U8_SHOCK1_V3OK - Verónica Bernal

Vista previa del material en texto

- 1 -
 
Curso: Actualización en temas de Medicina de 
Emergencias 
Módulo: Diagnóstico y manejo inicial del shock en 
emergencias 
Clase: Diagnóstico y manejo del shock en emergencias 
 
CONTENIDOS 
Contenidos...................................................................................................- 1 - 
Introducción................................................................................................- 2 - 
En la Central de Emergencias......................................................................- 2 - 
Definición y estadios ...................................................................................- 3 - 
ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS........................................................- 4 - 
CLASIFICACION ..........................................................................................- 5 - 
FISIOPATOLOGIA del shock........................................................................- 6 - 
Defectos en la oxigenación ..............................................................................- 7 - 
El proceso de extracción de oxigeno ................................................................- 9 - 
Respuesta compensadora.............................................................................. - 10 - 
CUADRO CLíNICO del shock ......................................................................- 14 - 
Recursos para el diagnóstico ....................................................................- 14 - 
Historia clínica .............................................................................................. - 14 - 
Examen físico ............................................................................................... - 15 - 
Estudios auxiliares ........................................................................................ - 18 - 
Diagnostico Inicial.....................................................................................- 22 - 
Datos cuantitativos ....................................................................................... - 23 - 
reanimación inicial del paciente en shock ................................................- 30 - 
Control de las vías respiratorias y de la ventilación.......................................... - 30 - 
Estabilización circulatoria............................................................................... - 31 - 
A modo de cierre .......................................................................................... - 34 - 
Referencias bibliográficas .........................................................................- 35 - 
 
INTRODUCCIÓN 
Pocos cuadros en la práctica médica requieren de un diagnóstico y tratamiento tan 
precoz como los casos de shock, cualquiera sea su etiología. Sin duda, el pronóstico 
vital de los pacientes que lo padecen depende de los minutos iniciales. 
 
Nuestro objetivo como médicos en la Central de Emergencias será realizar un 
diagnóstico precoz o, en el caso de estar ante la presencia de un shock instalado, 
realizar de modo efectivo un diagnóstico etiológico y un tratamiento adecuado para 
restaurar la perfusión tisular en el tiempo justo para prevenir el desarrollo de una 
falla multiorgánica y muerte. 
 
Los actuales conocimientos nos permiten como médicos de Emergencias iniciar una 
participación experta y oportuna. 
 
Esta Unidad Temática cuenta está compuesta por dos clases. En esta primera, 
realizaremos una introducción y un recorrido por aspectos clave del shock. Luego, 
en la segunda, ampliaremos y completaremos los conceptos aquí presentados. 
 
Una vez más, esperamos contribuir a su formación profesional, a través de la 
información, las reflexiones, los casos y los ejemplos aquí presentados. 
 
EN LA CENTRAL DE EMERGENCIAS 
Como en clases anteriores, para comenzar les proponemos imaginar 
que se enfrentan en una Central de Emergencias con un caso como el 
siguiente: 
 
Ingresa de forma ambulatoria a nuestra central de emergencias un 
paciente de 56 años cuyo motivo de consulta es malestar general con 
dolor abdominal y vómitos de 12 horas de evolución. 
 
Comenzamos el interrogatorio. El paciente nos refiere como 
antecedentes hipertensión arterial tratado con enalapril 10 mg/d, 
obesidad y tabaquismo sin otra comorbilidad. 
 
 
 - 3 -
 
Al examen físico el paciente se encuentra somnoliento, con 
temperatura axilar de 37.5, saturación de oxigeno 91%, TA 100/60, 
FC 100, FR 30. El abdomen se presenta tenso con reacción peritoneal 
y mala perfusión periférica. 
 
Comenzamos la atención inicial indicando máscara de oxígeno al 
100%, 2 vías periféricas con soluciones cristaloides, ECG, monitoreo 
cardíaco y sonda vesical. También solicitamos rutina de laboratorio con 
coagulograma, estado ácido base, lactato sérico, Rx torax y ecografía 
de abdómen. 
 
Continuamos la reanimación, monitoreamos la respuesta y esperamos 
los resultados de los estudios. 
 
A lo largo de esta clase plantearemos diferentes aspectos que les 
permitirán abordar casos como éste. Comenzaremos con una definición de 
shock y la descripción de sus estadios. 
DEFINICIÓN Y ESTADIOS 
 
 
El shock es un cuadro clínico caracterizado por falla del sistema circulatorio para mantener 
una adecuada oxigenación tisular que resulta en una reducción de la disponibilidad de 
oxígeno y otros nutrientes a los tejidos (1). 
 
 
Clásicamente podemos clasificar al shock en tres estadios (10): 
 
Cuadro N° 1 - Estadios del shock 
 
Estadio Características 
Estadio 1 Pacientes asintomáticos con TA 
normal y/o taquicardia leve. 
 
Estadio 2 A pesar de los mecanismos 
compensadores la TA 
disminuye y comienza la 
hipoperfusión de órganos, la 
taquicardia se acentúa con 
signos de ortostatismo y 
confusión. 
Estadio 3 Se manifiesta el fracaso de los 
mecanismos compensadores y 
se aprecian evidencias de 
hipoperfusión orgánica. 
 
 
Como ya señalamos, nuestro objetivo como médicos en la Central de Emergencias 
es realizar un diagnóstico precoz o, en el caso de estar ante la presencia de un 
shock instalado, realizar de modo efectivo un diagnóstico etiológico y un adecuado 
tratamiento para restaurar la perfusión tisular en un tiempo justo para prevenir el 
desarrollo de una falla multiorgánica y muerte. 
 
 
El diagnóstico y el tratamiento inicial del paciente con shock son responsabilidades del 
médico de emergencias. 
 
 
ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 
 
El shock ocurre en todas las edades, sexo, raza y clases socioeconómicas y la 
presentación del paciente, cualquiera sea su etiología, ocupa el 1% de las visitas a 
los servicios de emergencias (1). 
 
Por lo tanto, las estadísticas aumentarían si contáramos a los pacientes que no 
llegan a la consulta y a los casos no diagnosticados o no registrados en nuestros 
servicios (por ejemplo, pacientes ingresados con diagnóstico de neumonía, cuando 
en realidad el cuadro corresponde a un shock séptico). 
 
 
 
 - 5 -
En Estados Unidos son atendidos por año más de un millón de casos de pacientes 
con shock (2). 
 
El trauma continúa siendo la primera causa de muerte entre menores de 45 años y 
un alto porcentaje de estas muertes se deben al shock hemorrágico. 
 
También en dicho país aproximadamente 300.000 a 500.000 pacientes mayores de 
55 años son atendidos en las centrales de emergencia, con cuadros de sepsis. 
Cerca de la mitad de los casos progresan al shock séptico. Asimismo, el shock 
anafiláctico produce 4 muertes por cada 10 millones de personas (3). 
 
Respecto del shock cardiogénico, podemos señalar que tiene como causa más 
frecuente de muerte el IAM. 
 
En la actualidad, no contamos con datos epidemiológicos suficientes sobre el shock 
de causa obstructiva. 
 
Por último, consideramos importante señalar que recientes estudios publicados han 
demostrado que la intervención terapéutica en la Central de Emergencias disminuye 
la falla orgánica predicha en un 25% y lamortalidad en un 12.5% (4). 
 
CLASIFICACION 
Según su causa, el shock es clasificado en diferentes tipos: 
 
• Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente) 
• Cardiogénico (función cardiaca de bomba insuficiente) 
• Distributivo (mala distribución del volumen circulante) 
• Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación) 
e es la vía final común para el shock de diagnóstico tardío por 
ualquier causa. 
 
Cabe aclarar que en estadios avanzados se puede transformar en mixto. 
En el segundo capítulo hablaremos de shock vasodilatador. La importancia de 
este radica en qu
c
 
 
 
Debemos tener en cu ock será la misma, enta que la aproximación inicial al paciente con sh
independientemente de la causa que lo provoca. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK 
 
Conocer la fisiopatología, la cascada de acontecimientos y los mecanismos 
de compensación que tiene el organismo para enfrentar el desequilibrio 
entre la oferta y la demanda de oxígeno en los tejidos es, sin duda, la clave 
ue como médicos de emergencias debemos tener presente. 
 temprano buscando signos clínicos sutiles y marcadores biológicos 
recoces. 
l siguiente gráfico, sintetiza la fisiopatología del shock: 
ráfico N° 1 - Fisiopatología del shock 
q
 
Con estos conocimientos podremos cumplir con nuestro objetivo: realizar un 
diagnóstico
p
 
E
 
G
 
 
>VO2-<DO2 
>extracción 
oxígeno 
Metabolismo 
anaerobio 
Falla mecanismos 
de compensación 
Disfunción 
celular 
Muerte 
 
DMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - 7 -
 
 
 en diferentes aspectos del desarrollo del shock. A continuación nos detendremos
Defectos en la oxigenación 
De modo simple, podemos decir que el aporte o disponibilidad de oxígeno 
(DO2) a los tejidos se relaciona con la cantidad de oxígeno que la sangre pueda 
acopiar y con las condiciones en que esa sangre es acarreada a los tejidos. En otros 
Contenido Arterial de Oxígeno (CaO2) y del Gasto 
La expresión matemática de este concepto es la siguiente: 
 
DO2 = GC x CaO2 
términos, dependerá del 
Cardíaco (GC). 
 
 
 
 
El Gasto Cardíaco es sinónimo de Volumen Minuto (VM), y a veces es expresado 
C por la superficie corporal de una persona obtenemos el Indice 
díaco (IC) que es otra manera de expresar la misma fórmula, donde el IC 
 GC es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto y se expresa 
como la relación entre Volumen Sistólico S) y Frecuencia Cardíaca (FC). 
 
GC = VS x FC 
con las siglas CO de cardiac output. 
 
Si dividimos el G
Car
reemplaza a GC. 
 
El
 (V
 
 
 
El CaO2 es la cantidad de oxígeno contenido en la sangre, ya sea disuelto en ella o 
unido a la hemoglobina (Hb) y puede expresarse por la fórmula: 
 
 
CaO2 = [Hb] x % Sat O2 x 1,36 + PaO2 x 0,003 
 
 
Dónde [Hb] = concentración de Hb, %Sat O2 = porcentaje de saturación de la Hb 
por O2 (con cada molécula de hemoglobina se enlazan cuatro moléculas de 
oxigeno), PaO2 es la presión parcial de O2 en sangre arterial. 
 
Sabemos que la Presión Arterial está definida por la relación entre el gasto 
cardiaco (GC), Volumen Sistólico X Frecuencia Cardiaca y Resistencia Vascular 
Sistémica (RVS): 
 
 
PA = GC x RVS 
 
 
 
Acerca del flujo sanguíneo 
Estos tres factores son los responsables de la cantidad de sangre que llega a los 
tejidos. El flujo sanguíneo a los tejidos puede ser regulado en tres niveles distintos: 
 
• A nivel central = GC, que dependerá de la precarga, poscarga y 
contractilidad miocárdica. 
• A nivel regional = distribución de sangre a los órganos y redistribución de 
sangre hacia órganos vitales. 
• microcirculación = distribución de sangre dentro de un 
mismo órgano. 
 
A nivel de la 
 
Factores a evaluar 
os de 
inta manera y con distinta intensidad en las diferentes formas de shock. 
Hasta aquí hemos tratado de identificar la fisiología del sistema circulatorio que 
mantiene una adecuada oxigenación tisular y que pueden verse afectad
dist
 
 
 - 9 -
 
A su vez comenzamos a reconocer algunos factores que debemos evaluar, 
mo
b] 
 misma. %satHb 
• Volumen circulatorio (GC – VS) 
ara continuar, veremos los procesos relacionados con los conceptos 
anteriormente presentados en las fórmulas. 
nitorear y, eventualmente, corregir. Ellos son: 
• Adecuada concentración de Hemoglobina [H
• Adecuada saturación de la
• Frecuencia cardiaca (FC) 
• Tensión arterial (TA) 
• Flujo sanguíneo. Circulación regional - Microcirculación 
 
P
 
El proceso de extracción de oxigeno 
Al atravesar los pulmones, el oxígeno difunde a la sangre desde el alvéolo y se une 
a la Hb. (recordemos el concepto de CaO2). La saturación arterial de oxígeno 
aO2) es cercana al 100% y el oxígeno es llevado a los tejidos por el bombeo del 
traído de la sangre por 
radiente de presión para ser utilizado en el metabolismo aerobio en las 
rno venoso que llega al corazón derecho 
ene una saturación de 75% (saturación venosa de oxigeno en sangre venosa 
e ha observado una buena correlación entre la SatcO2, la satO2 en venas 
esplácnicas y la saturación venosa en las venas cavas (SatvO2). 
 
 
EtO2 = CaO2 – CvO2 
(S
corazón (GC = VS x FC). 
 
De esta manera, el O2 llega a la microcirculación y es ex
g
mitocondrias de las células (Consumo de Oxigeno = VO2). 
 
El 25% del oxígeno que lleva la hemoglobina se consume en los tejidos (Extracción 
tisular de O2 =EtO2) y, por ende, el reto
ti
mixta en el capilar pulmonar = SatcO2). 
 
S
 
Mecanismos de compensación 
 
Cuando aumentan las demandas periféricas de oxígeno, el primer mecanismo 
compensador consiste en un aumento en la extracción tisular de oxígeno con 
incremento del CO (gasto cardiaco). Pero si este mecanismo se torna insuficiente, 
la saturación venosa mixta de oxigeno (SatcO2) se reduce. 
 
Posteriormente, se pondrán en juego una serie de mecanismos que analizaremos 
más adelante. Si estos mecanismos de compensación claudican, el resultado será 
una reducción de la SaO2 e hipoxia celular. 
 
La SaO2 menor de 50% se asocia con isquemia, metabolismo anaerobio y 
formación de acido láctico. 
 
Tengamos presente que la anaerobiosis genera 1/18 de la energía (ATP) que se 
produce a través del metabolismo aerobio. Este déficit de ATP lleva a nivel celular a 
una disfunción de las bombas dependientes de ATP, con el consiguiente aumento de 
sodio, agua y calcio intracelular. La célula se edematiza y finalmente muere. 
 
En este proceso se liberan citoquinas que causan más disfunción celular 
desencadenando la falla multiorgánica y finalmente la muerte. 
 
Hasta aquí hemos visto la fisiopatología general del shock, nos detuvimos 
en defectos de la oxigenación, flujo sanguíneo, el proceso de extracción de 
oxigeno, los factores relacionados y nos abocamos a los detalles de la 
extracción de oxigeno. Ahora nos referiremos a la respuesta 
compensadora. 
Respuesta compensadora 
Los estímulos sobre los barorreceptores carotideos activan al sistema nervioso 
simpático, dando como resultado: 
• vasoconstricción arteriolar: distribuye el volumen sanguíneo desde piel, 
músculo, riñones y vísceras esplácnicas; 
• aumento de la frecuencia cardiaca e incremento de la contractilidad 
que aumenta el CO; 
• constricción venosa que aumenta el retorno venoso; 
 
 
 - 11 -
• liberación de hormonas: adrenalina, noradrenalina, dopamina y cortisol 
que conserva la constricción venosa y arteriolar; 
• liberación de hormona antidiurética y activación del eje renina-
angiotensina que conserva el agua y sodio. 
 
 
Estos mecanismos tienen como finalidad conservar el aporte de oxígeno hacia tejidos 
críticos como el cerebro y el corazón. 
 
 
El shock en general -aunque no siempre- se acompaña de hipotensión arterial. 
 
Debido a la presencia de mecanismos compensadores puede haber shock sin 
hipotensión arterial. Éste es el caso en que la reducción del GC tiene como 
mecanismo compensador elaumento de la RVS, evitando así la hipotensión arterial. 
 
Si dejamos evolucionar al paciente con shock, comienza la liberación de enzimas 
lisosomales llevando a la muerte celular, observándose hipercalemia, hiponatremia, 
acidosis metabólica, hiperglucemia y acidosis láctica marcada. 
 
Durante las primeras fases del shock, la noxa que lo originó y la falla de los 
mecanismos fisiológicos y compensadores, pueden producir el Síndrome de 
Respuesta Inflamatoria generalizada o sistémica (SIRS) (ver Cuadro N° 1 - 
Fisiopatología del shock). 
 
Si la noxa inicial, el déficit de O2 y/o la respuesta inflamatoria sistémica persisten o 
no se corrigen adecuadamente, el shock, que inicialmente podría haber tenido 
buena respuesta a las medidas habituales, evoluciona hacia un estado en el que 
existe una activación inapropiada de los mecanismos vasodilatadores con profunda 
hipotensión arterial y pobre respuesta a la terapia con drogas vasoconstrictoras 
(Shock avanzado o vasodilatador). 
 
El SIRS se trasforma en Falla Multiorgánica (FMO), la que se manifiesta por 
depresión miocárdica, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, coagulación 
intravascular diseminada, insuficiencia renal o hepático. Esto produce como 
desenlace la muerte. 
 
Criterios de disfunción multiorgánica 
 
Cuadro N° 2 
Criterios de disfunción multiorgánica 
Cardiovasculares 
• TAS ≤ 90 o TAM≤70 mmHg durante 1 hora, a pesar de la 
expansión adecuada de la volemia. 
• Requerimiento de vasopresores para mantener TA. 
 
Renales 
• Diuresis ≤0.5ml/kg/h durante 1 hora a pesar de la 
expansión adecuada de la volemia. 
 
Pulmonares 
• PaO2/FiO2≤250 con otra disfunción orgánica. 
• PaO2/FiO2≤250 si el pulmón es el único órgano disfuncional. 
 
Hematológicos 
• Plaquetas < 80000/mm3. 
• Disminución de número de plaquetas en 50% durante más 
de 3 días. 
 
Metabólicos 
• pH ≤ 7.3 o deficiencia de bases > 5 mmol y láctico > 1.5 x 
límite superior normal. 
 
 
Una forma gráfica de expresar lo dicho hasta aquí se puede resumir en el siguiente 
gráfico: 
 
 
 - 13 -
 
Síntesis de la fisiopatología del shock 
Gráfico N°2: Síntesis de la fisiopatología del shock 
 
 
 
 
 
 
Aumento de la 
actividad 
plaquetaria 
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS 
APOPTOSIS Y FALLA ORGÁNICA 
NOXA
Disfunción 
de la 
bomba cardiaca 
Disminución 
del volumen del 
líquido intravascular 
Activación o disfunción 
del: 
. Endotelio vascular 
. Células sanguíneas 
Aumento de la 
actividad celular del 
endotelio vascular y 
del sistema 
mononuclear 
fagocítico 
Activación de la 
cascada de la 
coagulación 
 
 
 
 
 
 
 Agregación 
plaquetaria 
Microtrombos Libera
mediadore
ción de 
s ce lares 
(algunos relaci ados 
con la respu a 
inflamatoria sistémica) 
lu
on
est
 
 
Alteración o déficit del 
Volumen sanguíneo circulante 
efectivo 
Hipovolemia 
-absoluta 
- relativa 
Hipoperfusión tisular 
Activación de los 
mecanismos de 
Hipoxemia Alteración del metabolismo 
celular. Glucólisis 
compensación anaerobia y Acidosis 
FRACASO 
SHOCK VASODILATADOR 
 
CUADRO CLÍNICO DEL SHOCK 
Luego de este recorrido por diversos aspectos de la dinámica de desarrollo 
del shock, podemos observar que se trata de un complejo evento de 
situaciones y acontecimientos que se desencadenan con el correr del 
tiempo. Éstos pueden llevar a un desenlace final, la muerte, si no 
realizamos una intervención oportuna en el Servicio de Emergencias. 
 
Ahora bien, ¿cómo se presentan inicialmente los cuadros de shock? 
 
Muchas veces la presentación inicial es dramática, lo que nos indica que 
estamos frente a un paciente con un cuadro de shock instalado. Es decir, un 
paciente crítico. 
 
Otras veces, en cambio, la presentación del cuadro está solapada y con signos y 
síntomas sutiles. Esta presentación, sin duda, significa un desafío para el médico 
emergentólogo. En estos casos estamos en presencia de un paciente emergente 
y de nuestra acción inicial dependerá que no se trasforme en un paciente crítico. 
 
Le sugerimos repasar los criterios vistos en la Unidad 1 de este curso sobre 
la categorización de los pacientes. 
 
RECURSOS PARA EL DIAGNÓSTICO 
Veamos ahora cuáles son los recursos con los que contamos para establecer un 
diagnóstico inicial del paciente y tomar las medidas oportunas y adecuadas para su 
tratamiento: 
• Historia clínica 
• Examen físico 
• Estudios auxiliares 
Historia clínica 
Como con todo paciente que consulta al Servicio de Emergencias, en estos casos 
debemos conocer sus antecedentes patológicos, comorbilidades, medicación 
recibida, estado de salud previo, edad, apariencia clínica, entro otros datos. 
 
 
 - 15 -
 
Al aproximarse al paciente, deberán hacerle un interrogatorio dirigido que les 
permita buscar antecedentes de: 
• Fiebre, 
• vómitos, 
• diarrea, 
• sangrado, 
• y otras pérdidas insensibles. 
uscar signos 
ue sugieran hipovolemia como ortostatismo o sequedad de mucosas. 
á muy importante conocer antecedentes traumáticos y signos físicos 
e violencia. 
 
 
Si está recibiendo diuréticos al momento de la consulta, es necesario b
q
 
Asimismo, ser
d
 
Los episodios de dolor to a y la ortopnea pueden rácico, la disnea paroxística nocturn
acompañar al shock cardiogénico. 
 
 
Siempre se debe considerar la posibilidad de sepsis en pacientes con historia de 
ebre, tos, síntomas urinarios o cualquier foco infeccioso. 
ausa de los síntomas (beta bloqueantes – bradicardia; 
acciones anafilácticas). 
 
fi
 
Por otro lado, también es fundamental qué drogas tiene prescriptas el paciente, ya 
que éstas pueden ser la c
re
Examen físico 
En el examen físico es importante que tengamos en cuenta los signos vitales del 
paciente, aunque éstos sean poco sensibles, para detectar y determinar la 
agnitud del shock. m
 
Es necesario ser sumamente minuciosos para tratar de identificar alguna fuente de 
infección. El paciente debe ser expuesto totalmente, sin olvidar el examen de las 
fau 
Debemos prestar especial atención a las infecciones en los siguientes órganos y 
sist a
so central, 
• intraabdominal, 
• piel, 
ces y zona perineal. 
em s: 
• nervio
• pulmonar, 
• y tejidos blandos. 
 
 
Para t
Estas s nto de 
un 
• 
s y de pelvis; 
recordar que las fracturas de huesos largos pueden contener hasta 800 
ml. de sangre cada una y que las fracturas de pelvis no diagnosticadas 
 ser responsables de la imposibilidad de estabilizar 
 hemorragia digestiva 
intentando evidenciar la presencia de melena. 
ener en cuenta en el examen físico 
on algunas observaciones que nos pueden orientar en el establecimie
diagnóstico: 
buscar evidencias de traumatismos o signos de violencia, ya que las 
causas de shock hipovolémico en estos pacientes son traumatismos 
torácicos, abdominales, retroperitoneales, huesos largo
• 
pueden
hemodinámicamente a un paciente politraumatizado; 
• El tacto rectal está indicado ante la sospecha de
Abdominal 
Una puño percusión lumbar positiva, puntos ureterales positivos y retención 
rinaria nos orientan a infecciones del tracto urinario. 
a presencia de dolor abdominal, defensa con o sin peritonismo, sobre todo en 
pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente o instrumentados de modo 
nta a colecciones intrabdominales. 
as de ictericia, fiebre y dolor abdominal nos hacen pensar en colangitis. 
u
 
L
previo, nos orie
 
Los síntom
 
 
 
 - 17 -
Cardiológico 
Ante la sospecha de shock cardiogénico, es necesaria la inmediata obtención de 
n ECG. 
iada de Beck (ruidos cardiacos hipofonéticos, ingurgitación yugular e 
hipotensión arterial) nos orienta al diagnóstico de taponamiento cardiaco. No 
obstante, debemos tener presente que sólo el 30% de los casos evidencia esta 
sintomatología. 
 
u
Asimismo, la tr
Respiratorio 
La presencia de taquipnea, estertores crepitantes, secreciones respiratorias y 
uración nosorienta al diagnóstico de neumonía. 
 
La presencia de desviación de la tráquea, silencio auscultatorio con hiperresonancia 
e ingurgitación yugular nos evidencia la presencia de shock distributivo por 
neumotórax hipertensivo. 
desat
Piel 
Las manifestaciones cutáneas se presentan en forma temprana con palidez, frialdad 
y livideces. Al presentarse hipoxemia se manifiesta cianosis (la que puede estar 
usente en el shock hemorrágico dependiendo de la cuantía de la pérdida). 
a de Celso en alguna 
gión corporal del paciente (con o sin crepitación de los tejidos subyacentes), 
as petequias, equimosis, hematomas pueden ser sugestivos de compromiso 
s importante recordar que la meningococcemia puede evidenciar petequias en 
regiones de ropa ajustada. 
iana). 
a
 
Debemos observar además signos compatibles con la Tétrad
re
orientando la sospecha de sepsis con punto de partida en ese foco. 
 
L
plaquetario y de altyeración en la cascada de la coagulación. 
 
E
 
En dedos de manos y pies, como así también en el lecho subungueal, debemos 
buscar signos compatibles con embolias sépticas (endocarditis bacter
 
Sistema nervioso central 
Cuando se presenta un caso de shock, las manifestaciones varían desde la 
lteración leve del sensorio y la excitación hasta el estupor y coma. 
 
de de la hipoperfusión cerebral sino también de 
enfermedades neurológicas preexistentes. 
ría de los pacientes con meningitis existe rigidez de 
uca y nivel de conciencia disminuido aunque la meningococcemia diseminada 
puede manifestarse solamente con shock. 
 
a
Su aparición no sólo depen
 
Cabe aclarar que en la mayo
n
 
Estudios auxiliares 
El cuadro clínico y la causa presunta del shock son los que “dictan” los estudios 
auxilia e se requieren. res qu
 
 
Recordemos que los resultados “más anormales” sólo insinúan el órgano o sistema que 
contribuye o está siendo afectado por el shock. 
 
Ningún resultado es sensible o específico de shock. 
 
 
eden resultarnos 
útiles. 
A continuación veremos los diferentes estudios que pu
 
Laboratorio básico 
Con la extensión del daño y ayudarnos al diagnóstico 
etiológico, debemos solicitar a todos los pacientes con sospecha de shock las 
siguientes determinaciones. Cabe destacar que estas determinaciones serán 
soli erio del médico tratante. 
etas, 
• ionograma, 
• glucemia, 
• uremia, 
 el objetivo de valorar 
citadas según sospecha clínica y crit
• Hemograma con plaqu
 
 
 - 19 -
• creatinina, 
• hepatograma, 
• calcemia, 
• tiempo de protrombina, 
• 
• estado acido base arterial, 
• pO2 arterial, 
• saturación de oxihemoglobina, 
• ácido láctico en sangre, 
• sedimento urinario, 
grama en orina. 
Recuerden que en casos de un paciente potencialmente quirúrgico o con sospecha 
de sangrado es conveniente tomar una muestra para grupo y factor RH. 
KPTT, 
• iono
 
 
 
Debemos tener presente que en el manejo inicial sólo serán útiles algunas pocas 
determinaciones. 
 
 
 
Cultivos 
Se deben tomar cultivos de: sangre, orina, esputo, cualquier tipo de 
i el cuadro clínico lo amerita). 
 
Se recomienda realizarlo a toda mujer en edad reproductiva. La necesidad de 
descartar embarazo puede estar vinculada a: 
 al diagnóstico de embarazo ectópico. 
 
specha de 
hock. 
 
secreción/herida, LCR (s
 
Test de embarazo
• causas no relacionadas con el estado de shock: medidas preventivas en 
estudios a realizar (radiografías, tomografías, etc.); 
• relacionados al estado de shock: Determinar el nivel de sub unidad beta nos 
acercará
Electrocardiograma 
Debemos solicitar electrocardiograma en todo paciente con so
s
Además de ser útil en la detección de infarto agudo de miocardio y bradi o taqui 
arritmias extremas, nos orienta a otras patologías como derrame pericárdico, 
arritmias menos críticas, desórdenes electrolíticos, toxicidad por drogas e 
ipotermia. La presencia de una patente S1 Q3 T3 en un paciente con diagnóstico 
 
enta a diversas causas. 
La presencia de un infiltrado lo ar nos orienta a neumonía como probable 
etio
 
La radiografía nos sirve también para descartar otras patologías como neumotórax, 
emotórax, derrame pleural y cardiomegalia. 
puede alertar acerca de una posible 
dise i ntre la íntima 
calc 
 
h
de TEP nos sugiere una carga embolígena masiva e indicación de reperfusión con 
trombolíticos. 
Radiografía de tórax 
La presencia de infiltrados radiológicos nos ori
 
Si los infiltrados son bilaterales, especialmente si podemos afirmar que son 
nuevos, debemos descartar SDRA, insuficiencia cardíaca, bronconeumonía, 
hemorragia intralveolar difusa entre otros. 
 
b
logía del shock séptico. 
h
 
La presencia de un mediastino ancho nos 
cc ón de aorta. En los ancianos, un aumento de la distancia e
ificada y la pared externa de la aorta puede representar una disección. 
 
Debemos tener presente que sólo en el 40% de los casos la disección de 
aorta es evidenciada en la radiografía. 
 
 
Existen signos que, aunque no son ni muy sensibles ni muy específicos, nos hacen 
•
sospechar un tromboembolismo de pulmón: 
 la joroba de Hampton (infiltrado triangular con base pleural), 
• el signo de Fleishner (arteria pulmonar, dilatada, tipo “salchicha”) 
• y el signo de Westermark (oligoemia perisférica). 
 
Cabe destacar que ante la sospecha de este diagnóstico el médico de emergencias 
debe solicitar otros estudios para confirmar o descartar este diagnóstico. 
 
 
 
 - 21 -
Ecocardiograma 
El ecocardiograma en el campo de la práctica de la medicina de emergencias debe 
er realizado precozmente al lado de la cama del paciente. La realización del FAST 
ecánica cardíaca. 
Es fundamental para el diagnóstico de taponamiento pericárdico. Su realización 
 todo paciente crítico. Es útil para el diagnóstico 
or otro lado, con el ecocardiograma es posible detectar signos de sobrecarga 
s
es la técnica estándar para evaluar en la sala de emergencias a los pacientes. Se 
debe evaluar saco pericárdico, cavidad pleural, raíz aórtica y tamaño de cavidades 
derechas e izquierdas y la actividad m
 
debe ser realizada precozmente en
de disquinesia miocárdica, dilatación y compresión ventricular, anormalidades 
valvulares y disección de la raíz de la aorta. En este último caso el 
ecocardiograma transesofágico es más sensible que el transtorácico. 
 
P
derecha aguda e hipertensión pulmonar que nos orientan al diagnóstico de 
tromboembolismo de pulmón (TEP). 
 
Ecografía abdomino- pelviana 
rienta al diagnóstico etiológico. La presencia de líquido libre en el 
scenario del shock hipovolémico nos hará sospechar de hemorragia intrabdominal 
Asim m portancia al líquido libre en una paciente séptica 
sos rmedad Inflamatoria Pélvica (EPI), entre los 
dia tico 
abd Aneurisma Aórtico. 
 
La tilidad para descartar embarazo 
ctópico. 
Como parte de la evaluación global del paciente, la ecografía abdominal, retroperitoneal y/o 
pelviana o
e
o pelviana y probablemente precipite la indicación quirúrgica. 
 
is o, le daremos im
pechando el diagnóstico de Enfe
gnósticos más frecuentes. Además, deberemos evaluar el diámetro aór
ominal buscando signos de
ecografía pelviana transvaginal es de suma u
e
 
Los siguientes hallazgos nos orientan hacia la posible etiología de un shock 
séptico: 
• vía biliar dilatada, 
• dilatación de vesícula biliar, 
• engrosamiento de la pared de la vesícula con o sin líquido perivesicular, 
•
La tomografía no tiene indicación en el paciente inestable. Sólo una vez que el 
acuerdo con la sospecha clínica específica, se 
podría 
tomógrafos multislice permitirán realizar estudios cortos en pacientes inestables. 
 
 uropatía obstructiva, 
• absceso tubovárico, 
• presencia de dispositivo intrauterino. 
 
Tomografía 
paciente esté compensado, y de 
indicar una tomografía computada. En el futuro los la disponibilidad de
DIAGNOSTICO INICIALTradicionalmente el diagnóstico de shock se basa en signos y síntomas inespecíficos 
omo alteración de la conciencia, piel fría, hipotensión, taquicardia y pulsos débiles, 
alizar un diagnóstico de shock de 
modo precoz? 
c
entre otros. Estos cambios son tardíos y están precedidos por una serie de eventos 
a nivel celular y de la microcirculación. 
 
Ante esta realidad, ¿cómo podemos re
 
 
Básicamente lo que debemos hacer para realizar un diagnóstico precoz es asociar datos 
cuantitativos a la impresión clínica. 
 
 
La impresión clínica es un dato inespecífico y depende del entrenamiento y 
experiencia del médico emergentólogo. Se trata de datos que nos dan la pauta de 
asiado grave como para alejarnos de su cama y 
que debemos actuar de manera inmediata. 
 
Los veles de especificidad en conjunto son 
cientes con shock. 
que el paciente se encuentra dem
datos cuantitativos con diferentes ni
útiles para valorar a los pa
 
 
 
 - 23 -
Datos cuantitativos 
Dada la importancia de la asociación de la impresión clínica con datos 
s cuáles debemos considerar para un adecuado y 
 diagnóstico: 
cuantitativos, veremo
oportuno
 
Cuadro N° 3 – Datos cuantitativos a 
considerar en diagnóstico de Shock 
Frecuencia Cardiaca (FC) 
 
Presión Arterial Sistólica (PAS) 
 
Presión Arterial Diastólica (PA
 
D) 
Presión de Pulso 
 
Índice de shock (IS) 
 
Hi
 
potensión ortostática 
Diuresis 
 
Lactato sérico 
 
Déficit de bases 
 
Saturación venosa de O2 
 
 
Frecuencia cardiaca (FC) 
Es fácil de medir de una manera no invasiva. Algunos pacientes en shock presentan 
rragia intraabdominal) pueden presentar 
iva, definida como FC < 90 lat/min. (3). 
quicardia. En casos de hemorragia uno de los signos que acompaña al 
smo es el aumento de la frecuencia cardíaca con el cambio de decúbito. 
 
En la mayoría de los casos la FC se eleva > 100 lat/min. 
la FC normal o cercana a la normalidad. (V.N. 60 a 100 lat/min. En shock 
usualmente es mayor de 100) 
 
Los pacientes con sangrado oculto (hemo
bradicardia relat
 
Cuando se presentan pérdidas de la volemia entre el 20 a 40%, el paciente 
presenta ta
ortotati
 
Debemos tener presente que hasta en un 30% de los casos de shock hemorrágico, 
hipoglucemia, uso de betabloqueantes o pacientes con marcapasos se puede 
bservar bradicardia paradójica. También se puede encontrar con bradicardia un o
paciente en shock anafiláctico. 
 
Presión Arterial Sistólica (PAS) 
s fácil de medir de manera no invasiva. (V.N.90 a 120 mmHg. En Shock menor de 
l inicio del shock cuando actúan mecanismos compensadores se eleva ligeramente 
E
90). 
 
A
y a medida que se instala el cuadro puede descender a menos de 90 mmHg o 
puede evidenciarse una caída de la PAS a <40 mmHg de la basal. 
 
Presión Arterial Diastólica (PAD) 
Es fácil de medir de manera no invasiva. (V.N. 60 – 90 mmHg. En Shock es menor 
e 60) 
 
etro precoz que nos informa que el mecanismo compensador 
a PAD se correlaciona con la vasoconstricción arteriolar, al inicio del cuadro 
uando la PAD cae comienza la hipoperfusión de tejidos no críticos y aumenta el 
d
Se trata de un parám
ha comenzado a claudicar. 
 
L
aumenta y luego desciende cuando falla la compensación cardiovascular. 
 
C
acido láctico. 
 
Presión de pulso 
os la PAD y está relacionado con el volumen por el 
Este paráme do como mecanismo 
compensador y desci
Es el resultado de la PAS men
latido y la rigidez de la aorta. (V.N. 20 – 60 mmHg. En Shock es mayor de 60) 
 
tro aumenta al inicio del shock actuan
ende al instalarse el cuadro. 
 
 
 
 - 25 -
Lo característico y precoz de este signo es que desciende antes de que descienda la 
PAS. 
 
Índice de shock (IS) 
Este parámetro es un predictor precoz de shock, es fácil y rápido de medir. 
 
El IS se define como el cociente entre la FC/TAS. 
Su valor normal es de 0.5 a 0.7. 
 
rabajo por latido del ventrículo izquierdo (volumen 
uando el IS se eleva de forma persistente >0.9 significa que la función del 
ventrículo izquierdo se ha deteriorado y su índice de mortalidad es muy elevado 
(5)
 
Se trata de un marcado ue la TA y la FC aisladas, pero 
probablemente menos preciso que el ácido láctico o la SvO2 (3). 
El IS esta relacionado con el t
sistólico del VI). 
 
C
. 
r más sensible q
 
Hipotension ortostática 
Es un parámetro de baja sensibilidad y especificidad, pero si el resultado es positivo 
debemos descartar hipovolemia o hemorragia como causa de shock. 
 
 
Se define como descenso de 20 mmHg o más de la TAS, o aumento de 30 
latidos por minuto o más de la FC, comparando los valores del paciente 
acostado y parado. 
 
 
Este parámetro vital nos orienta a buscar depleción de volumen y es sensible en 
pérdidas de más de 1000 ml de volemia. 
ad. Múltiples factores nos llevan a registrar hipotensión ortostática sin 
ncontrar hipovolemia en ningún caso. Estos factores son: el uso de alcohol y 
 
Diferentes estudios han demostrado que el test es poco específico y de baja 
sensibilid
e
medicamentos, la presencia de disfunción autonómica (en alrededor del 20% al 
30% de mayores de 65 años). 
enciar síntomas acompañantes 
omo el caso de síncope o presincope. 
 
Para aumentar la sensibilidad del registro este parámetro debe ser evaluado con 
buena técnica y con atención intentando evid
c
Diuresis 
La caída del diurético es un parámetro de hipoperfusión tisular (Valor <0,5 
l/kg/h). 
ro aparece oliguria con orina concentrada con Na urinario < 20 
riñones pierden la capacidad de 
oncentrar la orina con Na urinario > 40 mml/l. 
n normal. 
m
 
Al inicio del cuad
mmol/l. 
 
Cuando la necrosis tubular se instala, los 
c
 
En el paciente séptico puede haber poliuria paradójica, que a menudo se confunde 
con hidratació
 
Lactato sérico 
Las concentraciones de lactato sérico son cada vez más utilizadas como medida 
indirecta de la perfusión y oxigenación de los tejidos. Sugerimos valorar el basal y 
su modificación para obtener un rédito mayor. 
 
Se puede utilizar para diagnosticar el shock en forma temprana, como predictor de 
ortalidad y como monitor del restablecimiento de la perfusión tisular durante la 
reanimación. 
 
Lamentablemente este marcador biológico no se encuentra disponible en todos los 
centros asistenciales de nuestro país
ambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico con la producción de 
cido láctico. Por ello, éste es un marcador que tenemos para realizar un 
m
. 
 
Como ya mencionamos respecto del shock debido a la hipoperfusión tisular, se 
produce un c
á
diagnostico precoz de shock. 
 
 
 
 - 27 -
 
 
Consideramos hiperlactemia cuando el valor de lactato serico es > 2 mmol/l. 
(6) 
 
 
Vale aclarar que en la 
2.4 mmol/l. 
mayoría de nuestros centros el valor de corte utilizado es de 
Diferentes estudios asociaron al lac o > 4 mmol/l como predictor de mortalidad 
(7). mm/l 
solamente 1 de cada 18 pacientes sobrevive. (8). 
 
Es importante asimismo señalar que la magnitud del lactato sérico se correlaciona 
con la severidad del shock. 
 
tat
 Asimismo en otro estudio se demostró que cuando el lactato es > 8.9
 
Déficit de bases 
Podemos definir al déficit de bases como la cantidad de base, en milimoles, 
ados y Pco2 de 40 mmHg. 
necesaria para titular 1 litro de sangre arterial completa hasta un pH de 7.40, con 
una muestra saturada con oxígeno a 37 gr
 
 
La deficiencia de bases es indicador de acidosis metabólica y un índice de 
cambios hemodinámicos y en la perfusión de los tejidos en el shock. 
 
 
Se trata de un marcador que debemos tener en cuenta ya que la disminución de 
bases es más temprana que el descenso del pH y la hipotensión arterial. 
s importante recordar que la muestra una vez tomada deberá ser 
 
Un déficit de bases < -5 es un parámetro de aparición precoz que utilizamos para 
realizar diagnóstico temprano de shock. 
 
E
inmediatamente enviadaal laboratorio para su análisis. 
 
Saturación venosa de O2 
Éste es un parámetro de aparición temprana que nos va a indicar hipoperfusión 
tisular. El valor normal es de 60 a 80 %. 
 
Cuando el valor desciende a menos de 50% han claudicado los mecanismos 
ompensadores del organismo y comienza el metabolismo anaeróbico, aumentando 
el ácido láctico. 
 
Tradicionalmente este parámetro 
por medio de un catéter ubicado en la arteria pulmonar. 
 
Se trata de un procedimiento que lleva tiempo y posee riesgos asociados. Por tal 
motivo, en la Central de Emergencias se ha propuesto el empleo de la saturación 
venosa central de oxígeno a través de un catéter en la vena yugular interna o 
subclavia. Se ha demostrado que se correlaciona con la SO2 de la arteria pulmonar 
y del lecho esplácnico. 
 
c
es obtenido en las Unidades de Terapia Intensiva 
 
Realizar un diagnóstico temprano es obligación del emergéntologo. Este proceder 
disminuye la morbimortalidad del paciente. 
 
 
 
 - 29 -
Tabla de reconocimiento rápido para el diagnóstico de la causa de shock 
 
Cuadro N° 4 
Reconocimiento rápido para el diagnóstico de la causa de 
shock 
 
 GC alto con hipotensión: 
Shock distributivo 
GC bajo con 
hipotensión: 
Shock cardiogénico o 
hipovolémico 
¿El GC está reducido? No Sí 
Presión de pulso Amplio Estrecho 
Presión diastólica Extremadamente baja Baja 
Extremidades, dedos Calientes Frías 
Relleno capilar Rápido Lento 
Ruidos cardiacos Fuerte Débil 
Temperatura Anormalmente bajos o 
elevada 
Normal 
Recuento de glóbulos 
blancos 
Anormalmente baja o 
elevados 
Normal 
Foco infeccioso Presente Ausente 
 
 Función de bomba 
reducida: Shock 
cardiogénico 
Retorno venoso 
reducido: 
Shock hipovolémico 
¿Está el corazón 
lleno? 
Sí No 
Síntomas, contexto 
clínico 
Angina, ECG anormal Deplesión de volumen, 
hemorragia 
Presión venosa 
yugular 
Alta Baja 
Ritmo de galope Presente Ausente 
Respiración Crepitantes Normal 
Radiografía de tórax Cardiomegalia, 
redistribución de flujo 
Normal 
 
Superposición de 
causas 
 
Séptico/cardiogénico Pulmones limpios Insuficiencia adrenal 
Séptico/hipovolémico TEP Anafilaxia 
Cardiogénico/hipovol
émico 
Taponamiento cardiaco 
Infarto del ventrículo 
derecho 
Shock neurogénico 
 
Luego de haber realizado un recorrido por diferentes parámetros que 
permiten establecer adecuadamente un diagnóstico de shock, les 
proponemos centrarnos en un aspecto clave para los médicos de 
emergencias: la reanimación. 
 
 REANIMACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCK 
Quizás uno de los mayores retos en el tratamiento del shock que enfrentan 
tanto los médicos como los investigadores en la actualidad sea identificar 
parámetros válidos y confiables del shock que permitan determinar su 
gravedad y la idoneidad de la reanimación. 
 
Anteriormente, se utilizaban varios índices fisiológicos a los que llamamos 
“objetivos tradicionales”: presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, relleno 
capilar y PVC. Todos ellos son poco confiables, ya que en muchas ocasiones 
subestiman el grado de hipoperfusión y deuda de oxígeno. 
 
En la actualidad la reanimación tiene “objetivos más fisiológicos”: 
• restablecimiento del volumen circulante, 
• normalización de los parámetros hemodinámicos, 
• incremento del aporte de oxígeno a los tejidos, 
Restablecimiento del metabolism• o aerobio (eliminar la acidosis de los tejidos 
y pagar la deuda de oxígeno). 
jan la presencia de 
poperfusión, incluso cuando los signos vitales son normales. 
 
Los indicadores más confiables y accesibles de estos objetivos son la saturación 
de oxígeno en sangre venosa central, la concentración sérica de lactato y el 
déficit de bases (exceso de bases negativo), ya que refle
hi
 
 
Los principios de la reanimación en el shock son el establecimiento de vía aérea 
permeable, el control de la respiración y el restablecimiento de la circulación. 
 
 
Veamos entonces con mayor detalle cada uno de estos principios. 
 
Control de las vías respiratorias y de la ventilación 
Para proteger la vía aérea debemos proceder a la intubación oro traqueal, tema 
ue tratamos en la Unidad 2 de este curso, referida al manejo de esta vía. q
 
 
 - 31 -
 
Debemos ventilar al paciente sedado en una modalidad controlada para disminuir el 
onsumo de oxígeno por parte de los músculos respiratorios. c
 
 
Se ha demo ducción del strado que tanto la ventilación mecánica como la sedación y la re
trabajo respiratorio durante el shock, mejoran la sobrevida (2). 
 
 
Es importante que el paciente haya recibido una adecuada expansión antes de 
proceder a la intubación. Asimismo, debemos disponer de dos accesos periféricos 
e grueso calibre. 
dantes produce hipotensión por vasodilatación periférica y 
epresión miocárdica. 
ositiva disminuye la precarga, con lo cual también 
ontribuye a la hipotensión. 
itar la distensión gástrica 
 sus posibles complicaciones, como la broncoaspiración. 
 
d
 
La administración de se
d
 
La ventilación con presión p
c
 
Una vez asegurada la vía aérea y controlada la ventilación, no debemos olvidar 
colocar a nuestro paciente una sonda nasogástrica para ev
y
Estabilización circulatoria 
Debemos comenzar colocándole al paciente un acceso intravenoso adecuado. Para 
la restitución inicial de fluidos preferimos dos accesos venosos periféricos de 
rueso calibre. 
r muestras de sangre 
ara laboratorio, coagulación y hemoterapia (grupo/factor). 
go de aspiración en caso de vómito, además de empeorar 
l intercambio gaseoso. 
g
 
Al introducir los catéteres siempre debemos recordar toma
p
 
Respecto de la posición del paciente, cabe aclarar que la posición de Trendelemburg 
no mejora considerablemente la función ventricular con respecto a la posición 
supina y aumenta el ries
e
 
Si deseamos aspirar volumen de los miembros inferiores, lo mejor es, dejando al 
aciente en posición supina, elevarle los miembros inferiores (3). 
 necesitar un marcapasos transvenoso. Esta es una vía de segunda 
lección. 
 el Cuadro N°4 - Reconocimiento rápido para el diagnóstico de 
causa de shock. 
an los líquidos de 
ión se define valorando la respuesta clínica del paciente. 
p
 
El catéter venoso central nos permite valorar la PVC y vigilar la SVO2. Es la vía 
preferida para la administración de vasopresores y además ofrece un acceso rápido 
en caso de
e
 
Después de realizar un diagnóstico de la causa precipitante del shock, debemos 
iniciar la restitución de líquidos con cristaloides isotónicos o con coloides (11) 
Sugierimos repasar
la 
 
 Finalmente, la cantidad y la velocidad con que se administr
reposic
 
Acerca del tratamiento inicial con líquidos 
No hay consenso acerca del cristaloide de elección. La solución Ringer lactato tiene 
la ventaja de no producir acidosis hiperclorémica, pero debemos ser cuidadosos en 
s pacientes con insuficiencia renal ya que contiene potasio. 
modo más simple de administrar líquidos considerando alícuotas de 
 litro por vez. 
n 1 litro de Albúmina produce un aumento de 500 ml del 
volumen plasmático. (12) 
lo
 
El tratamiento habitual del paciente hemodinámicamente inestable consiste en 
administrar con rapidez entre 20 y 40ml/kg, casi siempre en 10 a 20 minutos (para 
un paciente adulto: entre 1 y 2 litros lo más rápido posible). También se 
recomienda un 
1
 
Es importante saber que como máximo, sólo el 30% del cristaloide isotónico 
administrado permanece dentro de los vasos y el restablecimiento del volumen 
sanguíneo con SF o RL requiere de un volumen aproximado del triple de las 
pérdidas. Un (1) litro de SF produce un aumento de 270 ml del volumen 
plasmático, mientras que u
 
 
 - 33 -
 
 
La mayoría de los pacientes en shock sufren deficiencia absoluta o relativa de 
volumen: la única excepción es el shock cardiogénico con edema pulmonar. 
 
 
 
Aclaraciones sobre los tipos de shock 
Es importantehacer algunas aclaraciones respecto de los diferentes tipos de shock: 
 
• El shock hemorrágico requiere una inmediata hemostasia y una rápida 
infusión de sangre y derivados. 
 
• El shock hipovolémico, como en el caso de deshidratación, requiere una 
rápida reposición de cristaloides, usualmente cantidades mayores a 1000 ml. 
 
• requiere reposición con soluciones 
cristaloides de entre 6000 a 10000 ml. 
to del volumen y la valoración del intravascular deben ser procesos 
inámicos. 
iel, relleno capilar, 
aturación de oxígeno en sangre arterial y volumen urinario. 
onitoreo de la diuresis debemos colocarle a nuestro paciente una sonda 
esical. 
ock. La recomendación nuestra es utilizar cristaloides/coloides en 
na relación 3:1. 
En el shock distributivo la reanimación
 
El restablecimien
d
 
Los parámetros a monitorear en forma sistemática durante la corrección del 
volumen son: signos vitales, estado mental, temperatura de la p
s
 
Para el m
v
 
Cabe aclarar que aún existe controversia en cuanto al uso de coloides en la 
resucitación del sh
u
 
Las propiedades expansoras del volumen del hidroxietil almidón (HES) son 
equivalentes a las de la albúmina a 5%. Sin embargo, estas sustancias difieren de 
la albúmina en el sentido de que permanecen principalmente en el espacio 
intravascular por su alto peso molecular y estructura ramificada. Los efectos 
xpansores del plasma son más prolongados que los de la albúmina y no producen 
ación dado 
ue su uso no ha demostrado mejorar la sobrevida y puede provocar 
complicaciones serias como convulsiones y mielinolisis pontina. 
e
edema intersticial. 
 
No se recomienda el uso de soluciones hipertónicas en la reanim
q
 
A modo de cierre 
 
Luego de haber hecho un recorrido por quizás uno de los cuadros más críticos de la 
ráctica médica, podemos afirmar que la evolución y el pronóstico de los pacientes 
a cuyo diagnóstico y tratamiento iniciales están a cargo del 
édico emergentólogo. Por lo tanto, lo primero que debemos realizar es un 
los 
arcadores biológicos actualmente utilizados y, fundamentalmente, formarnos para 
 con mayor o 
enor especificidad y/o sensibilidad y cuál es el indicador para solicitarlo en las 
ock les haya permitido 
troducirse en el tema, conocer aspectos clave de la intervención y contar con 
ueva información y recursos para su práctica profesional. 
 
 
p
afectados dependen de nuestra intervención en la Central de Emergencias. 
 
El shock es una patologí
m
diagnóstico temprano. 
 
Para ello, debemos conocer los parámetros vitales de aparición más precoz, 
m
adquirir los conocimientos y la experiencia necesarios el manejo de este cuadro. 
 
Quizás desde nuestro lugar en las Centrales de Emergencias todavía nos queda 
mucho camino por recorrer, comenzando por recoger evidencias, establecer 
consensos y continuar estudiando cuál es el método de diagnóstico
m
centrales de emergencias y protocolizar la atención de los pacientes. 
 
Esperamos esta primera clase sobre el manejo del sh
in
n
 
 
 
 - 35 -
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
1 Marx: Rosen S Emergency Medicine, Concepts and Clinical Practice, 5 ed, 2002, 
Mosb.y 
 
2 Tintinalli. Sección tres: Shock. P247-286. 
 
3 Sarah McNutt ,et al,Shock: Rapid Recognition And Appropriate ED Intervention, 
Emergency Medicine Practice, Aug 2000, Vol 2 Nro 8 . 
 
4 Rivers EP, et al,Early goal-directed therapy in the treatment of the systemic 
inflammatory response syndrome (SIRS): An outcome evaluation of 
emergency department intervention, Acad Emerg Med 2000, 7(5): 427. 
 
5 Rady MY, Rivers EP, et al, Resuscitation of the critically ill in the ED: Responses 
of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, 
and lactate, Am J Emerg Med 1995; 14 (2): 218-225. (Prospective, 36 
patients). 
 
6 Osborn TM, Bryant Nguyen H, Rivers EP, Emergency Medicine and the Surviving 
Sepsis Campaign: An International Approach to Managing Severe Sepsis and 
Sepsis Shock, Ann Em Med 2005, Vol 46, No 3, 228-231. 
 
7 Shapiro N, Howell M, Talmor D, et al, Serum Lactate as Predictor of Mortality in 
Emergency Department Patients whith Infection, Ann Em Med ,May 2005, Vol 
45 No 5. 
 
8 Peretz DI, Scott HM, Duff J, et al, The Significance of Lactic Acidemia in the 
Shock Syndrome, Ann NY Acd Sci ,1965, 119: 1133-1141. 
 
9 Rivers EP, Nguyen B, Havstad S, et al, Early Goal-Direct Therapy in the 
Treatment of Severe Sepsis and the Septic Shock.New England Journal of 
Medicine 2001, 345 (19): 1368-77 
 
10 Terapia Intensiva, Sociedad Argentina de Terapia Argentina (SATI), 2000, 3 ed, 
Ed. Panamericana. 
 
11 Holmes CL, Walley KR, The evaluation and management of shock, Clinics in 
Chest Medicine, 2003, 24, 775-789. 
 
12 Imm A, Carlson RW.,Fluid resuscitation in circulatory shock. Crit Care Clin., 
1993;9:313-333. 
	CONTENIDOS
	INTRODUCCIÓN
	EN LA CENTRAL DE EMERGENCIAS
	DEFINICIÓN Y ESTADIOS
	ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
	CLASIFICACION
	FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
	Defectos en la oxigenación
	Acerca del flujo sanguíneo
	Factores a evaluar
	El proceso de extracción de oxigeno 
	Mecanismos de compensación
	Respuesta compensadora
	Criterios de disfunción multiorgánica
	Síntesis de la fisiopatología del shock 
	CUADRO CLÍNICO DEL SHOCK
	RECURSOS PARA EL DIAGNÓSTICO
	Historia clínica
	Examen físico
	Para tener en cuenta en el examen físico
	Abdominal
	Cardiológico
	Respiratorio
	Piel
	Sistema nervioso central
	Estudios auxiliares 
	Laboratorio básico
	Ecocardiograma
	Ecografía abdomino- pelviana
	DIAGNOSTICO INICIAL
	Datos cuantitativos
	Frecuencia cardiaca (FC)
	Presión Arterial Sistólica (PAS)
	Presión Arterial Diastólica (PAD) 
	Presión de pulso 
	Índice de shock (IS)
	Hipotension ortostática
	Diuresis
	Lactato sérico
	Déficit de bases 
	Saturación venosa de O2
	 Tabla de reconocimiento rápido para el diagnóstico de la causa de shock
	 REANIMACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCK
	Control de las vías respiratorias y de la ventilación
	Estabilización circulatoria
	Acerca del tratamiento inicial con líquidos
	Aclaraciones sobre los tipos de shock
	A modo de cierre
	REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS