Choque y falla orgánica múltiple

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Choque y falla orgánica múltiple
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OBJETIVOS
En este capítulo se revisan:
• Diversas formas de choque y los aspectos fisiopatológicos que subyacen a cada una.
• Las semejanzas y diferencias entre choque circulatorio, distributivo y obstructivo.
• Las prioridades de enfermería y el tratamiento médico indicado para las distintas formas
de choque.
• Las fases y el avance del choque desde los esfuerzos compensatorios hasta la falla
orgánica múltiple irreversible.
• El síndrome de falla orgánica múltiple y sus implicaciones para el paciente, familiares y
allegados.
ESTADOS DE CHOQUE
+ Primero la situación normal
El cuerpo humano todo el tiempo está optimizado para mantener el volumen circulante y
el riego de los órganos vitales, de modo que está disponible un sistema de respaldo para
el caso en que disminuyan la presión arterial o ese volumen en el espacio vascular, el cual
es la red que permite el desplazamiento de la sangre por todo el organismo. Incluye todos
los vasos sanguíneos (venas, arterias, capilares). ¿También incluye el corazón? ¡Sí! El
corazón es continuo con el espacio vascular, y participa como una bomba en el
mantenimiento de la circulación, al desplazar la sangre en el espacio vascular siempre en
el mismo sentido (figura 5-1).
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Figura 5-1. Sistema vascular. El corazón bombea sangre a través del sistema vascular,
con lo cual irriga los tejidos y les suministra oxígeno.
Los vasos sanguíneos tienen una capa muscular (la túnica media) capaz de
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experimentar vasoconstricción y vasodilatación, y el tamaño de esos vasos guarda
relación directa con la presión arterial:
• Al expandirse los vasos (se dilatan), la presión dentro de ellos disminuye.
• Si los vasos se contraen (se constriñen), la presión arterial aumenta (figura 5-2).
Figura 5-2. Musculatura de los vasos sanguíneos. La túnica media puede dilatar o
contraer los vasos para incrementar o reducir la presión arterial.
La presión arterial sistólica guarda relación directa con el gasto cardiaco:
• Cuando el gasto cardiaco disminuye, la presión sistólica disminuye.
• Al aumentar el gasto cardiaco, también lo hace la presión sistólica.
Siempre que el gasto cardiaco disminuye (por cualquier motivo), se activan
mecanismos compensatorios para elevar la presión arterial y el volumen circulante:
• La aldosterona (principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal) hace que el
organismo retenga sodio y agua, por lo cual se incrementa el volumen sanguíneo.
• La hormona antidiurética (ADH) o vasopresina hace que el organismo retenga agua, lo
que también incrementa el volumen sanguíneo (figura 5-3).
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Figura 5-3. Hormona antidiurética. La hormona antidiurética incrementa el volumen
sanguíneo y provoca que el organismo retenga sodio y agua; de lo cual resulta un
aumento de la presión arterial.
• Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), secretadas por la médula suprarrenal,
hacen que los vasos se constriñan para elevar la presión arterial y desviar sangre hacia
los órganos vitales (corazón, encéfalo, pulmones y riñones). También hacen que el
corazón lata más rápido y se mueva más de prisa el escaso volumen disponible.
+ ¿Qué es?
El choque “final del camino” letal, es un síndrome caracterizado por insuficiencia
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circulatoria y decremento del riego. Por definición, éste en realidad no es una
enfermedad, sino un efecto adverso de muchas condiciones patológicas distintas. Cuando
se presenta el estado de choque, de inmediato se activan los mecanismos compensatorios
del organismo. Si no se remedia con prontitud la causa subyacente del choque, los
mecanismos compensatorios comenzarán a fallar (descompensar), y el sistema
circulatorio ya no será capaz de aportar el oxígeno necesario a los tejidos y órganos
periféricos.
Las tres fases del choque se definen como sigue:
• El choque temprano se llama también compensatorio o no progresivo. Mecanismos
adaptativos compensan y controlan para mantener la circulación a todos los órganos
vitales.
• El choque en proceso es progresivo. Comienza la descompensación, que provoca
descenso del gasto cardiaco, y la falla de órganos vitales es causada por hipoperfusión.
• El choque tardío es irreversible, de acuerdo con el grado de fracaso de los
mecanismos compensatorios (figuras 5-4 a 5-6).
Figura 5-4. Choque temprano (compensatorio-no progresivo).
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Figura 5-5. Choque en proceso (progresivo).
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Figura 5-6. Choque tardío (irreversible-letal)
 El punto es:
El choque temprano también se llama no progresivo porque actúan los mecanismos compensatorios. En
él, la presión arterial sistólica no suele verse afectada porque la taquicardia reactiva (un mecanismo
adaptativo) mantiene el gasto cardiaco. (¿Recuerda la fórmula? Volumen sistólico X Frecuencia cardiaca
= Gasto cardiaco).
+ Causas y factores precipitantes
Todos los estados de choque ocurren por insuficiencia cardiaca o circulatoria. Cuando el
corazón es insuficiente, más a menudo por infarto de miocardio, una acción de bombeo
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débil resultante impide que el corazón impulse la sangre en el sentido correcto y satisfaga
las necesidades de oxigenación del organismo. Este tipo de choque se denomina choque
cardiógeno. Ocurre insuficiencia circulatoria si el espacio vascular pierde volumen, se
dilata en exceso para el que está disponible, o se obstruye (bloquea). Al presentarse este
acontecimiento, el gasto cardiaco disminuye y la presión arterial sistólica disminuye a
niveles críticos; se dice entonces que el paciente está en choque. Esto se conoce como
choque circulatorio.
CHOQUE CIRCULATORIO
Los tres tipos de choque circulatorio reciben nombres que dan indicios sobre el problema
subyacente que interrumpe la circulación adecuada a los tejidos corporales:
1. Hipovolémico, abarca situaciones de volumen sanguíneo insuficiente.
2. Obstructivo, ocurre al obstruirse (bloquearse) la circulación a los tejidos.
3. Distributivo, se refiere a la de tono vascular que inhibe la distribución de la sangre a
los tejidos (cuadro 5-1).
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Cuadro 5-1. Tipos de choque circulatorio, causas y ejemplos
Tipo de
choque Causa del choque
Ejemplos de trastornos que causan
choque
Choque
hipovolémico Hemorragia-pérdida de sangre entera desde el espacio vascular
• Traumatismo masivo
• Coagulación intravascular diseminada
(CID)
• Aneurisma aórtico
• Cirugía que implica ligadura de
arterias
Causas obstétricas:
• Desprendimiento prematuro de
placenta
• Placenta previa
• Atonía uterina posparto
Deshidratación intravascular por pérdida hídrica
• Poliuria
• Diarrea
• Coma hiperglucémico hiperosmolar
no cetósico (CHHNC)
• Diabetes insípida
• Crisis de Addison
Extracción del líquido acumulado:
paracentesis o toracocentesis
Desplazamientos masivos de líquido y formación de tercer espacio, que
dejan el espacio vascular seco
• Quemaduras
• Ascitis
• Derrame pleural
Choque
obstructivo
Choque
distributivo
En el choque obstructivo, el corazón normal es incapaz de bombear debido
a que está afectado por fuerzas externas. El corazón, sano, no puede
llenarse o contraerse La pérdida del tono vasomotor de las paredes del vaso
produce choque neurógeno
• Taponamiento cardiaco
• Embolia pulmonar
• Tumores torácicos
• Neumotórax a tensión
• Hernia diafragmática
• Lesión de médula espinal
• Disección de médula espinal
• Dolor agudo intenso
• Lesión que afecta el centro vasomotor
en el tallo encefálico o la eferencia
simpática hacia los vasos
• Hipoxemia
• Reacción insulínica
• Depresores del SNC
• Efectos secundarios de anestésicos
Reacciones alérgicas graves a:
• Agentes químicos (sulfobromoftaleína
sódica, deshidrocolato sódico, medios de
contraste radiográfico)
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El iniciador del choque anafiláctico es la liberación en la sangre de
sustancias que causan vasodilatación en todo el organismo
• Alimentos (leguminosas,nueces, bayas,
mariscos, albúmina de huevo)
• Fármacos (penicilina, antibióticos,
sulfonamidas, anestésicos locales)
• Enzimas
• Hormonas
• Venenos de insectos
• Vacunas
• Extractos de alergenos
• Sueros (suero de caballo)
• Aditivos de alimentos que contienen
sulfito
En el choque séptico es la presencia de mediadores inflamatorios
sistémicos lo que activa la vasodilatación sistémica generalizada
Causa más frecuente: bacteriemia por
gramnegativos, aunque intervienen otros
microorganismos, como bacilos
grampositivos y hongos.
La septicemia por extravasación de orina
es una infección sistémica común de los
ancianos, en especial al tener una sonda a
permanencia
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El iniciador del choque anafiláctico es la liberación en la sangre de
sustancias que causan vasodilatación en todo el organismo
• Alimentos (leguminosas, nueces, bayas,
mariscos, albúmina de huevo)
• Fármacos (penicilina, antibióticos,
sulfonamidas, anestésicos locales)
• Enzimas
• Hormonas
• Venenos de insectos
• Vacunas
• Extractos de alergenos
• Sueros (suero de caballo)
• Aditivos de alimentos que contienen
sulfito
En el choque séptico es la presencia de mediadores inflamatorios
sistémicos lo que activa la vasodilatación sistémica generalizada
Causa más frecuente: bacteriemia por
gramnegativos, aunque intervienen otros
microorganismos, como bacilos
grampositivos y hongos.
La septicemia por extravasación de orina
es una infección sistémica común de los
ancianos, en especial al tener una sonda a
permanencia
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
+ ¿Qué es?
El volumen sanguíneo circulante debe ser adecuado para mantener el gasto cardiaco. La
cantidad de sangre en el espacio vascular del varón adulto típico es de unos 5 L. Si ese
volumen disminuye, el sistólico también decrece, al igual que el gasto cardiaco, como lo
evidencia la caída en la presión arterial sistólica.
 Un consejo
Menos volumen = Menos presión.
El organismo tiene un conjunto maravilloso de mecanismos biológicos y químicos
(sistemas de apoyo) para compensar las pérdidas de volumen hídrico. La sangre
almacenada en el hígado y la acumulada en el sistema venoso (llamada capacitancia
venosa) constituye un suministro de fácil accesibilidad cuando el organismo está en
crisis.
• Este líquido almacenado puede movilizarse y enviarse a la circulación central con gran
rapidez si ocurre cualquier amenaza repentina al nivel crítico de volumen sanguíneo
intravascular.
• Este mecanismo, aunado a estimulación simpática (taquicardia y efectos vasopresores)
y regulación hormonal (aldosterona y ADH), iniciará la compensación que se espera
restablezca el volumen y la presión arterial para detener el avance del choque.
El organismo no puede reconocer la diferencia entre los diversos síndromes de choque
clínicos; por tanto, sólo se dispone de una serie de mecanismos compensatorios para
intentar restaurar o mantener el volumen circulante. Éstos ayudan a la persona en
choque hipovolémico porque en realidad lo que este paciente necesita es un volumen
mayor. Constituye un conjunto específico de signos y síntomas que representan el
intento fallido del organismo de compensar la pérdida aguda de volumen sanguíneo
circulante.
Existen grados de choque:
• Leve. Ocurre cuando se pierde <20% del volumen sanguíneo.
• Moderado. Se presenta al haber pérdida de 20 a 40% del volumen de sangre.
• Grave. Acontece en caso de reducción de >40% del volumen sanguíneo.
+ Causas y factores precipitantes
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Cuadro 5-1.
La pérdida de volumen vascular puede ocurrir por varias razones:
• Se pierde sangre entera (plasma y sólidos) de la circulación en hemorragias internas o
externas.
• La porción líquida de la sangre (plasma) puede perderse como resultado de cualquier
cosa que incremente la permeabilidad capilar, como una lesión de vasos en una herida
por quemadura.
• Cualquier enfermedad con poliuria: cetoacidosis diabética (CAD), diabetes insípida
(DI), enfermedad de Addison o diuresis inducida por partículas (DIP).
• La pérdida excesiva de líquido por vómito o aspiración gástrica excesiva continua,
diarrea, diaforesis o hiperventilación.
• Los desplazamientos de líquido a un tercer espacio se dan si el líquido aún se encuentra
en el organismo, pero se pierde de la circulación. La formación de tercer espacio puede
ser causada por tumores secretores de líquido, falla orgánica, hipoalbuminemia o
cualquier trastorno que provoque la acumulación de líquido en una cavidad, por lo cual
se crea la necesidad de evacuar (toracocentesis o paracentesis).
 El punto es:
Los signos y síntomas del choque se deben a la pérdida rápida de volumen hídrico circulante. ¿Dije
pérdida de volumen total? ¡No! Una persona puede tener volumen hídrico fuera del espacio vascular,
que por tanto no está disponible para el transporte circulatorio de oxígeno y nutrimentos a los tejidos o
la eliminación de productos de desecho metabólicos. En caso de que el espacio vascular se agote, los
órganos vitales ya no reciben el oxígeno esencial y los nutrimentos necesarios para mantener la vida.
+ Signos, síntomas y causas subyacentes
Al principio del choque temprano el organismo compensa; por lo tanto, el paciente puede
estar asintomático de manera virtual. A medida que el choque avanza el paciente
comienza a descompensarse, y ocurren los signos y síntomas que siguen como resultado
de decremento del gasto cardiaco (cuadro 5-2).
Cuadro 5-2. Características del choque circulatorio: presentación hipovolémica
Signos y síntomas Causa y fisiopatología
Choque temprano
Inquietud La estimulación del sistema nervioso simpático causa la liberación de adrenalina y noradrenalina(también llamadas catecolaminas, hormonas de estrés y hormonas de lucha o escape)
Hipoxia cerebral (debida a disminución del gasto cardiaco) y sensación de catástrofe inminente o de
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que algo está muy mal
Taquipnea Los receptores β reaccionan a la hipoxia celular para iniciar la broncodilatación
Pulso saltón (el corazón
bombea con más fuerza para
impulsar hacia los órganos
vitales la sangre que queda)
La estimulación simpática tiene un efecto directo en las células miocárdicas para incrementar la
fuerza de la contracción, lo que causa esfuerzos adaptativos para combatir el choque temprano
Sed
Un mecanismo compensatorio muy básico para cualquier condición de hemoconcentración, a fin de
reponer volumen hídrico. A medida que disminuye el volumen vascular, la osmolaridad sérica
aumenta y se activa el centro de la sed en el hipotálamo. Los riñones liberan angiotensina II, que
tiene un efecto directo en el hipotálamo como un inductor más de sed
Disminución de la diuresis Los riñones captan un bajo volumen circulante y comienzan a reabsorber agua, con lo que
disminuye la cantidad de orina que se excreta para compensar la hipovolemia
Taquicardia La estimulación simpática tiene un efecto directo en el marcapasos cardiaco para acelerar la
frecuencia cardiaca y aumentar la fuerza de contracción
Estrechamiento de la
presión del pulso La estimulación simpática causa vasoconstricción, la cual hace que la presión diastólica se eleve,
pero la sistólica permanece sin cambio
Choque avanzado
Calidad del pulso: débil,
filiforme
La hipovolemia progresiva reduce el espacio vascular, y esto, aunado a la vasoconstricción por
estimulación simpática continua, hace que el pulso se palpe como una corriente por un vaso muy
delgado. El bajo volumen se refleja en la baja presión del pulso ejercida en la pared del vaso
Cambios cutáneos: frialdad,
palidez, humedad
Grasa, hueso y piel sobreviven mejor a la isquemia que los órganos con alto consumo de oxígeno.
Por tanto, el flujo sanguíneo se desvía desde la piel, el tubo digestivo y el hígado en un esfuerzo por
dirigir más sangre hacia corazón, encéfalo y pulmones
(Continúa)
Cuadro 5-2. Características del choque circulatorio: presentación hipovolémica (continuación)
Signos y síntomas Causa y fisiopatología
Oliguria Conforme la presión arterialdisminuye en el choque, el riego renal decrece, con lo que se aminoran lasactividades renales de filtración y excreción
Hemoconcentración:
HCT, Hgb
La hipovolemia progresiva por deshidratación intravascular deja una alta concentración de sólidos dentro
del espacio vascular, que a su vez causa flujo sanguíneo lento y puede ocasionar daño tisular, que a su
vez podría inducir otra complicación en potencia letal de la CID
Hipotensión
La marca distintiva de la falla de los mecanismos compensatorios se refleja en decremento de la presión
arterial sistólica. La causa del choque no se ha corregido, el sistema de apoyo ya no puede mantener
estable el gasto cardiaco, y este último disminuye, como se refleja en la declinación progresiva de la
presión arterial sistólica
Choque tardío
Disminución del nivel
de consciencia (NDC): Un mecanismo compensatorio muy básico para cualquier condición de hemoconcentración, a fin de
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apatía, confusión,
estupor, por último
coma
reponer volumen hídrico. A medida que disminuye el volumen vascular, la osmolaridad sérica aumenta y
se activa el centro de la sed en el hipotálamo. Los riñones liberan angiotensina II, que tiene un efecto
directo en el hipotálamo como un inductor más de sed
Respiraciones
superficiales
Con la disfunción encefálica progresiva debida al bajo aporte de oxígeno que se da de manera crítica, el
bulbo raquídeo (que en condiciones normales regula la respiración) deja de enviar el mensaje vital a los
pulmones de que capten más oxígeno
Oliguria
Anuria
Si la falta de perfusión por falla de los mecanismos compensatorios continúa y ocurre una reducción
drástica en el gasto cardiaco, los riñones ya no pueden funcionar. Se desactivan por pérdida continua del
volumen circulante y flujo sanguíneo lento, lo cual induce el inicio del metabolismo anaerobio, con el
resultado de acidosis la cual deprime las fibras del músculo cardiaco
 Suele pasar
Mi definición de formación de tercer espacio: el líquido está en un lugar en el que no resulta benéfico; en
otras palabras, en cualquier sitio que no sea el espacio vascular.
 De vida o muerte
Una vez que vea signos de choque, no espere a que el organismo compense, ¡porque los mecanismos
compensatorios ya habrán fallado!
 Dato importante
El organismo tolera mal el decremento rápido de la presión arterial. Una disminución gradual y lenta da
tiempo suficiente al organismo para que los mecanismos compensatorios restablezcan el equilibrio
 Dato importante
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Si se pierde sangre entera, se reducen el volumen hídrico (plasma) y los sólidos (eritrocitos, leucocitos,
plaquetas, entre otros); por tanto, HCT y Hgb serán bajos y no altos.
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+ Pruebas, pruebas, pruebas
Aunque el choque suele diagnosticarse con base en el cuadro clínico, la hipovolemia que
resulta de hemorragia o formación de tercer espacio puede identificarse con las pruebas
diagnósticas que se enumeran en el cuadro 5-3.
Cuadro 5-3. Pruebas para choque
Prueba Significado clínico
Biometría hemática completa
(BHC)Hemoglobina, hematócrito, recuento
eritrocítico
Disminuidos: choque hemorrágico Aumentados: pérdida de volumen por formación
de tercer espacio, que deja el espacio vascular concentrado
Estudios de la coagulación:Tiempo de
protrombina (TP) y tiempo parcial de
tromboplastina (TPT)
Pueden estar prolongados en caso de coagulopatía
Gasometría arterial (GA)
Reflejarán decremento de la saturación de oxígeno e hipoxemia a medida que
disminuya el riego tisular. Ocurre un déficit de base por acidosis tisular, y es un
indicador de la gravedad del choque
Lactato sérico Estará elevado porque la hipoperfusión causa metabolismo anaerobio, con acidosis
láctica resultante
Potasio
Disminuido: choque temprano, porque el aumento de la secreción de testosterona
causa la excreción renal de potasio
Aumentado: cuando la muerte celular causa el paso de potasio al torrente sanguíneo
y en presencia de acidosis
Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) Aumenta en caso de pérdida de volumen plasmático, que causa hemoconcentración.
Estudios de imagenología:TC, IRM
Pueden estar indicados para ubicar la fuente de la hemorragia interna
 De vida o muerte
Cuando el choque tardío está bien establecido, pueden ocurrir lesiones críticas de órganos vitales. La
presión arterial y la perfusión deben restablecerse con prontitud antes de que ocurra falla orgánica
múltiple.
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+ Intervenciones y justificación
El choque debe tratarse de manera expedita y enérgica, con restablecimiento del
suministro de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para prevenir el daño irreversible de
órganos vitales.
Puede ocurrir lesión encefálica permanente en cuestión de minutos si las células del
encéfalo no disponen de un aporte adecuado de sangre oxigenada. Por ello lo primero
que debe hacerse es:
• A = Asegurar una vía respiratoria (airway) estable, con acceso oral o nasofaríngeo
según se requiera.
• B = Asegurar una ventilación (breathing) adecuada, con intubación y ventilación
mecánica si se requiere.
• C = Restablecer la circulación. Se localiza y repara la fuente de pérdida de volumen.
Como ya se dijo, el choque es un efecto adverso de un origen subyacente, de modo
que es necesario tratar la o las causas.
Si el choque hipovolémico es causado por hemorragia, la prioridad es detener el
sangrado:
• A menudo se requiere cirugía (rotura de bazo o laceración hepática por traumatismo).
• Pueden usarse prendas neumáticas antichoque para controlar hemorragia interna o
externa por medio de presión directa.
• Pueden colocarse pantalones antichoque militares (PACM) para elevar la presión
arterial.
 De vida o muerte
Un paciente en choque que recibe grandes volúmenes de líquido puede desarrollar hipotermia y
coagulopatía. A menudo las soluciones de cristaloides y coloides se calientan para prevenir la hipotermia.
Puede ocurrir coagulopatía si el paciente recibe grandes volúmenes de concentrado de eritrocitos,
porque éste carece de factores de la coagulación.
Si el choque hipovolémico es causado por deshidratación intravascular debida a pérdida
hídrica (diarrea, vómito, poliuria, DI), el tratamiento puede incluir:
• Antidiarreicos.
• Antieméticos (para el vómito).
• Desmopresina (DDAVP) para la diabetes insípida (DI).
La intervención de enfermería general durante la reanimación por choque consiste en:
• Administrar oxígeno complementario para combatir la hipoxia tisular, con la esperanza
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de producir los siguientes indicadores de perfusión tisular adecuada: PO2 >80 mm Hg,
SaO2 >92%, presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg.
• Establecer acceso venoso (dos sitios antecubitales con cánula IV de gran calibre) para la
infusión de cristaloides y coloides y la transfusión de sangre y sus componentes de
manera simultánea.
• Administrar cristaloide isotónico (soluciones de electrólitos) IV para reanimación hídrica
(solución salina normal, solución de Ringer con lactato), corregir la hipertensión y
mejorar la oxigenación tisular. Es posible que se ordene solución salina hipertónica al
3% para extraer líquido del espacio intracelular hacia el espacio extracelular a fin de
lograr el equilibrio hídrico al reducir el volumen de líquido IV necesario.
• Administrar coloides (proteínas plasmáticas/albúmina) según se prescriba si el líquido
está en el tercer espacio (ascitis, quemaduras, entre otras).
• Administrar sangre entera, concentrado de eritrocitos, plaquetas, factores de
coagulación u otros componentes según se prescriba y dando seguimiento a los
protocolos y salvaguardas.
• Colocar al paciente de modo que se incremente la circulación central: posición
modificada de Trendelenburg con las extremidades inferiores elevadas, el tronco
horizontal y las rodillas extendidas, y la cabeza un poco elevada.
• Vigilar los parámetros hemodinámicos: presión venosa central (PVC), PAM y PA (de
preferencia de modo continuo por línea arterial) y SaO2.
• Estar alerta a los signos de exceso de volumen hídrico(EVH) durante la reanimación
rápida con líquidos (capítulo 2): la PVC debe vigilarse de cerca.
• Tranquilizar mediante la exposición de los hechos, reducir el temor y la ansiedad con su
presencia física, así como al explicar los procedimientos y el plan terapéutico.
 Dato importante
El nivel óptimo de PVC para un paciente es de 5 a 10 cm de H2O o 2 a 8 mm Hg, de acuerdo con el
sistema de monitoreo. No confunda estos dos sistemas de medición.
El paciente necesita valoración continua y medición frecuente de los parámetros que
siguen para detectar avance del choque, y para evaluar su respuesta a la reanimación
(véase antes):
• Vigilar NDC y signos vitales (PA, presión y frecuencia del pulso, respiraciones, SaO2).
• Auscultar los pulmones (ambos por la espalda) para detectar líquido antes de que
ocurra acumulación excesiva.
• Vigilar tono de piel, temperatura y presencia o ausencia de moteado.
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• Valorar la calidad de los pulsos periféricos.
• Medir la diuresis cada hora.
Si el paciente tiene hipotensión persistente después de que se le administra una cantidad
adecuada de líquido, es posible que se prescriban fármacos vasoactivos (bitartrato de
noradrenalina, fenilefrina, dopamina y vasopresina). Durante la administración de esta
clase de fármacos, el equipo de enfermería debe vigilar de cerca la respuesta del paciente
y tener las siguientes precauciones:
• Controlar el gasto de la bomba para asegurar la administración segura de la dosis
exacta.
• Documentar los signos vitales: PA, pulso y PAM al menos cada 15 min, y con mayor
frecuencia si el paciente está inestable.
• Ajustar las dosis de vasopresores: reducirla a medida que aumenta la PA de modo
gradual, nunca de manera abrupta.
Después de que se resuelve el episodio agudo, la enfermera siempre refuerza la
importancia de las citas de seguimiento y la atención médica continua de cualquier
paciente que se recupera de un estado de choque.
 Dato importante
El ajuste es un método para administrar un fármaco o líquido a fin de inducir un efecto deseado:
aumentar la velocidad de infusión para corregir hipotensión, o reducirla si la presión arterial sube por
arriba del parámetro deseado.
ENSEÑANZA DEL PACIENTE: PLANEACIÓN PARA EL ALTA LA ENSEÑANZA
DEL PACIENTE SE RELACIONARÁ DE MODO DIRECTO CON LA CAUSA DEL
CHOQUE.
A todos los pacientes posoperados que vuelven a casa con incisiones y drenes se les
indica:
• Abstenerse de levantar pesos y conducir por instrucciones del médico, para evitar el
peligro de movimientos repentinos (p. ej., frenar de improviso) o aumento de la presión
intraabdominal (estirarse, levantar peso, subir escaleras), que pueden causar sangrado.
• Vigilar el drenaje e informar de inmediato el cambio de color de rosado a rojo intenso, o
el aumento de la cantidad de líquido, ya que podría indicar resangrado.
• Incrementar el consumo de proteína y hierro para la anemia debida a la pérdida de
sangre.
A los pacientes con enfermedad de Addison (pérdida de sodio y agua) se les enseña a:
• Pesarse todos los días y ajustar la dosis de fludrocortisona de manera acorde (aumento
de peso de 1 o 1.5 kg, mantener la dosis o reducirla; pérdida de peso de 1 o 1.5 kg,
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aumentar la dosis).
• Aumentar el consumo de sodio y agua en situaciones de mayor pérdida, y usar bebidas
deportivas durante actividad extenuante.
A los pacientes con pérdidas gastrointestinales se les indica:
• Buscar tratamiento para la causa subyacente antes del inicio de la deshidratación.
• Reconocer los signos y síntomas tempranos de hipovolemia (sed, sequedad bucal,
frecuencia cardiaca elevada) y buscar atención médica de inmediato.
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CHOQUE OBSTRUCTIVO
+ ¿Qué es?
Es un tipo de choque circulatorio que ocurre cuando el flujo sanguíneo cardiaco (hacia o
desde el corazón) es bloqueado por factores mecánicos. Este bloqueo causará
decremento del llenado ventricular y la capacidad de expulsión, de lo que resultan
reducción del gasto cardiaco y deterioro de la circulación.
La sangre en el espacio vascular no es impulsada de manera eficaz; por tanto, el
organismo reacciona con un síndrome de choque a la perfusión deficiente.
+ Causas y factores precipitantes
Como se señala en el cuadro 5-1, cualquier trastorno que comprima o desplace el
corazón del centro del mediastino reducirá el llenado ventricular, la capacidad de
expulsión y el gasto cardiaco. Ahora el paciente experimenta hipotensión (sistólica),
perfusión deficiente de órganos vitales, y choque obstructivo. Éste puede resultar de
manera específica de las siguientes situaciones:
• La embolia pulmonar interfiere en el vaciado del ventrículo derecho.
• Un mixoma (un tumor) cardiaco que obstruye el flujo de entrada y salida del corazón.
• Taponamiento cardiaco por escape de líquido hacia el saco que rodea el corazón, que
comprime éste desde fuera de modo que la sangre no puede ingresar en las cámaras.
• Desplazamiento mediastínico por neumotórax a tensión, que empuja el corazón en el
sentido opuesto y acoda los grandes vasos.
• Hernia o rotura de diafragma, que comprime el corazón contra el estómago y el
contenido abdominal.
 El punto es:
Una hernia diafragmática puede causar choque obstructivo, porque no hay espacio en el tórax para el
corazón y los pulmones más los órganos abdominales. Si el estómago asciende a la cavidad torácica,
donde ya se encuentran corazón y pulmones, no hay espacio suficiente para todos. Así, el corazón es
comprimido por la presión adicional, y se ve impedido el llenado ventricular. El volumen sistólico
resultante es inadecuado para producir un gasto cardiaco efectivo.
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
El paciente presentará muchos de los signos y síntomas descritos para el choque
hipovolémico, el prototipo del choque circulatorio (cuadro 5-2). El choque obstructivo
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tiene algunas diferencias únicas relacionadas con la causa específica de la obstrucción
circulatoria (cuadro 5-4).
Cuadro 5-4. Diferencias en la presentación del choque obstructivo
Signos y síntomas Causa y fisiopatología
Problemas
respiratorios:Disnea,
taquipnea
Ocurre al afectarse el flujo sanguíneo por los pulmones por hacinamiento de los órganos torácicos en la
cavidad torácica (hernia diafragmática), o cuando la sangre no puede ingresar en los pulmones para
oxigenarse
Distensión de venas
del cuello Relacionada con aumento de la presión en el hemicardio derecho, que eleva la presión venosa central y
causa flujo retrógrado de sangre, que distiende las venas yugulares
Hipotensión
sistólica con
decremento del
volumen sistólico y
el gasto cardiaco
Ocurre si el corazón se desplaza o comprime: las cámaras no pueden llenarse de manera correcta; por tanto,
el gasto cardiaco y la presión sistólica disminuyen
Desplazamiento
traqueal La presencia de aire o sangre en el espacio pleural colapsa el pulmón, y empuja estructuras mediastínicas
(corazón, esófago, tráquea, entre otras) hacia el lado opuesto
Pulso paradójico
Cuando el corazón se comprime, el gasto cardiaco disminuye. Con la inspiración, los pulmones se inflan y
llevan sangre al hemicardio derecho, que empuja el tabique interventricular hacia la izquierda con lo que
aumenta la compresión de la ya comprimida cámara izquierda, y el gasto cardiaco se reduce aún más.
(Visualícelo como un “doble apretón”.) Con la inspiración, la presión sistólica decrece al menos 10 mm Hg,
y aumenta 10 mm Hg con la espiración, lo cual refleja un poco mejor el gasto cardiaco con presión cardiaca
interna reducida durante la espiración
Ruidos cardiacos
amortiguados Los ruidos cardiacos están amortiguados al auscultarse a través de una masa (tumor) en el músculo cardiaco
o un volumen de sangre o exudado en el saco pericárdico
Estrechamiento de la
presión del pulso
Ocurre porque la patología obstructiva impide el movimiento de la sangre hacia o desde las cámaras
cardiacas, y la presión sistólica (gasto cardiaco) no puede compensar la presión distólicacreciente
 Un consejo
La tríada de Beck (tres signos de taponamiento) consiste en:
• Hipotensión.
• Distensión de venas yugulares.
• Ruidos cardiacos amortiguados.
335
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El cuadro clínico da indicios del choque obstructivo, que puede confirmarse con:
• Radiografía torácica, que demuestra ensanchamiento de la silueta cardiaca indicativo de
taponamiento cardiaco, colapso pulmonar o un tumor.
• Ecocardiografía, que demuestra obstrucción de grandes vasos y cámaras cardiacas y
baja fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
• Gammagrafía de VQ (ventilación-perfusión), que demuestra flujo sanguíneo a través de
los pulmones.
 Dato importante
El gasto cardiaco disminuido, junto con la isquemia miocárdica en aumento, puede inducir actividad
eléctrica sin pulso (AESP). Se trata de una arritmia letal porque la conducción continúa con un ritmo
identificable en el monitor, pero no ocurre contracción mecánica real del corazón.
+ Intervenciones y su justificación
¡Aquí vamos de vuelta con el ABC!
• Vigilar el gasto cardiaco y los signos vitales.
• Auscultar el tórax en firma bilateral en busca de ruidos respiratorios.
• Mantener la permeabilidad de vías respiratorias y prepararse para intubación y
ventilación mecánica.
• Administrar oxígeno complementario para favorecer la oxigenación.
El problema puede resolverse con:
a) Sondas torácicas con sello de agua y aspiración para promover la reexpansión del
pulmón colapsado.
• Cuidado de las sondas torácicas, vigilancia del drenaje, mantenimiento del sello de
agua y el flujo unidireccional desde el pulmón, vigilancia de la gasometría arterial y el
estado de oxigenación.
b) Cirugía para reparar los defectos o lesiones diafragmáticos.
• Cuidados posoperatorios: cambio de posición, tos, respiración profunda, espirometría
de incentivo, asistencia para la ambulación, control del dolor y cuidados de la herida
quirúrgica después de la reparación del diafragma
c) Restablecimiento de la circulación con pericardiocentesis: aspiración con aguja para
extraer el exceso de sangre, líquido o exudados (lo que sea) que comprimen el corazón
d) Vigilancia de cerca del paciente después de pericardiocentesis: podrían volver a
acumularse sangre u otro líquido después de la aspiración. Observar en busca de
declinación del gasto cardiaco y la tríada de Beck.
336
+ Pruebas, pruebas, pruebas
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 Suele pasar
No olvide que usted cuida a... ¡el paciente! ¡Trátelo a él, no al monitor!
ENSEÑANZA DEL PACIENTE: PLANEACIÓN PARA EL ALTA
Se indica al paciente que:
• Informe de inmediato cualesquiera molestias torácicas o palpitaciones. Es posible que la
causa subyacente regrese.
• Informe de inmediato en caso de dificultad para respirar, fiebre o cambio de color del
esputo.
• Abstenerse de realizar actividades vigorosas o extenuantes o conducir sino hasta que el
médico lo dé de alta.
• El pronóstico es favorable si es posible establecer con prontitud el diagnóstico y el
tratamiento para aliviar la causa. La mala noticia es que el problema puede recurrir.
Esto es importante.
337
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Ocurre en presencia de volumen sanguíneo normal, pero debido a la vasodilatación, la
presión arterial es insuficiente para sostener la circulación.
+ ¿Qué es?
El choque distributivo es un tipo de choque neurógeno que difiere de todas las otras
formas de choque circulatorio o cardiógeno. Por lo regular, si una persona está en
choque, ocurre una respuesta compensatoria de vasoconstricción sistémica para elevar la
presión arterial, pero no en el choque distributivo. La totalidad del sistema vascular de
este paciente está dilatada.
• Todas las formas de choque distributivo son normovolémicas, pero el volumen arterial
no llena el espacio vascular, que se ha hecho demasiado grande debido a la
vasodilatación generalizada.
• La vasodilatación sistémica reduce el retorno de sangre al corazón, lo que aminora el
llenado ventricular, el volumen sistólico impulsado y el gasto cardiaco, con la
consecuencia de un descenso rápido en la presión arterial sistólica.
• Un bajo gasto cardiaco aunado a una baja PA sistólica causa un menor suministro de
oxígeno a los órganos vitales.
• El choque distributivo se clasifica por su origen en neurógeno, anafiláctico y séptico.
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CHOQUE NEURÓGENO
+ ¿Qué es?
El choque neurógeno, también llamado angiógeno (o vasógeno), se caracteriza por un
trastorno del sistema nervioso simpático, que en condiciones normales mantiene la capa
muscular de los vasos contraída en parte. Varios factores pueden contrarrestar esta
acción normal del sistema simpático para causar intensa vasodilatación en todo el sistema
vascular. Como resultado, la sangre se embalsa en el sistema venoso, disminuye el
retorno de sangre al lado derecho del corazón, hay un descenso del gasto cardiaco, y el
paciente sufre hipotensión.
+ Causas y factores precipitantes
Como se observa en el cuadro 5-1, se presentan diversas situaciones que causan
vasodilatación:
• Puede tratarse de una situación autolimitada breve, como ocurre en el síncope o
desmayo, o bien prolongarse como en el caso de lesión de médula espinal.
• El choque neurógeno puede ser precipitado por anestesia raquídea al colocar a los
pacientes en una posición incorrecta; el agente anestésico viaja más arriba en el líquido
cefalorraquídeo y causa bloqueo raquídeo más alto. También la anestesia general puede
alterar el sistema simpático y provocar vasodilatación.
• El choque neurógeno es causado por una respuesta anómala de barorreceptores o lesión
de médula espinal que daña nervios neurovegetativos y choque raquídeo (depresión
refleja de la actividad de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión). Cuanto
más alta la lesión de médula espinal, tanto más grave el choque neurógeno.
• Pánico y dolor intenso que rebasan los controles neurovegetativos (p. ej., en caso de
quemaduras graves).
• Hipoglucemia/choque insulínico que alteran el metabolismo y el funcionamiento
encefálicos por hipoglucemia (déficit de glucosa).
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
Cuadro 5-5.
Cuadro 5-5. Signos y síntomas de choque neurógeno
Signos y síntomas Factores subyacentes
Bradicardia
El sistema nervioso simpático no reacciona de manera adecuada, por lo cual los signos y síntomas indican
estimulación parasimpática. La piel está caliente y seca en vez de fría y húmeda, y hay bradicardia en
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lugar de taquicardia
Sequedad y calor de la
piel La vasodilatación hace que la piel esté caliente
Hipotensión
ortostática
La vasodilatación hace que los vasos se sientan como si no tuvieran suficiente volumen (aunque no se ha
perdido volumen). Al haber menos volumen disminuye la presión
Desmayo Cuando se reduce el gasto cardiaco, no llega mucha sangre al encéfalo
Ausencia de sudación
por abajo del nivel de
la lesión
Se bloquea la actividad simpática
Parálisis flácida por
abajo del nivel de la
lesión
Se pierde el tono de los vasos sanguíneos por debajo del nivel de la lesión, lo que causa vasodilatación
general
Fuente: Hurst M. Hurst Reviews. Pathophysiology Review. EUA: McGraw-Hill; 2008.
+ Pruebas, pruebas, pruebas
Estudios de imagenología: es posible que estén indicadas TC o IRM en caso de choque
neurógeno para identificar lesión de la médula espinal.
+ Intervenciones
Siempre se usa el ABC en urgencias de choque que requieren reanimación:
• Establecer una vía respiratoria y dar apoyo con ventilador en pacientes con lesión de
médula espinal alta (por arriba de T6).
• Prevenir la hipotensión relacionada con anestesia raquídea mediante un prebolo de
solución de Ringer con lactato o salina normal.
• Después de anestesia raquídea (o intradural), elevar la cabecera de la cama para
impedir que el anestésico ascienda por la médula espinal.
• Preparar al paciente traumatizado para cirugía a fin de estabilizar la lesión de médula
espinal.
• Para choque insulínico: administrar glucosa al 50% según se prescriba.
• Realizar monitoreo cardiaco.• Aplicar protocolos de SCVA para bradicardia significativa.
• Monitorear la presión arterial.
• Administrar vasopresores según se requiera.
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CHOQUE ANAFILÁCTICO
+ ¿Qué es?
Es un tipo de choque distributivo que afecta al sistema inmunitario. Éste reacciona a
sustancias ajenas (extrañas) y activa una respuesta de anticuerpos contra antígeno. Tal
respuesta, en potencia letal, ocurre en un individuo sensibilizado que produce una
reacción sistémica. La persona experimenta una espiral descendente que culmina en la
muerte sin intervención inmediata. Esta respuesta alérgica, o de hipersensibilidad, es
resultado del contacto previo con la sustancia extraña. Es curioso que esta impresionante
respuesta de anticuerpos contra el antígeno no ocurra tras la primera exposición a éste,
sino en la segunda (figura 5-7).
Figura 5-7. Avispón. La picadura del avispón cara blanca puede inducir choque
anafiláctico. Por la amable aportación de los Centers for Disease Control and
Prevention, Harvard University y del Dr. Gary Alpert (2006).
+ Causas y factores precipitantes
Se describen en el cuadro 5-1, en tanto en la figura 5-8 se ilustran los efectos del choque
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anafiláctico que ocurre tras la exposición sistémica a agentes sensibilizadores.
Figura 5-8. Efectos del choque anafiláctico. Éste causa broncoespasmo y edema laríngeo
que obstruyen la captación de oxígeno y el desplazamiento de líquido del espacio
vascular a los tejidos, con el resultado de caída de la presión arterial.
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
Cuadro 5-6.
Cuadro 5-6. Signos y síntomas de choque anafiláctico
Signos y síntomas Factores subyacentes
Congestión nasal súbita Histamina y otras sustancias del organismo causan tumefacción de mucosas y producciónexcesiva de moco
Rubor y humedad de la piel Los vasos sanguíneos se dilatan y llevan más riego sanguíneo a la superficie
Nerviosismo, ansiedad,
sensación de catástrofe
inminente
Decremento del flujo sanguíneo encefálico secundario a disminución del gasto cardiaco
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Ronchas pruríticas rojas
(ictericia y prurito) Reacción a alergenos
Taquipnea y estridor El broncoespasmo y el edema laríngeo obstruyen la captación de oxígeno en la inspiración La
falta de oxígeno induce una respiración más rápida
Edema generalizado Escape de líquido hacia los tejidos extracelulares, debido a la mayor permeabilidad capilar
Hipotensión
Desplazamiento de líquido hacia los tejidos extracelulares por aumento de la permeabilidad
capilar
El desplazamiento de líquido desde el espacio vascular hacia los tejidos causa un déficit de
volumen hídrico en el espacio vascular y un decremento de la presión arterial
Fuente: Hurst M. Hurst Reviews: Pathophysiology Review New York: McGraw-Hill; 2008.
+ Pruebas, pruebas, pruebas
Con la prueba cutánea se investiga un antígeno específico.
+ Intervenciones y su justificación
El choque anafiláctico ocurre de manera súbita y puede ser letal. Si la causa del choque
distributivo es una reacción anafiláctica, se elimina el antígeno causante de la respuesta,
se administran fármacos para restablecer el tono vascular, y se da el apoyo vital de
urgencia requerido.
• Se elimina la fuente de antígeno, de ser posible (p. ej., un antibiótico IV).
• Se administra primero adrenalina, y lo más pronto posible.
Oxigenoterapia:
• Administración IV de líquidos.
• Antihistamínicos: antagonistas de receptores de histamina H1 y H2.
• Corticoesteroides.
• Broncodilatadores.
Después de la reanimación inicial tras la anafilaxis, se continúa la vigilancia y
evaluación de la eficacia del tratamiento:
• Observar en busca de sibilancia, estridor o dificultad respiratoria.
• Vigilar los signos vitales y permaner alerta a fiebre, taquipnea o taquicardia.
• Revisar la eficacia del tratamiento respiratorio, si está indicado.
• Vigilar oximetría de pulso, GA y parámetros de oxigenación tisular.
• Administrar dosis decrecientes de cortocoesteroides.
• Investigar la presencia de alergias previas a fármacos, alimentos, látex, entre otras. Es
importante permanecer alerta en caso de pacientes sensibles a fresas o kiwi, porque
también pueden ser alérgicos al látex aunque aún no se sepa.
• Vigilar a los pacientes por 30 min antes del alta si se les inyectó en el departamento de
urgencias o como pacientes externos.
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• Proporcionar información a los pacientes con el antecedente de anafilaxis, acerca de su
condición a los pacientes.
• Recomendarles a estos pacientes que siempre tengan a la mano un estuche de
autoinyección de adrenalina.
• Indicarles que deben resurtir la receta para el estuche mucho antes de la fecha de
caducidad.
• Enseñar el uso correcto del estuche de autoinyección mediante un simulador.
• Recomendar al paciente que porte todo el tiempo un brazalete o medallón de alerta
médica y una lista de sensibilidades.
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CHOQUE SÉPTICO
+ ¿Qué es?
El choque séptico es la causa más común de choque circulatorio, y ocurre en pacientes
con infección generalizada o masiva. Es provocado por infección sistémica en la cual las
toxinas bacterianas actúan en los vasos sanguíneos y producen vasodilatación y embalse
de sangre.
+ Causas y factores precipitantes
Se han descrito en el cuadro 5-1. Cabe señalar que la septicemia o sepsis puede ser
causada por cualquier microorganismo patógeno que invada el organismo. Los pacientes
con sistema inmunitario deficiente están en alto riesgo de este tipo de choque. Las
citocinas (sustancias liberadas por el sistema inmunitario para combatir la infección) y las
toxinas producidas por los patógenos hacen que los vasos sanguíneos se dilaten. Esta
vasodilatación reduce el retorno venoso al corazón y provoca que el gasto cardiaco
disminuya, lo cual, a su vez, aminora el riego de todos los órganos vitales.
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
Cuadro 5-7.
Cuadro 5-7. Signos y síntomas de choque séptico
Signos y síntomas Factores subyacentes
Alteración de la
temperatura:
hipertermia o
hipotermia
Fiebre y recuento elevado de leucocitos pueden acompañar a la bacteriemia en el choque temprano, pero en
el paciente inmunodeprimido o con la médula ósea incapaz de la producción continua de leucocitos
maduros puede haber hipotermia (por disminución del metabolismo basal en el choque tardío) y bajo
recuento leucocitario
Calor y rubor
cutáneos
Los trastornos febriles junto con la presencia de toxinas bacterianas en la sangre causan vasodilatación
excesiva
Hipotensión La vasodilatación sistémica excesiva reduce la presión en el espacio vascular
Confusión, cambios
conductuales El decremento del riego encefálico y la presencia de toxinas alteran el funcionamiento encefálico
Hiperventilación
(choque temprano) e
hipoventilación
(choque tardío)
Ocurre respiración rápida en respuesta a hipoxia celular, y puede causar alcalosis respiratoria. Puede
presentarse acidosis láctica por hipoventilación si el centro respiratorio se deprime
Fuente: Hurst M. Hurst Reviews. Pathophysiology Review. EUA: McGraw-Hill; 2008.
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+ Pruebas, pruebas, pruebas
Realizar una biometría hemática completa (BHC). Los leucocitos (recuento total y
diferencial) son importantes porque combaten la infección y reaccionan contra cuerpos
extraños:
• Un valor de >10 000 leucocitos suele implicar infección, inflamación o necrosis tisular.
• Un valor de <4 000 se presenta en infecciones masivas.
• Los neutrófilos, que destruyen y digieren bacterias, aumentan en infecciones
bacterianas.
• Basófilos y eosinófilos participan en las reacciones alérgicas y son capaces de realizar la
fagocitosis de complejos antígeno-anticuerpo.
Otras pruebas dan indicios de la gravedad de la deuda (déficit) de oxígeno:
• La gasometría arterial (GA) refleja el decremento de saturación de oxígeno/hipoxemia y
el déficit de base a medida que el riego tisular disminuye.
• El lactato sérico se eleva debido al metabolismo anaerobio (aumento del ácido láctico).• Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina aumentan cuando los riñones están
dañados y la filtración resulta afectada.
+ Intervenciones y su justificación
La rapidez e idoneidad del tratamiento influyen de manera directa en los resultados:
• Administrar la reanimación prescrita con soluciones de cristaloides o coloides.
• Obtener muestras de sangre para cultivos antes de administrar antibióticos.
• Dar tratamiento con antibióticos de amplio espectro mientras se obtienen los resultados
del cultivo.
• Mantener la presión arterial media con vasopresores prescritos (noradrenalina,
dopamina).
• Monitorear de manera continua todos los parámetros hemodinámicos disponibles: PVC,
PPE e indicadores de la oxigenación tisular.
• Notificar a los médicos en caso de fiebre, taquicardia, taquipnea o decremento de la
saturación de O2.
• Vigilar GA e informar de inmediato.
• Medir la diuresis cada hora, y estar alerta a su disminución.
Los pacientes de alto riesgo deben recibir enseñanza sobre conservación de la salud y
estrategias preventivas para evitar la infección y prevenir su recurrencia:
• Alimentación nutritiva balanceada (aumentar proteínas y vitamina C para cicatrización).
• Vacuna contra la neumonía (neumocócica), con refuerzo a los 5 años.
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• Profilaxis contra la gripe estacional.
• Pañales para incontinencia en vez de sondas a permanencia (pacientes en casa).
 Un consejo
Cuando vea choque cardiógeno, siempre habrá algo mal en el corazón.
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CHOQUE CARDIÓGENO
+ ¿Qué es?
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre para irrigarse a sí mismo –y otros
órganos vitales y tejidos periféricos– con una cantidad de oxígeno suficiente para
sostener el metabolismo celular.
• Cuando el corazón está tan dañado que ya no puede irrigarse a sí mismo, el gasto
cardiaco disminuye con rapidez y en grado impresionante, y el paciente entra en
choque.
• El corazón insuficiente e hipóxico no puede mantener la circulación en el sentido
correcto; por tanto, la sangre regresa a los pulmones y provoca un edema pulmonar.
• Con la reducción prolongada del flujo sanguíneo hacia órganos vitales, ocurren hipoxia
y falla orgánica múltiple.
• No se suministra oxígeno a los órganos vitales, y con el tiempo, las células privadas de
ese elemento adoptan un modo de metabolismo sin oxígeno (anaerobio).
• El metabolismo anaerobio deja subproductos ácidos, deprime las células del miocardio
y provoca tanto arritmia como paro cardiaco.
 Dato importante
Si el paciente entra en choque cardiógeno, significa que los mecanismos compensatorios ya han fallado,
y la posibilidad de morir acaba de elevarse en grado significativo (cuadro 5-8).
+ Causas y factores precipitantes
El choque cardiógeno es resultado de algún tipo de lesión o daño al corazón que reduce
su capacidad de contraerse de manera eficaz y bombear la sangre en el sentido correcto
(cuadro 5-8). En el choque cardiógeno, el corazón está demasiado dañado para
perfundirse a sí mismo o a cualquier otro órgano vital. Al ocurrir esto, ya no puede
impulsar la sangre en el sentido correcto, porque el músculo cardiaco isquémico no
bombea de manera eficaz. En presencia de isquemia sostenida, el corazón late de manera
errática y se presenta una gran disminución del gasto cardiaco.(Cuadro 5-8).
Cuadro 5-8. Choque cardiógeno: comprensión de los factores predisponentes
Causa Factor subyacente
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Infarto de
miocardio
El corazón dañado no puede expulsar la sangre, y el gasto cardiaco disminuye de manera súbita. La presión sistólica
desciende cuando los mecanismos compensatorios fallan. El corazón hará su máximo esfuerzo en cualquier
momento dado bajo las condiciones imperantes, hasta que al final no puede irrigarse a sí mismo
Arritmias
ventriculares
letales
El paciente en taquicardia ventricular sostenida se torna inestable con rapidez. La PA sistólica y el gasto cardiaco
disminuyen porque la alta frecuencia cardiaca reduce el tiempo de llenado ventricular. Pueden ocurrir taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular a causa de la isquemia miocárdica después de un IM agudo
Insuficiencia
cardiaca en
fase terminal
Cicatrización del miocardio por ataques cardiacos previos, dilatación ventricular e isquemia miocárdica crónica
dañan el músculo cardiaco, y los movimientos de las paredes se hacen incoordinados. (Las cámaras ventriculares no
bombean en sincronía)
+ Signos, síntomas y factores subyacentes
El paciente comenzará a presentar signos y síntomas de choque, debido a que la bomba
ya no puede impulsar la sangre en el sentido apropiado. De inmediato se activan algunos
mecanismos compensatorios comunes para la hipovolemia; pero, por desgracia, tales
mecanismos sólo contribuyen a la carga de trabajo del corazón ya deficiente (cuadro 5-
9).
Cuadro 5-9. Signos y síntomas de choque cardiógeno
Signos y
síntomas Factores subyacentes
Taquicardia
El corazón late más rápido debido a la estimulación simpática, que trata de mejorar el gasto cardiaco. Por
desgracia, esto eleva la carga de trabajo del corazón y el consumo de oxígeno, de lo que resulta hipoxia
miocárdica
Piel fría y ceniza
La vasoconstricción secundaria a estimulación simpática lleva menos flujo sanguíneo (calor y color) a la piel
Diaforesis La estimulación simpática activa las glándulas sudoríparas
Cianosis de
labios y lechos
ungueales Estancamiento de sangre en el lecho capilar después de que se ha extraído el oxígeno disponible
Aumento de la
PVC y la PPE La bomba insuficiente no puede expulsar sangre, por lo que más de ésta deja de llegar al corazón; esta última se
agrega a la que ya está ahí para incrementar la precarga
+ Intervenciones y su justificación
• Suministrar oxígeno.
• Aplicar morfina según se requiera para aliviar dolor y ansiedad; sus propiedades
vasodilatadoras permiten reducir la precarga y poscarga.
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• Administrar diuréticos IV prescritos para reducir el volumen circulante.
• Apoyo hemodinámico: está indicada una bomba de balón intraaórtico de
contrapulsación (BIAC) para asumir la carga de trabajo del ventrículo izquierdo.
• Administrar dobutamina para incrementar el gasto cardiaco y la presión arterial sistólica;
lo cual eleva a su vez, la perfusión de órganos vitales.
• Mantener el reposo en cama en posición de Fowler baja, para promover la oxigenación
del encéfalo.
• Primero identificar a los pacientes en riesgo y valorarlos muy de cerca en busca de
descompensación cardiaca temprana.
• Vigilar los signos vitales, incluido el NDC, y notificar al médico en cuanto se observen
signos tempranos de decremento del gasto cardiaco.
• Realizar una valoración cardiaca específica a intervalos cortos (véase capítulo 4).
• Vigilar PVC y PPE (véase capítulo 4) y de inmediato notificar al médico en busca de
aumento de la presión.
• Medir cada hora ingreso y egreso, y estar alerta a cualquier decremento en el gasto
urinario que pudiera indicar insuficiencia renal aguda.
• En el paro físico y emocional absoluto, el paciente no tolera ningún aumento de la carga
de trabajo cardiaca. Es probable que se le deba sedar.
• Limitar las visitas al mínimo, para evitar conversaciones prolongadas o polémicas con el
paciente.
Pueden establecerse las siguientes medidas para apoyar el corazón insuficiente y evitar
la hipervolemia:
• Diuréticos (furosemida, bumetanida).
• Vasodilatadores (milrinona, nitroprusiato, nitroglicerina).
• Tratamiento de reposición renal continua (TRRC).
• Oxígeno según lo indiquen la oximetría de pulso y la GA.
• Vasopresores para elevar la PA y el GC.
• Antiarrítmicos para corregir arritmias mayores.
• Angioplastia percutánea de rescate si está indicada.
Véase en el capítulo 4 una lista completa de temas de enseñanza para el paciente
cardiaco. Entre éstos se incluyen autocuidados, vigilancia y fármacos para reducción de
riesgos y rehabilitación cardiaca.
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SÍNDROME DE FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE
+ ¿Qué es?
El síndrome de falla orgánicamúltiple SFOM es la insuficiencia progresiva de dos o más
órganos como resultado de lesión o enfermedad grave aguda (septicemia, traumatismo,
quemaduras) que requieren intervención médica para lograr la homeostasia. Una vez que
los órganos comienzan a fallar, ocurre un incremento drástico en la mortalidad.
+ Causas y factores precipitantes
Cualquier forma de choque (que produce mediadores inflamatorios sistémicos) o
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) puede activar la cascada letal que
culmina en SFOM; es decir, es resultado de éste. Constituye una respuesta inflamatoria
sistémica inducida por muchos procesos distintos, como septicemia, quemaduras,
lesiones de aplastamiento, pancreatitis, infarto de miocardio, estados de choque y estado
posreanimación. Prevenir el avance de SRIS a SFOM es la clave para reducir la
mortalidad.
+ Intervenciones
• La prevención es la prioridad, dado que la mortalidad es de 80 a 100% una vez que
varios órganos han fallado (se han hecho insuficientes). Los pacientes en alto riesgo de
hipoperfusión deben ser identificados y monitoreados de manera intensiva para
reconocer signos de advertencia tempranos de choque e hipoxia tisular (véase choque
hipovolémico).
• Véase los lineamientos para la reanimación en choque séptico.
Con frecuencia, el paciente experimenta más de un tipo de choque de manera
simultánea. Un paciente en choque hipovolémico puede sufrir también uno séptico, y la
baja perfusión de órganos inducirá SFOM. Por tanto, las necesidades del paciente son las
mismas que en los choques hipovolémico y séptico. (Véase las enseñanzas para el
paciente anteriores.)
En aquellas circunstancias infortunadas en que el paciente tiene falla de tres o más
órganos y se llega al punto final de la reanimación, es necesario notificar a los familiares
que no ya no hay retorno. A quienes esperan lo inevitable se les enseña:
• A tener expectativas realistas, a reconocer los signos físicos del final de la vida (p. ej.,
moteado cutáneo, al principio distal en pies y manos, y de manera gradual asciende por
las extremidades, que se tornan frías). Tomar medidas para la comodidad del paciente.
• Los protocolos acostumbrados y los cuidados habituales para el paciente terminal, con
la esperanza de aliviar algo de la incertidumbre y, quizá, evitar la ira hacia el personal
de salud por finalizar los esfuerzos de reanimación.
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ENSEÑANZA DEL PACIENTE DADO QUE EL SFOM PUEDE OCURRIR MÁS
TARDE, DESPUÉS DE LA FASE SINTOMÁTICA AGUDA DEL CHOQUE DE LA
CUAL EN APARIENCIA EL PACIENTE SE RECUPERÓ, DEBE ENSEÑARSE AL
PACIENTE, FAMILIARES Y ALLEGADOS A:
• Estar alertas a cambios sutiles que pudieran indicar disfunción de algún órgano, y acudir
de inmediato al Sistema de salud.
• Evitar esfuerzos excesivos para el organismo (con la demanda agregada de oxígeno que
resulta) durante el periodo de recuperación luego de enfermedad, lesión o choque
graves.
• Vigilar de cerca la diuresis, y los cambios de color de la orina.
• Informar incluso cambios sutiles que advierten sobre falla orgánica, en especial cambios
mentales (cerebro) y disnea (pulmones) o fatiga (corazón).
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RESUMEN
El choque es un trastorno que pone en peligro la vida y puede ocurrir como una
respuesta a diversas enfermedades. Sin importar su causa, la preocupación central es
riego tisular insuficiente que puede dar por resultado la muerte de células de órganos
vitales. Los cuidados de enfermería deben enfocarse en la prevención del avance del
choque mediante valoración capacitada e intervenciones oportunas.
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PREGUNTAS PRÁCTICAS
1. ¿A cuál de los pacientes que siguen deberá vigilar el equipo de enfermería más de
cerca en busca del desarrollo de choque hipovolémico?
a) Varón adulto con infarto agudo de miocardio.
b) Paciente maduro con crisis de Addison aguda.
c) Anciana después de la inserción de una línea central.
d) Varón adulto joven con embolia pulmonar.
2. ¿Cuál de las siguientes intervenciones predeciría la enfermera que será menos
benéfica para la hipotensión cuando el paciente está en choque cardiógeno, después de
infarto agudo de miocardio?
a) Trombólisis drástica inmediata.
b) Fármacos vasopresores (catecolaminas).
c) Fármacos vasodilatadores (p. ej., nitratos).
d) Tratamiento de reposición del volumen plasmático.
3. Al valorarse estados de choque, ¿cuál de sus tipos debe reconocer la enfermera como
distinto de todas las otras presentaciones clásicas?
a) Choque por quemaduras.
b) Choque séptico.
c) Choque hemorrágico.
d) Choque cardiógeno.
4. Después de anestesia raquídea, una embarazada hipotensa y su feto están en riesgo de
sufrir los efectos del choque distributivo que resulta de la pérdida del tono vasomotor
simpático. ¿Cuál es la intervención de enfermería prioritaria al reconocer este estado de
choque?
a) Colocar a la mujer en posición de Trendelenburg.
b) Administrar un bolo IV de solución isotónica.
c) Girar los torniquetes en ambas extremidades.
d) Bajar la cabecera de la cama y aplicar oxígeno a razón de 2 L/minuto.
5. Un paciente tiene dificultad respiratoria grave después de que lo picó una abeja. La
enfermera anticipará la necesidad de administrar el siguiente fármaco de primera línea:
a) Oxígeno.
b) Albuterol.
c) Adrenalina.
d) Hidrocortisona.
6. ¿Cuál acción de enfermería es la prioridad si el paciente está en choque séptico?
a) Tomar muestras para cultivo.
b) Suministrar esteroides.
c) Administrar vasopresores.
d) Notificar al familiar más cercano.
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7. Después de la inserción de una línea central, la enfermera observa que la PVC del
paciente está elevada, pese a que la PA sistólica disminuye de manera continua. ¿Cuál
es la primera intervención indicada?
a) Notificar al médico.
b) Bajar la cabecera de la cama.
c) Aplicar oxígeno por cánula nasal.
d) Mantener al paciente con los pies declives.
8. Después de un IM, el paciente tiene signos y síntomas de choque cardiógeno
temprano. ¿Cuál intervención de enfermería es la prioridad?
a) Administrar oxígeno por cánula nasal.
b) Cambiar la bata del paciente y la ropa de cama.
c) Administrar la sedación prescrita para la inquietud.
d) Preparar un balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) para su uso inmediato.
9. Un paciente que no reacciona es llevado al departamento de urgencias. Porta un
brazalete de alerta médica en el que se informa que tiene alergia grave a los cacahuates.
Ocurrieron paro respiratorio y colapso después de la ingestión de un postre de helado
cubierto con chocolate. ¿Cuál intervención es la prioridad?
a) Prepararse para ayudar a la intubación endotraqueal.
b) Administrar oxígeno al 100% por mascarilla facial sin recirculación.
c) Administrar adrenalina y antihistamínicos según se prescriba.
d) Iniciar un acceso IV adicional para un bolo de líquido IV hipotónico.
10. Un bebé nace, y con el primer llanto desarrolla cianosis y disnea intensa. ¿Cuál
valoración de enfermería confirmaría un choque obstructivo?
a) Abdomen cóncavo.
b) Moteado de las extremidades.
c) Presión arterial sistólica elevada.
d) Estridor de tono alto al respirar.
Referencias
1. George-Gay B, Chernecky CC. Clinical Medical Surgical Nursing: A Decision
Making Reference. Philadelphia: Saunders; 2002.
2. Porth CM. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
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4. Lee LN. The Physics Factbook.
http://hypertextbook.com/facts/1998/LanNaLee.shtml. Accessed January 15, 2009.
5. Hogan MA, Hill K. Pathophysiology: Reviews and Rationales. Upper Saddle River,
NJ: Pearson Education; 2004.
6. Kelly DM. Hypovolemic shock: An overview. Crit Care Nurs 28(1):2–19, 2005.
7. Ghafari MH, Moosavizadeh SA, Moharari RS, Khashayer P. Hypertonic saline 5% vs
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