ECG PATOLOGICO

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ECG PATOLOGICO → ARRITMIAS
Ritmo cardiaco normal es Sinusal → FC 60-100 latidos/min
· Consta de ciclos conformados por onda P (indica la despolarización de las aurículas), seguida de un intervalo PR (representa el tiempo de conducción A-V), seguido de un complejo QRS angosto y no mellado (despolarización de los ventrículos), de un segmento ST y onda T (indica la repolarización ventricular). 
· Todos los ciclos se suceden regularmente a una FC entre 60-100 lpm, esta se determina mediante la distancia entre los intervalos R-R. 
· La onda P es positiva en D2 y aVF y negativa en aVR. 
· Todo ritmo que no cumpla con estas características se considera ARRITMIA. 
 
ARRITMIA → alteración del ritmo cardiaco sinusal normal, en este caso, el ritmo no es regular, los latidos no tienen origen en el NSA por lo que carece de onda P y muestra alteraciones de la conducción en relación al sitio de origen del estímulo inicial. 
 
Clasificación:
1. Según la FC: 
· Taquiarritmias > 100 lpm 
· Bradiarritmias < 60 lpm
 
1. Según el origen del ritmo cardiaco:
· Supraventriculares→ Son aquéllas que se originan por encima de la bifurcación del Haz de His, (NSA- aurículas y NAV). Para identificarlas en el ECG se observa complejos QRS angostos y limpios, y son susceptibles a modificaciones en su frecuencia a través de maniobras vágales como masaje carotideo y la compresión ocular. 
· Ventriculares → Son aquellas que se originan por debajo de la bifurcación del Haz de His y se caracterizan por la ausencia constante de las ondas P y complejos QRS anchos y mellados (imagen en sierra). Su frecuencia no se modifica con maniobras vágales. 
 
· Las arritmias se evalúan en la derivación D2 largo. 
 
1. Mecanismo de producción de las arritmias → Las arritmias cardíacas pueden originarse como resultado de anormalidades en la formación y/o en la conducción del impulso eléctrico. 
Trastorno en la formación del impulso: 
AUTOMATISMO → Es la propiedad que presentan las células del sistema de conducción (NSA-NAV y HAS DE HIS) de auto excitarse automáticamente y producir un potencial de acción sin estimulo, esto se debe porque presentan un potencial de acción inestable, ocurre normalmente de forma continua o rítmica. Se observa en la fase 4 PARL o DDE. 
Despolarización: por entrada de Na+ en el interior de las células
Diastólica: porque la célula se encuentra en reposo (mV -60)
Espontanea: porque se llega a un potencial de acción sin la presencia de estímulos. 
En condiciones normales el automatismo inicia en el NSA conocido como el marcapaso fisiológico, responsable de la transmisión del impulso eléctrico. 
AUTOMATISMO ANORMAL: 
El NAV y el HAS DE HIS son marcapasos ectópicos o latentes, estas células pueden asumir el comando de la actividad eléctrica del corazón cuando, por circunstancias anormales (patológicas) su automatismo se incrementa por permeabilidad excesiva hacia el Na++ y Ca++ en la fase 4 PARL o bien la velocidad de despolarización del NSA se deprime. (alteraciones electrolíticas, hipocalcemia e hipercalcemia, hipoxia o isquemia, fármacos o tóxicos: digital, atropina, simpaticomiméticos y cocaína). 
En resumen: Ciertas células adquieren en condiciones patológicas la capacidad de automatismo, generando focos ectópicos que usurpan el ritmo cardíaco normal.
AUTOMATISMO NORMAL AUMENTADO: 
Se produce por una mayor frecuencia de descarga eléctrica en el marcapaso natural NSA por incremento de la actividad simpática o catecolaminas, estrés, ejercicio, ansiedad. 
 
POR POST- POTENCIALES (DESPOLARIZACIONES TARDÍAS O TEMPRANAS) → Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas post- despolarizaciones (PD); las PD son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante potenciales precoces (fase 3 repolarización) o inmediatamente después de un potencial de acción potenciales tardíos (fase 4). Cuando estos potenciales tienen una magnitud suficiente como para llegar al umbral, desencadenan un nuevo potencial de acción y por ende una arritmia. Ejemplos: intoxicación por digitálicos, trastornos eléctricos o isquémicos, hipopotasemia, antiarrítmicos, hipercalcemias. 
 
Trastorno en la conducción del impulso → por bloqueos o por reentrada 
POR MECANISMO DE REENTRADA: ¡¡¡Este mecanismo es el responsable de la gran mayoría de las arritmias cardíacas!!!
En condiciones normales, el estímulo generado en el NSA despolariza en forma ordenada las aurículas y ventrículos, dejando tras de sí a las fibras en periodo refractario (mecanismo de seguridad que impide que se desencadene un nuevo PA, hasta que la célula llegue al estado de reposo y se recupere del estímulo anterior). 
En ciertas circunstancias como en una isquemia, necrosis del tejido o alteraciones anatómicas, se bloquea o retrasa el impulso eléctrico en algún segmento del sistema de conducción, mientras que sigue transmitiéndose de forma normal en el resto del sistema, debido a una disminución en la rapidez de la fase 0 (despolarización) y/o disminución en la amplitud del potencial de acción a nivel de ese segmento. Con ello se produce un retraso en la conducción hacia las células vecinas anterógradas o retrogradas que acaban de despolarizarse, ya que la conducción eléctrica sigue su curso normal por el resto del sistema. 
Las causas más frecuentes son la hiperpotasemia, isquemia miocárdica o una vía accesoria de conducción. 
 
TAQUICARDIAS → aumento de la FC por encima de los 100 lpm 
Clasificación: 
· QRS ESTRECHO
· QRS ANCHO 
Según la distancia de los QRS:
· Ritmo regular (distancia equivalente entre los QRS en una misma derivación). 
· Ritmo irregular 
MANIOBRAS VAGALES: Son aquellas que están destinadas a enlentecer el ritmo o a detener una taquicardia y son maniobras utilizadas de manera diagnostica como terapéutica. 
· Masaje del seno carotideo
· Maniobra de Valsalva 
· Fármacos: los que disminuyen la conducción por el Nodo A-V → verapamilo, adenosina (no utilizar en pacientes con asma) y ATP.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES → el sistema de conducción permanece integro con QRS ANGOSTO, debe valorarse si el ritmo es regular o irregular en los intervalos R-R y observar la posición y morfóloga de la onda P. 
 
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO CON RITMO REGULAR
1. TAQUICARDIA SINUSAL
1. TAQUICARDIA PAROXISTICA (ortodrómica) → WPW o por vía accesoria y la taquicardia intranodal. 
1. TAQUIARRITMIA AURICULAR AUTOMATICA O ECTOPICA (Monofocal) 
1. FLUTTER AURICULAR
TAQUICARDIA SINUSAL→ Se produce por un aumento del tono simpático a nivel del NSA como respuesta fisiológica a ejercicio, ansiedad, fiebre, anemia por depleción del volumen, hipoxia, hipotensión o uso de estimulantes (alcohol o cafeína), hipotiroidismo o fármacos (teofilina, atropina y salbutamol). 
SU MECANISMO ES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO
Puede ser considerado patológico en ICC e hipertiroidismo. 
Comienzo y final de la taquicardia gradual 
Responde a maniobras vágales disminuyendo la FC de forma transitoria. 
ECG: la onda P es sinusal y precede a cada complejo QRS angosto de características normales y el intervalo PR es normal. 
La FC es > 100lpm pudiendo llegando a 140lpm, esta se puede observar en la derivación D2 en la distancia que hay entre los intervalos R-R.
Tratamiento: Se debe corregir la causa desencadenante 
 
TAQUICARDIA AURICULAR AUTOMATICA O ECTÓPICA (monofocal)
Se da por un latido prematuro que se anticipa al próximo latido sinusal normal y se produce en un foco ectópico a nivel auricular diferente al sistema de conducción normal. 
ECG: se observa ondas P anticipadas con morfología diferente a la sinusal, pero idénticas entre ellas (acuminadas) con un ritmo regular a una FC de 100 a 250 lpm, seguida de un QRS angosto. 
Se caracteriza por tener un comienzo y fin gradual. Y persiste a pesar de implementar maniobras vágales a diferencia de la taquicardia sinusal o la taquicardia por reentrada que si disminuyen la FC. 
Causas: puede de causa cardiopatía estructural (isquémica, Reumática) o neumopatías (EPOC descompensado o TEP), uso de fármacos adrenérgicos y teofilina.Tratamiento: fármacos B-bloqueantes y Ca++ antagonistas para disminuir la frecuencia cardiaca o bien quirúrgico en la que se realiza la ablación del foco ectópico. 
 
 
TAQUICARDIA PAROXISTICA → Se debe a un mecanismo de reentrada en más del 90% de los casos a nivel del NAV (taquicardia por reentrada intranodal o por vía accesoria WPW), pero también puede localizarse a nivel del nodo sinusal (taquicardia por reentrada sinusal) o auricular.
Debido a su mecanismo de producción se caracterizan por tener un inicio y fin brusco, que suele interrumpirse tras realizar maniobras vágales como mansaje del seno carotideo o poner adenosina ATP (bloquean en nodo AV temporalmente). 
Son paroxísticas por que pueden durar desde segundos a horas o días y pueden recidivar durante años.
 
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO A-V
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA A-V POR VIA ACCESORIA 
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO A-V → El mecanismo de reentrada se debe a un movimiento de reentrada circular a nivel del nódulo A-V, se comporta como una estructura que puede dividirse funcionalmente en dos vías, en este contexto de doble vía de conducción existen: una rápida (velocidad de conducción mayor y periodo refractario más largo) y lenta (velocidad de conducción menor y un periodo refractario más corto), que a su vez sufre algún tipo de bloqueo (extrasistoles).
Desde el punto de vista electro fisiológico, posee dos formas de micro entrada, dependiendo de la velocidad de conducción y el sentido en que son recorridas:
· Típica: (lento-rápida) el impulso llega al ventrículo por la vía lenta y asciende a la aurícula por la vía rápida, es decir que la activación de la aurícula es retrograda y rápida.
· Atípica: (rápido-lenta) el impulso desciende por la vía rápida y asciende retrógradamente hacia las aurículas por la vía lenta, intervalo RP>PR, FC más lenta. Utiliza el mismo mecanismo, pero en sentido inverso
Causas: aumento de catecolaminas, ejercicio intenso, estimulantes (café, alcohol, tabaco), alteraciones electrolíticas, hiperventilación o estrés emocional. Puede apareces a cualquier edad (frecuente en 30-50 años), independientemente del sexo o enfermedad predisponente.
En ECG se ve: Es una taquicardia regular, súbita, entre 150 – 250 lpm donde las ondas P` pueden estar superpuestas (no se ven) sobre los complejos QRS o formando un empastamiento al final de los mismos (se ven bien en V1) por lo que la distancia del intervalo RP < PR. 
Los complejos QRS son estrechos y pueden cursar con bloqueos AV sobre todo en >200 lpm.
Clínica: 
· Palpitaciones percibidas en el cuello (por ondas de cañón continúas debida a la contracción auricular simultánea a la ventricular)
· Mareo, sincope, hipotensión por perdida brusca de la contribución auricular al llenado ventricular 
· Poliuria por liberación de PNA
· Si son de larga duración o existe una cardiopatía estructural puede aparecer disnea, fatiga y dolor torácico.
Tratamiento: Responden a maniobras vagales como masaje del seno carotideo o maniobras de Valsalva, si no hay respuesta se puede utilizar farmacología: primera línea Adenosina y de segunda línea betabloqueantes.
 
TAQUICARDIA POR REENTRADA A-V POR VIA ACCESORIA → Son haces de tejido miocárdico que unen la aurícula y el ventrículo a lo largo del anillo mitral y tricúspide. El 60 % se ubica en la pared lateral del ventrículo izquierdo.
Se produce por un movimiento circular de reentrada ortodrómica (camino más corto) desde una vía accesoria con conducción retrograda, llamada conducción Wolf Parkinson White. La propagación del impulso tiene lugar a través de las aurículas por el nodo AV (vía anterograda) y como existe una vía accesoria anómala AV esta se activa después y conduce de forma retrograda hacia las aurículas (vía oculta). Es decir, que estos pacientes tienen vías rápidas accesorias (fascículo de Kent: que une aurícula con ventrículo), que causa despolarización prematura de los ventrículos al sortear el nódulo AV. 
Las más frecuentes conducen por vía anterograda y producen el típico ECG con PR corto, empastamiento inicial del QRS (onda delta) y QRS ancho. Este patrón es por la fusión de la 
activación ventricular por la vía accesoria, el nodo AV y las fibras de purkinje (fenómeno de preexcitación). 
En algunos casos la activación es solo por la vía retrograda por lo que no se diagnostica en ECG (esta oculta) pero tienden a generar taquicardias por reentrada AV.
En ECG se ve taquiarritmia regular entre 150 a 220 lpm de complejos QRS estrechos o empastado y ancho, con onda P` (si se ven) negativas en II, III y aVF. El intervalo PR acortado puede fusionarse (menor de 0,12 segundos).
Tratamiento: 
· Se puede recurrir a maniobras vágales: masaje del seno carotideo, maniobra de Valsalva, reflejo del vómito, elevar las piernas apoyándolas contra la pared, inmersión de la cara en agua fría.
· Los pacientes que presentan anormalidad del ECG pero sin taquiarritmias no precisan tratamiento
· Farmacológico: verapamilo 5-10 mg. Adenosina 6mg 
· Antiarrítmicos como procainamida son eficaces. 
 
FLUTTER AURICULAR/ ALETEO → Se debe a un fenómeno de reentrada auricular rápido que suprime completamente la actividad del Nodo sinusal y genera un circuito anormal que suele localizarse en el VD a nivel del istmo cavotricuspídeo. 
ECG: Se caracteriza por ser un ritmo auricular regular (sigue un patrón cíclico) a una FC 250-300 lpm con ondas auriculares en dientes de sierra (ONDA F), debida a una despolarización auricular anormal, seguidas de una onda de repolarización auricular (Ta) sin línea isoeléctrica entre ellas. 
La morfología del QRS es estrecho y aparece cada tanto. 
La FC ventricular es de 150 lpm y casi siempre existe un bloqueo A-V fijo 2:1 (cada dos ondas F aparece un QRS estrecho)
Las ondas F tienen polaridad negativa en las derivaciones D2-D3 Y aVF, no presentan línea isoeléctrica entre sí. 
Causas: ocurre con frecuencia en pacientes con cardiopatía estructural, y suele aparecer de forma paroxística en pericarditis, post operatorio de Cx cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda o crónica como EPOC. En forma crónica en > de 50 años con cardiopatías (Reumática avanzada con estenosis mitral o tricúspidea). 
Tratamiento: 
1era línea: cardioversión + anticoagulantes como profilaxis de TEP (Tratamiento de elección). 
2da línea: B- bloqueantes o Bloqueadores de los canales de Ca++ en caso de no poder realizar cardioversión para controlar el ritmo cardiaco 
Tratamiento quirúrgico: ablación del istmo cavo-tricuspídeo. 
 
TAQUICARDIAS CON QRS ESTRECHO, PERO CON RITMO IRREGULAR: 
1. FIBRILACIÓN AURICULAR (es la más frecuente)
1. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL 
 
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAÓTICA → Se origina por la activación de 3 o más focos ectópicos auriculares por un aumento del automatismo o actividad desencadenada. 
ECG: Es un ritmo irregular con más de 3 ondas P seguidas en una misma derivación con distinta morfología, diferentes a la sinusal a una frecuencia mayor de 100lpm, seguidas de un QRS estrecho con intervalo R-R irregular. 
Causas: reagudización del EPOC, IC severa con hipoxia, cuadros sépticos, trastornos hidroeléctricos o acido-base severos (hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia), intoxicación con teofilina o B-estimulantes. 
Tratamiento: 
1ro tratar la causa que lo produce. 
B- bloqueantes o Ca++ antagonistas para controlar el ritmo sinusal. 
 
 
FIBRILACIÓN AURICULAR → Se produce por múltiples circuitos de reentrada auricular que suprimen al nodo sinusal, generando una activación auricular no coordinada (caótica) a una frecuencia de 350- 600 lpm, lo que conlleva el deterioro de su función mecánica por ausencia de contracción y llenado efectivo de la aurícula hacia el ventrículo, siendo este el motivo frecuente de formación de émbolos sistémicos. 
Se asocia con mayor riesgo de ACV isquémico a largo plazo e IC, especialmente en mujeres. 
ECG: No se distinguen ondas P, si no la presencia de ondas F (fibrilatorias) de aspecto irregular y variable más visibles en las derivaciones V1 yV2. 
Los complejos QRS son estrechos, con una asimetría entrelos intervalos R-R y el ritmo ventricular varia de 50 a 200 lpm, siendo irregular porque la mayoría de los impulsos fibrilatorios no se propagan por el nodo A-V debido al largo periodo refractario del mismo. 
El masaje carotideo suele disminuir la FC ventricular. 
Tipos: 
FA de ondas finas → Se registran ondas F que apenas se visualizan porque producen una pequeña ondulación en la línea isoeléctrica entre los QRS y se debe a fibrosis auricular importante. Son más visibles en la derivación V1.
FA de ondas gruesas →Se debe a trastorno de conducción auricular 
Causas más frecuentes: hipertiroidismo, estenosis mitral y TEP. Las cardiopatías asociadas más comúnmente son la HTA y la enfermedad coronaria. 
Clasificación: 
· Agudas: Toda FA < a 48 h de evolución y puede revertirse a ritmo sinusal sin la necesidad de anticoagulación previa. 
· Crónicas: Toda FA > a 48h de evolución y requiere de anticoagulación previa antes de la cardioversión, convencionalmente se establece el tratamiento con anticoagulantes 3 a 4 semanas antes y 4 semanas después. Una alternativa es realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos intracavitarios y posterior cardioversión. 
 En la evaluación de todo paciente con FA hay que evaluar:
· Si el paciente presenta descompensación hemodinámica
· Presentación aguda o crónica 
· Etiología primaria o secundaria 
Tratamiento: 
1. Reversión a ritmo sinusal: mediante la cardioversión eléctrica en pacientes hemodinamicamente estables o que no responden al tratamiento farmacológico y en pacientes hemodinámicamente estables se aconseja la cardioversión por fármacos antiarrítmicos de clase 1C (Flecainida por VO) o de 2da elección los antiarrítmicos de clase 3 (Amiodarona por vía endovenosa)
1. Control de la frecuencia ventricular a través de fármacos como: digoxina, B-bloqueantes, Ca++ antagonistas. 
En caso de que el paciente presente FA+ WPW no se dan estos fármacos, sino Procainamida. 
1. Prevención de recurrencia las FA por cardioversión mecánica o por fármacos ya descriptos. 
1. Tratamiento definitivo es la ablación de las venas pulmonares o técnica MAZE que consiste en realizar una serie de quemaduras (generando zonas cicatrízales en AI-AD dando como resultado el bloqueo de la conducción eléctrica. 
1. Prevención de embolias: coagulación oral transitoria si la FA es crónica > de 48 h o se desconoce el tiempo, antes de la cardioversión. 
Los fármacos anticoagulantes son: los inhibidores de la vitamina K Acenocumarol o Warfarina en FA con enfermedad valvular y Apixabán o Dabigatrán en pacientes sin enfermedad valvular de base. 
1. La anticoagulación a largo plazo (permanente) es para los pacientes de alto riesgo y para ello se utiliza la escala de CHA2DS2-VASc
 
· Screening de FA en > 65 años mediante la toma de pulso (irregular) + ECG. 
 
ESCALA DE CHA2DS2-VASc PARA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIA EN PACIENTE CON FA 
Evaluación del Riesgo: 
	FACTORES DE RIESGO
	PUNTOS 
	Insuficiencia cardiaca 
	1
	HTA
	1
	Edad > 75
	2
	DBT Mellitus
	1
	Stroke/TIA/ ACV Isquémico
	2
	Enfermedad vascular 
	1
	Edad 65-74
	1
	Sexo femenino 
	1
0-1 BAJO
2 MEDIO
3-6 ALTO
0. Si tiene más de 2 factores de riesgo se da anticoagulación oral Acenocumarol/Warfarina. 
0. Si tiene 1 factor anticoagulación Acenocumarol o antiagregación plaquetaria AAS 
0. Si tiene 0 FR no dar anticoagulantes, dar aspirina.
DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE FIBRILACIÓN AURICULAR Y ALETEO 
	 
	FIBRILACIÓN 
AURICULAR
	FLUTTER 
AURICULAR
	Duración 
	Crónica 
	Más breves 
	Asociación con cardiopatías 
	Frecuente 
	Más frecuentes 
	Producción de émbolos 
	Frecuente 
	Menos frecuente 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES → Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, generalmente en el músculo ventricular con complejos QRS anchos > 120ms. 
Son más frecuentes en pacientes con IAM previo 
 
TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO CON RITMO REGULAR:
1. TAQUICARDIA VENTRICULAR→ MONOMORFICA Y POLIMORFICA 
Taquiarritmia con más de 3 complejos QRS anchos a una frecuencia cardiaca > 100 lpm originados por debajo del fascículo de His, en este caso el marcapasos está en las ramas fasciculares, red de purkinje o en miocardio ventricular. 
Estas taquicardias se producen por automatismo aumentado, presencia de actividad desencadenada o por reentrada y se caracteriza por ser:
· Sostenida (relacionada con cardiopatías): duración > 30 segundos o precisa de maniobras urgentes para que cese (cardioversión eléctrica) porque hay compromiso hemodinámico. 
· No sostenida: duración < 30 segundos. No está relacionada con cardiopatías.
Con respecto a la configuración de los complejos QRS pueden ser:
· Monomórficas: tienen complejos QRS anchos de igual morfología en todos los latidos con frecuencia ventricular regular entre 130-200 lpm. Aparecen por estimulación sostenida a nivel de un foco ectópico ventricular y puede mantenerse o convertirse en una FV. 
 
· Polimórficas: los complejos QRS son muy diferentes entre sí en forma, tamaño y dirección. Un subtipo es la taquicardia en "torsada de punta" donde los complejos QRS cambian alternativamente de forma, tamaño y dirección, durante una serie de latidos (suelen aparecer en pacientes con intervalos QT largos congénito o adquirido). 
Otra variante es el Síndrome de Brugada: enfermedad que afecta los canales de Na++, es genética, el corazón es normal estructuralmente. En el ECG aparece una onda RSr' que indica un bloqueo de rama derecha y elevación del ST en derivaciones V1-V2. tratamiento: colocación de un desfibrilador automático implantable y hacer un estudio a los familiares de 1er grado porque es una enfermedad genética. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORDASA DE PUNTA
SINDROME DE BRUGADA
ECG características taquicardia ventricular: 
· Ausencia de onda P 
· QRS anchos > 120ms de aspecto atípico 
· Disociación A-V patognomónica 
· Ritmo regular en intervalo R-R, también puede ser ligeramente irregular
· Latidos de fusión o capturas 
· Eje eléctrico izquierdo: morfología de rama derecha 
· Eje eléctrico derecho: morfología de rama izquierda
Tratamiento de las Taquicardias ventriculares: si el paciente se encuentra inestable hemodicamicamente se realiza cardioversión eléctrica, si el paciente se encuentra estable y tuvo previamente un IAM se trata con Amiodarona y si no tuvo IAM se da Procainamida. 
 
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO CON RITMO IRREGULAR: ¡¡Son las arritmias más graves y conducen a la muerte si no se actúa rápidamente!!
FIBRILACIÓN VENTRICULAR → Es una taquiarritmia ventricular con Frecuencia rápida y ritmo irregular. La actividad eléctrica es caótica y no puede distinguirse claramente la morfología del complejo QRS. 
La actividad contráctil de los ventrículos es nula y como consecuencia, el GC y la perfusión tisular caen, si no se produce su reversión, sobreviene la muerte. 
Causas: empeora el cuadro en aquellos pacientes con cardiopatías isquémicas, miocardiopatías hipertrófica y dilatada, alteraciones electrolíticas, hipoxia, alteraciones congénitas o pacientes que consumen fármacos como antiarrítmicos o antidepresivos. 
ECG: 
Ritmo: Irregular, la actividad fibrilatoria es caótica 
Velocidad: Rápido > de 250 lpm
Onda P: Ausente 
Intervalo PR: Inmensurable (N/A)
QRS: ausente (se observa una oscilación fibrilatoria en la línea base)
FLUTTER VENTRICULAR → Es una taquicardia muy rápida con complejos QRS anchos, parecidos a dientes de sierra, similares en forma, tamaño y dirección. 
ECG: 
Ritmo: irregular
Velocidad: Rápido (250-350 lpm)
Onda P: Ausente
Intervalo PR: No medible 
QRS: > 0.12 (se observa onda sinusiodales)
 
TRASTORNOS DEL RITMO →EXTRASISTOLES → Son latidos prematuros que se deben a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal por presencia de un foco ectópico, una reentrada o una despolarización anormal de la membrana (postpotenciales). Según su localizaciónpueden ser auriculares, de la unión AV o ventriculares. 
· EXTRASISTOLE AURICULAR 
· EXTRASISTOLE DE LA UNIÓN A-V
· EXTRASISTOLE VENTRICULAR 
 
EXTRASISTOLE AURICULAR → Se altera el origen del latido sinusal!! 
Los extrasístoles o complejos auriculares prematuros son despolarizaciones auriculares adelantadas que provienen de un foco auricular distinto del nodo sinusal (foco ectópico) que emiten impulsos anormales. Tras el latido ectópico siempre existe una pausa que se conoce como pausa compensadora incompleta. 
ECG: se identifican como ondas P adelantadas (aparecen precozmente en el ciclo cardiaco) de morfología distinta a la sinusal normal (la morfología depende de la localización del foco ectópico), habitualmente van seguidas de un QRS estrecho normal, seguida de una pausa compensadora incompleta. Si la extrasístole es lo suficientemente precoz como para encontrar al NAV dentro del periodo refractario, el estímulo auricular no será conducido a los ventrículos (extrasístole auricular bloqueado), por lo que en el ECG veremos una P adelantada no seguida de QRS con una pausa no compensadora.
Tratamiento: Eliminar los factores desencadenantes (estrés, el alcohol, el tabaco, la cafeína y las drogas simpaticomiméticas), generalmente no suele necesitar tratamiento, y en caso de requerirlos se administra B-bloqueantes y Ca++ antagonistas (permiten enlentecer el ritmo). 
Tratamiento definitivo: ablación del foco ectópico.  
 
EXTRASISTOLE DE LA UNIÓN AV → Su origen es en el Haz de His, son poco frecuentes y se asocian a una cardiopatía o a intoxicación digitálica. 
ECG: onda P ausente u onda P retrograda negativa (II, III y Avf) y los complejos QRS son normal, seguida de una pausa compensadora completa por que el latido ectópico no despolariza al nodo sinusal. 
Tratamiento: Eliminar los factores desencadenantes, generalmente no suele necesitar tratamiento, y en caso de requerirlos se administra B-bloqueantes y Ca++ antagonistas (permiten enlentecer el ritmo). 
EXTRASISTOLE VENTRICULAR → ES LA MAS FRECUENTE!!
Los complejos ventriculares prematuros son latidos adelantados (aparecen antes de lo que correspondería a una onda P) que provienen de un foco ectópico localizado en alguno de los ventrículos.
ECG: Aparición precoz de un QRS ancho atípico con muescas, no precedido de onda P (la despolarización de las aurículas ocurre después de la de los ventrículos, quedando habitualmente la P retrograda-enmascarada en el interior del QRS) y con ST y onda T anormal, habitualmente de polaridad opuesta a la del QRS; se siguen de una pausa compensadora completa (la distancia que separa a los dos latidos que contienen el extrasístole es igual al doble de la distancia que separa a dos latidos sinusales normales).
Se habla de bigeminismo cuando alternan un latido normal y una extrasístole, y trigeminismo cuando alternan 2 latidos normales y una extrasístole.
Causas: Las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes en la población sana, aumentando su prevalencia con la edad, el sexo masculino, la raza negra y la presencia de diversas cardiopatías (dilatada, hipertrófica, isquémica, valvular). También se asocian al uso de estimulantes (café´, te, alcohol, tabaco, cocaína), determinados fármacos (digital, teofilina, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos) y a alteraciones hidroelectrolíticas (hipo/ hiperkaliemia, hipomagnesemia).
Tratamiento: solo se trata, una vez descartados factores provocadores (uso de estimulantes, fármacos, alteraciones electrolíticas), a los pacientes sintomáticos con B-bloqueantes (bloquean la conducción rápida) + tratamiento de base en pacientes con cardiopatías estructurales. 
 
 
BRADIARRITMIAS 
 
Definición: son ritmos cardiacos que se manifiestan con FC menores a 60 latidos lpm. Por depresión del automatismo y / o del nivel de conducción. 
Para saber ante qué tipo de alteración nos encontramos hay que conocer la relación de la onda P y el complejo QRS:
· Si faltan ondas P o su frecuencia es muy lenta debe pensar en depresión del nodo sinusal, que puede producir: bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinoauricular, enfermedad del seno o ritmos de escape de la unión AV.
· Si el intervalo PR no es contante o desaparece un QRS se deben pensar en trastornos de la conducción: bloqueos AV de primer, segundo y tercer grado.
 
BRADIARRITMIA SINUSAL → ocurre como consecuencia de la disminución de la frecuencia de despolarización del nodo sinusal. Es un ritmo sinusal regular en el que el nodo sinusal descarga a menos de 60 lpm. El ritmo puede ser irregular si también existe arritmia sinusal. 
En general es benigna, valorar en ancianos una enfermedad del seno.
ECG: Las ondas P son positivas en II, III, Avf; seguidas de una QRS y con un intervalo PR contante.
Causa: 
· sobreestimulación vagal, el sistema parasimpático inhibe al nodo sinusal (deportistas, estimulación del seno, vómitos)
· uso de calcioantagonistas o betabloqueantes.
· toxicidad digitálica.
· infartos agudos 10-15% de los casos.
· Cirugía ocular
· Tumores intracraneales, cervicales o mediastínicos.
· mixedema
· sepsis gran negativos.
· Ictericia obstructiva
· Hipoxia grave
· Hipotermia
Tratamiento: en general no requieren tratamiento salvo que sean muy sintomáticas o con deterioro hemodinámico.
Según la gravedad:
· Atropina: 0,5 mg cada 3-5' hasta 3mg máximo. Es útil en bradicardia por enfermedad del seno o los bloqueos a nivel del nodo.
· Si permanecen los síntomas poner un marcapaso transcutáneo transitorio. En casos de bloqueos graves (Mobitz II y III)
· Si no se consiguen contracciones mecánicas efectivas con el marcapasos o no se dispone de él. Usar Dopamina a dosis de 2 a 10 ug/kg/min asociado a Adrenalina 2 a 10 ug/kg/min si la bradicardia es moderada y severa. 
 
PARO SINUSAL → ausencia del latido sinusal (faltan onda P) por una marcada depresión del automatismo del nodo sinusal. Por lo que las células marcapaso de las aurículas, unión AV o ventrículos toman el control de actividad eléctrica del corazón. De esta manera se establece un paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular de suplencia o escape. 
En ECG se ve un intervalo PP constante hasta que aparece una pausa (por ausencia de P con su complejo QRS) que genera la activación de un marcapasos a nivel del nodo AV y posteriormente aparece el ritmo sinusal fuera de fase, siendo el intervalo PP que incluye el impulso bloqueado no múltiplo del intervalo PP básico (de 2 seg a minutos).
Causas: 
· Lesión del nodo sinusal por cardiopatía isquémica
· Miocarditis aguda
· Fibrosis degenerativa
· Uso de betabloqueantes y quinidina
· Intoxicación con digitálicos 
Tratamiento igual a la bradiarritmia sinusal.
 
BLOQUEOS SINOAURICULARES: 
Se caracterizan por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nódulo sinusal hacia las aurículas. 
Al no despolarizarse las aurículas no poseen onda P ni esta seguido de un QRS. 
Se clasifican en: 
Primer grado: depende de un retardo en la propagación del estímulo, asintomático sin traducción en ECG, dado que todos los impulsos sinusales se conducen con retardo a las aurículas.
Segundo grado: uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción. Se registran pausas cuya duración (intervalo PP durante el bloqueo) será múltiplo del ciclo sinusal de base (intervalo PP basal).
Tercer grado: todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. La actividad eléctrica dependerá entonces de la emergencia de un marcapasos subsidiario.
Causas: 
· Sobreestimulación vagal 
· Lesión del nodo sinusal por cardiopatía isquémica
· Miocarditis aguda
· Fibrosis degenerativa
· Hiperpotasemia severa
· Intoxicación digitálica
· Uso de betabloqueantes o quinidina
 
Bloqueo AV de primer grado → Este trastorno se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos.
En este caso las ondas P tienen forma y polaridad normales y están seguidas de un QRS con un intervalo PR prolongado (>20 seg), la alteración se ubica proximal a la deflexión del hazde hiz puede deberse a enfermedad de la conducción o a fármacos. 
Estos pacientes no requieren marcapasos definitivo.
Bloqueo AV de segundo grado → Algunos de los estímulos sinusales no son conducidos de forma intermitente. En esta situación una o más onda P no va seguidas por su complejo QRS y pueden darse dos variantes: 
TIPO MOBITZ I: donde el intervalo PR se va incrementando en forma progresiva (fenómeno de Wenckebach) hasta que una onda P no va seguida por su QRS. El intervalo RR es dos veces menor que la longitud de un ciclo normal.
 
TIPO MOBITZ II: donde el intervalo PR permanece contante hasta que una onda P se bloquea (desaparecen la onda P y el QRS). El intervalo de la pausa es múltiplo del intervalo PP normal (reaparece en fase) dado que, aunque no exista onda P el nodo sinusal sigue descargándose normalmente. Es un bloqueo intermitente y si la pausa es muy prolongada puede interrumpirse con un latido de escape (del nodo AV).
El grado de bloqueo se establece como la relación entre el número de ondas P y el número de complejos QRS. Lo que puede resultar:
· Bloqueo de bajo grado: 3/2- 4/3 (3 o 4 ondas P y 2 o 3 QRS)
· Bloqueo de alto grado: 3/1 – 4/1 (3 O 4 ondas P y 1 QRS)
En estos casos, la posibilidad de progresión a bloqueo AV completo es alta, por lo que es una indicación de colocación de marcapasos definitivo.
Bloqueo AV de tercer grado → Existe una ausencia de conducción desde la aurícula hasta el ventrículo, se lo denomina bloqueo AV completo.
En este caso la onda P y los complejos QRS no guardan relación entre sí. No se pueden diagnosticar por ECG convencional. Ya que al no haber un impulso salta a un ritmo de escape auricular, nodal o ventricular.
Localización del bloqueo (con el registro del electrocardiograma del haz de his):
1. suprahisiano 25%
1. Intrahisiano 15%
1. Infrahisiano 60%
El intervalo entre cada onda P y QRS es regular. Frecuencia ventricular es de 40 a 60 lpm si se trata de un escape ventricular, si es auricular no continua al ventrículo, es decir el impulso auricular no se conduce por el nodo AV.
El tratamiento es el mismo que el de bradicardia sinusal, se suele indicar marcapasos definitivo.
Indicaciones del marcapasos permanente:
En bradiarritmias secundarias a una causa no corregible o evitable por:
· Hipersensibilidad sintomática del seno carotideo 
· Disfunción del nodo sinusal con bradiarritmia sinusal sintomática o pausa sinusal de > 3 segundos. 
· Bloqueo AV de 1º y 2º grado MOBITZ I sintomáticos.
· Bloqueo infranodal debido a bloqueo AV de 2º MOBITZ II; 
· Bloqueo AV completo (más aún si asocia sintomas de escape < 40 lpm o pausas >3 segundos)
· Bloqueo bifascicular nuevo asociado a IAM 
· Bloqueo de rama alternando con cambios en el PR
· Bloqueo bifascicular con intervalo HV >100 mseg (se mide con ECG intracardiaco e indica tiempo de conducción sistema de His-Purkinje normal 35 a 55 mseg)
· Bloqueo infrahisiano con estimulación auricular a una frecuencia <150 lpm. 
 
Efectos adversos del marcapasos:
· Síndrome del marcapaso: aparición de mareos, presincope, sincope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello y el tórax. 
Tratamiento: mantener sincronismo AV con implantación de un marcapasos DDD o en caso de un marcapaso de demanda ventricular programarlo a una frecuencia cardiaca de escape de 15-20 lpm menos que la frecuencia previa.
· Taquicardia mediada por marcapasos o de asa cerrada: específico del marcapaso bicameral por conducción ventrículo atrial estableciéndose un circuito de reentrada. Delante de cada QRS se observa una espícula propia de marcapasos.
Tratamiento: programar el periodo refractario auricular más largo que el tiempo de conducción retrogrado por el nodo AV de forma que no puedan ser censadas las ondas P retrogradas y no pueda iniciarse la taquicardia
 
BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES 
Definición: son trastornos en la conducción intraventricular. En el bloqueo de rama la propagación del impulso desde el nodo AV y a la porción del Haz de His es normal.
El termino bloqueo indica un retraso de la conducción en una parte del sistema y no debería significar interrupción completa de la propagación. Que el bloqueo sea completo o incompleto solo indica un grado mayor o menor del retardo y no indica la presencia o ausencia de conducción porque no tienen correspondencia real anatómica describen solo patrones de conducción. 
· Cuando se quiere valorar la presencia de un bloqueo de rama en el ECG siempre debemos fijarnos en V1 y V6.
1. El PR es normal (de 3 a 5 cuadritos)
1. El QRS > 0,12 seg (>3 cuadritos) cuando el bloqueo es completo y es ancho porque se enlentece al final de la conducción. Si es entre 0,08 a 0,12 (2 a 3 cuadritos) en bloqueo es incompleto (se denomina mejor retraso en la conducción interventricular)
1. El eje es normal, en los bloqueos no hay desviación del eje medio.
1. La onda T se hace inversa al QRS (si QRS es positivo, la T va a ser negativa), debido a los trastornos de la despolarización ventricular la re polarización se vuelve anormal.
 
Clasificación: según donde se encuentre la interrupción o bloqueo se pueden definir los siguientes patrones:
Bloqueos completos de rama:
1. Rama derecha
1. Rama izquierda
Hemibloqueo:
1. Anterior izquierdo
1. Posterior izquierdo
Bloqueos multifocales:
1. Bifascicular 
1. Trifascicular
1. Rama bilateral
 
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
Ocurre cuando la conducción del estímulo se detiene a nivel de la rama derecha, esto hace que la activación eléctrica tenga que venir de la rama izquierda y de ahí llevar el estímulo al lado contrario para activar al VD.
Una vez despolarizado el VI se generan dipolos de activación para despolarizar el VD, los cuales atraviesan el septum creando un vector conocido como de “salto de onda” (vector 3).
Es un vector tardío, dirigido hacia la derecha y delante de mayor magnitud que lo habitual (al no activarse ambos ventrículos a la vez, no se anulan parte de los voltajes generados y se registrara mayor voltaje generado por el VD) originando una onda S ancha y empastada en I, a VLy V 5-6 y una onda R` ancha con alteraciones en la repolarización en V 1-2 y aVR 
En el ECG se ve: 
1. Ensanchamiento del QRS.
1. Complejo rSR´ en V1-2
1. Onda T invertida y asimétrica en V1 
1. S profunda y empastada en V5-6
1. R tardía en AVR
1. Eje eléctrico del QRS desviado a la derecha >90º
 
Causas de afección crónica: 
1. Cardiopatías: cardiopatía isquémica o hipertensiva, enfermedad 
1. degenerativa de la conducción, etc.
1. Miocardiopatías
1. Miocarditis 
1. Neumopatías
Causas de afección aguda: 
1. Infarto antero-septal
1. Embolia 
1. Infarto pulmonar agudo
1. IC aguda
1. Pericarditis
1. Miocarditis aguda
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Definición: ocurre cuando un estímulo no se conduce a través de la rama izquierda, esto ocasiona:
Que no se generen los vectores normales de despolarización. 
Que la despolarización del VI se realice a través de la rama derecha generándose dipolos de activación que atraviesan el septum interventricular (salto de onda). La despolarización inicia en la porción baja del septum, sigue a la porción media, después se despolariza la pared libre del VI y por último lo hace la parte basal ventricular.
Como el estímulo no viaja por un sistema específico de conducción ocasionará una despolarización lenta lo que nos dará un QRS ancho y con anormalidades en su registro. 
En el ECG se ve: 
· Ausencia del primer vector septal, lo que ocasiona ausencia del r en V 1-2 y q en V5-6.
· QRS ancho con duración mayor a 0,10” esto como consecuencia del retraso de la conducción por bajar por un tejido miocárdico no especifico. 
· S ancha y empastada en V1-2, ya que todos los vectores se alejan de las derivaciones.
· R ancha y empastada con muescas en V5-6, ya que todos los vectores de activación se dirigen a la misma ubicación. 
· Eje eléctrico AQRS desviado a la izquierda <0º.
 
 
Causas de afección aguda:
1. Infarto anteroseptal
1. Insuficiencia cardiaca aguda
1. Pericarditis
1. Miocarditis
Causas de afección crónica:
· Cardiopatíaisquémica
· Miocardiopatias
· Miocarditis
· Hiperpotasemia
Tratamiento: 
1. Tratamiento de la enfermedad de base.
2.  Indicaciones para el implante del sistema de estimulación en enfermos con el bloqueo de la rama del haz de His: 
Síncope, bloqueo de la rama y un resultado positivo del EEF definido como HV ≥70 ms o bien tras la provocación del bloqueo AV de II o III grado en el sistema del haz de His y de las fibras de Purkinje durante la estimulación de las aurículas con una frecuencia progresivamente aumentada o después de la provocación farmacológica.
Bloqueo alternante de rama, independientemente de los síntomas.
HEMIBLOQUEOS: anatómicamente la rama izquierda del haz de his se divide en el fascículo anterior y fascículo posterior.
 
Hemibloqueo anterior izquierdo: Cuando se produce un bloqueo del fascículo anterior la activación inicial es dependiente del fascículo posterior generándose un primer vector septal general normal. La activación de la pared libre del VI se lleva a cabo en sus regiones laterales bajas.
Para la despolarización de la pared donde está el fascículo alterado se va a generar un vector de abajo hacia arriba del miocardio, el vector 3, dándose a través de él la despolarización lenta de la cara lateral alta del VI.
En el ECG se ve:
1. Ondas R predominantes en I y AVL pudiendo existir una pequeña onda q inicial.
1. Onda r en II, III y AVF seguidas de una onda S profunda
1. Eje eléctrico del QRS desplazado a la izquierda (entre -30 a -90º)
1. Habitualmente la duración del complejo QRS es normal.
1. La transición de las precordiales se desplaza hacia la izquierda con disminución de la onda R y aumento de la onda S en precordiales izquierdas.
Causas:
1. Infarto agudo al miocardio
1. Hipertrofia ventricular derecha
1. Cor pulmonale crónico
1. Embolismo pulmonar.
 
 
 
Hemibloqueo posterior izquierdo:
El bloqueo del fascículo posterior de la rama del haz de a Hiz izquierda es muy poco frecuente y es de difícil diagnóstico. 
En estos casos la activación inicial del ventrículo dependerá del fascículo anterior. 
Va a haber un cambio en la despolarización por orientación del vector septal, el vector se dirigirá más hacia arriba y menos a la derecha lo que hace que se registre con menos voltaje. El V2 activará normalmente la pared lateral alta del VI.
En estos casos la alteración de la despolarización va a ser en la parte baja del corazón, en la cara lateral baja y la cara inferior. Por lo que se va a formar un vector 3 que llegue hasta esas zonas, este se dirigirá hacia abajo, posterior y hacia la derecha y se reflejara un retardo en la despolarización. 
 
En el ECG se ve:
· Ondas r en I y AVL seguidas de ondas S profundas.
· Ondas Q en cara inferior II, III, y AVF. 
· Las ondas q son pequeñas y estrechas y van seguidas de ondas R prominentes (mayor en III). Ausencia de Q en DI, AVL, V 5-6.
· Eje del QRS desviado hacia la derecha (+90 a +140)
· Habitualmente la duración del QRS es normal.
Causas
-Infarto agudo al miocardio
-Hipertrofia ventricular derecha
-Cor pulmonale crónico
-Embolismo pulmonar
Tratamiento: De la enfermedad de base.
 
BLOQUEOS MULTIFASCICULARES
Se definen como el retraso o bloqueo de la conducción en más de un componente estructural del sistema de conducción.
Bloqueo bifascicular: se caracteriza por un retraso en los dos componentes. Como por ejemplo bloqueo completo de rama derecha + hemibloqueo auricular izquierdo. Característico en enfermedad de chagas.
Bloqueo trifascicular: se caracteriza por un retraso en tres de los componentes. Por ejemplo: bloqueo completo de rama derecha + hemibloqueo auricular izquierdo + bloqueo auriculoventricular.
 
SOBRECARGA CARDIACAS
 
La sobrecarga hace referencia a una situación hemodinámica que conlleva al aumento de trabajo de alguna o algunas cavidades cardiacas. 
Este aumento puede ser por elevaciones de la presión sistólica (aurículas) o por el aumento del volumen en cada latido (ventrículos). 
Estas alteraciones conducen a alteraciones funcionales y determinan problemas anatómicos, denominados crecimientos, y estos pueden ser por dilatación de las cavidades o por engrosamiento e hipertrofia de la pared.
Ambas situaciones repercuten sobre los potenciales eléctricos determinando:
1. Retardo en el tiempo de aparición de los vectores de despolarización 
1. Aumento del voltaje de las ondas
1. Tendencia a retrasar la repolarización
Todo esto se traduce en el ECG con un aumento del voltaje y duración del QRS, cambios de vectores, anormalidades en el segmento ST y onda T, anormalidades en la onda P, etc. Cada alteración observada dependerá de la cámara comprometida. 
 
SOBRECARGA AURICULARES → POR AUMENTO DE PRESIONES 
SOBRECARGA O CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA (CAI): La porción descendente de la Onda P representa la despolarización de la aurícula izquierda, esto se debe a que la despolarización comienza en el nodo sinusal y de allí se propaga primero hacia la auricula derecha y posteriormente a la AI, por lo que la onda P es resultante de ambas ondas. 
Si hay una sobrecarga en AI, esta se ve representada por la onda P en su porción descendente en la que se observa una onda P ancha > 0,12 seg y mellada (bífida) denominada P mitrale. Esta anomalía aparece en valvulopatía mitral, siendo esta la más frecuente y en enfermedades que cursan con aumento en la presión a nivel del ventrículo izquierdo, con lo que se ve sometido a sobrecarga la aurícula izquierda (aumenta su presión intracavitaria).
Al crecer la AI aumenta la magnitud del vector de despolarización, por lo que el vector resultante se dirige hacia atrás y a la izquierda, esto determina que el plano frontal esté desviado hacia la izquierda. 
Causas que la producen: hipertrofia de la aurícula izquierda 
· Estenosis mitral
· Insuficiencia mitral
· Miocardiopatía 
· Valvulopatía aortica 
· HTA
· Cardiopatías isquémicas
 Criterios en el ECG para su diagnóstico: 
· Onda P ancha prolongada y mellada > 0,12 seg en DII, DI denominada P mitrale 
· Muesca prominente (doble lomo) en la onda P más visible en DII
· Aumento en la duración y profundidad de la porción negativa de la onda P en V1 morfología bifásica (índice de Morris: de ancho > 0.04 ms y/o profundidad >1mm) 
· Desviación a la izquierda en el eje eléctrico entre 30° a 45°.
 
 
SOBRECARGA O CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA (CAD): La primera porción de la onda P (su morfología) corresponde a la despolarización de la AD. Si hay un crecimiento en AD se va a afectar la onda P, incrementando su altura dejándola más alta y picuda por un aumento de las fuerzas iniciales de la despolarización. Esta anomalía aparece por sobrecarga a nivel de la aurícula derecha por estenosis o insuficiencia tricúspidea o bien secundaria a sobrecarga ventricular derecha (cor pulmonale crónico) donde por la hipoxia se produce un aumento de la resistencia y por ello aumento de la presión a nivel de las arterias pulmonares.
Se produce por: 
· Cor pulmonale crónico y agudo
· Síndrome de Eisenmenger 
· Patologías congénitas 
· Insuficiencia tricúspidea
Criterios diagnósticos en ECG:
1. El eje de la onda P puede estar desviado hacia la derecha >75º
1. Aumento del voltaje de P >2.5mm.” P pulmonale” (onda P picuda en DII)
1. Onda P de morfología acuminada (en pico)
1. Onda P de duración normal hasta 0,11”
1. Onda P en porción inicial > 1,5 mm de alto en derivaciones precordiales derechas V 1 
Tratamiento:
1. Tratar la causa inicial, según el caso. 
1. Optimizar la precarga y la poscarga: óxido nítrico que atenúa la vasoconstricción y reduce citoquinas inflamatorias.
1. Mejorar la contractilidad del ventrículo: dobutamina (agonista B1) incrementa el índice cardiaco y el volumen sistólico sin cambios en la precarga.
 
Anomalía Biaricular → se caracteriza por compartir criterios de ambos tipos (ondas anchas y melladas en DII, III y aVF, con componente inicial alto en DII > 2,5 mm y en V1 ondas bifásicas negativa. 
 
SOBRECARGA VENTRICULAR → POR AUMENTO DE VOLUMEN QUE PRODUCE HIPERTROFIA Y DILATACIÓN VENTRICULAR
SOBRECARGA DE VENTRICULO DERECHO:aparece por hipertrofia o dilatación. Debido a que el VD se enfrenta al circuito pulmonar, cuando este se altera aumenta la presión y la poscarga, haciendo que el ventrículo aumente su fuerza hipertrofiándose, debido a ello aumentan los voltajes positivos en esa zona. Produce inversión del VI en la morfología QRS por aumento de fuerzas eléctricas dependientes de la activación del VD.
Los cambios se manifiestan con el aumento del voltaje y del tiempo de activación ventricular debidas a la activación del VD (ondas R altas en V1 y V2 y ondas S profundas en V5 y V6), se modifica la re polarización, se retrasa, comienza antes en el endocardio, que en el pericardio y la onda T se hace negativa. 
Se produce por: 
1. Cor pulmonale crónico
1. Hipertensión pulmonar, TEP
1. Estenosis pulmonar
1. Tetralogía de Fallot
1. Valvulopatias tricuspideas o derechas.
En el ECG se ve: presenta un patrón invertido y aumentado.
1. Eje eléctrico AQRS desviado hacia la derecha >90º
1. Onda R alta en III, AVF, V1-2 
1. Onda R en V1 = 7 mm
1. Onda S profunda en I (2 mm).
1. Dextro rotación horaria por la hipertrofia ventricular y del septo, de expresa en S1 Q3.
1. Indice de Sokolow-Lyon: Onda R en V1 más onda S profundas en V5 o V6 = 11 mm 
 
 
SOBRECARGA DE VENTRICULO IZQUIERDO (CIV): Se produce un aumento del grosor del miocardio ventricular izquierdo, por lo que aumentan las fuerzas eléctricas, derivadas de la activación de esta cavidad. Esto se manifiesta con incremento del voltaje en las derivaciones que reflejan la actividad eléctrica del VI (onda R altas en DI, aVL y V5-6) y en las derivaciones que se localizan en sitios opuestos al ventrículo hipertrofiado (ondas S profundas en V1-2, aVR, y DIII). Además, el aumento del grosor de la pared hace que el estímulo tarde más tiempo en llegar desde el endocardio al epicardio, aumentando el tiempo de activación ventricular y modificándose la repolarización del VI (onda T negativa en las derivaciones que registran la cara lateral del ventrículo V5-V6). 
La función diastólica también se ve alterada, lo que produce con el tiempo sobrecarga de la AI para completar el llenado ventricular al final de la diástole, provocando con el tiempo un crecimiento de dicha aurícula. 
Causado por: 
1. Estenosis aortica 
1. Insuficiencia aortica 
1. Insuficiencia mitral
1. Coartación aortica (cardiopatía congénita)
1. HTA
1. Enfermedad coronaria IAM de VI 
1. Corazón de atleta (hipertrofia fisiológica) 
Criterios en el ECG para su diagnóstico:
Derivaciones precordiales: 
· INDICE DE SOCOLOWPOSITIVO: Onda S en V1-V2 + Onda R en V5-V6 > 35 mm en pacientes > 30 años (> 40 mm entre 20-30 años y > 60mm entre 16-20años). 
· Segmento QRS > 0,11 seg, tiempo de activación ventricular más de 0,0 5 seg y depresión del ST e inversión de onda T en V5-6.
· Onda S profunda en V1-2 > 2,5 mV, aVR y DIII con elevación del ST y ondas T positivas, porque registran como se aleja la resultante de las fuerzas eléctricas del ventrículo izquierdo dirigiéndose hacia la izquierda. 
· Voltaje de V6 mayor al voltaje de V5 porque el eje se desvía hacia atrás. 
Derivaciones en el plano frontal: 
· Onda R altas en aVL > 11 mm (muy específica de crecimiento ventricular izquierdo) con depresión de ST e inversión asimétrica de onda T.
· Ondas R altas en derivaciones de miembros pudiendo ser superior a 2mV (más de 2 cuadros grandes). 
· Onda R en aVF > 20mm. 
· El eje medio de QRS en el plano frontal puede desviarse hacia la izquierda entre 0° y -30°
 
 
Los criterios del ECG (con altura de la onda R y el eje medio en plano frontal) analizados en base a los resultados arrojados por la ecocardiografía tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 50%.