un6_stroke_v2 - Verónica Bernal

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Curso: Curso: Actualización en Temas de Medicina de 
Emergencias 
Módulo: Accidente cerebro-vascular (ACV): manejo 
actual en la Central de Emergencias 
Clase: Accidente cerebro-vascular (ACV): manejo actual en la 
Central de Emergencias 
INTRODUCCIÓN 
Hoy se sabe que el ACV es la tercera causa de muerte y la primera causa de 
incapacidad en Estados Unidos, afectando a 700.000 pacientes por año. Se estima 
una mortalidad intrahospitalaria del 15% y, a los 30 días, del 20 al 25%. 
 
De los que pacientes que sobreviven, la mitad persiste con una secuela permanente 
de diferente grado y 1/3 necesita asistencia en la actividad de la vida diaria. El 
costo anual en la atención global es de 30 billones de dólares (1). 
 
Es importante, además, tener en cuenta que años atrás la modalidad terapéutica 
cuando se presentaban pacientes con síndrome neurológico agudo de causa 
vascular era observar, estabilizar y rehabilitar. El paciente llegaba a la Central de 
Emergencias y la resolución de su problema de salud no era considerada prioritaria, 
por lo que se lo dejaba para lo último. Era considerado “el menos grave” o por 
quien “menos se podía hacer”. 
 
Los importantes avances realizados en la última década en lo que respecta al 
diagnóstico y tratamiento generaron un cambio significativo en el manejo inicial de 
estos pacientes. Esto nos impulsa y obliga a identificar de manera temprana a 
quienes padecen este problema y nos da cuenta de la importancia de cambiar el 
modo de manejo inicial. 
 
En esta sexta clase del curso nos centraremos en el síndrome neurológico agudo 
con causas vasculares, sin detenernos en las causas no vasculares. Lo haremos 
de esta manera debido a la importante y creciente frecuencia de esta patología en 
la Central de Emergencia. 
 
Básicamente nos proponemos brindarles información, conceptos y herramientas 
para: 
• reconocer a los pacientes que se presentan con un síndrome neurológico 
agudo, 
• definir accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico agudos, 
• establecer criterios de gravedad para categorizar estas patologías y 
reconocer rápidamente a los pacientes con riesgo de vida, 
• conocer los criterios para solicitar estudios complementarios, guiar el 
tratamiento y definir la internación de los pacientes, 
• jerarquizar el rol de la tomografía computada de cerebro para la toma de 
decisiones y conocer las tendencias actuales de tratamiento. 
 
Comenzaremos haciendo referencia al diagnóstico inicial del paciente con síndrome 
neurológico agudo. Luego nos avocaremos a la terapéutica de las causas 
isquémicas y hemorrágicas por separado, haciendo un breve comentario acerca de 
la fisiopatología de cada una. 
 
Esperamos una vez más que esta clase, así como los recursos y las propuestas que 
la acompañan, continúen contribuyendo a su formación y fortalecimiento como 
profesionales de la Emergentología. 
 
ALGUNAS DEFINICIONES PARA COMENZAR 
 
Definimos como síndrome neurológico agudo al conjunto de signos y síntomas 
neurológicos, con o sin alteración de la conciencia, de instalación brusca y/o 
progresiva en el tiempo, que requieren de un diagnóstico y tratamiento a la 
brevedad para evitar y/o perpetuar el daño secundario. 
 
Cuando en la Central de Emergencias recibimos a un paciente que encuadra dentro 
del concepto de síndrome neurológico, el punto principal es diferenciar si el daño es 
secundario a una lesión vascular o a otra causa no vascular, dado que las 
terapéuticas son diferentes. 
 
 
 
 
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El accidente cerebro-vascular (ACV) o causa vascular del síndrome neurológico 
agudo se puede definir como cualquier injuria vascular, que reduzca el flujo sanguíneo 
cerebral en una región específica del sistema nervioso central, causando daño neurológico. 
 
 
El foco neurológico secundario al ACV se define como aquella alteración en el 
examen físico neurológico que se correlaciona con un daño estructural puntual en el 
sistema nervioso central (SNC). 
 
UN CASO EN LA CENTRAL DE EMERGENCIA 
Para comenzar, les proponemos imaginar que se encuentran trabajando en una Central de 
Emergencias y se encuentran con el siguiente caso: 
 
Recibimos a un paciente de sexo masculino de 67 años de edad que ingresa 
traído por un familiar en taxi por dificultad en el habla y debilidad en hemicuerpo 
derecho. 
 
En el interrogatorio dirigido al familiar nos informa que comenzó 45 minutos 
previos al ingreso con dificultad en la movilización del hemicuerpo derecho y 
lateralización a la derecha durante la marcha asociado a dificultad en el habla y 
deterioro del sensorio (somnolencia). 
 
En el examen físico obtenemos la siguiente información: TA: 170/100, FC. 90 
irregular, hemiplejía facio-braquio-crural derecha, afasia mixta, heminegligencia 
derecha, clonus y Babinsky positivo derecho, reflejos vivos en hemicuerpo 
derecho. 
 
La sensibilidad no resulta evaluable por falta de colaboración del paciente. 
 
Observamos una buena entrada de aire bilateral, sin ruidos agregados. 
Encontramos ruidos cardiacos presentes, con soplo sistólico 3/6. El resto no 
presenta particularidades. 
 
Solicitamos laboratorio con resultados sin particularidades, y en el ECG se 
constata fibrilación auricular con respuesta ventricular normal. La tomografía 
computada (TC) de cerebro sin contraste endovenoso no evidenció lesión aguda. 
 
Decidimos tratarlo con ácido acetil salicilico (AAS) por vía oral y decidimos 
internarlo en el piso de Neurología. 
 
EL DIAGNÓSTICO Y LA EVALUACIÓN INMEDIATA 
¿Cómo llegamos al diagnóstico definitivo del caso descripto? ¿En qué 
aspectos del examen físico debemos centrarnos? ¿Qué estudios 
complementarios debemos solicitar? 
 
Para llegar al diagnóstico definitivo del caso clínico presentado debemos utilizar 
diferentes herramientas: 
• historia clínica, 
• examen físico, 
• test de sangre, 
• ECG, 
• TC de cerebro, 
• e imágenes vasculares. 
 
Esta metodología de trabajo nos ayudará a realizar numerosos diagnósticos 
diferenciales y luego llegar al diagnóstico definitivo. 
 
Veamos entonces, algunos aspectos de cada una de estas herramientas. 
La historia clínica 
Los datos demográficos del paciente y sus antecedentes pueden aclarar en parte la 
causa del ACV. 
 
Generalmente, la forma de presentación es con un foco neurológico de instalación 
rápida y repentina. 
 
Si se asocia a una historia de alteraciones repetitivas similares a la actual y de 
características fluctuantes, se puede pensar en un origen trombótico o por 
 
 
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hipoperfusión cerebral. En cambio, si la instalación es sin pródromo sugiere un ACV 
embólico o hemorrágico. 
 
La mayoría de los pacientes están alertas y sin otro síntoma asociado fuera del 
déficit neurológico focal al momento del inicio del cuadro clínico. En algunas 
ocasiones pueden presentar cefalea, náuseas, vómitos o deterioro del sensorio. 
Dichas situaciones nos hacen pensar en compromiso hemisférico mayor, de tronco 
o cerebelo. 
 
El tiempo de instalación de los síntomas es el tiempo en el que el paciente 
comienza con el cuadro clínico. 
 
Marcar el comienzo de los síntomas es crítico en el manejo inicial del ACV, 
dado que define las conductas terapéuticas a seguir, como veremos más adelante. 
 
 
Se interpreta como el inicio del ACV, el momento en el que el paciente fue visto por última 
vez libre de síntomas. 
 
 
Por ejemplo, si los síntomas se identifican 45 minutos antes del ingreso, el 
tiempo cero de evolución del cuadro clínico es 45 minutos. 
 
Una situación especial es si los síntomas se detectaron cuando el paciente se 
despertó. Entonces, se interpreta como tiempo cero el último momento en que fue 
visto sin síntomas. 
 
Otra información importante incluye el reporte de diferentes datos médicos o 
neurológico recientes, como: trauma, IAM, cirugía, hemorragia, ACV previo. 
 
Siempre debemos interrogarsobre el uso de medicación, como anticoagulantes o 
antiagregantes plaquetarios. 
 
Los antecedentes de hipertensión, síndrome coronario, diabetes mellitus son 
sugestivos de patología aterotrombótica. 
 
La presencia de fibrilación auricular, recambio valvular o IAM reciente sugiere el 
origen embólico. 
 
El examen físico 
Hasta aquí hemos analizado los datos que se deben obtener en el 
interrogatorio al paciente o familiar. A continuación, nos centraremos en 
los aspectos centrales a considerar en el momento de realizar el examen 
físico. 
 
 
El objetivo del examen físico es localizar anatómicamente la lesión cerebral en cuestión y 
descartar otros trastornos neurológicos. 
 
 
Debemos prestar especial atención a los signos vitales del paciente en el 
momento del ingreso, dado que pueden proveer datos significativos sobre la causa 
del ACV: 
 
• un ritmo cardiaco irregular sugiere la presencia de fibrilación auricular, 
• la HTA debe hacer pensar en encefalopatía hipertensiva o sangrado 
intracerebral primario, 
• la fiebre obliga a descartar una causa infecciosa. 
 
Dentro de lo que es el examen físico general debemos evaluar la presencia de 
signos que indique trauma reciente, sangrado activo o enfermedad cardiovascular 
(insuficiencia cardiaca, IAM, etc.). 
 
Patentes de anormalidades neurológicas 
El siguiente cuadro presenta las patentes de anormalidades neurológicas más 
frecuentes: 
 
 
 
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Cuadro N° 1 
Patrones comunes de daño neurológico entre los 
pacientes con stroke agudo 
 
A- Daño cortical hemisférico izq. (dominante) 
 
Afasia 
Hemiparesia der. 
Hemihipoestesia der. 
Heminegligencia der. 
Hemianopsia homónima der. 
Daño en la mirada conjugada a la der. 
 
B- Daño cortical hemisférico der. (no dominante) 
 
Hemiparesia izq. 
Hemihipoestesia izq. 
Heminegligencia izq. 
Hemianopsia homónima izq. 
Daño en la mirada conjugada a la izq. 
 
C- Daño subcortical hemisférico 
 
Stroke motor puro o stroke sensitivo puro 
Disartria o disartria con mano torpe 
Ataxia y hemiparesia 
Sin anormalidades cognitivas, del lenguaje o la visión 
 
D- Daño en tronco del encéfalo 
Pérdida motora o sensorial en los 4 miembros 
Nistagmus 
Ataxia 
Disartria 
Disfagia 
 
Signos cruzados (signos en el mismo lado de la cara y en lado 
contralateral del cuerpo) 
Mirada desconjugada 
 
E- Daño cerebeloso 
 
Ataxia ipsilateral de los miembros 
Ataxia al caminar 
 
 
 
Determinación de la severidad del ACV 
 
La determinación de la severidad del ACV, sobre la base de los hallazgos del 
examen físico neurológico, es un fuerte indicador de pronóstico. 
 
A partir de dichos hallazgos se han desarrollado diferentes sistemas de 
estratificación de riego y pronóstico. 
 
El más utilizado es el Score del National Institutes of Health Stroke Scale 
(NIHSS). Esta escala es una prueba neurológica que consta de 15 aspectos. Es 
fácilmente reproducible y, con un entrenamiento previo, se puede realizar en un 
tiempo de no más de 7 a 10 minutos. 
 
Por otro lado, se correlaciona con el volumen de la lesión y su realización continua 
en el tiempo nos daría la posibilidad de evaluar la evolutividad neurológica del 
paciente. 
 
Más aún, ayuda a identificar a aquellos pacientes con ACV isquémico elegibles para 
trombolíticos, y detectar aquellos que presentan alto riesgo de transformación 
hemorrágica. 
 
Aproximadamente el 60 – 70% de los pacientes con un ACV isquémico, con un 
score de NIHSS < 10 al ingreso tienen un pronóstico favorable al año, comparado 
con el 4 al 16 % de aquellos con un NIHSS > 20. 
 
Escala del NIHSS 
Cuadro N° 2 - Escala del NIHSS 
1-A: Nivel de conciencia 
0-alerta 
1-somnoliento 
2-estuporoso 
3-coma o sin respuesta 
 
1-B: Preguntas de orientación (dos) 
0-responde las dos correctamente 
1-responde una sola 
2- no responde ninguna 
 
1-C: Respuesta a órdenes simples (dos) 
0-realiza ambas tareas correctamente 
1-solo realiza una de las dos indicadas 
2-no realiza ninguna tarea correctamente 
 
2: Mejor mirada horizontal 
0-movimientos horizontales normales 
1-parálisis parcial de la mirada 
2-desviación forzada o paresia total de la mirada 
 
 
 
 
 
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3: Campo visual 
0-sin defecto en el campo visual 
1-hemianopsia parcial 
2-hemianopsia completa 
3-hemianopsia bilateral o ceguera 
 
4: Movimientos faciales 
0-movimientos simétricos normales 
1-parálisis facial menor 
2-parálisis facial parcial o en la parte inferior de la cara 
3-parálisis facial total (superior e inferior) 
 
5: Función motora en miembros superiores 
0-sin caída 
1-caída antes de los 10 seg. 
2-caída antes de los 5 seg. 
3-no hay fuerza contra la gravedad 
4-no hay movimiento 
5-A izquierdo 
5-B derecho 
 
6: Función motora de los MMII 
0-sin caída 
1-caída antes de los 10 seg. 
2-caída antes de los 5 seg. 
3-no hay fuerza contra la gravedad 
4-no hay movimiento 
6-A izquierdo 
6-B derecho 
7: Ataxia de los miembros 
0-sin ataxia 
1-ataxia en un miembro 
2-ataxia en dos miembros 
 
8: Sensibilidad 
0-sin pérdida de la sensibilidad 
1-pérdida leve a moderada de la sensibilidad 
2-pérdida grave a total de la sensibilidad 
 
9: Lenguaje 
0-sin afasia 
1-afasia leve a moderada 
2-afasia grave 
3-mudo, afasia global 
10: Articulación de la palabra 
0-normal 
1-disatria leve 
2-disatria severa (lenguaje ininteligible) 
 
11: Extinción o inatención (antes negligencia) 
0-ausente 
1-leve (pérdida de 1 solo modo sensorial) 
2-severa (pérdida de más de un modo sensorial) 
El test de sangre 
Al ingreso, con la colocación del acceso venoso periférico, debemos realizar una 
extracción de sangre para estudiar causas que imiten un ACV o influyan en la 
elección del tratamiento agudo del ACV. 
 
En este contexto, la prueba que requiere de una intervención inmediata en la 
Central de Emergencias es la de glucemia, dado que la hipoglucemia puede imitar 
el trastorno neurológico agudo. 
 
Otros estudios que debemos realizar son: 
• hemograma, 
• función renal y hepática, 
• ionograma, 
• coagulación con recuento plaquetario, 
• perfil toxicológico. 
 
El hematocrito permite identificar policitemia, lo que justificaría el aumento de la 
viscosidad de la sangre y la afección del flujo sanguíneo cerebral. 
 
El recuento plaquetario detecta causas de trombosis o hemorragia, al igual que 
el estudio de la coagulación. 
 
Cabe aclarar que en pacientes en tratamiento con anticoagulantes (warfarina, 
acenocumarol, heparinas) debemos evaluar los valores de coagulación antes de 
implementar el uso de trombolíticos. 
 
La sospecha de uso de drogas como cocaína, alcohol o anfetaminas obliga a realizar 
pruebas toxicológicas. 
 
Los niveles de gases en sangre arterial sólo se realizarán ante la sospecha de 
hipoxemia y el estudio de enzimas cardiacas sólo se pedirá si se sospecha IAM. 
 
 
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Un punto importante a tener en cuenta en lo que respecta al test de sangre es que, en 
aquellos pacientes con ACV isquémico candidatos a trombolisis, no es necesario esperar el 
resultado del estudio de la coagulación u otro resultado, a no ser que se sospeche alguna 
alteración que lo contraindique. 
 
El electrocardiograma 
Al ingreso de todos los pacientes debemos realizar un examen clínico cardiovascular 
y un ECG de 12 derivaciones para orientar la causa del ACV y detectar condiciones 
cardiacas agudas que demanden tratamiento urgente. 
 
 
El ACV puede desencadenar una isquemia miocárdica, y un IAM o una FA crónica pueden ser 
la causa del ACV. 
 
 
La FA crónica no tratada aumenta el riesgo de ACV isquémico de un 1,4% con 
placebo a un 4,5% con warfarina, ahorrando 3 ACV por año cada 100 pacientes 
tratados (2). Además, en aquellos pacientes con IAM reciente existe un riesgo del 
2,5% de ACV en los siguientes 4 meses (3). 
 
El compromiso del hemisferio derecho duranteel ACV aumenta el riesgo de 
arritmias, presumiblemente secundario a una descarga del sistema simpático y 
parasimpático. 
 
En el ECG debemos detectar cambios secundarios al ACV como: 
• depresión de segmento ST 
• prolongación del intervalo QT 
• inversión de la onda T 
• onda U prominente. 
 
La arritmia más frecuentemente hallada durante la evolución del ACV es la FA. 
 
La Tomografía Axial Computada de cerebro 
La imagen cerebral juega un rol preponderante en el manejo inicial del paciente con 
ACV, y fue incrementando su protagonismo con el correr de los años y los avances 
tecnológicos. 
 
Los hallazgos en la imagen se asocian con el pronóstico del paciente y nos ayudan a 
definir el camino a seguir en la terapéutica. Fundamentalmente, nos permite 
discriminar a los pacientes con patología hemorrágica de los que presentan 
probable origen isquémico. 
 
 
La tomografía computada (TC) de cerebro sin contraste endovenoso es la 
neuroimagen más comúnmente utilizada. Hay un acuerdo uniforme en la literatura en que 
dicho estudio identifica casi todas las lesiones hemorrágicas mayores a 1 cm. y hasta el 95% 
de las HSA (4). 
 
 
Por otro lado, ayuda a discriminar las causas no vasculares del síndrome 
neurológico agudo, como los tumores cerebrales. 
 
En la mayoría de los casos, el contraste endovenoso no provee mayor información 
por lo que no es necesario utilizarlo, a no ser que se sospeche de situaciones 
puntuales como tumor cerebral o proceso infeccioso (absceso en SNC). 
 
A la fecha, no se ha demostrado que otro tipo de neuroimagen como la resonancia 
magnética (RMN) tenga mayor utilidad clínica que la TC de cerebro sin contraste 
endovenoso en el manejo del paciente en la Central de Emergencia. 
 
Hay acuerdo en que otra imagen cerebral no debe retrasar terapéuticas como 
trombolíticos. Lo que sí justificaría la realización de la RMN es la necesidad de 
confirmar una lesión en el tronco del encéfalo o la duda en el diagnóstico definitivo 
del síndrome neurológico agudo. 
 
La mayoría de los ACV isquémicos no se detectan en la TC de cerebro sin contraste 
endovenoso, por lo menos durante las primeras 6 a 12 horas y dependiendo del 
tamaño del infarto. A pesar de que es el “gold estándar”, es relativamente 
insensible en detectar infarto corticales y subcorticales, especialmente de fosa 
posterior, y más aún si son agudos y pequeños. 
 
 
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Su baja sensibilidad hace importante la evaluación de aquellos signos tomográficos 
(signos tempranos de injuria cerebral) que nos hacen sospechar ACV isquémico, 
especialmente en aquellos pacientes candidatos a trombolíticos. 
 
Dichos signos se hacen presente en más de 1/3 de los pacientes con ACV evaluados 
con TC sin contraste antes de las 3 horas de evolución. Los signos tempranos son: 
 
• hiperdensidad en la arteria cerebral media, 
• hipodensidad aguda y pérdida del limite de la sustancia gris-blanca (ínsula, 
lenticular, otras), 
• efecto de masa. 
 
La interpretación de la TC de cerebro 
La TC de cerebro debe ser interpretada dentro de los 45 minutos en que el paciente 
ingresa en la Central de Emergencias. La presencia de alguno de los signos 
tempranos se correlaciona con un aumento en el riesgo de transformación 
hemorrágica luego de la terapéutica con trombolíticos. Así y todo, la presencia de 
los signos tempranos no contraindica el uso de trombolíticos. 
 
En aquellos pacientes con ACV hemorrágico se debe determinar la causa del 
sangrado (hemorragia subaracnoidea, hematoma intracerebral espontáneo (HIC), 
hematoma subdural o extradural) y se debe estratificar el riesgo por medio de la 
Escala de Fisher en la HSA (Cuadro N° 3) o la Fórmula de elipsoide en el HIC 
espontáneo (Cuadro N° 4). 
 
Escala de Fisher 
Cuadro N° 3 - Escala de Fisher 
Grado I 
 
No hay sangre detectable en la TC. 
 
Grado II 
 
Disposición difusa de la sangre en el 
espacio subaracnoideo, sin coágulo 
localizado y una capa vertical < a 1 
mm. 
 
Grado III 
 
Coágulo localizado en espacio 
subaracnoideo o capa vertical de 
sangre > o = a 1 mm. 
 
Grado IV Sangre intraparenquimatosa o 
intraventricular, en ausencia de 
coágulo o capa gruesa en espacio 
subaracnoideo. 
 
 
: 
Fórmula de elipsoide 
 
Cuadro N° 4 
Fórmula derivada de la estimación 
del volumen del elipsoide 
 
A x B x C 
2 
A: diámetro mayor del hematoma. 
B: diámetro a 90° de éste. 
C: número de cortes en el que se observa el hematoma. 
 
Las imágenes vasculares 
Diversas imágenes vasculares se pueden utilizar en el estudio de los pacientes con 
patología cerebrovascular. Entre ellas se encuentran: 
• doppler transcraneano, 
• angioresonancia magnética, 
• angio TC, 
• angiografía digital. 
 
 
 
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El objetivo es tratar de detectar lesiones vasculares agudas como obstrucciones, 
aneurismas y malformaciones. 
 
Aún no se ha establecido la necesidad de obtener dichos estudios como urgentes en 
el manejo inicial en la Central de Emergencias. 
 
Diagnósticos diferenciales 
Es muy importante tener en cuenta que diversas condiciones “imitan” el ACV por lo 
que se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas con el fin de optimizar la 
terapéutica a seguir. Las alternativas diagnósticas más frecuentes incluyen: 
• Convulsiones no reconocidas 
• Síndrome confusional 
• Síncope 
• Desórdenes metabólicos y/o tóxicos 
• Tumor cerebral 
• Hematoma extradural o subdural 
• Parálisis de Bell 
• Encefalopatía hipertensiva 
• Neuropatía infecciosa (encefalitis, meningitis, absceso) 
• Migraña complicada 
• Cetoacidosis diabética 
• Coma hiperosmolar 
• Laberintitis 
• Enfermedad de Meniere 
 
Hasta aquí hemos presentado y analizado diferentes herramientas a 
utilizar para lograr un diagnóstico definitivo del ACV. También hicimos 
referencia a la determinación del grado de severidad y nos detuvimos en 
los diagnósticos diferenciales. Para continuar, les proponemos centrarnos 
en el tratamiento. 
 
EL TRATAMIENTO 
Para referirnos a la terapéutica profundizaremos en los cuidados 
generales, teniendo en cuenta que éstos son comunes a todas las 
entidades que componen el síndrome neurológico agudo. Luego, 
continuaremos con en el tratamiento puntual de los eventos isquémicos y 
hemorrágicos. 
 
Durante el desarrollo del tratamiento de los pacientes con ACV haremos hincapié en 
el concepto de disminución del daño secundario. Esto significa todo aquel daño 
que se genera luego del impacto inicial (ACV) y conduce al daño definitivo 
(hipoxemia, hipotensión arterial, fiebre, alteraciones de la glucemia, entre otros). 
 
Cuidados generales y tratamiento de las complicaciones agudas 
 
Vía aérea, soporte ventilatorio y oxígeno suplementario 
 
Al ingreso del paciente en la Central de Emergencias el manejo de la vía aérea debe ser 
prioritario, tanto en la permeabilidad como en la oxigenación. 
 
 
Mantener una adecuada oxigenación y perfusión tisular es lo más importante 
durante el período de isquemia cerebral aguda, dado que se debe prevenir la 
hipoxia tisular para evitar el consecuente empeoramiento de la lesión neurológica 
aguda irreversible. 
 
Las principales causas de hipoxemia son: 
• obstrucción parcial de la vía aérea, 
• hipoventilación, 
• neumonía aspirativa 
• atelectasia. 
 
En los citados casos, se evaluará la necesidad de oxígeno suplementario y/o 
intubación endotraqueal. 
 
 
 
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En general, el pronóstico de aquel paciente con ACV que requieren de intubación 
endotraqueal es pobre: aproximadamente el 50% mueren a los 30 días del evento. 
 
Por otro lado, no hay evidencia contundente que avale el uso rutinario de 
suplemento de O2 en todos los pacientes con ACV al ingreso en la Central de 
Emergencias. 
 
Todos los pacientes deben ser monitoreados por oximetría de pulso para constatar 
el nivel de saturación de O2 en sangre (Sat O2). 
 
 
Si la Sat O2 es < o = a 95% debemos aportarun suplemento de O2 a demanda con el 
objetivo de corregir a la brevedad la hipoxemia y evaluar la presencia de una causa 
corregible. 
 
 
De persistir la hipoxemia consideraremos la necesidad intubación endotraqueal 
(Recuerde que este tema se trató en la Unidad de Manejo de la vía aérea). 
 
Soporte hemodinámico 
 
La alteración temprana de la tensión arterial en los pacientes con ACV es un factor 
pronóstico independiente en cuanto a mortalidad y morbilidad, principalmente en el 
ACV isquémico agudo. Esta situación debe ser evaluada inmediatamente (5). 
 
La hipotensión arterial persistente al ingreso del paciente en la Central de 
Emergencias es infrecuente, por lo que debemos corregirla y buscar la causa a la 
brevedad. 
 
Debemos descartar la presencia concomitante de otras patologías que 
comprometan el estado hemodinámico del paciente tales como disección aórtica, 
depleción de volumen, IAM o arritmia aguda. 
 
Una vez corregida la causa, repondremos la volemia teniendo en cuenta que las 
consecuencias de la hipotensión arterial son similares a las de la hipoxemia: 
disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento del área de isquemia. 
 
Las soluciones a usar son cristaloides (solución fisiológica al 0,9% o ringer lactato). 
Es importante tener en cuenta que debemos evitar el uso de soluciones hipotónicas 
(dextrosa al 5%) ya que aumentan la probabilidad de daño secundario. 
 
 
La prevalencia de la hipertensión arterial en pacientes con ACV es alta y su manejo óptimo 
no se ha establecido definitivamente. 
 
 
 
Medidas a tomar en el manejo de la hipertensión arterial 
La primera medida a tomar es tratar aquellas causas que pueden elevar por sí 
mismas la tensión arterial. Se debe tratar el dolor con analgésicos, evacuar un 
globo vesical (sonda vesical), tratar la hipertensión arterial preexistente, buscar 
signos clínicos de hipertensión endocraneana (ver Cuadro N° 5) y tratarla. 
 
Cuadro N° 5 
Signos clínicos de hipertensión endocraneana 
 
 
1- Tempranos 
Fluctuaciones sutiles en la respuesta a órdenes y conductas 
Cambios en el nivel de conciencia 
2- Tardíos 
Alteración en el tamaño y la reactividad pupilar 
 
Movimientos oculares involuntarios (ojos de muñeca) 
Patrón respiratorio anormal (respiración de Cheine-Stoke) 
Signos de foco neurológico motor 
 
 
Una vez descartada una causa secundaria de hipertensión arterial, se debe evaluar 
la necesidad de tratamiento. Así y todo, el tratamiento debe ser cuidadoso y 
paulatino dado que la terapéutica agresiva de los valores de TA puede ser 
perjudicial para el paciente porque puede expandir el área de infarto por hipoflujo 
cerebral. 
 
 
 
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Una situación muy importante es detectar patologías que requieran tratamiento urgente 
como encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, fallo renal agudo, edema agudo de 
pulmón o IAM. 
 
Por consenso, los valores que se deben tomar como objetivo terapéutico son TAS < 
a 220 mmHg o TAD < a 120 mmHg. 
 
En el Cuadro N° 6 se presenta el modo en que se debe encarar el tratamiento de 
la hipertensión arterial (6). 
 
Abordaje de la HTA 
Cuadro N° 6 
Abordaje de la HTA en pacientes con stroke isquémico 
agudo 
No elegibles para trombolíticos 
TAS < o = 220 o TAD < o = 120 mmHg: 
• Observación a no ser que involucre otro órgano blanco 
(disección aórtica, IAM, EAP, encefalopatía hipertensiva) 
• Tratar otros síntomas del Stroke (cefalea, otro dolor, 
agitación, náusea, vómitos) 
• Tratar otras complicaciones agudas del Stroke (hipoxia, 
aumento de la PIC, convulsiones, hipoglucemia) 
 
TAS > 220 o TAD 121-140 mmHg: 
• Labetalol 10 a 20 mg vía endovenosa en 1 a 2 min. Se puede 
repetir la dosis o el doble de la dosis cada 10 min. (máxima 
dosis: 300 mg) 
• Si la TA no se controla con labetalol se considerará el uso e NPS 
(ver dosis abajo) 
• El objetivo es la reducción de la TA en un 10 a 15% con respecto 
al valor de ingreso. 
 
TAD > 141 mmHg: 
• NPS 0,5 mcg/kg/min. en infusión continua por vía endovenosa 
como dosis inicial con monitoreo continuo de la TA. 
• El objetivo es la reducción de la TA en un 10 a 15% con respecto 
al valor de ingreso. 
 
Elegibles para trombolíticos 
PRETRATAMIENTO 
TAS >185 o TAD > 110 mmHg: 
• Labetalol 10 a 20 mg vía endovenosa en 1 a 2 min. Se puede 
repetir la dosis una única vez. 
• Si la TA no desciende y mantiene los valores antes dichos no se 
administrará r-TPA. 
 
DURANTE Y LUEGO DEL TTO. CON r-TPA 
Monitoreo de la TA: 
• Control de la TA cada 15 min. por 2 hs, luego cada 30 min. por 6 
hs. y luego cada 1 hora por 16 hs. 
 
TAD > 140 mmHg: 
• NPS a 0,5 mcg/kg/min. en infusión vía endovenosa continua 
como dosis inicial y titular la dosis hasta la TA deseada. 
TAS > 230 o TAD entre 120-140 mmHg: 
• Labetalol 10 mg vía endovenosa en 1 a 2 min. Se puede repetir 
la dosis o el doble de la dosis cada 10 min. (máxima dosis: 300 
mg) o dar la dosis inicial de labetalol para luego comenzar con 
goteo continuo a 2 a 8 mg/min. 
• Si la TA no se controla con labetalol se debe considerar el uso e 
NPS. 
TAS 180-230 o TAD 105-120 mmHg: 
• Labetalol 10 mg vía endovenosa en 1 a 2 min. Se puede repetir 
la dosis o el doble de la dosis cada 10 min. (máxima dosis: 300 
mg) o dar la dosis inicial de labetalol para luego comenzar con 
goteo continuo a 2 a 8 mg/min. 
 
 
Debemos tener en cuenta que el uso de nifedipina sublingual será descartado como 
posibilidad terapéutica en el manejo inicial. Genera un rápido descenso de la 
tensión arterial debido a su rápida absorción (7). 
 
El manejo de la fiebre 
La fiebre se asocia con significativo deterioro del pronóstico neurológico, dado que 
desencadena aumento del consumo metabólico de O2, liberación de 
neurotransmisores y aumento de radicales libres en el sitio de la lesión. Se 
relaciona asimismo con un aumento en la morbilidad y en la mortalidad. 
 
 
En consecuencia, la conducta a seguir ante la fiebre es el tratamiento agresivo y la detección 
de su causa a la brevedad. 
 
 
Debemos utilizar Paracetamol (por vía oral o sonda naso-enteral) como antipirético, 
por su baja probabilidad de efectos adversos. 
 
Por otro lado, la hipotermia ha mostrado efectos neuroprotectores en pacientes con 
lesión neurológica aguda, pero la evidencia clínica actual no es contundente como 
para recomendar dicho tratamiento. 
 
 
 
 - 21 -
El monitoreo del ritmo cardiaco 
El objetivo del monitoreo es detectar cambios en el ritmo cardiaco (arritmias) o 
signos sugestivos de IAM para implementar la terapéutica correspondiente. 
Debemos realizar telemetría continua en un área óptima para este fin (UTI, Shock-
room). 
 
El control de la glucemia 
 
Se debe monitorear y luego realizar el consecuente control de la glucemia luego de 
la instalación del ACV. Ésta es la única alteración de laboratorio a corregir a la 
brevedad. 
 
La hipoglucemia puede causar un estado neurológico que imite al ACV, por lo que 
debemos realizar una punción digital y una medición de glucemia con test rápido al 
lado de la cama del paciente. 
 
Debemos corregir los valores por debajo de 80 mg% con el aporte de solución 
glucosada hipertónica al 25% por via endovenosa (VE). 
 
Con respecto a la hiperglucemia, no hay datos contundentes que evalúen el 
impacto de mantener la euglucemia, en el pronóstico de los pacientes con ACV 
durante el período agudo (7). 
 
Algunos autores sugieren no corregir la hiperglucemia dentro de las primeras 6 
horas de instalado el evento, a excepción de valores por encima de 300 mg%. 
 
Esta sugerencia se basa en el riesgo de hipoglucemia brusca posterior a la 
corrección, interpretando que como causal de la hiperglucemia al ingreso del 
paciente, puede haber una influencia preponderante de la descarga adrenérgica 
endógena secundaria al stress situacional. 
 
El seguimiento del paciente se continúa con monitoreo horario de glucemia porpunción digital. 
 
El tratamiento del ACV isquémico agudo y el ACV hemorrágico agudo 
Hasta aquí hemos hecho un recorrido por los cuidados generales 
requeridos cuando se presenta un caso de ACV en la Central de 
Emergencias. Para continuar haremos referencia en particular al 
tratamiento requerido en: 
• el ACV isquémico agudo 
• ACV hemorrágico agudo 
 
ACV isquémico agudo 
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) óptimo es de 50 a 100 ml/100 g de tejido/min. De 
producirse un stop global en el FSC, el intervalo de tiempo hasta que se generen 
cambios neuronales irreversibles es de 4 min. 
 
Dado que la circulación cerebral humana provee de un flujo colateral, se genera 
una perfusión residual que evita y disminuye el daño neurológico irreversible. Ahora 
bien, una disminución del FSC entre 50 y 18 ml/100g/min. desencadena 
vasodilatación en la región comprometida, con aumento de la extracción de O2 y 
glucosa. 
 
El objetivo del tratamiento entonces es mantener la tasa metabólica cerebral de 
O2. 
 
Si el FSC continúa descendiendo (entre 18 y 10 ml/100g/min.) se generan cambios 
neuronales como: 
• cese de las comunicaciones eléctricas neuronales, 
• disminución del metabolismo oxidativo, 
• inhibición de bombas metabólicas, 
• aumento del glutamato extracelular, 
• apertura de canales de calcio. 
 
Pero, a pesar de dichos cambios, se conserva la viabilidad neuronal. Finalmente, 
cuando el FSC es menor a 10 ml/100g/min. se produce la muerte celular 
secundaria al cese de la síntesis de ATP, fallo en las bombas iónicas y aumento 
del calcio intracelular. 
 
 
 - 23 -
La alteración progresiva y escalonada del FSC, asociada a la circulación 
colateral neurológica y al tiempo de instalación del evento, generan 
diferentes áreas de isquemia: 
 
• una zona central de lesión isquémica severa y/o infarto, no recuperable; 
• y una zona periférica, llamada área de penumbra, donde el nivel de 
hipoperfusión es menor por lo que el tejido recuperable es mayor. 
 
El concepto de área de penumbra nos hace entender que cuanto más temprano 
instauremos la terapéutica correspondiente -destapar el vaso y evitar el daño 
secundario- menor será la secuela. 
 
 
Podemos entonces señalar que el ACV isquémico es una condición crítica y el tiempo sin 
tratamiento es “cerebro que no recuperaremos”. 
 
 
Algunas consideraciones 
 
El objetivo en el manejo inicial del ACV isquémico es disminuir el daño secundario 
y, de ser posible, destapar el vaso comprometido. 
 
Un número importante de estrategias han sido implementadas para mejorar el flujo 
sanguíneo cerebral en la zona de isquemia. Hoy en día, sólo la infusión endovenosa 
del activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA) ha sido probada como 
efectiva. 
 
La aprobación del uso de r-TPA por la FDA en el año 1996 se basó en los resultados 
del estudio del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 
 
En dicho estudio (9), 624 pacientes fueron tratados con placebo vs 
r-TPA dentro de las 3 horas de instalado el evento isquémico agudo. 
 
El estudio se realizó en 2 partes. En la parte 1, el end point primario 
fue la mejoría neurológica en las primeras 24 horas de infundida la 
droga. En la parte 2 se evaluó el pronóstico a los 3 meses. 
 
Los resultados fueron contundentes: mejoría neurológica significativa 
a los 3 meses en el grupo tratado con r-TPA, sin cambios en la 
mortalidad a los 3 meses y al año. El mayor riesgo en el grupo r-TPA 
fue de sangrado cerebral sintomático. 
 
La conclusión fue que, a pesar del incremento en la incidencia de 
HIC, una mejoría en el pronóstico clínico a 3 meses fue encontrada 
en pacientes tratados con r-TPA dentro de las 3 horas de instalado el 
evento agudo. 
 
Múltiples trabajo hasta la actualidad avalan el uso de dicha terapéutica. Cabe 
aclarar que en dos estudios europeos no se evidenció diferencia entre droga y 
placebo, pero los protocolos, dosis y tiempos de tratamiento no eran comparables. 
 
En los cuadros que incluimos a continuación se presentan las indicaciones de r-
TPA y el régimen para el tratamiento endovenoso. 
 
Indicaciones de r-TPA 
 
Cuadro N° 7 - Régimen para el tratamiento con r-TPA 
 
• Infusión de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg/dosis). El 10 % en bolo 
inicial y el resto en 60 min. en infusión continua. 
 
• Paciente en Central de Emergencias, UTI o en Unidad de Stroke. El 
objetivo es que se debe internar en un área donde se puede 
realizar un monitoreo hemodinámico y neurológico continuo. 
 
• Evaluación neurológica (escala de NIHSS) al ingreso y previo a 
administrar la droga; cada 15 min. durante la infusión, cada 30 
min. las 6 hs. pos infusión y cada 1 hora hasta completar 24 hs. 
• Si evoluciona con cefalea severa, náuseas, vómitos o HTA aguda, 
suspender r-TPA y TC de cerebro a la brevedad para descartar HIC. 
 
• Monitoreo de TA cada 15 min/2 hs, 30 min/6 hs, 1 hora/24 hs. 
• Incrementar la frecuencia del monitoreo de TA si TAS > 185 Mª y 
TAD > 110 Mª. 
• Si TAD 105-120 mmHg o TAS 180-230, labetalol VE 10 mg. en 
bolo. Repetir la dosis o el doble de la dosis cada 10 a 20 min. hasta 
un máximo de 300 mg. Se puede realizar infusión continua (2-8 
mg/min). 
 
 
 - 25 -
• Si TAD 121-140 mmHg o TAS > 230 mmHg, labetalol. Si la TA no 
se controla evaluar la necesidad de NPS. 
• Si TAD > 140 mmHg, NPS 0,5 mg/kg/min. 
• Posponer medidas invasivas (SNG, SV, punciones arteriales 
innecesarias) hasta 24 horas post infusión. 
 
 
Régimen para el tratamiento endovenoso 
 
Cuadro N° 8 - Trombolisis endovenosa 
1- Criterios de inclusión 
 
• Stroke isquémico con un tiempo de instalación claro y definido 
de menos de 3 hs. 
• Déficit neurológico mensurable por la escala de NIHSS. 
• TC de cerebro de ingreso sin evidencia de HIC. 
 
2- Criterios de exclusión 
 
• Stroke isquémico o TEC serio en los últimos 3 meses. 
• Cirugía mayor en los 14 días previos. 
• Historia de HIC. 
• HTA de difícil manejo (TAS > 185 o TAD > 110 mmHg). 
• Rápida mejoría en la escala del NIHSS (4 puntos con respecto al 
de ingreso) 
• Síntomas menores (NIHSS < o = a 10 puntos) 
• Síntomas sugestivos de HSA. 
• Hemorragia gastrointestinal o sangrado en vía urinaria dentro de 
los 21 días previos. 
• Punción arterial no compresible dentro de los 7 días previos. 
• Convulsiones en la instalación del stroke. 
• Paciente que está recibiendo anticoagulante a no ser que el RIN 
sea < 1,7. 
• Historia de uso de heparina dentro de las 48 hs. previas a la 
instalación del stroke a no ser que el APTT sea normal. 
• Recuento de plaquetas < 100.000 Mm. 
• Glucemia < 50 mg% o > 400 mg%. 
• Infarto multilobar en la TC de ingreso (hipodensidad > a 1/3 del 
hemisferio cerebral comprometido) 
• Falta de entendimiento por parte del pte. o de la familia del 
potencial riego y/o beneficio del tratamiento. 
 
 
Acerca del uso de r-TPA 
 
Los cambios isquémicos agudos en la TC no contraindican el uso de r-TPA ni se 
asocian con peor pronóstico (7). 
 
Lo contundente es que el éxito en pacientes con NIHSS < 20 y edad < 75 años es 
mayor y la respuesta terapéutica en pacientes con NIHSS > a 20 es menor. 
 
Un estudio reciente muestra que la mejor respuesta se ve en aquellos pacientes 
con NIHSS < 10 y TC de cerebro sin evidencia de lesión aguda (8). 
 
La crítica realizada a dicha conclusión es que el riesgo de HIC es muy importante 
comparado con el beneficio terapéutico, y la duda es si no se estará tratando a 
pacientes con accidentes isquémicos transitorios (AIT) o ACV reversible. 
 
En conclusión y concretamente, las medidas que disminuyen el riesgo de HIC son 
selección cuidadosa del paciente, los cuidados auxiliares escrupulosos, la 
observación y el monitoreo en área cerrada, el control temprano de la HTA, 
anticoagulación y antiagregación luego de las 24 horas de la infusión. 
 
 
Es primordial no violar el protocolo de trabajo para la infusión der-TPA. 
 
 
Tiempos recomendados para el manejo de ACV isquémico 
 
El siguiente cuadro presenta los tiempos recomendados por el NINDS para el 
manejo de los pacientes con ACV isquémico: 
Recordar:ves necesario contar con un team Stroke preparado para poder 
implementar este tratamiento, sin este, ni el recurso físico adecuado no puede 
implementarse este esquema terapéutico. 
 
 
 - 27 -
 
Cuadro N° 9 
Tiempos recomendados para el manejo de ACV 
isquémico 
Puerta del paciente a ser visto por el 
médico en la Central de Emergencias 
10 minutos 
Puerta a que se complete la TC de 
cerebro 
25 minutos 
Puerta a que se lea la TC 45 minutos 
Puerta a tratamiento 60 minutos 
Acceso a neurólogo experto 15 minutos 
Acceso a neurocirujano experto 2 horas 
Admitido en una cama monitorizada 3 horas 
 
Acerca de la terapéutica intra-arterial 
 
Hasta aquí hemos analizado la trombolisis endovenosa. A continuación 
haremos un breve comentario sobre la terapéutica intra-arterial. 
 
Por consenso, la droga a utilizar es el r-TPA y no la pro-uroquinasa recombinante 
(7). Se trata de una opción terapéutica para pacientes cuidadosamente 
seleccionados, dentro de las 6 horas de evolución del evento y con una oclusión 
evidenciada de la arteria cerebral media a nivel de M1 o M2. 
 
No hay diferencias en cuanto al resto de las indicaciones y contraindicaciones. El 
neurocirujano tiene un papel preponderante en este grupo de pacientes. 
 
El beneficio en pacientes con oclusión de la arteria basilar se ve incluso con 
periodos de ventana de hasta 12 hs. 
 
En aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento de reperfusión con 
trombolíticos, debemos centrar la terapéutica principalmente en evitar el daño 
secundario (hipoxemia, hipotensión, hipo e hiperglucemia, fiebre, etc.). 
 
Debemos instaurar la antiagregación plaquetaria dentro de las 24 a 48 hs. 
posteriores al ingreso. Dicha conducta demostró que previene el evento combinado 
muerte y ACV no fatal en las primeras semanas de tratamiento. Así y todo, se 
evidencia un leve incremento en las complicaciones hemorrágicas menores (7). 
 
Es importante aclarar que no se recomienda el uso de anticoagulación en el manejo 
del ACV agudo, y menos en los moderados a severos dado el riesgo de HIC. 
 
No hay evidencia contundente que la hemodilución ni la optimización de la presión 
de perfusión cerebral sean beneficiosos en pacientes con ACV isquémico. 
 
El uso de corticoides endovenoso está contraindicado. 
 
El tratamiento del ACV hemorrágico agudo 
Les proponemos ahora centrarnos en el tratamiento del ACV hemorrágico. 
 
En los pacientes con hematoma intracerebral (HIC) o hemorragia subaracnoidea 
(HSA) espontánea, luego de la ruptura de un vaso se genera el volcado abrupto de 
sangre al sitio de la lesión, aumentando de manera dramática la presión 
intracerebral. 
 
La consecuencia inmediata es la disminución de la presión de perfusión cerebral 
global e isquemia secundaria en la región periférica al sangrado que dura varios 
minutos. 
 
Luego, las presiones tienden a normalizarse, pero sin llegar a sus valores basales. 
 
 
En conclusión, la lesión sangrante produce compresión local por efecto de masa y si su 
tamaño es grande producirá hipertensión endocraneana. Ambas situaciones generan 
hipoperfusión cerebral global con un marcado daño en la zona periférica a la lesión 
sangrante. 
 
 
La respuesta fisiológica a la caída del flujo sanguíneo cerebral (FSC) es la 
hipertensión arterial (reflejo de Cushing), en especial en pacientes con lesiones de 
gran tamaño. 
 
Esta respuesta trata de mantener un adecuado FSC alrededor del área de lesión, lo 
que explicaría la tendencia a no tomar medidas agresivas para controlar la tensión 
arterial en el manejo inicial de los pacientes con ACV hemorrágico. 
 
 
 - 29 -
El tratamiento del hematoma intracerebral (HIC) 
 
Como ya señalamos, en esta clase desarrollaremos solamente el tratamiento del 
HIC, dejando de lado la HSA y las causas traumáticas para clases futuras. 
 
El volumen y la localización del HIC son marcadores independientes de mortalidad y 
morbilidad luego del sangrado, y su crecimiento temprano es una causa importante 
de deterioro neurológico progresivo. Dicho crecimiento puede llegar a ser de hasta 
el 33% del volumen inicial. 
 
En el 38% de los casos, se produce dentro de las 3 horas de instalado el evento; y 
en el 16% entre las 3 y 6 horas. 
 
En general, no existe el antecedente de coagulopatía. A partir de estos datos, el 
crecimiento del HIC parece ser secundario a un fenómeno dinámico, con un 
sangrado inicial y posibles resangrados continuos, en diferentes sitios de la lesión y 
durante varias horas. 
 
El enfoque terapéutico de los pacientes con HIC se dirige a disminuir el daño 
secundario (ver el apartado sobre Cuidados Generales descripto anteriormente) y 
actuar sobre el tamaño del hematoma. 
 
La intervención en la Central de Emergencias 
 
Veamos ahora de qué modo actuar sobre el tamaño del HIC, dejando de 
lado la conducta quirúrgica. 
 
La intervención con una terapéutica hemostática ultra-temprana en la Central de 
Emergencias tiene por objetivo parar el sangrado continuo y minimizar el 
crecimiento temprano del HIC espontáneo. Como consecuencia, se lograría mejorar 
el pronóstico de estos pacientes. 
 
El factor VII recombinante activado es una droga aprobada para usar en el 
tratamiento de sangrados en pacientes con hemofilia con anticuerpos anti F VII y 
IX. Su uso se probó también en pacientes sin coagulopatía, tanto por sangrado 
perioperatorio como en trauma grave. 
 
A partir de estos datos, en el año 2005 se publicó un trabajo multicéntrico, 
controlado contra placebo y doble ciego conducido a determinar como el factor VII 
recombinante activado puede reducir eficazmente el crecimiento temprano del HIC 
agudo, y esto mejorar su pronóstico (10). 
 
Se randomizaron 399 pacientes, desde agosto del año 2002 a marzo del 2004 en 4 
grupos (placebo, 40 mcg, 80 mcg y 160 mcg). Las características de los grupos 
fueron similares. Los criterios de inclusión fueron: 
• Mayor a 18 años. 
• Hematoma intracerebral espontáneo con un tiempo de instalación claro y 
definido de menos de 3 hs. 
• TC de cerebro de ingreso con evidencia de HIC. 
 
Se excluyó a los pacientes con las siguientes características: 
• GCS de 3 a 5 sobre 15 (indicando coma profundo). 
• Programación de evacuación quirúrgica del HIC dentro de las 24 hs. de 
ingreso del paciente. 
• HIC secundario relacionado a HSA, MAV u otras causas. 
• Uso conocido de anticoagulantes orales. 
• Trombocitopenia conocida. 
• Historia de coagulopatía, sepsis aguda, CID, injuria por aplastamiento. 
• Embarazo. 
• Secuela neurológica previa. 
• Enfermedad trombótica o vaso-oclusiva sintomática (angina, TVP, 
claudicación, IAM, infarto cerebral) dentro de los 30 días previos a instalado 
el HIC. 
 
Luego de randomizados, los pacientes recibieron la droga correspondiente dentro 
de la 1° hora de realizada la TC de cerebro sin contraste y no más tarde que 4 
horas posteriores al evento. 
 
La administración fue endovenosa en 1 a 2 min. Se realizó TC de cerebro a las 24 y 
72 horas post droga y evaluación clínica al ingreso; 1 y 24 horas; 2, 3, 15 y 90 días 
con diferentes scores. Se evaluó la presencia de evento trombóticos severos. 
 
 
 
 
 
 - 31 -
 
La conclusión de este trabajo es que el uso de la terapéutica hemostática ultra-temprana 
limita el crecimiento del HIC, reduce la mortalidad y mejora el pronóstico funcional luego del 
sangrado. Sin embargo, los resultados no son contundentes como para sugerir su uso de 
manera rutinaria. 
 
 
Siempre se debe evaluar cuidadosamente a qué paciente se le indicará el 
tratamiento, dado el riesgo potencial de evento trombótico severo. 
 
Es necesaria mayor información clínica para recomendar la utilizacióndel factor VII 
recombinante activado. 
 
CONCLUSIONES 
Históricamente, los pacientes que sufrían ACV eran considerados “aburridos”. Había 
poco por hacer y su pronóstico era ominoso. El manejo inicial terminaba en el 
soporte vital avanzado y, luego, lo primordial era la rehabilitación. 
 
La historia cambió. Hoy por hoy sabemos que no hacer nada con estos pacientes es 
un crimen. La bibliografía es contundente con conceptos como tiempo es cerebro, 
evitar la lesión secundaria, destapar el vaso responsable de ser posible o parar el 
sangrado. No obstante, aún nos hallamos a mitad de camino y muchos son los 
interrogantes que tenemos que responder. 
 
Ante esta realidad, hemos dedicado nuestra clase a presentar y analizar diferentes 
aspectos vinculados con el diagnóstico y el tratamiento de esta patología para que, 
como profesionales del campo de la emergentología, cuenten con los recursos 
necesarios para desempeñarse con criterio y seguridad. 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Marx: Rosen´s Emergency Medicine: Concepts and Clincal Practice, 5th ed. 
Hernán C. Doval, Carlos D. Tajer: Evidencias en Cardiología, 4° ed. 
Tintinalli 
Marx: Rosen´s Emergency Medicine: Concepts and Clincal Practice, 5th ed. 
Stead L y col. Initial emergency department blood pressure as predictor of survival 
after acute ischemic stroke. Neurology 2005; 65:1179-1183 
Adams H y col. Guidelines for the early management of patients with ischemic 
stroke. Stroke. 2005;36:916-921. 
Adams H y col. Guidelines for the early management of patients with ischemic 
stroke. Stroke. 2003;34:1056-1083. 
Demechuk AM y col. Predictors of good outcome after intravenous tPA for acute 
ischemic stroke. Neurology. 2001;57:474-480. 
The National Institute of Neurological Disorders, and Stroke rt-PA Stroke Study 
Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NEJM. 
1995;333:1581-1587. 
Mayer SA y col. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral 
hemorraghe. NEJM. 2005;352:777-785. 
 
	INTRODUCCIÓN
	ALGUNAS DEFINICIONES PARA COMENZAR
	UN CASO EN LA CENTRAL DE EMERGENCIA
	EL DIAGNÓSTICO Y LA EVALUACIÓN INMEDIATA
	La historia clínica
	El examen físico
	Patentes de anormalidades neurológicas
	Determinación de la severidad del ACV
	Escala del NIHSS
	El test de sangre
	El electrocardiograma
	La Tomografía Axial Computada de cerebro
	La interpretación de la TC de cerebro
	Escala de Fisher
	Fórmula de elipsoide
	Las imágenes vasculares
	Diagnósticos diferenciales
	EL TRATAMIENTO
	Cuidados generales y tratamiento de las complicaciones agudas
	 Vía aérea, soporte ventilatorio y oxígeno suplementario
	Soporte hemodinámico
	Medidas a tomar en el manejo de la hipertensión arterial
	Abordaje de la HTA en pacientes con stroke isquémico agudo
	El manejo de la fiebre
	El monitoreo del ritmo cardiaco
	El control de la glucemia
	El tratamiento del ACV isquémico agudo y el ACV hemorrágico agudo 
	ACV isquémico agudo
	Algunas consideraciones
	 Indicaciones de r-TPA 
	Cuadro N° 8 - Trombolisis endovenosa
	Acerca del uso de r-TPA
	Tiempos recomendados para el manejo de ACV isquémico
	Acerca de la terapéutica intra-arterial
	El tratamiento del ACV hemorrágico agudo
	El tratamiento del hematoma intracerebral (HIC) 
	La intervención en la Central de Emergencias
	CONCLUSIONES
	REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS