U8_SHOCK2_V4OK - Verónica Bernal

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1
ACTUALIZACIÓN EN TEMAS DE MEDICINA DE EMERGENCIAS 
Módulo: Diagnóstico y manejo del shock en 
emergencias 
Clase II: Clasificación, diagnóstico y tratamiento 
 
CONTENIDOS
Actualización en temas de Medicina de Emergencias..................................... 1 
Contenidos....................................................................................................... 1 
Introducción.................................................................................................... 3 
Algunas definiciones ....................................................................................... 4 
Sobre la etiología del shock ............................................................................ 6 
SHOCK HIPOVOLÉMICO .................................................................................. 7 
Fisiopatología del shock hipovolémico .................................................................. 7 
Presentación clínica del shock hipovolémico........................................................ 10 
SHOCK SÉPTICO ............................................................................................ 15 
Fisiopatología del shock séptico ......................................................................... 15 
SHOCK VASODILATADOR .............................................................................. 20 
Etiología del shock vasodilatador........................................................................ 20 
Diagnósticos diferenciales.................................................................................. 22 
El TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO .......................................................... 23 
El TRATAMIENTo en el departamento de Emergencias ................................ 24 
Estabilización circulatoria................................................................................... 25 
Transfusiones sanguíneas.................................................................................. 27 
Valoración de la reposición de fluidos................................................................. 31 
Uso de vasopresores ......................................................................................... 32 
Fluídos, vasopresores y utilidad de la presión venosa central (PVC)...................... 34 
Disminución del consumo de oxígeno................................................................. 35 
Uso del bicarbonato .......................................................................................... 36 
Sepsis y shock séptico................................................................................... 37 
Tratamiento con esteroides ............................................................................... 40 
 
 
 
2
Tratamiento antimicrobiano empírico ................................................................. 41 
Eliminación de la fuente infecciosa ..................................................................... 42 
Proteína C activada ........................................................................................... 42 
La campaña Sobreviviendo a la sepsis................................................................ 43 
Algunos errores comunes .................................................................................. 45 
La comunicación entre profesionales............................................................ 45 
A modo de cierre ........................................................................................... 46 
Referencias bibliográficas ............................................................................. 46 
 
 
 
3
 
INTRODUCCIÓN 
En esta segunda clase sobre shock nos proponemos continuar describiendo y 
analizando diferentes aspectos de esta patología, en cuyo diagnóstico y tratamiento 
los médicos de emergencias desempeñamos un rol clave. 
 
Como ya enfatizamos en la primera clase de esta Unidad, desde nuestra 
especialidad tenemos la posibilidad de poder observar el shock en su presentación 
clínica más precoz y contamos con la oportunidad de tratar al paciente antes de 
que ocurra la injuria celular irreversible. 
 
 
Estudios recientes han demostrado una disminución del 25% en la falla 
orgánica predicha y del 12.5% de la mortalidad en los pacientes críticos 
ingresados a terapia intensiva que fueron tratados en forma temprana en 
la Central de Emergencias. (3) 
 
 
Ahora bien, para poder hacer un diagnóstico precoz, los médicos de emergencias 
debemos estar atentos y considerar la presencia de shock. Asimismo, debemos 
estar familiarizados con su forma de presentación, ya que en sus inicios el cuadro 
puede confundirse con muchas otras entidades y es importante que estemos 
capacitados para hacer el diagnóstico diferencial. 
 
Además, debemos tener presente que en los últimos años en la mayoría de las 
Centrales de Emergencias se padece el problema de la sobrepoblación hospitalaria. 
Por ello, en ocasiones se pospone varias horas la internación y los pacientes son 
tratados durante más tiempo en la central. Ante estas circunstancias, debemos 
estar, entonces, no sólo capacitados para realizar el diagnóstico, sino también 
contar con conocimientos y habilidades para el tratamiento del shock. 
 
 
Como también señalamos anteriormente, los conocimientos actuales del 
shock nos permiten un tratamiento correcto y oportuno de esta patología. 
 
 
 
 
4
 
Esperamos que el material ya presentado en la primera parte y el que 
compartiremos a continuación, constituyan un aporte para su trabajo 
cotidiano en la Central de Emergencias. 
ALGUNAS DEFINICIONES 
Como seguramente ustedes saben, existen diferentes tipos de shock. Pero antes de 
hablar de ellos debemos recordar el significado de los siguientes términos: 
 
• Shock: insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el aporte y 
la demanda de oxígeno la los tejidos. 
 
• Shock hipovolémico: shock secundario a un déficit en el volumen 
circulante. 
 
• Shock séptico: sepsis con hipotensión arterial a pesar de una adecuada 
resucitación con fluidos, junto con alteraciones de la perfusión. Ver cuadros 
Nº 4 y 5. 
 
• Shock vasodilatador: caracterizado por hipotensión arterial debida a 
vasodilatación y falla profunda de los mecanismos compensadores y que 
además se acompaña de una pobre respuesta al tratamiento con drogas 
vasopresoras. 
 
 
A continuación presentamos dos cuadros que amplían las definiciones aquí 
presentadas: 
 
 
 
5
Definiciones relacionadas con el shock séptico 
Cuadro Nº1 
Definiciones relacionadas con el shock séptico 
Infección Presencia de gérmenes viables en un 
líquido o cavidad normalmente estéril. 
SIRS Dos o más de los siguientes criterios: 
• Temperatura >38°C o ‹36°C 
• Frecuencia cardíaca >90 x minuto 
• Frecuencia respiratoria >20 x 
minuto o PCO2 ‹32 mmHg 
• Recuento de leucocitos 
>12000/mm3 o ‹4000/mm3 o 
>10% en banda 
 
(Las alteraciones deben ser agudas y 
en ausencia de otra causa conocida de 
la alteración). 
 
Sepsis Infección más al menos dos criterios 
de SIRS. 
 
Sepsis severa Al menos una disfunción orgánica, 
alteración de la perfusión o hipotensión 
arterial que responde a la expansión 
adecuada de volumen plasmático. 
 
Disfunción orgánica La función del órgano en cuestión no 
puede llevarse a cabo correctamente 
sin ayuda terapéutica. La disfunción 
debe ser secundaria al proceso séptico 
agudo en marcha. 
 
Shock séptico Sepsis con hipotensión arterial a pesar 
de una adecuada resucitación con 
fluidos, junto con alteraciones de la 
perfusión. 
 
 
 
 
6
Criterios de disfunción orgánica para el síndrome de sepsis severa 
Cuadro Nº2 
Criterios de disfunción orgánica 
para el síndrome de sepsis severa 
Cardiovasculares 
 
• TAS ≤ 90 o TAM≤70 mmHg durante 1 hora, a 
pesar de la expansión adecuada de la volemia 
• Requerimiento de vasopresores para mantener TA 
 
Renales 
 
• Diuresis ≤0.5ml/kg/h durante1 hora a pesar de 
la expansión adecuada de la volemia 
 
Pulmonares 
 
• on otra disfunción orgánica 
• PaO2/FiO2≤250 si el pulmón es el único órgano 
PaO2/FiO2≤250 c
disfuncional 
 
Hematológicos • Plaq tas < 80000/mm3 
 
ue
• Disminución de número de plaquetas en 50% 
durante más de 3 días 
 
Metabólicos 
 
• pH ≤ 7.3 o deficiencia de bases > 5 mmol y 
láctico > 1.5 x límite superior normal 
 
 
 
SOBRE LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK 
Luego de a su 
etiología. Según gorías(1): 
 
• Cardiogénico: alteración de la función cardiaca de bomba. 
anzados se puede transformar en mixto. 
 shock vasodilatador. La importancia de éste 
radica en que es la vía final común para el shock con cualquier causa, en el que se 
realiza un diagnóstico tardío. 
rribar al diagnóstico de shock, debemos avanzar en la búsqueda de 
su causa, podemos clasificar al shock en cuatro cate
• Hipovolémico: insuficiente volumen circulante. 
• Distributivo: distribución anormal de la circulación. 
• Obstructivo: obstrucción extracardíaca a la circulación. 
 
Inicialmente, encontramos una causa predominante, pero según la evolución del 
paciente, muchas veces coexisten dos o tres mecanismos fisiopatológicos de shock. 
Cabe aclarar que en estadios av
En esta clase haremos referencia al
 
 
 
7
 
 
La hipovolemia y la sepsis son las causas más frecuentes de shock. 
 
 
shock o fue 
arrollado en la Unidad Nº7 –al hacer referencia al shock anafiláctico- y 
el shock cardiogénico será desarrollado en la Unidad N° 9. 
A continuación revizaremos la hipovolemia y la sepsis como causas de 
hipovolémico y séptico respectivamente. El shock distributiv
des
 
EL SHOCK HIPOVOLÉMICO 
Les proponemos hacer un recorrido por aspectos clave de esta patología que, como 
édicos de emergencias, debemos conocer. Por ello, haremos referencia a su 
fisiopatología y luego nos centraremos en su presentación clínica. 
m
 
Fisiopatología del shock hipovolémico 
El shock hipovolémico sobreviene cuando la pérdida de volumen es lo 
suficientemente importante como para superar las respuestas compensadoras 
siológicas normales, alterando la perfusión y la oxigenación de los tejidos. (Ver 
ráfico Nº1). 
fi
g
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8
Grafico Nº1- Fisi
hipovolémico 
 
opatología del shock 
Volumen 
circulante 
 
 
Acerca de la hemorragia aguda 
 
La hemorragia aguda se define como la pérdida rápida de sangre que acompaña 
a diversas situaciones médicas y quirúrgicas. Las causas más comunes de 
hem r
 la frecuencia cardiaca y la 
ontractilidad miocárdica. También se produce una redistribución de la sangre para 
or agia abundante son: 
• traumatismos, 
• trastornos del aparato gastrointestinal, 
• trastornos del aparato reproductivo, 
• y problemas vasculares (1). 
 
Las respuestas fisiológicas ante una pérdida brusca de volumen incluyen a los 
sistemas: cardiovascular, respiratorio, renal, hematológico y neuroendócrino. 
 
El efecto neto de estas respuestas es un incremento de
c
Respuestas 
compensadora
 
SHOCK 
Hipoperfusión 
tisular 
Aumento FC y GC. 
Redistribución sangre a órganos 
vitales. 
Conservación de agua y sodio. 
Activación de la coagulación. 
Fallan 
 
 
 
9
S. 
l estímulo de los receptores de distensibilidad a nivel del aparato yuxtaglomerular 
activación del eje renina 
ngiotensina aldosterona. 
a angiotensina es un potente vasoconstrictor arteriolar. 
 excreción de potasio. 
 
La hemorragia aguda provoca activación local del sistema de coagulación. Las 
plaquetas liberan tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor. 
mantener el funcionamiento de órganos vitales, la conservación de agua y sodio y 
el control de la pérdida de sangre en el sitio lesionado. 
 
A nivel cardiovascular, la pérdida brusca de volumen intravascular lleva a una 
hipotensión, probablemente secundaria a la caída brusca de las RV
 
Esto desencadena un estímulo sobre los barorreceptores, aumentando la secreción 
de noradrenalina con el consiguiente aumento de la FC y el GC. 
 
La noradrenalina estimula la secreción de renina y produce vasoconstricción 
intensa, especialmente de los vasos esplácnicos y musculoesqueléticos. 
 
Durante la hemorragia, el GC diminuye por la reducción del llenado auricular 
(precarga), pese al incremento de la FC y la contractilidad. 
 
E
también aumenta la secreción de renina. Esto lleva a la 
a
 
L
 
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la
 
La liberación de hormona antidiurética regulada por osmo y barorreceptores 
también contribuye a la retención de agua y sodio. 
 
 
 
10
 
 
El control de la hemorragia durante esta etapa depende de la reducción regional del 
flujo ocasionada por la hipotensión general y la vasoconstricción local. 
 
 
Si la hemorragia no es controlada, se crea un círculo vicioso en el cual aumenta el 
trabajo miocárdico y disminuye la perfusión. El incremento progresivo de la 
frecuencia cardiaca reduce la diástole, con lo cual disminuyen la perfusión y la 
oxigenación miocárdica, así como el llenado y el gasto cardíacos. 
 
La perfusión reducida incrementa la acidemia, que a su vez reduce la contractilidad 
miocárdica. 
 
Finalmente, el gasto cardíaco es insuficiente para suministrar oxígeno a la célula y 
aparecen los cambios característicos del shock. 
 
Presentación clínica del shock hipovolémico 
 
El shock hipovolémico se caracteriza por signos de hipoperfusión como alteración 
del estado mental, livideces, disminución del ritmo diurético. 
 
Son característicos de esta patología el colapso yugular, el relleno capilar lento 
y el estrechamiento de la presión del pulso(9). 
 
Existen diferentes situaciones clínicas que sugieren la presencia de shock 
hipovolémico, entre ellas podemos mencionar: 
• trauma, 
• post-parto/cesárea, 
• sangrado gastrointestinal, 
• grandes quemados y deshidratados. 
presentamos un cuadro en el que se sintetizan las causas de shock 
ipovolémico: 
 
A continuación 
h
 
 
 
11
 
Causas de shock hipovolémico 
Cuadro Nº3 
Causas de shock hipovolémico 
 
Hemorragia 
 
Deshidratación 
Diarrea 
Vómitos 
Disminución de la ingesta 
as pérdidas insensibles 
 
Aumento de l
Quemados 
Depleción del volumen intravascular 
stinal 
 
Tercer espacio inte
Pancreatitis 
Sindrome de leak capilar 
 
 
Características clínicas de la hemorragia aguda 
En cuanto a la hemorragia aguda, los factores que modifican el cuadro clínico 
tienen que ver con las características de la hemorragia (causa, duración y 
magnitud), así como con factores de los pacientes (edad, antecedentes médicos). 
 
Las características clínicas típicas de la hemorragia aguda son: 
 taquicardia, 
taquipnea, 
presión de pulso bajo, 
disminución del ritmo diurético, 
piel fría y húmeda, 
relleno capilar lento, 
• PVC baja 
 
En los estadios finales se presenta hipotensión y obnubilación. 
•
• 
• 
• 
• 
• 
 
 
 
12
muestran signos y 
íntomas más acentuados con hemorragias menos abundantes. 
cantidad considerable de sangre antes de manifestarse 
nfermos. 
puestamente por el estímulo vagal de la sangre en la cavidad 
eritoneal (1). 
gar a piel fría y 
úmeda, relleno capilar lento y reducción de la presión del pulso. 
ia y, en general, la presión arterial es 
ormal, aunque la del pulso es estrecha. 
, cambios posturales de la presión arterial y, en ocasiones 
onfusión o agitación. 
n y 
liguria, respiraciones rápidas y profundas, mayor taquicardia y piel moteada. 
acentuada de la diuresis, reducción o falta de pulsos periféricos, palidez y 
targia. 
 
 
Los ancianos y los pacientes con problemas cardíacos previos 
s
 
Cabe aclarar que algunos medicamentos como los beta bloqueantes enmascaran 
ciertos signos y síntomas. Por otro lado, muchos individuos jóvenes y deportistas 
pueden perder una 
e
 
Hasta el 33% de los pacientes que sufrenhemorragia intraabdominal lo 
suficientemente intensa como para desarrollar hipotensión no desarrollan 
taquicardia, su
p
 
La pérdida de sangre menor de 20% del volumen circulante da lu
h
 
Algunas veces se acompaña de taquicard
n
 
Conforme aumenta la hemorragia, con pérdida de 20 a 40 %, el paciente muestra 
taquicardia y taquipnea
c
 
Si el problema no se corrige y la hemorragia continúa aparecen hipotensió
o
 
Cuando la hemorragia es mayor de 40% del volumen circulante casi siempre se 
acompaña de taquicardia, hipotensión profunda, taquipnea o respiración irregular, 
reducción 
le
 
La muerte por hipovolemia casi siempre se produce por paro respiratorio antes del 
paro circulatorio, por fatiga d piración y, en ocasiones, por e los músculos de la res
ritmos bradisistólicos. 
 
 
 
 
13
Causas de hemorragia aguda 
 
Cuadro Nº4 
Causas de hemorragia aguda 
 
Tra
ar 
 miocárdica 
H ritoneal 
deno 
s 
es, especialmente cuero cabelludo 
umatismo 
Lesión de órgano sólido 
Lesión del parénquima pulmon
Laceración/rotura
Lesión vascular 
emorragia retrope
Fractura pélvica 
Rotura de duo
Rotura renal 
Fracturas, sobre todo de huesos largos y pelvi
Laceracion
Epistaxis 
 
Apa tinal 
as 
ón de Mallory Weiss 
testinal 
rato gastrointes
Várices esofágic
Ulcera péptica 
Gastritis/esofagitis 
Laceraci
Cáncer 
Lesiones vasculares 
Enfermedad inflamatoria in
Enteropatía isquémica 
Aparato reproductivo 
He genital 
lacentarios 
Rotura de quiste de ovario 
morragia
Cáncer 
Aborto 
Metrorragia 
Retención de residuos p
Placenta previa 
Embarazo ectópico 
 
Vascular 
Aneurismas 
Disecciones 
Malformaciones arteriovenosas 
 
 
 
 
 
 
14
 de líquidos y sangre basadas en la presentación inicial del 
paciente. 
 
 
A continuación presentamos un cuadro donde se presentan las pérdidas 
estimadas
 
Pérdidas estimadas de líquidos y sangre 
Cuadro Nº5 
Pérdi das das estimadas de líquidos y sangre basa
en la presentación inicial del paciente 
 
 Grado I Grado II Grado III Grado IV 
Pérdida 
angus
(
ínea 
Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000 
ml) 
 
%
p
 volumen 
dido 
Hasta 15%
er
 
 15-30% 30-40% >40% 
FC 
 
<100 >100 >120 >140 
P
a
resión 
rterial 
 
Normal Normal Disminuida Disminuida 
Presión d
ulso 
e 
mentad
Disminuida Disminuida Desminuida 
p
(mmHg) 
 
Normal o 
au
a 
F
r
recuencia 
espirato
 
ria 
14-20 20-30 30-40 >35 
D
(
iuresis >30 20-30 5-15 ignifican
ml/h) 
 
Ins
te 
E
m
stado 
ental 
 
Ansiedad n, 
leve 
Ansiedad 
moderada 
Ansiedad, 
confusión 
Confusió
letargo 
Restitución 
de líquidos 
(regla 3:1) 
istaloide
s 
istaloide
s s y sangre 
s 
y sangre 
Cr Cr Cristaloide Cristaloide
 
os observar, el shock hipovolémico tiene una gran vComo podem ariedad de 
causas, siendo las más frecuentes las mencionadas. 
E 
sus signos clínicos habituale a una pérdida de volumen 
considerable. 
 
s fundamental tener en cuenta que el paciente puede no haber alterado
s y presentar y
 
 
 
 
15
 
 
Por ello, si rar a que empre debemos estar atentos a lo incipiente, y no espe
el paciente se encuentre en una fase tardía del shock. 
 
 
SHOCK SÉPTICO 
Continuaremos con el shock séptico, otra de las patologías cuyo abordaje 
inicial es tarea de los médicos de emergencia. Como en el caso anterior, 
haremos referencia a su fisiopatología y a su presentación clínica. 
Fisiopatología del shock séptico 
La liberación de toxinas por los microorganismos induce en el huésped la síntesis y 
ecreción de citocinas, lo que finaliza con la cascada de la sepsis. 
ráfico Nº 2 - Fisiopatología del shock séptico 
 
s
 
G
Endotoxina
Citoquinas 
TNF-IL1 
Mediadores 
secundarios 
Vasodilatación 
Agregación plaquetaria 
Disfunción celular 
Depresión miocárdica 
 
SIRS, DMO, muerte 
 
 
 
16
La cascada de la sepsis 
La cascada de la sepsis se debe a la activación y liberación de un mediador central 
(IL1-TNF) que lleva a la activación de varios mediadores secundarios como el 
complemento, diversas citocinas, factor activador de plaquetas, endorfinas, factor 
relajante derivado del endotelio (oxido nítrico), ácido araquidónico y sus 
metabolitos, factores de coagulación y factor depresor del miocardio. 
 
Estas sustancias producen múltiples consecuencias, inicialmente a nivel de la 
microcirculación, afectando luego todo los órganos y sistemas. 
 
Las principales consecuencias son: 
 
A nivel de los vasos 
• vasodilatación, 
• agregación leucocitaria, 
• y disfunción de células endoteliales. 
 
A nivel miocárdico 
• depresión, 
• y luego dilatación. 
 
A nivel de otros órganos (riñón, hígado, pulmón, cerebro, médula ósea) 
• disfunción. 
 
El desenlace fisiológico de esta secuencia compleja corresponde al Sindrome de 
Respuesta Inflamatoria Sistémico (SIRS). 
 
 
La sepsis no controlada y el SIRS originan hipotensión profunda, perfusión 
insuficiente y muerte. 
 
 
Hasta aquí nos hemos referido a la fisiopatología de la sepsis, haciendo 
referencia a la cascada de acontecimientos que llevan a un desenlace de 
esta patología. Para continuar analizaremos el cuadro clínico de la sepsis. 
 
 
 
 
17
Cuadro clínico de la sepsis 
Los primeros síntomas generales de infección y shock séptico son: 
• hipertermia o hipotermia, 
• taquicardia, 
• presión diferencial ancha, 
• y alteraciones del estado mental. 
dores de la 
asodilatación y los pacientes presentan las extremidades calientes. 
 que en 
sta fase disminuye la reacción cardiaca a la administración de fluídos (1). 
depresión miocárdica por acción 
irecta de citoquinas depresoras del miocardio. 
especto del estado mental, el cambio clínico más frecuente es el embotamiento. 
e la sepsis. Es más 
ecuente observarlo en pacientes derivados posresucitación. 
Los t
• presión en cuña capilar pulmonar < a 18mmHg o ausencia de insuficiencia 
Las manifestaciones renales del shock séptico incluyen insuficiencia renal aguda, 
n a la aparición de la IRA, la hipotensión, deshidratación, administración de 
nefrotóxicos y la toxicidad por pigmentos. 
 
• taquipnea, 
 
En las etapas iniciales del shock séptico predominan media
v
 
El gasto cardíaco aumenta a expensas de la taquicardia. Se ha demostrado
e
 
En una etapa más avanzada sobreviene la 
d
 
R
 
A nivel pulmonar, sabemos que la sepsis es el padecimiento más comúnmente 
relacionado con el Sindrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA). El 
tiempo de inicio varía de minutos a horas luego del inicio d
fr
 
 cri erios diagnósticos de este síndrome son: 
• infiltrados pulmonares bilaterales de aparición aguda, 
cardiaca, relación PaO2/FiO2 < a 200. 
 
oliguria y sedimento urinario activo. 
 
Ayuda
 
 
 
18
 y coagulación intravascular diseminada. 
arios entre 50.000-
00000/mm3. La neutropenia es un factor de mal pronóstico. 
 la perfusión tisular y aumenta el ácido láctico, 
parece la acidosis metabólica. 
 
A continuación present intetizan las múltiples 
causas del shock séptico. 
 
Es frecuente observar disfunción hepática. Casi siempre se manifiesta como 
ictericia colestática y muy a menudo se observan incrementos de transaminasas, 
fosfatasa alcalina y bilirrubina. 
 
Los cambios hematológicos más frecuentes en el paciente séptico son: 
• neutropenia o neutrofilia, 
• trombocitopenia, 
•
 
Puede haber reacciones leucemoides con recuentos leucocit
1
 
El análisis de gases sanguíneos realizado al inicio del shock séptico revela alcalosis 
respiratoria. Conforme empeora
a
amos un cuadro donde se s
 
 
 
 
19
 
Causas del shock séptico 
Cuadro Nº6 
Causas más frecuentes de shock séptico 
Sistema nervioso 
 
• Meningitis bacteriana aguda: S. pneumoniae o N. 
meningitidis. 
 
Infecciones pulmonares 
 
• Neumonía: S. pneumoniae, S. aureus, bacilos 
gramnegativos. 
 
Infecciones intrabdominales 
esícula biliar 
• Abscesoso olecciones en pacientes instrumentados 
 
 
• Colangitis aguda 
• Empiema de v
 c
previamente 
Infecciones gineco obs
 
tétricas 
 Absceso tuboovárico 
• Aborto séptico 
•
• Endometritis o miometris post parto 
Infe
 Pielonefritis aguda: bacterias entéricas 
cciones renales 
 
•
gramnegativas o enterococos 
 
Pie
 S. pyogenes 
ornos circulatorios 
l y partes blandas 
 
• Celulitis: S. aureus o
• Infecciones necrotizantes: en inmunosuprimidos o 
con antecedentes de trast
 
Bac
 
• s: S. aureus, S. pneumoniae y N. 
meningitidis. 
• Inmunosuprimidos: especies capsuladadas como 
Salmonella o H. influenzae Adictos EV: 
Pseudomonas aerouginosa y otras bacterias 
gramnegativas. 
teriemia primaria 
Extrahospitalario
 
 
 
20
 
Como podemos observar, el shock séptico presenta una activación en 
cascada de mediadores inflamatorios requiriendo que nosotros, los 
emergentólogos, actuemos rápidamente a fin de evitar llegar al shock 
refractario o vasodilatador. 
 
SHOCK VASODILATADOR 
Para continuar, haremos referencia el shock vasodilatador, intentaremos 
ser breves en lo que respecta a este tipo. 
Etiología del shock vasodilatador 
De las causas de shock vasodilatador, la más frecuente es la sepsis. Existen otras 
que incluyen aquellas condiciones en las que el oxígeno tisular se encuentra 
comprometido, como la intoxicación con nitrógeno o con monóxido de 
carbono. 
 
 
La importancia de este tipo de shock radica en que es la vía final común 
para el shock de diagnóstico tardío por cualquier causa. 
 
 
Otras condiciones que se caracterizan por colapso cardiovascular y que se asocian a 
la vasodilatación son: 
• la acidosis láctica por metformina, 
• algunas enfermedades mitocondriales, 
• el envenenamiento por cianuro 
• y en algunos casos la actividad eléctrica sin pulso. 
Veamos ahora cuáles son ueven la vasodilatación 
en el shock vasodilatador. 
 
 los mecanismos que prom
 
 
 
21
 
Mecanismos que promueven la vasodilatación 
En todas las formas de shock vasodilatador se encuentran altas concentraciones de 
catecolaminas y el sistema renina angiotensina está activado. 
 
Como ya se explicó en anteriormente, la vasoconstricción requiere que los ligandos
de la angiotensina II como los de norepinefrina activen los receptores del músculo 
liso vascular. 
 
Estos receptores a su vez utilizan segundos mensajeros que aumentan el calcio en 
el citosol. Se forma un complejo que activa entonces la kinasa que fosforila la 
cadena liviana de la miosina, se activa la miosin ATPasa y este proceso lleva a la 
contracción muscular. 
 
Contrariamente, la hiperpolarización por entrada de potasio a la célula, cierra los 
canales y desciende la concentración del calcio intracitosol induciendo entonces la 
vasodilatación. 
 
Dentro de los canales que sirven para transportar iones existen cuatro tipos de 
canales de potasio, el dependiente de ATP es el más entendido. 
 
Los activadores neurohormonles de canales K-ATP como el péptido natriurético 
atrial, el péptido relacionado al gen de la calcitonina y la adenosina se encuentran 
en concentraciones elevadas en el shock séptico. 
 
El péptido natriurético atrial se encuentra elevado en el estadio final del shock 
hemorrágico. 
 
El canal de K-ATP puede ser activado además por el óxido nítrico (dependiente de 
un mecanismo GMPc). Este contribuye a la hipotensión y a la resistencia de 
drogas vasopresoras, ambas características del shock vasodilatador. 
 
La acidosis láctica resulta probablemente en la activación de los canales K-ATP, 
produciendo y manteniendo la vasodilatación. 
 
 
 
 
 
22
o 
 resistentes a la administración de catecolaminas. 
xisten varias razones para explicar esto. La más importante es que al ser baja la 
concen s. En 
cambio, altas 
concentraciones circulantes. 
 
Por otro lado, la vasopresina en etapas iniciales del shock contribuye a mantener la 
presión arterial conservando agua y regulando la permeabilidad de los túbulos 
renales. 
 
Se encontró que en estadíos finales del shock hemorrágico, séptico o vasodilatador 
después de un bypass cardiopulmonar y/o la colocación de un marcapas
ventricular, la concentración de vasopresina era inapropiadamente baja. 
 
La corrección con vasopresina exógena aumentaba la presión arterial 25-50 mmHg, 
inclusive en aquellos pacientes
E
tración de vasopresina los receptores no se encuentran saturado
los de catecolaminas están plenamente saturados por las
El shock vasodilatador se produce debido a la activación de los 
mecanismos vasodilatadores y a la falla de los mecanismos 
vasoconstrictores. 
(The Patogénesis of the Vasodilatory Shock, N Engl J Med agosto 2001; 345:588-594) 
 
Hasta aquí hemos analizado tos de tres tipos de shock: 
ipovolémico, séptico y vasodilatador. Para continuar haremos referencia a 
los diagnósticos diferenciales y comenzaremos a desarrollar el tratamiento 
sí también el tratamiento en la Central de 
Emergencias. 
 diversos aspec
h
prehospitalario como a
 
Diagnósticos diferenciales 
Cua o do en la elaboración del diagnóstico, siempre debemos 
rep t
•
• Shock séptico 
• Shock anafiláctico 
• Shock neurogénico 
• Shock obstructivo: taponamiento, TEP masivo, Neumotorax hipertensivo, 
Ataque agudo de Asma 
nd estamos trabajan
lan earnos los siguientes diagnósticos diferenciales: 
Shock cardiogénico 
• Shock hemorrágico 
 
 
 
23
rarrenal, tormenta tiroidea 
Pancreatitis aguda 
• Trastornos endocrinológicos: insuficiencia sup
• 
 
EL TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO 
¿Cu la sobrevida antes de llegar al 
hospit
Básicamente debemos actuar para: 
 conservar la vía aérea permeable, 
• inmovilizar al paciente, 
• y realizar un transporte rápido. 
 
No debemos priorizar realizar la restitución de líquidos durante el traslado. 
 
áles son las acciones que mejoran
al? 
•
• mantener una adecuada ventilación, 
 
Si bien la colocación de un acceso venoso es deseable, en la mayoría de las 
situaciones es prioritario el traslado del paciente a un centro de atención. No se 
debe perder tiempo en el lugar de la escena. 
 
 
Aunque se podría intentar colocar un acceso durante el traslado, debemos tener en 
cuenta que debe ser personal experto quien lo realice y que el límite será de dos 
intentos. 
 
Es importante aclarar que no se ha demostrado mejoras en la sobrevida con las 
acciones tradicionales antes de llegar al hospital para restablecer la presión arterial, 
como la vestimenta neumática antishock o la restitución de líquidos (1 y 11). 
 
 
El único rol de la vestimenta neumática es estabilizar fracturas en forma transitoria. 
 
Ahora bien, si el paciente se encuentra atrapado y se produce una demora 
para trasladarlo, se sugiere la colocación de accesos vasculares en el lugar 
de la escena. 
 
 
 
 
24
 
 
 
Recomendaciones para los pacientes politraumatizados 
Con los pacientes politraumatizados se debe aplicar la estrategia universal: pasar 
rápidas infusiones de cristaloides o coloides para restablecer la presión normal 
antes de que la hemostasia definitiva haya sido considerada. 
 
Diversos estudios experimentales nos indican que una resucitación agresiva antes 
de controlar el sitio de sangrado puede causar una hemorragia adicional por la 
aceleración hidráulica y la destrucción del tapón plaquetario. 
 
En la actualidad, se sugiere diferir las infusiones en aquellos pacientes que 
 
presentan lesiones penetrantes en torso, mientras el paciente esté conciente y 
presente pulsos palpables en el estadio previo a la cirugía. (12) 
EL TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS 
Antes de continuar, es importante recordar lo señalado al comenzar e n la 
primera parte de esta Unidad: 
 
 
Los principios de la reanimación en el shock son el establecimiento de vía aérea 
permeable, el control de la respiración y el restablecimiento de la 
circulación.Asimismo, les sugerimos revisar la primera clase de esta Unidad para 
refrescar estos conceptos, principalmente los concernientes al manejo de 
la vía aérea y el control respiratorio, ya que en esta segunda clase nos 
centraremos en los siguientes aspectos del abordaje del shock en el ámbito 
hospitalario: 
os 
• Estabilización circulatoria 
• Reanimación con fluid
• Transfusiones sanguíneas y de hemoderivados 
 
 
 
25
volumen de distribución 
• Uso de vasopresores 
tilidad de la presión venosa central (PVC) 
• Disminución del consumo de oxígeno 
• Tratamiento con esteroides 
• Catéteres, administración de fluidos y 
• Valoración de la reposición de fluidos 
• Fluidos, vasopresores y u
• Uso del bicarbonato 
Estabilización circulatoria 
Recordemos que el aporte tisular de oxígeno requiere que este elemento sea 
ones en forma eficaz. 
transporte estén funcionando en forma adecuada. La concentración de la 
l y la función de 
bomba cardiaca son los elementos centrales para conseguir el objetivo de oxigenar 
 
L
corre ucial 
monitorear e intentar o manten circulatoria. 
transportado desde los pulm
 
Para ello es fundamental que las distintas partes que componen el mecanismo de 
hemoglobina, el volumen intravascular, el adecuado tono endotelia
a las células. 
a disfunción de alguno de estos componentes nos obliga a tomar medidas 
ctivas para intentar estabilizar el transporte de oxígeno. Por lo tanto, es cr
er la estabilidad cardio
Reanimación con fluidos 
En primer lugar, respecto de este tema debemos recordar lo ya expuesto 
sobre las intervenciones en el medio prehospitalario. Aquí ampliaremos la 
discusión iniciada en la clase anterior respecto de “cuánto líquido 
 
La administración de fluidos en un pacie traumatizado antes del control de la 
emorragia debe ser en alícuotas de 250 ml, en forma juiciosa y repetida. 
deberíamos pasar”. 
nte
h
 
 
Si el pulso radial vuelve a palparse se debería suspender la administración de 
fluidos y volver a evaluar y monitorear la situación. 
 
 
 
 
26
recomienda empezar con solución salina. 
 
Para los otros tipos de shock aún existe controversia en cuanto al uso de coloides 
en la resucitación de los mismos. 
 
En pacientes con politraumatismo se 
 
Acerca de la cantidad de fluidos 
En cuanto a la cantidad de líquido a administrar, se podría iniciar con alícuotas que 
varían de 250 a 1 litro por vez, 1 litro si el paciente se encuentra inestable 
hemodinámicamente, es joven o no presenta antecedentes de disfunción cardiaca, 
250 ml en pacientes añosos o en quienes sospechemos disfunción diastólica del VI. 
 
La recomendación de nuestro equipo es utilizar cristaloides/coloides en una relación 
3:1. 
 
Las propiedades expansoras del volumen intravascular del hidroxietil almidón (HES) 
son equivalentes a las de la albúmina a 5%. Sin embargo, estas sustancias difieren 
de la albúmina en el sentido de que permanecen principalmente en el espacio 
intravascular por su alto peso molecular y estructura ramificada. 
Los efectos expansor os de la albúmina y 
no producen edema intersticial. 
 
es del plasma son más prolongados que l
 
 
No se recomienda el uso de soluciones hipertónicas en la reanimación, dado que su 
uso no ha demostrado mejorar la sobrevida y puede provocar complicaciones serias 
como convulsiones y mielinolisis pontina. 
 
 
En la mayoría de las etiologías de shock debemos pasar fluidos. Inclusive en 
el infarto de miocardio con falla ventricular izquierda se puede encontrar cierta 
mejoría ante un “challenge” con 250 ml de solución cristaloide. 
 
Este “challenge”, o desafío con 250 ml se debería pasar en dos minutos por una 
cánula de grueso calibre. 
 
 
 
 
27
i la TA del paciente asciende pobremente, la frecuencia respiratoria cardiaca se 
a (tema al que nos referimos en la 
nidad 2). También debemos considerar las alteraciones del sensorio y la 
mpliance, y 
no podría continuar con el pasaje de líquidos. 
 
VC (Presión Venosa Central) no mide las presiones 
del ventrículo izquierdo, el cual tiene una gran responsabilidad en el gasto cardíaco 
S
mantiene elevada y la frecuencia respiratoria es superficial y rápida o prufunda y 
con tendencia a la bradipnea debemos considerar el manejo avanzado de la 
vía aérea con una intubación de secuencia rápid
U
imposibilidad de defender la vía aérea. 
 
Se comenzaría, entonces, con el monitoreo invasivo del paciente. Si el paciente no 
mejora con otra cuota de 250 ml, nos sugiere que presenta mayor co
u
Es importante recordar que la P
y la formación de edema pulmonar. A pesar de esto, la PVC es recomendada como 
parte de los objetivos de reanimación para la Central de Emergencias. 
 
Transfusiones sanguíneas 
La sangre es el único fluido que puede restablecer la capacidad transportadora de 
 limitado por varios obstáculos prácticos, entre 
ello l ebas de histocompatibilidad y el riesgo potencial 
par i bien éste se ha reducido considerablemente 
gra s n en los donantes, no se ha eliminado 
por m
 
Otr p
• la disponibilidad limitada, 
• el almacenamiento y la transfusión, 
a indicación de transfusión de glóbulos rojos concentrados es clara en pacientes 
con hemorragia aguda. 
oxígeno. No obstante, su uso está
s, a necesidad de realizar pru
a transmitir enfermedades. S
cia a las técnicas modernas de detecció
 co pleto. 
os roblemas con su uso son: 
• el costo de la recolección, 
• su vida media limitada, 
• las reacciones alérgicas 
• y las prohibiciones religiosas. 
 
L
 
 
 
28
 
También es correcta ilidad de oxígeno en 
spacientes con anemia crónica y cardiopatía subyacente o en el tratamiento del 
hock séptico según objetivos de reanimación temprana como veremos mas 
la indicación para mejorar la disponib
s
adelante. 
 
A continuación veremos algunas especificaciones sobre la práctica de 
transfusiones en diferentes casos. 
 
La transfusión de hemoderivados en el shock hemorrágico 
En el caso de hemorragias, si el paciente se encuentra estable, es posible esperar 
asta obtener las reacciones cruzadas. De lo contrario, en mujeres en edad 
d. 
 entera autóloga. 
 
Cua excede los 70-80ml/kg en 24 horas, 
hab
• trombocitopenia de dilución, 
ión. 
or a 50.000/mm3. Cantidad a pasar: 1 Unidad de 
plaquetas cada 10 kg que tenga el paciente. 
 
h
reproductiva se utiliza sangre O Rh negativa. En los demás casos, se prefiere la O 
Rh positiva por su mayor disponibilida
 
Cuando la hemorragia es intratorácica y existe la posibilidad de autotransfusión se 
administra sangre
ndo el volumen de sangre transfundido
lamos de transfusión masiva. 
 
Eso último es importante ya que la transfusión masiva se asocia a anormalidades 
de coagulación: 
• alteración de la función plaquetaria, 
• y alteración de los factores de coagulac
 
Otras complicaciones son alteraciones del medio interno (hipocalcemia, 
hipomagnesemia, hiper o hipokalemia), hipotermia, SDRA, reacciones hemolíticas. 
 
La transfusión de plaquetas está indicada cuando existe hemorragia activa y un 
recuento plaquetario men
 
 
 
29
a transfusión de plasma fresco congelado se recomienda si existe hemorragia 
rar que si se sospecha 
que existe un trastorno de coagulación y el paciente está sangrando es conveniente 
transfundir sin la confirmación del laboratorio. Cantidad a pasar: 15ml plasma por 
kg que tenga el paciente. 
L
activa y prolongación del TP >1,5 veces lo normal. Cabe acla
 
La transfusión de hemoderivados en el shock séptico 
En cuanto a los pacientes sépticos la indicación de transfusión de GR pasa por los 
objetivos de reanimación temprana. 
 
Una vez resuelto el cuadro inicial y en ausencia de circunstancias especiales -como 
enfermedad coronaria, hemorragia aguda, acidosis láctica- la transfusión de GR 
está indicada cuando los niveles de hemoglobina caen por debajo de 7g/dl. Se 
recomienda mantenercomo objetivo una hemoglobina sérica entre 7 y 9 g/dl. (10) 
 
La transfusión de plaquetas está indicada cuando se presenta un recuento por 
debajo de 5000/mm3, con independencia de la presencia de sangrado. 
 
Puede considerarse la transfusión con recuentos entre 5000-30000/mm3 cuando 
izar algún procedimiento 
ansfundir para un recuento de plaquetas 
La transfusión de plasma fresco sólo está recomendada ante la presencia de 
trastornos de la coagulación y sa
 
 
uidos y volumen de distribución 
 
A continuación presentamos dos cuadros en los que podrán observar la 
importancia que tiene la selección del catéter y el tipo de fluido de 
reposición a utilizar en la reanimación de un paciente en shock. 
 
Catéteres gruesos y cortos permiten una rápida administración de grandes 
volúmenes de líquido, mas aún si se presuriza la bolsa de infusión (ver a 
continuación el Cuadro N°7, columna de la derecha). 
existe riesgo de sangrado. En caso de tener que real
quirúrgico o invasivo, se recomienda tr
mayor a 50000/mm3. (10) 
 
ngrado. (10) 
Catéteres, administración de fl
 
 
 
30
ar como se distribuyen los distintos fluidos que 
ueden ser administrados en los principales compartimientos líquidos corporales 
ón de 
 al Agua al 5% nunca debe ser utilizada como expansor de volumen del 
espacio intravascular. 
 
Debemos estar atentos a evitar o retirar conectores largos y de poco diámetro que 
suelen ser colocados como extensores entre el catéter y la guía de suero, ya que 
usualmente dificultan el pasaje de los líquidos infundidos. 
 
El cuadro N° 8 nos permite observ
p
(volumen intracelular, extracelular e intravascular). Resulta claro que la soluci
Dextrosa
 
Velocidad para la administración de solución salina normal o Ringer 
lactato 
Cuadro Nº7 
Velocidad m ada ar áxima aproxim para administr
solució l o Rn salina norma inger lactato 
Tamaño del 
catéter IV 
(80 cm 
altura) 
mHg) Gravedad Presión (300 m
18G 50-60 ml/min 120-180ml/min 
16G 90-125ml/min 200-250ml/min 
14G 125-160ml/min 250-300ml/min 
Introductor 8.5 F 200ml/min 400-500ml/min 
 
 
Propiedades representativas litro de líquido de volumen de un
intravenos
 
o 
Cuadro Nº 8 
Propiedades repr as de v de un liesentativ olumen tro de 
líq o intravenouid so 
Espacio líquido Intracelular Intersticial Plasma 
D5% 660ml 255ml 85ml 
SF o RL -100ml 825ml 275ml 
NaCl 7.5% -2950ml 2960ml 990ml 
 
 
 
31
500ml 500ml Albúmina 5% 0 
Sangre entera 0 0 1000ml 
 
 
Valoración de la reposición de fluidos 
La de la reposición de fluidos es importante, especialmente en 
el o ya que nos va a orientar respecto de la terapéutica 
posterior. 
ansitoria, 
• mínima/nula. 
 
Debemos tener te escenario la 
interconsulta con el equipo qu nte la fase de evaluación 
inicial. 
 
 valoración
 shock hemorrágic
 
La respuesta puede ser: 
• rápida, 
• tr
en cuenta que, aunque la respuesta sea rápida, en es
irúrgico debe realizarse dura
Cuadro Nº 9 
Respuest ial a la resucitación con líquidos a inic
 
 Rápida Transitoria Nula 
Signos 
vitales 
Normales Recurre ón alteraci Anormales 
Pérdida 
sanguínea 
10-20% 20-40% >40% 
Requerimien
to de 
cristaloides 
Bajo Alto Alto 
Requerimien
to de sangre 
Bajo Moderado-alto Inmediato 
Preparación 
de sangre 
Tipo y pruebas 
cruzadas 
Tipo específico Sangre de 
urgencia 
Necesidad 
de cirugía 
Posible Probable Muy probable 
Interconsult
a temprana 
a cirugía 
Si Si Si 
 
 
 
 
 
32
Uso de vasopresores 
Utilizamos vasopresores cuando la respuesta a la restitución de volumen es poco 
 
Aunque su administración es de especial utilidad cuando el espacio intravascular 
está replecionado, cabe aclarar que muchas veces es necesario administrarlos antes 
n de volumen para prevenir las consecuencias 
potenc
 
A con más 
satisfactoria o cuando existe contraindicación para la administración de líquidos. 
 
de concluir la restitució
ialmente letales de la hipotensión prolongada. 
tinuación presentamos un cuadro con las sustancias vasoactivas 
utilizadas: 
 
 
Sustancias vasoactivas 
 
 
La elección de drogas 
La elección de la droga vasoactiva es simple. Para mantener una adecuada 
perfusión tisular son indispensables tanto un gasto cardíaco y una presión de 
perfusión adecuados. 
 
 
 
 
33
a hipotensión se 
compaña de un alto GC requiriendo, entonces, tratamiento vasopresor. 
os agonistas alfa de elección son la noradrenalina y la fenilefrina. 
a dobutamina es el beta adrenérgico de elección. Aumenta el GC pero produce 
uando ocurre down-regulation de receptores beta, la dobutamina puede no ser 
do los niveles 
e AMP cíclico. No son drogas de primera elección por su alto costo. 
que tiene efecto alfa y beta adrenérgico. Su uso prolongado lleva 
a l s
pos
 
Cabe aclarar que no existe evidencia de que la dopamina a bajas dosis funciones 
omo “protector renal” a diferencia de lo que se creía anteriormente. 
unque no se conoce ningún estudio controlado que compare vasopresores, 
• la dopamina tiene la ventaja de ser inotrópica además de vasoconstrictora; 
• la noradrenalina es más potente y probablemente revierta la hipotensión 
en forma más rápida. 
Debemos determinar si el paciente tiene evidencia de un gasto cardíaco bajo con 
presiones de llenado altas que requiere soporte inotrópico, o si l
a
 
En general, se utilizan los agonistas beta para aumentar la contractilidad y los 
agonistas alfa cuando la hipotensión se asocia a vasodilatación perisférica. 
 
L
 
La noradrenalina aumenta la presión arterial media a expensas del GC. Por lo 
tanto, sólo se utiliza cuando éste es adecuado o está aumentado. 
 
L
vasodilatación, por lo cual puede producir hipotensión si las presiones de llenado no 
son adecuadas. Si el paciente se hipotensa, será necesario administrarle más 
fluidos para aumentar la precarga. 
 
C
efectiva. En este caso una alternativa son los inhibidores de la fosfodiesterasa como 
la milrinona y amrinona. Estas drogas actúan directamente aumentan
d
 
La adrenalina puede utilizarse en el shock severo y en las etapas iniciales de la 
resucitación, dado 
a i quemia tisular, por lo que se recomienda suspender la infusión lo antes 
ible. 
c
 
A
consideramos racional que la dopamina o la noradrenalina sean las drogas de 
primera elección: 
 
 
 
34
 
Acerca de las dosis 
 
Las
oxigen
Debemos tener en cuenta las desventajas del uso de vasopresores, principalmente 
mayor 
hipoxia tisular. Además, elevan de manera ficticia la PVC y la presión de oclusión de 
n el caso de tener que utilizar varias drogas al mismo tiempo, recomendamos 
 dosis se titulan según la respuesta clínica, de laboratorio y los parámetros de 
ación tisular. 
 
Las dosis de inicio recomendadas para las drogas más utilizadas son las siguientes: 
• Dopamina: en pacientes con TAM entre 50-60mmmHg se puede comenzar 
con 5-10ug/kg/min; en pacientes con hipotensión severa (TAS ≤70 mmHg) 
se aconseja empezar la infusión a goteo libre. 
• Noradrenalina/adrenalina: se inicia con 0.05ug/kg/min y se titula según 
la respuesta clínica. 
 
la reducción del flujo capilar en algunos lechos hísticos que contribuye a 
la arteria pulmonar dificultando la valoración hemodinámica del paciente. 
 
E
simplificar tan pronto como se identifica el más terapéutico. 
 
Fluídos, vasopresores y utilidad de la presión venosa central (PVC) 
Tomar la presión venosa central permite evaluar la precarga del VD y, por lo tanto, 
el posible beneficio que se obtendrá con la ansión de volumen. 
La PVC pierde valor en 
preexistente. 
 
 
 exp
 
pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar 
En pacientes sin antecedentes, una PVC < 6 cmH2O sugiere hipovolemia, y una 
PVC entre 6-12 cmH2O sugiere adecuado llenado de ventrículo derecho. 
 
Es importante tener en cuenta que los cambios de la PVC en relación con la 
infusión de líquidos nos sirvencomo guía para el tratamiento. 
 
 
 
 
35
 indica la necesidad de más líquidos. 
 podrán indicar 
asoconstrictores en aquellas situaciones en las que la Presión arterial media sea 
inferior a 65 mmHg. 
Si los valores de PVC son menores de 6 cm H2O se indicará continuar con la 
s discutible si existe un límite de PVC que no debe sobrepasarse. 
 
 
Cuando la PVC no se eleva después de administrar líquidos significa hipovolemia 
persistente e
 
Si los valores son elevados (>12mmHg o de 15-16cmH2O) se
v
 
expansión. 
 
E
Disminución del consumo de oxígeno 
Existe inuir el 
consum
 
• 
ncluir objetivos de 
sedación medibles por una escala estandarizada (10). La droga de elección 
 
es 
a el shock. Para prevenir la hipotermia es imprescindible el 
monitoreo de la temperatura central del paciente. El tratamiento se basa en 
frazadas térmicas y calentamiento de los fluidos a administrar. Los 
 calentarse en horno microondas hasta 39 grados. 
 
 una variedad de medidas simples que nos ayudan a dism
o de oxígeno. Entre ellas, podemos mencionar: 
Suministrar analgesia. Deben utilizarse protocolos de sedación y 
analgesia para pacientes ventilados. El protocolo debe i
como analgésico es la morfina (carga 0.05mg/kg, mantenimiento 2 a
6mg/h). El hipnótico de elección es el midazolam (carga 0.2mg/kg, 
mantenimiento 0.15-0.4mg/kg/h). Debemos ser cuidadosos con la 
administración de estas drogas ya que pueden producir hipotensión, tanto 
por vasodilatación como por depresión miocárdica directa. Siempre 
preferible la infusión endovenosa continua a los bolos. 
 
• Tratar la hipertermia. Ésta desplaza la curva de disociación de la 
hemoglobina a la izquierda, disminuye la disponibilidad de oxígeno y 
exacerb
cristaloides pueden
 
 
 
36
• Administrar ansiolíticos. Es importante analgesiar/anestesiar al paciente 
antes de realizar procedimientos cruentos o si el paciente presenta intenso 
dolor. 
 
Uso del bicarbonato 
Res las siguientes 
 
Vent
rec
 
Des
 Empeora la acidosis intracelular. 
• Desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, 
• Su administración no ha demostrado beneficio en estudios prospectivos (1) (9). 
Los efectos del bicarbonato no pudieron diferenciarse de los efectos de la 
administración de solución salina normal en lo que respecta a FC, PVC, PCP, 
saturación venosa mixta, disponibilidad de oxígeno, consumo de oxígeno y GC. 
Incluso, la falta de resultado se observó también en el subgrupo de pacientes 
con acidosis extrema. (pH 6.9–7.2
 
pecto del uso del bicarbonato, podemos distinguir
ventajas y desventajas: 
ajas. En el contexto de acidosis metabólica, aumenta la sensibilidad de los 
eptores a las catecolaminas. 
ventajas: 
•
 
obstaculizando la administración de oxígeno a los tejidos. 
). 
 
Por lo tanto, no existe evidencia para recomendar el uso de bicarbonato en el 
contexto de acidosis láctica. 
 
 
 
Cabe aclarar que sí estaría indicado su uso en los casos de acidosis hiperclorémica, 
que muchas veces puede coexistir con la acidosis láctica. Sobre todo luego de la 
reanimación con solución fisiológica. 
 
 
 
 
 
37
La dosis de bicarbonato a administrar es: (HCO3 normal – HCO3 sérico) x 0.4 x 
peso (kg). Cincuenta por ciento en bolo lento, el resto en 6 a 8 horas sin dejar que 
el pH exceda 7.25. 
 
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO 
P
 
En 20 ron un ensayo en el New England Journal Of Medicine 
que estableció en el tratamiento inicial de la sepsis el protocolo unificado conocido 
como
 
Veam
 
l objetivo fue determinar si la aplicación de este protocolo en el servicio de 
tico. 
ol recibió intervenciones de acuerdo con el estándar de 
tención, que incluía la colocación de un acceso venoso central. Los criterios 
Se trató a los pacientes control según las recomendaciones actuales para 
ara continuar nos centraremos en la sepsis y el shock séptico y nos 
referirmos al Tratamiento precoz dirigido por objetivos (5). 
01, Rivers y col. publica
 Tratamiento precoz dirigido por objetivos (EGDT). 
os algunos hallazgos interesantes del estudio realizado: 
E
emergencias antes del traslado a una unidad de cuidados intensivos mejoraba 
significativamente las tasas de disfunción multiorgánica y de mortalidad, y el 
empleo de los recursos sanitarios en una cohorte de pacientes con sepsis 
grave o shock sép
 
Doscientos sesenta y tres pacientes cumplieron con la definición aceptada de 
sepsis y no presentaron una presión sistólica mayor a 90mmHg, a pesar de la 
expansión de la volemia (20-30 cc/kg) o presentaban una concentración de 
lactato ≥4 mmol/l. 
 
El grupo contr
a
de valoración del control fueron diuresis (>0.5 cc/kg/h), PVC>8-12 y 
TAM>65mmHg. 
 
reanimación y se los hospitalizó lo antes posible. Es importante agregar que 
el “tratamiento estándar” con el empleo de los criterios de valoración 
tradicionales (que incluían acceso venoso central y diuresis) probablemente 
 
 
 
38
ra superior al tratamiento tradicional que de lo contrario hubieran recibido 
 horas y luego se los hospitalizó. (Ver más adelante Gráfico N° 
 - Protocolo de EGDT). 
 
iorgánica y 
s parámetros hemodinámicos fueron significativamente más favorables en el 
Este grupo recibió muchos más líquidos, transfusiones de GR y apoyo 
inotrópico entre las 0 y las 6 horas, mientras que el empleo de vasopresores 
fue semejante. Entre las 6 y las 72 horas, sin embargo, el grupo control 
recibió mucho más aporte líquido, transfusiones, vasopresores y ventilación 
mecánica. No hubo diferencia en la administración de líquidos cuando se 
analizaron los datos globales del período de 0-72 horas. El grupo control 
recibió mucho más tratamiento vasopresor y ventilación mecánica pero una 
cantidad semejante de inotrópicos y menos transfusiones de GR. 
 
e
los pacientes. 
 
Se trató a los pacientes asignados al grupo EGDT según un protocolo durante 
por lo menos 6
3
Se controló a los pacientes durante 60 días o hasta su muerte. La mortalidad 
intrahospitalaria fue significativamente mayor en el grupo tratamiento 
habitual (Disminución del riego absoluto (DAR): 16%), como también la 
mortalidad a los 28 días (DAR : 14.1%) y a los 60 días (DAR: 12.6%). 
 
Hubo una reducción del 25% en los fallecimientos. La puntuación de scores 
de mortalidad (APACHE II, SAPSII), el sindrome de disfunción mult
lo
grupo EGDT. 
 
Protocolo del tratamiento precoz dirigido por objetivos 
 
 
 
 
39
Gráfico Nº 3 - Protocolo del tratamiento precoz dirigido por 
objetivos
 
Oxígeno complementario ± 
intubación endotraqueal y 
ventilación mecánica 
Catéter venoso 
central y arterial 
Sedación, parálisis o 
ambas (si intubado) 
cristaloides 
≥ 65 y ≤ 90 
mmHg 
8 -12mmHg 
PVC 
coloides 
> 90mmHg
Agentes vasoactivos TAM 
ScVO2MM Tx hasta hto ≥30% 
Inotrópicos 
Objetivos 
logrados 
SI
NO 
Catéter venoso 
central y arterial 
 
 
 
40
Tratamiento con esteroides 
Al considerar los estudios realizados hasta el presente sobre la administración de 
esteroides a pacientes con sepsis severa y shock séptico, vemos que no se ha 
podido demostrar un efecto beneficioso en cuanto a la reducción de la mortalidad 
hospitalaria o a los 28 días, independientemente de la dosis y tiempo de 
tratamiento. (8) 
 
Sin embargo, al analizar el subgrupo de pacientes tratados con bajas dosis de 
esteroides (200-300mg/día de hidrocortisona) por siete días, sí se demostró 
reducción de la mortalidad por todas las causas a los 28 días o en el hospital. 
 
Al analizar los eventos adversos en estos pacientes no hubo aumento de la 
incidencia de sangrado gastrointestinal, sobreinfecciones o hiperglucemia asociados 
a la administración de los esteroides. 
 
Queda claro, entonces, que sólo un subgrupo de pacientes sería el que 
potencialmente se beneficiaría del tratamiento esteroideo a bajas dosis. 
 
Este subgrupo es difícil de definir.Si bien se tendería a pensar que los pacientes 
con insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa deberían ser los que obtienen el 
mayor beneficio, esto no ha podido ser demostrado. 
 
La recomendación es la administración de esteroides a pacientes con sepsis severa 
y shock séptico a bajas dosis (200-300mg/día de hidrocortisona) con la realización 
previa de una prueba de estímulo de ACTH para cortisol. 
 
Una vez obtenido el resultado, si se comprueba insuficiencia suprarrenal absoluta 
(cortisol basal ≤414nmol/l) o relativa (cortisol post estímulo ≤248nmol/l), se debe 
mantener el tratamiento entre 5-11 días (8). 
 
El mantenimiento del tratamiento a pesar de la prueba negativa queda a juicio del 
médico tratante, de acuerdo con la respuesta clínica de su paciente en particular. 
 
 
 
 
41
Tratamiento antimicrobiano empírico 
A todo paciente con shock séptico se le debe administrar tratamiento 
antimicrobiano empírico dentro de la hora del diagnóstico, ya que existe amplia 
evidencia de que el retraso en la instauración de un tratamiento apropiado 
ensombrezca el pronóstico. (10). 
 
 
Si bien es importante la toma de cultivos, no debe retrasarse la infusión de 
un antibiótico por la toma de éstos. 
 
 
La selección de antibióticos se apoya en la cobertura adecuada de los patógenos 
posibles, en todos los posibles sitios de infección y en los patrones anticipados de 
susceptibilidad de las bacterias aisladas. 
 
Se deben tener en cuenta también infecciones previas del paciente: sitio de 
infección y sí se aisló germen, su sensibilidad. 
 
La terapéutica empírica debe ser eficaz contra microorganismos grampositivos y 
gramnegativos. 
 
La vía de administración es la endovenosa y en las dosis máximas permisibles. La 
dosis de carga es la misma para todos los pacientes y las dosis subsiguientes deben 
ser ajustadas en caso de insuficiencia renal o hepática. (10) 
 
En adultos no neutropénicos sin un origen evidente del sitio de infección se 
recomienda una cefelosporina de tercera generación o alguna penicilina efectiva 
antipseudomonas y sensible a beta lactamasa. 
 
Algunos expertos aconsejan agregar aminoglucósidos al esquema. También se 
puede utilizar imipenen o meropenem aislado. 
 
En neutropénicos es aceptable ceftazidime o piperacilina tazobactam o 
imipenem/meropenem, combinando vancomicina y siempre que se pueda un 
aminoglucósido (amikacina). 
 
 
 
 
42
Recomendamos agregar vancomicina en pacientes con antecedentes de adicción 
endovenosa, con catéter intravascular o con sospecha de meningitis por neumococo 
en un medio de neumococo con alta resistencia a penicilina. 
 
Una vez identificados los agentes patógenos específicos debemos ajustar el 
esquema antibiótico a su sensibilidad. De ninguna manera podemos continuar el 
tratamiento con antibióticos de amplio espectro para evitar en lo posible la 
aparición de gérmenes resistentes o superinfecciones. (Candida, Clostridium, 
Enterococo resistente a vancomicina) (10) 
 
Eliminación de la fuente infecciosa 
Para la eliminación de la fuente infecciosa se recomienda: 
• extraer cateteres intravasculares (enviar punta a cultivo) 
• extraer DIU, 
• extraer drenaje de colecciones. 
 
Proteína C activada 
Un desequilibrio entre la fibrinólisis y la coagulación impulsado en parte por la 
deficiencia relativa de la Proteína C Activada (PCA) contribuye a la disfunción 
microcirculatoria y a la isquemia tisular. 
 
La deficiencia de PCA se relaciona con peores evoluciones de la sepsis. Se 
mencionaron también para la PCA propiedades antinflamatorias y capacidad para 
evitar la lesión vascular directa. 
 
En el 2001, el estudio PROWESS (2), subvencionado por Eli Lilly, evaluó el impacto 
sobre la mortalidad de drotrecogin alfa (activado) para pacientes con sepsis 
grave. 
 
El ensayo debió ser interrumpido prematuramente en un análisis interino debido al 
impacto del tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
43
Fue la primera vez que un producto destinado a contrarrestar las 
alteraciones que provoca el SIRS logra disminuir la mortalidad. (6.1 riesgo 
absoluto, 20% riesgo relativo, 16 pacientes para salvar 1). 
 
 
En el análisis de subgrupos se demostró que los pacientes que obtenían mayor 
beneficio del tratamiento eran aquellos que estaban más graves. 
 
Actualmente, está aprobado el uso del drotrecogin alfa por la Administración Nacional 
de Medicamentos, Alimentos y Tecnología (ANMAT) para pacientes con sepsis severa y 
APACHE > 25 que no tengan contraindicaciones para recibirla. 
 
La campaña Sobreviviendo a la sepsis 
Como respuesta directa al problema de la alta mortalidad de la sepsis, once 
organizaciones internacionales que abarcan la atención de pacientes graves se 
reunieron en octubre 2002. Sus objetivos principales fueron difundir conocimientos 
y crear conciencia sobre este problema. 
 
La campaña conocida como Sobreviviendo a la Sepsis, (Surviving Sepsis) publicó 
recientemente una serie de recomendaciones basadas en la metodología Delphi 
modificada (grados A-E; siendo A el más alto). 
 
A continuación presentamos las recomendaciones más destacadas de esta 
campaña. 
 
Recomendaciones de la campaña 
 
Cuadro Nº11 
Recomendaciones destacadas 
de la campaña “Surviving sepsis” 
Grado A 
• No tener como objetivo un alto índice cardíaco elegido 
arbitrariamente. 
osis de corticosteroid• No administra d es >300 mg de 
hidrocortisona/día. 
• E ablecer un protocolo de disminución paulatina de la dosst is 
 
 
 
44
de esteroides par tes apropiados. 
• Indicar profilaxis co s por stress con ranitidina o 
a los pacien
• Indicar profilaxis para trombosis venosa profunda con 
parina. he
ntra úlcera
sucralfato. 
 
Grado B 
•
variables a cons s>0.5ml/kg/h, 
• No admin otección 
• 
• La eritropoyetina no e iento primario de la 
•
• En ventilación mecánica emplear un volumen corriente inicial 
de 6ml/kg de peso estima ener presión plateau 
• Protocolos de sedaci os específicos y con 
 Iniciar la reanimación lo antes posible determinando 
eguir (SvO2>70%, diuresi
TAM>65mmHg, PVC=8-12mmHg). 
• Tratamiento precoz dirigido por objetivos. 
istrar dopamina a dosis bajas para la pr
renal en la sepsis severa. 
• Si no hay contraindicaciones absolutas indicar PCA en 
pacientes con APACHE II >25 y disfunción multiorgánica 
inducida pos sepsis. 
moglobina ente Mantener he 7 y 9g/dl. 
s útil en el tratam
sepsis o el shock séptico. 
 No se recomienda la administración de antitrombina. 
do o mant
<30cmH2O. 
 ón con objetiv
interrupciones. 
• La hemodiálisis intermitente es tan eficaz como la 
hemofiltración venovenosa continúa como estrategia de 
reemplazo renal cuando no hay inestabilidad hemodinámica. 
 
Grado C 
• La expansión con líq s puede ser con coloides o 
ides. 
• Perm en 
• Salvo contrai la cama a 
45º para prevenir la asociada con el respirador. 
uido
cristalo
• Administrar corticoides IV a pacientes dependientes de los 
resores (sin consevasop nso). 
itir la hipercapnia para minimizar la presión plateau
pacientes con SDRA o injuria pulmonar aguda. 
ndicaciones antener la cabecera de m
 neumonía
• No hay evidencias para emplear bicarbonato con pH>7.15. 
 
Grado D 
• Administrar inicialmente cobertura antibiótica empírica de 
amplio espectro. 
• Se puede administrar noradrenalina o dopamina como 
vasopresores de primera línea en el shock séptico. 
 
•
man . 
 
 Establecer una estrategia de control de la glucosa para 
tener la glucemia <150mg/dl
Grado E 
• Iniciar la antibioticoterapia dentro de la hora del diagnóstico 
de sepsis. 
• Reevaluar la cobertura antibiótica en 48-72 hs (sin 
consenso). 
 
 
 
45
s medidas de control de la fuente de infección. 
• Quitar los dispositivos vasculares que pueden estar 
• Evitar el uso de bloquean musculares excepto en las 
primeras horas de atención. 
• Evaluar la
infectados lo antes posible. 
• Emplearvasopresores antes de finalizar la expansión con 
líquidos en episodios de hipotensión severa prolongada 
tes neuro
 
Algunos errores comunes 
Pa os identificar algunos errores que debemos 
te úa hipotenso a pesar de lo realizado. 
 
Err
 Falta de volumen enmascarada por la administración precoz de 
vasopresores. 
a) 
 Lesión oculta 
prarrenal 
• Alergia a algún medicamento suministrado 
ra continuar, les proponem
ner en cuenta si un paciente contin
ores comunes: 
•
• Error en la medición 
• Incorrecta administración de fluídos o drogas (vía tapad
• Neumotórax hipertensivo 
•
• Falta de control de la hemorragia 
• Insuficiencia su
• Taponamiento cardíaco 
 
 
LA COMUNICACIÓN ENTRE PROFESIONALES 
Es fundamental tener en cuenta que los beneficios del tratamiento inicial pueden 
estropearse por la falta de comunicación con el intensivista o subespecialista que 
ón del paciente, el plan a 
eguir, las técnicas realizadas y las complicaciones halladas. 
admite al paciente. 
 
Por ello, es de suma importancia que hagamos constar en forma escrita y oral 
todos los problemas en cada órgano y sistema, la valoraci
s
 
 
 
 
46
A MODO DE CIERRE 
En esta segunda clase sobre shock hemos hecho un recorrido por aspectos clave de 
 fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de los diversos tipos de shock, con la 
intención de compartir información, experiencias y orientaciones para el trabajo en 
ología. 
 
 como 
 
Hoy sabemos que las decisiones que como profesionales tomemos -o dejemos de 
pro continua 
 
la
esta patología desde el campo de la emergent
Esperamos haber comunicado con claridad lo fundamental de nuestro rol
médicos emergentólogos en su diagnóstico y tratamiento. 
tomar- en la Central de Emergencias son fundamentales en la definición del 
nóstico del paciente. Por ello, la capacitación, el intercambio y la
actualización en esta área son factores clave para nuestra práctica profesional. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Judith Tintinalli, capítulo 27, 6ta edición. Sección tres: Shock. P247-286 
Bernard G, Vinc2. ent et al: “Efficacy and safety of recombinante human activated 
3. cNutt, MD et al: “Shock: Rapid Recognition And Appropriate ED 
4. oyal: “Enfoque actual del paciente con sepsis grave y 
5. 
icine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed. 
. Manual del curso ATLS- 6ta edición- editado por la Sociedad Americana de 
Cirugía.- 1997 
. Djillali Annane, et al “Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a 
systematic review and meta-analysis” – British Medical Journal 2004; 329; 480-
489 
Protein C for Severe Sepsis”. New England Journal of Medicine, 2001, 344: 699-
709. 
Sara M
Intervention”- Emergency Medicine Practice- August 2000- Vol2, N8 
Robert L. Sherwin, Nikhil G
el shock séptico”. Revista argentina de emergencias. Abril 2006 – p19-25 
Rivers et al. “Early goal directed therapy”- New England Journal of Medicine 
2001 
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2002- Chapter 4 – Shock 
7
8
 
 
 
47
. Cheryl L. Holmes, et al “ The evaluation and management of shock” Clin Chest 
Med 24 (2003) 775– 789 
0. R. Phillip Dellinger, et al: “Surviving Sepsis Campaign guidelines for 
management of severe sepsis and septic shock” Crit Care Med 2004 Vol. 32, 
No. 3 
11.Emerg Med J. 2002;19:494-98 
12. Shock in polytrauma, BMJ, nov 2003; 327: 1119-20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9
1
	ACTUALIZACIÓN EN TEMAS DE MEDICINA DE EMERGENCIAS 
	Clase II: Clasificación, diagnóstico y tratamiento 
	CONTENIDOS 
	INTRODUCCIÓN
	ALGUNAS DEFINICIONES
	 Definiciones relacionadas con el shock séptico 
	Criterios de disfunción orgánica para el síndrome de sepsis severa
	SOBRE LA ETIOLOGÍA DEL SHOCK
	EL SHOCK HIPOVOLÉMICO
	Fisiopatología del shock hipovolémico
	 
	Acerca de la hemorragia aguda
	Presentación clínica del shock hipovolémico
	Causas de shock hipovolémico 
	Características clínicas de la hemorragia aguda
	Pérdidas estimadas de líquidos y sangre
	SHOCK SÉPTICO
	Fisiopatología del shock séptico
	 
	La cascada de la sepsis
	Cuadro clínico de la sepsis
	SHOCK VASODILATADOR
	Etiología del shock vasodilatador
	Mecanismos que promueven la vasodilatación 
	Diagnósticos diferenciales
	EL TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
	Recomendaciones para los pacientes politraumatizados
	EL TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS 
	Estabilización circulatoria 
	Reanimación con fluidos
	Acerca de la cantidad de fluidos
	Transfusiones sanguíneas 
	La transfusión de hemoderivados en el shock hemorrágico
	La transfusión de hemoderivados en el shock séptico
	Velocidad para la administración de solución salina normal o Ringer lactato
	Propiedades representativas de volumen de un litro de líquido intravenoso
	Valoración de la reposición de fluidos
	Uso de vasopresores 
	La elección de drogas
	Acerca de las dosis
	Fluídos, vasopresores y utilidad de la presión venosa central (PVC) 
	Disminución del consumo de oxígeno
	Uso del bicarbonato 
	SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO 
	Protocolo del tratamiento precoz dirigido por objetivos 
	 Tratamiento con esteroides
	Tratamiento antimicrobiano empírico
	Eliminación de la fuente infecciosa
	Proteína C activada 
	La campaña Sobreviviendo a la sepsis
	Recomendaciones de la campaña
	Algunos errores comunes
	LA COMUNICACIÓN ENTRE PROFESIONALES
	A MODO DE CIERRE
	REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS