4. Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio: Se manifiesta un acortamiento de PR y un retardo inicial de QRS, al tener la vía NAV y el Haz 
accesorio, puede producir un movimiento circular y una taquicardia por reentrada. 
c. Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad gatillada: Se debe a la descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se 
encuentra incrementado como consecuencia de una enfermedad cardiaca. Se observa en pacientes con cardiopatías o enfermedades pulmonares. 
c.1. Taquicardia por foco ectópico auricular: La onda P precede del QRS y la relación puede ser 1 a 1.2 a 1.3 a 1 o variable. Se puede encontrar en 
pacientes con edad avanzada. 
c.2. Taquicardia por foco ectópico en la unión A-V: Puede ser 
 - Sin disociación A-V: el mismo ritmo en aurículas y ventrículos y ondas P negativas en D II, III y VF 
 - Con disociación A-V: Las A y V poseen diferentes ritmos 
d. Aleteo auricular: Presenta actividad auricular de alta frecuencia, las ondas del aleteo son positivas en D II,II y VF y positivas en V1. Puede ser de tipo 
agudo o cronico, y se conduce a los ventrículos con un bloqueo AV 
e. Fibrilación auricular: Arritmia sostenida mas frecuente, su prevalencia es mayor a medida que aumenta la edad, es provocada por multiples circuitos 
de reentrada que invaden, se fragmentan y extinguen en el tejido auricular. Se observa una actividad auricularirregular de muy alta frecuencia de 400 
a 700 ciclos por min. Dando RR irregulares y una frecuencia ventricular entre 70 a 170 latidos. Se observa en pacientes con HTA, cardiopatía isquémica, 
etc. 
II. ARRITMIAS VENTRICULARES: Son aquellas que se encuentran por debajo de la bifurcación del haz de His 
1. Extrasistolica ventricular: Provocado por un mecanismo reentrante, por un foco ectópico o una actividad gatillada, y se produce por el miocardio contráctil 
poco apto, por lo que se generan segmentos QRS anchos y de forma anormal, y la onda T tiene una polaridad opuesta a la mayor deflexión de QRS, no va 
precedido por una onda P, y PR es muy corto. Generalmente son asintomáticas, se observan en pacientes que padecen cardiopatía isquémica, insuficiencia 
cardiaca 
2. Parasistolia ventricular: Se produce de una existencia de un foco automatico, que presenta un bloqueo de entrada que lo aisla y lo protege del ritmo 
dominante y tiene un bloqueo de salida variable. 
3. Taquiarritmias ventriculares 
a. Taquicardia ventricular: Se denominan a la serie de arritmias cuyo punto común es de origen ventricular (distal a la bifurcación del haz de His), se 
caracterizan por QRS anchos y de forma aberrante 
a.1. Taquicardia ventricular, forma común: se define a la frecuencia de 3 o más latidos sucesivos de origen ventricular, con una frecuencia de 100*min, 
se puede originar en el ventrículo derecho (cuya morfología será del tipo de bloqueo de la rama izquierda) y viceversa. Se clasifica en: no sostenida 
(menor a 30 s) y sostenida (mas de 30s), se observa en paciente con cardiopatía previa, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca, insuficiencia cardiaca, 
prolapso mitral, displasia arritmogénica del VD. Aquí existen cambios de intensidad del primer ruido y si existe disociación AV. Con frecuencia se plantea 
el diagnostico diferencial entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante. 
a.2. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado: FV entre 60 y 100, se altera el registro de ritmo sinusal, observándose la transición 
de uno a otro de manera progresiva, con latidos de fusión mientras se produce esa transición. Se produce cuando el automatismo del sistema de His-
Purkinje supera al automatismo del NS. Es una arritmia benigna que no produce cambios sustanciales en el volumen minuto y se observa durante el 
infarto del miocardio. 
a.3. Taquicardia ventricular en torsión de puntas: Se observa una prolongación del intervalo QT, se produce por de la actividad gatillada por 
pospotenciales tempranos y su mantenimiento, de la puesta en marcha de un mecanismo reentrante. Se caracteriza por segmentos QRS de manera 
creciente y decreciente, puede terminar de manera espontánea, retornar al ritmo sinusal o bien culminar en una fibrilación ventricular. 
a.4. Taquicardia ventricular bidireccional: Muy poco frecuente, presenta un QRS aberrante que altera su forma y su polaridad, se puede apreciar en D II, 
III y VF. 
b. Fibrilación ventricular: Puede complicar a los pacientes con cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis, alteraciones electrolíticas, hipoxia, 
choque eléctrico, alteraciones congénitas, enfermedades valvulares o que reciben diferentes fármacos 
III. BRADIARRITMIAS Y TRANSTORNOS DE LA CONDUCCIÓN 
1. Bradicardia sinusal: Ocurre por una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a menos de 60 latidos por min. Se pueden apreciar 
ritmos de escape, sean auriculares o de la unión A-V 
2. Paro sinusal: Puede disminuir el auomatismo del NS y a veces hasta desaparecer durante periodos variables. En tales circunstancias suele suceder que las 
células ubicadas en la unión AV tomen la actividad eléctrica del corazón. Y si este marcapasos no se produce se genera la muerte por asistolia. 
3. Bloqueo sinoauricular: Se caracteriza por una demora o interrupción en la propagación del estimulo desde el NS a las auriculas. Y se los clasifican como 
bloqueos de primer, segundo y tercer grado. 
4. Bloqueos auriculoventriculares: Las alteraciones se pueden presentar en: las aurículas, la unión AV o en el haz de His y sus ramas. Mientras mas alta sea 
la evolución mejor será su evolución. 
a. Bloqueos A-V de primer grado: Se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción desde las A a los V, Se presenta un intervalo PR prolongado. 
La enfermedad puede deberse a una enfermedad del sistema de conducción o a fármacos. Solo produce manifestaciones a nivel electrocardiografico 
b. Bloqueos A-V de segundo grado: Una o mas ondas P no van seguidas siempre de un QRS , pueden ser clasificadas como Mobitz I y Mobitz II. El grado de 
bloqueo se establece además como la relación entre el número de las ondas P y el número de complejos QRS cuando se produce el transtorno. 
c. Bloqueos A-V de tercer grado: No se puede diagnosticar por un electrocardiograma normal, se puede producir el bloqueo en 3 niveles: 1. Suprahisiano, 
2.Intraisiano 3.Infrahisiano.