Cardiopatía isquémica Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

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Capítulo 35
Cardiopatía isquémica. Síndrome 
coronario agudo con elevación 
del segmento ST
Antonio Reina Toral, Remedios Díaz Contreras, Martín Galíndez Tuero, 
Francisco Manzano Manzano y Eduardo Aguayo de Hoyos
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en 
los países industrializados en la actualidad.
La fisiopatología básica de la mayoría de los síndromes coronarios 
agudos (SCA) consiste en la rotura o la erosión de una placa ateroscleró-
tica, que produce complicaciones trombóticas y embolización distal que 
da lugar a hipoperfusión miocárdica.
Su síntoma principal es la aparición de dolor torácico. Los hallazgos 
en el electrocardiograma (ECG) permiten su clasificación.
El diagnóstico temprano y la estratificación del riesgo de estos pa-
cientes permiten al clínico iniciar la aproximación terapéutica e invasiva 
más adecuada para cada paciente.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad coronaria (EC) lleva siendo la principal causa individual 
de muerte en la población española de más de 30 años y el síndrome co-
ronario agudo (SCA) es una de las principales causas de mortalidad, mor-
bilidad y coste sanitario en España. En Europa, uno de cada seis varones 
y una de cada siete mujeres morirán de infarto de miocardio.
Aunque en España las tasas de mortalidad por EC han disminuido de 
manera continuada durante los últimos 40 años, el número absoluto de 
muertes por EC aumentó de 1980 a 2000 y se ha reducido de manera 
constante desde entonces. Un estudio publicado en la Revista Española 
de Cardiología estimaba que en 2013 se registrarían unos 115.752 casos 
de síndrome coronario agudo en España, de los que 39.086 morirían du-
rante los primeros 28 días y 85.326 serían hospitalizados. De estos últi-
mos, el 38,2% serían casos de SCA con elevación del ST, y el 55,8% de 
SCA sin elevación del ST, constatándose así una tendencia a disminuir la 
incidencia de los SCA con elevación del ST en favor de los SCA sin 
elevación de este.
Estudios recientes señalan un descenso en la mortalidad del infarto 
agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), en re-
lación con el aumento de la terapia de reperfusión, la intervención coro-
naria percutánea (ICP) primaria, el tratamiento antitrombótico moderno 
y los tratamientos de prevención secundaria.
A pesar de ello, la mortalidad sigue siendo importante, aproximada-
mente de un 12% a los 6 meses, con tasas más elevadas en pacientes de 
mayor riesgo.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 
DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
El síndrome coronario agudo comprende un conjunto de entidades pro-
ducidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la 
formación de un trombo intracoronario, que da lugar a isquemia secunda-
ria a la obstrucción del flujo coronario.
La clasificación de los distintos SCA se basa en características clíni-
cas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y anatomopatológicas que 
permiten dividir a los pacientes afectos en dos grupos:
1. SCA con elevación del segmento ST (SCACEST). El trombo es oclu-
sivo sin circulación colateral, y la duración de la isquemia más pro-
longada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele 
ser transmural. Las alteraciones electrocardiográficas consisten en ele-
vación persistente del segmento ST, y la mayoría presentan una eleva-
ción típica de biomarcadores de necrosis miocárdica. La mayoría 
también desarrollan posteriormente ondas Q en el ECG, aunque una 
minoría no las desarrollan, lo cual constituye lo que antiguamente se 
denominaba IAM no Q.
2. SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). El trombo no es 
oclusivo o temporalmente oclusivo, la duración de los síntomas isqué-
micos suele ser menor y el diagnóstico es de exclusión y se basa en el 
ECG, es decir, en la ausencia de elevación persistente del segmento ST. 
Posteriormente la mayoría de estos pacientes no desarrollan ondas Q 
en el ECG, aunque una minoría sí las puede desarrollar. Dependiendo 
de la elevación o no de los marcadores de necrosis miocárdica se ha-
blará de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable.
En este capítulo nos referiremos especialmente a los SCACEST. Es-
tos cuadros se caracterizan por la oclusión trombótica completa de la 
coronaria relacionada; por tanto, una rápida y completa restauración del 
flujo coronario en la arteria coronaria causante del síndrome determinará 
una disminución en el tamaño del infarto, mejoría en la función del ven-
trículo izquierdo (VI) y mayor supervivencia.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de los SCA se basa en el desarrollo de trombos intracoro-
narios como resultado de la erosión o rotura de una placa arterioesclerótica 
preexistente. Dicho trombo puede llevar a una obstrucción del flujo corona-
rio, condicionando una necrosis miocárdica. A diferencia de la placa res-
ponsable de los síntomas de una angina estable, la placa vulnerable o ines-
table muestra unas características que predisponen a su rotura, exponiendo 
a la circulación el colágeno y otras sustancias que promueven la activación 
plaquetaria, la formación de fibrina y finalmente la formación del trombo. 
El grado de vulnerabilidad de la placa no se relaciona directamente con el 
grado de estenosis que produce; de hecho, muchos pacientes con SCA no 
tienen historia de angina estable. Las placas vulnerables típicamente oclu-
yen entre el 40% y el 60% de la luz coronaria, mientras que las placas que 
condicionan angina estable ocluyen generalmente por encima del 70% de la 
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luz. Además, estudios histológicos demuestran que las placas tendentes a la 
rotura suelen tener un núcleo lipídico importante junto a abundantes células 
inflamatorias y una fina capa fibrosa que delimita la circulación.
Puede haber un lapso de tiempo de hasta 2 semanas entre la rotura de 
la placa y sus consecuencias clínicas.
La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una ar-
teria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia 
grave (ausencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el sub-
endocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo (wave-
front phenomenon).
La respuesta trombótica a la rotura de la placa es dinámica: la trom-
bosis y la lisis de coágulos, asociadas normalmente con el vasoespasmo, 
ocurren de forma simultánea y pueden causar obstrucción intermitente 
del flujo y embolización distal.
En la evolución de un trombo coronario persistente actúan tanto las 
plaquetas como la fibrina. Mientras que la adhesión y la agregación pla-
quetaria inician la formación del trombo mural, la fibrina es importante 
para la estabilización del frágil trombo plaquetario en su fase inicial.
Los procesos inflamatorios tienen un papel importante en la inestabi-
lidad de la placa. La cantidad circulante de los marcadores inflamatorios, 
como la proteína C reactiva (PCR) y la interleucina (IL) 6, se correlacio-
nan con el curso y los resultados clínicos del síndrome coronario agudo.
Existe una variación circadiana en el SCACEST, con mayor inciden-
cia en las primeras horas de la mañana. Esto se puede explicar por la 
combinación de la estimulación b-adrenérgica (aumento del tono vascu-
lar y de la presión sanguínea), la hipercoagulabilidad sanguínea y la hipe-
rreactividad plaquetaria.
Actividades asociadas con el aumento de la estimulación simpática y 
de la vasoconstricción, como el estrés físico o emocional, pueden origi-
nar alteración de la placa y trombosis coronaria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las altera-
ciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas (cuadro 35-1).
Historia clínica
Existen algunas características clínicas que aumentanla probabilidad 
diagnóstica y que deben ser recogidas en la historia clínica:
• Edad avanzada.
• Sexo masculino.
• Historia familiar positiva.
• Patología ateroesclerótica conocida en otros territorios.
• Existencia de factores de riesgo (hipertensión arterial [HTA], diabetes 
mellitus, dislipemia, consumo de tabaco, obesidad, sedentarismo, etc.).
• Antecedentes de enfermedad coronaria (infarto agudo de miocardio 
[IAM] previo, intervención coronaria percutánea o cirugía de revascu-
larización coronaria).
Es muy importante precisar bien las características del dolor. Se trata 
de un dolor centrotorácico o precordial opresivo, continuo, de 20 minutos 
de duración o más, que no responde a la nitroglicerina. Suele estar irra-
diado hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. Se puede acom-
pañar de otros síntomas como sudoración fría, náuseas, vómitos, disnea, 
fatiga, palpitaciones o síncope.
Puede haber presentaciones atípicas, especialmente en mujeres, an-
cianos (> 75 años) y pacientes con patología concomitante como diabetes, 
insuficiencia renal o demencia. Se trata de un grupo de alto riesgo, ya que 
suelen acudir más tarde y recibir con menos frecuencia terapia de reper-
fusión y otros tratamientos.
La exploración física suele ser normal. Su objetivo principal es reali-
zar un diagnóstico diferencial del dolor torácico. Para ello se deben ex-
cluir las causas no cardíacas, identificar trastornos cardíacos no isquémi-
cos o causas extracardíacas (como las enfermedades pulmonares agudas).
Si se encontrasen signos de insuficiencia cardíaca o de inestabilidad 
hemodinámica, hay que acelerar el diagnóstico y el tratamiento.
Se han identificado la edad avanzada, una clase Killip alta, la fre-
cuencia cardíaca elevada, la presión sistólica baja y la localización ante-
rior del infarto como los predictores independientes de mortalidad tem-
prana más importantes.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones se debe realizar en los primeros 10 minutos 
tras el primer contacto médico, y debe ser interpretado inmediatamente 
por un médico capacitado.
Incluso en la fase inicial, el ECG no suele ser normal. Las alteracio-
nes electrocardiográficas típicas que se pueden encontrar son: elevación 
del segmento ST, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas, que 
debe ser ≥0,2 mV en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras deriva-
ciones (en ausencia de hipertrofia del VI o bloqueo de rama) (figs. 35-1 y 
35-2).
Si se sospecha la existencia de un infarto de miocardio inferior, es 
recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) 
para buscar la elevación del ST, con el fin de identificar un infarto ventri-
cular derecho.
Hay algunos casos en los que el diagnóstico electrocardiográfico puede 
ser más difícil:
• El bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo, en el 
que se debe considerar la terapia de reperfusión de forma precoz. Un 
ECG antiguo puede ayudar a determinar si el bloqueo de rama es 
nuevo o no. En un bloqueo previo, la presencia de elevación ST con-
cordante (es decir, en derivaciones con desviaciones QRS positivas) 
parece ser uno de los mejores indicadores de infarto de miocardio en 
curso.
• El ritmo de marcapasos ventricular.
• Pacientes sin ECG diagnóstico. Algunos pacientes pueden tener una 
oclusión coronaria aguda con un ECG inicial sin elevación del seg-
mento ST, tal vez porque la exploración es muy temprana respecto al 
inicio de los síntomas (en estos casos habría que buscar ondas T hi-
peragudas, que pueden preceder a la elevación del segmento ST). Es 
importante repetir el ECG o monitorizar el segmento ST.
• Infarto de miocardio posterior aislado. El IAM de la porción infero-
basal del corazón, que suele corresponder al territorio de la arteria 
circunfleja, muestra en el ECG una depresión aislada del segmento 
ST de ≥ 0,05 mV en las derivaciones V1-V3, a pesar de tratarse de un 
IAMCEST. Sería recomendable realizar derivaciones torácicas pos-
teriores adicionales.
• La elevación del segmento ST en la derivación aVR y la depresión 
del segmento ST inferolateral sugieren isquemia debida a obstruc-
ción de la coronaria izquierda principal o enfermedad multivaso, es-
pecialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico.
En definitiva, en los pacientes con sospecha de isquemia miocárdi-
ca y elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo o 
presuntamente nuevo, se debe iniciar terapia de reperfusión lo antes 
posible.
Si el ECG es equívoco y no muestra las características típicas, como 
elevación del segmento ST y ondas Q nuevas, deben realizarse ECG se-
riados y, si es posible, compararlos con ECG previos del paciente. En 
algunos casos seleccionados sería conveniente realizar derivaciones dere-
chas y/o posteriores.
Cuadro 35-1. Diagnóstico inicial del SCACEST
• Historia del dolor torácico/malestar
• Elevación persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo bloqueo 
completo de rama izquierda. Normalmente son necesarios ECG re-
petidos
• Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis miocárdica 
(troponinas). No debe esperarse a los resultados para iniciar el trata-
miento de reperfusión
• Ecocardiografía bidimensional para descartar isquemia miocárdica 
aguda severa u otras causas de la angina o el malestar
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Biomarcadores
Los marcadores bioquímicos cardíacos son macromoléculas liberadas a 
la circulación periférica cuando se produce una necrosis miocárdica.
Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas car-
díacas tradicionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-
MB) y la mioglobina. Por tanto, la determinación más recomendada es la 
de las troponinas (T-I) dadas su alta sensibilidad, que permite detectar 
áreas microscópicas de necrosis, y su especificidad casi exclusiva del 
músculo miocárdico.
La medición de mioglobina, cuya liberación es muy precoz, es alta-
mente sensible pero poco específica, y no se recomienda como test aisla-
do sino asociada a la medición de la troponina.
El aumento inicial de las troponinas (cTn) ocurre dentro de las prime-
ras 4 h desde el inicio de los síntomas, y pueden permanecer elevadas 
hasta 2 semanas después debido a la proteólisis del aparato contráctil.
El valor de corte diagnóstico para IAM se define como una determi-
nación de troponina cardíaca que excede el percentil 99 de una población 
normal de referencia. Muchas de las pruebas para troponina T y troponi-
na I no cumplen estos criterios de precisión.
Recientemente se han introducido pruebas de alta sensibilidad o 
ultrasensibilidad que tienen un límite de detección entre 10 y 100 veces 
inferior y cumplen los requisitos de precisión analítica. Esto permite 
que se pueda detectar el IAM más frecuente y precozmente en los pa-
cientes con dolor torácico. Solo los casos de presentación muy precoz 
pueden escapar a la detección. Si se incluye una segunda muestra en las 
primeras 3 h tras la presentación, la sensibilidad para el IAM se acerca 
al 100%.
A pesar de la determinación sistemática en la fase aguda de los mar-
cadores séricos de necrosis, no se debe esperar a los resultados para ini-
ciar el tratamiento de reperfusión.
Se debe tener en cuenta que se puede producir una elevación de las 
troponinas cardíacas en el contexto del daño miocárdico no coronario. 
Se han documentado, en casos raros, resultados falsos positivos, espe-
cialmente en el contexto de miopatías esqueléticas o insuficiencia re-
nal crónica (especialmente si la concentración de creatinina sérica es 
> 2,5 mg/dl).
Ecocardiografía
Entre las técnicas de imagen no invasivas,la ecocardiografía es la moda-
lidad más importante en el contexto agudo debido a su rapidez y su dis-
ponibilidad. Sin embargo, su realización no debe retrasar la instauración 
de tratamiento.
Las alteraciones en la movilidad regional de la pared se presentan a 
los pocos segundos de la oclusión coronaria, mucho antes que la necrosis, 
aunque estas alteraciones no son específicas del IAMCEST y pueden de-
berse a isquemia o a un infarto previo. No obstante, la ausencia de estas 
alteraciones en la movilidad de la pared excluye la existencia de isquemia 
miocárdica importante.
La ecocardiografía también permite determinar de forma fácil y con 
precisión la función sistólica ventricular izquierda, que es una variable 
pronóstica importante en pacientes con cardiopatía isquémica.
La ecocardiografía bidimensional es particularmente útil cuando el 
diagnóstico de IAMCEST sea incierto y se consideren otras causas para 
el dolor torácico, de cara a realizar un diagnóstico diferencial.
FIGURA 35-1. Electrocardiograma que muestra 
un SCACEST anterior.
FIGURA 35-2. Electrocardiograma que muestra 
SCACEST inferoposterolateral.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial, lo fundamental es intentar distinguir las 
patologías más graves, que requieren una actuación urgente-emergente, 
de las patologías menos graves, que conceden más tiempo para el diag-
nóstico y tratamiento correctos.
En los episodios de dolor torácico, las principales entidades que deben 
descartarse, debido a su gravedad, son, por orden de frecuencia, un síndro-
me coronario agudo, un tromboembolismo pulmonar y el síndrome aórtico 
agudo. Las tres pueden mostrar alteraciones similares en el ECG, movimien-
to analítico de enzimas cardíacas y compartir síntomas de dolor torácico.
En la disección de aorta hay que tener en cuenta que un SCA puede 
ser una complicación de esta si están involucradas las arterias coronarias 
en la disección.
Algunas enfermedades cardíacas crónicas subyacentes, como la mio-
cardiopatía hipertrófica y las valvulopatías, pueden simular también un 
SCA con síntomas típicos, elevación de los biomarcadores cardíacos y 
cambios en el ECG. La fibrilación auricular paroxística en algunos casos 
también puede parecerse a un SCA.
Los accidentes cerebrovasculares pueden ir acompañados de altera-
ciones en el ECG, anomalías en la motilidad de la pared y un aumento de 
la concentración de biomarcadores cardíacos. 
Además de lo referido anteriormente, existen otras enfermedades 
cardíacas y no cardíacas que deben tenerse en cuenta a la hora de hacer 
un diagnóstico diferencial (tabla 35-1).
MANEJO INICIAL
Una vez establecido el diagnóstico, el objetivo inmediato es calmar el 
dolor, tratar las alteraciones hemodinámicas que existan, iniciar el trata-
miento de reperfusión (fibrinólisis o ICP) e iniciar un tratamiento anti-
trombótico que impida la retrombosis.
Se debe establecer una rápida sospecha de SCA, para lo cual los ele-
mentos clave son la clínica de dolor torácico compatible y un ECG que 
permita establecer la clasificación de un SCA con elevación del ST, así 
como una rápida historia clínica orientada que permita establecer un diag-
nóstico de sospecha y una estratificación del riesgo. Todo ello deberá rea-
lizarse en un plazo de 10 min tras el contacto con el sistema sanitario.
El pronóstico del SCACEST depende fundamentalmente de la apari-
ción de arritmias letales, potencialmente reversibles, que aparecen espe-
cialmente en los primeros momentos de instauración del cuadro, del ta-
maño de la necrosis sobre el que fundamentalmente se puede actuar en 
los primeros momentos, y de la aparición de complicaciones mecánicas 
secundarias a la necrosis aguda. Por tanto, una atención rápida que sea 
capaz de facilitar una cardioversión inmediata y maniobras de soporte 
vital, y de instaurar o dirigir de forma rápida la posibilidad de reperfusión 
de la coronaria relacionada con el infarto, ya sea mediante fibrinólisis y/o 
intervención coronaria percutánea, son claves para la mejora de resulta-
dos en cuanto a morbimortalidad.
A mayor retraso en la atención a estos pacientes desde el inicio de los 
síntomas, peores serán los resultados; por tanto una parte importante en 
TABLA 35-1. Diagnóstico diferencial del dolor torácico
Causa/perfil Localización Cualidad Agravantes/atenuantes Síntomas y signos 
asociados
Hallazgos en pruebas 
complementarias
Isquemia 
miocárdica 
(infarto/angina)
Retroesternal, precordial, 
irradiación a cuello, 
mandíbula, espalda, 
brazos
Opresión, 
«quemazón», 
«escozor»
Agravan: estrés físico o 
emocional, ingesta, frío. 
Atenúan: reposo, nitratos
Sudoración fría, 
náuseas, vómitos
ECG: alteraciones del ST, 
onda T. Aparición de 
ondas Q. Elevación 
de troponina
Pericárdico Retroesternal, precordial, 
irradiación a espalda, 
cuello, trapecios
Agudo, continuo, 
punzante, 
a veces opresivo
Agravan: inspiración, 
tos, decúbito
Atenúan: sedestación, 
inclinación, 
antiinflamatorios
Fiebre, respiración 
superficial, cuadro 
catarral o diarrea 
reciente. Roce 
pericárdico
ECG: elevación difusa del 
ST cóncava, descenso 
del PR. Elevación ligera 
de troponina. Leucocitosis
Pleurítico 
(neumotórax, 
neumonía y 
derrame pleural)
Costal, irradiación 
a espalda
Punzante Agravan: inspiración, tos
Atenúan: respiración 
superficial, reposo
Disnea, hemoptisis, 
hiperventilación, 
fiebre en neumonías
ECG: bajos voltajes en 
neumotórax. Leucocitosis 
en neumonía. Radiografía 
de tórax con frecuencia 
diagnóstica
Síndrome aórtico 
agudo
Central, irradiado 
a espalda, brazos, 
mandíbula
Lancinante, continuo, 
a veces opresivo
No se modifica con 
movimientos ni 
respiración
HTA, focalidad 
neurológica, dolor 
abdominal, síncope, 
soplo aórtico, déficit 
de pulsos
ECG: alteraciones de la 
onda T y ST. Radiografía 
de tórax: ensanchamiento 
mediastínico
Tromboembolismo 
pulmonar
Costal, central Pleurítico, punzante Agrava: tos, respiración Hemoptisis, disnea, 
tos, hiperventilación
ECG: taquicardia, 
alteraciones de T y ST, 
BRD. Elevación dímero D, 
alcalosis respiratoria. 
Radiografía de tórax: 
oligohemia periférica
Mediastínico/ 
esofágico
Epigástrico, central, 
cuello, mandíbula
«Quemante», a veces 
opresivo (espasmo)
Agrava: decúbito, 
bebidas frías (espasmo)
Atenúa: antiácidos, 
nitratos (espasmo)
Pirosis, náuseas, 
vómitos, hematemesis. 
Fiebre
ECG: alteraciones 
inespecíficas, 
repolarización. 
Leucocitosis. Radiografía: 
neumomediastino en 
la perforación
Osteomuscular Localizado, «a punta 
de dedo»
Punzante, agudo, 
continuo
Agrava: tos, palpación
Atenúa: reposo, 
antiinflamatorios
Contusiones, 
antecedente 
de ejercicio
Radiografía: fracturas 
costales
Psicógeno Apical, brazo izquierdo, 
brazo derecho, 
«a punta de dedo»
Agudo, continuo, 
fugaz
Agrava: palpación Nerviosismo, ansiedad, 
palpitaciones, 
hiperventilación
Alcalosis respiratoria, 
taquicardia sinusal
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la atención será analizar los componentes de los retrasos, el dependiente 
del propio paciente hasta que toma contacto con el sistema sanitario, y 
los dependientes del propio sistema sanitario hasta que se instaura el tra-
tamiento definitivo, y a partir de ese análisis establecer las estrategias 
para aplicar el mejor tratamiento en el menor tiempo posible. Este mejor 
tratamiento se basa en una monitorización lo más tempranaposible con 
disponibilidad de desfibrilación y el establecimiento de una estrategia de 
reperfusión precoz. Probablemente estas estrategias podrán ser diferentes 
dependiendo de los recursos disponibles, como la proximidad o no a un 
centro con capacidad de intervención coronaria, la disponibilidad de me-
dios de transporte bien equipados y con personal capacitado, etc. Por tanto, 
se deberán establecer planes de atención a pacientes con SCACEST para 
las áreas sanitarias dependientes de hospitales de referencia con capacidad 
de intervención temprana y urgente.
Estas estrategias deberán incluir una estratificación del riesgo. Varia-
bles que implican riesgo elevado son edad avanzada, hipotensión arterial, 
taquicardia, insuficiencia cardíaca y localización anterior en el ECG. Se 
han desarrollado puntuaciones específicas que estratifican el riesgo de 
estos pacientes, como el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 
o el Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Los pacientes 
de riesgo elevado requieren una estrategia agresiva de manejo y deben 
derivarse rápidamente hacia un hospital con disponibilidad de interven-
cionismo urgente.
Por tanto, tras hacer el diagnóstico de SCACEST, el manejo inmedia-
to implica una serie de medidas simultáneas:
• Alivio del dolor.
• Monitorización del paciente a fin de detectar y tratar la posible apari-
ción de arritmias.
• Valoración del estado hemodinámico y su corrección si está alterado. 
Especial atención se debe prestar a:
• Nivel de consciencia, valoración de la vía aérea y respiración, así 
como el estado circulatorio.
• Valorar la situación de hipoperfusión y shock cardiogénico, que 
requeriría un manejo agresivo.
• Valorar los signos de fallo ventricular izquierdo con hipoxia que 
requieren una estabilización hemodinámica urgente con oxigeno-
terapia, valoración de la necesidad de ventilación mecánica, trata-
miento diurético, reducción de la poscarga, etc., junto al resto del 
tratamiento específico del SCACEST.
• Control de las posibles arritmias.
• Inicio del tratamiento de reperfusión mediante ICP primaria o fibri-
nólisis.
• Tratamiento antitrombótico/antiagregante para prevenir la reoclusión 
de la coronaria o del stent.
• Tratamiento con b-bloqueantes para prevenir la isquemia recurrente 
y las arritmias potencialmente letales.
TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA
Reperfusión
La reperfusión farmacológica o mecánica está indicada durante las prime-
ras 12 horas desde la aparición de los síntomas en pacientes con SCACEST 
o con un nuevo (o sospecha de un nuevo) bloqueo de rama en los que los 
síntomas no ceden tras la administración de nitroglicerina. La restauración 
rápida del flujo coronario es esencial para mejorar el pronóstico. Para ello 
disponemos de dos métodos: el farmacológico mediante fibrinolíticos y el 
intervencionista mediante angioplastia/stent primario.
Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria
La ICP primaria se define como angioplastia y/o implantación de stents 
sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante, y es la opción tera-
péutica de elección siempre que pueda realizarse de forma rápida por un 
equipo experimentado. Esto implica que solamente los hospitales con un 
programa de cardiología intervencionista permanente (24 h/7 días) pue-
den realizar ICP primaria como tratamiento sistemático en pacientes con 
SCACEST. Las guías americanas especifican que los requisitos mínimos 
para acreditar la capacidad de un centro son: hemodinamistas que reali-
cen > 75 procedimientos programados al año y al menos 11 procedimien-
tos en SCACEST, en un centro con un volumen anual de > 400 procedi-
mientos programados y > 36 ICP primarias.
Cuando se compara con el tratamiento fibrinolítico, la ICP primaria 
en SCACEST muestra mayor efectividad en la restauración de la per-
meabilidad coronaria, menos reoclusiones, mejoría de la función residual 
del ventrículo izquierdo y mejores resultados clínicos, presentando a cor-
to plazo menor mortalidad, menor número de reinfartos y menos ACV. 
A largo plazo, en ensayos clínicos se observan también reducciones de la 
mortalidad y menos reinfartos, aunque este hecho no se percibía en estu-
dios observacionales.
El establecimiento de un protocolo de triaje para pacientes con SCA-
CEST por parte de los equipos de emergencias prehospitalarios hacia 
hospitales con disponibilidad de ICP inmediata ha demostrado ser un 
sistema útil para incrementar el uso del intervención coronaria urgente y 
acortar los retrasos en la aplicación del tratamiento intervencionista, per-
mitiendo, en consecuencia, un descenso en la mortalidad.
Tanto los estudios aleatorizados como los registros indican que los re-
trasos largos en la realización de la ICP primaria se asocian a peores resul-
tados clínicos. El «tiempo de retraso relativo a la ICP» es la diferencia 
teórica de tiempo entre el primer contacto con el servicio sanitario y la di-
latación del balón menos el tiempo desde el primer contacto hasta el trata-
miento fibrinolítico. Sobre la base de ensayos aleatorizados se ha calculado 
que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir su beneficio respecto 
al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 min, dependiendo del tipo 
de fibrinolíticos. Teniendo en cuenta los estudios y registros, la ICP prima-
ria debe realizarse en las primeras 2 horas tras el primer contacto con el 
sistema sanitario en todos los casos. En pacientes con gran volumen de 
miocardio en riesgo, la demora debe ser más corta, pudiéndose considerar 
razonable la recomendación de una demora máxima de 90 minutos.
En los pacientes con contraindicación al tratamiento fibrinolítico, la ICP 
primaria es el tratamiento de elección. Igualmente la ICP primaria es el 
tratamiento de elección en pacientes con SCACEST en shock cardiogénico.
Aunque la efectividad del tratamiento de reperfusión disminuye con 
el paso del tiempo, este hecho es menos importante para la ICP primaria, 
por lo que también es el método de reperfusión preferido en los casos en 
que el paciente contacta con el sistema sanitario con más de tres horas de 
retraso desde el inicio de los síntomas.
A excepción de los pacientes en shock cardiogénico, en la fase aguda 
solo se dilatará la lesión causal. La revascularización completa de otras 
lesiones puede realizarse más tarde, dependiendo de la isquemia residual.
Tratamiento fibrinolítico
El tratamiento fibrinolítico en los SCACEST ha demostrado que es capaz de 
reducir la mortalidad de manera significativa, especialmente cuando se apli-
ca dentro de las primeras 12 horas, y en mayor medida cuanto más pronto 
se aplica el tratamiento y sobre todo en pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His (BRIHH) o con elevación del ST en cara anterior.
La limitación de este tratamiento es que, si el beneficio en cuanto a re-
sultados del tratamiento del SCACEST va vinculado a conseguir la reperfu-
sión completa (TIMI grado III) y rápida de la coronaria relacionada con el 
infarto, esta solo se consigue con la fibrinólisis en el 40-50% de los casos; 
además la reoclusión coronaria puede ocurrir en un 5-15% de los casos.
Aunque está aceptado que la ICP primaria es superior en eficacia a la 
fibrinólisis, esta debe iniciarse si la ICP no puede realizarse rápidamente 
y por personal experto. En pacientes tratados muy precozmente tras el 
comienzo de los síntomas, fibrinólisis e ICP dan resultados similares.
Comparada con la fibrinólisis realizada en el hospital, la fibrinólisis 
prehospitalaria se asocia a menores retrasos entre el inicio de los sínto-
mas y la administración del fibrinolítico, así como a una menor mortali-
dad hospitalaria al mes y al año en pacientes con SCACEST.
El tratamiento fibrinolítico se asocia a un ligero incremento en el riesgo 
de complicaciones hemorrágicas, en especial de accidentes cerebrovascu-
lares (ACV), riesgo que se concentra en el primer día de tratamiento. La 
edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad ce-
rebrovascularprevia y la hipertensión sistólica y diastólica al ingreso son 
predictores significativos de sangrado en general. En los últimos estudios 
realizados, la hemorragia intracraneal ocurrió en el 0,9-1% de la población 
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SECCIÓN | 6 Sistema cardiovascular224
estudiada. El resto de las complicaciones hemorrágicas significativas (que 
requieren transfusión sanguínea o que ponen en peligro la vida) ocurre en 
alrededor del 10% de los casos y suele relacionarse con pacientes someti-
dos a un procedimiento invasivo.
En cuanto al fibrinolítico a utilizar, la tenecteplasa (TNK) se ha con-
vertido en el fibrinolítico de elección en base a una eficacia similar a la 
de la alteplasa, menor incidencia de hemorragias cerebrales, mayor faci-
lidad de administración y menor incidencia de reacciones alérgicas. La 
dosis de TNK depende del peso del paciente (tabla 35-2).
Las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico en general se rela-
cionan con el riesgo de sangrado y se muestran en el cuadro 35-2. En 
caso de contraindicación al tratamiento fibrinolítico se debe realizar ICP 
primaria siempre que se efectúe dentro de las primeras 12 horas desde el 
comienzo del dolor o que persista el dolor.
Otras alternativas
La ICP de rescate se define como la ICP realizada en una arteria corona-
ria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Para identificar 
el fracaso de la fibrinólisis se suele utilizar la resolución del segmento ST 
<50% en las derivaciones con mayor elevación 60-90 min después de la 
instauración del tratamiento. Se ha demostrado que la ICP de rescate es 
factible y relativamente segura, así como significativamente superior a la 
repetición de la fibrinólisis o el tratamiento conservador, asociándose a 
una reducción significativa de la incidencia de insuficiencia cardíaca y 
reinfarto, con una tendencia hacia una mortalidad por todas las causas 
menos elevada que con la estrategia conservadora, a costa de un mayor 
riesgo de ACV y de complicaciones de sangrado. Por tanto, cuando se 
realiza tratamiento fibrinolítico, se debe realizar siempre una monitori-
zación no invasiva de los signos de reperfusión, considerándose que pro-
bablemente se ha reperfundido la coronaria cuando existe un alivio del 
dolor, existe estabilidad hemodinámica y eléctrica y se reduce al menos 
un 50% la elevación inicial del segmento ST en los 60-90 min tras el 
inicio del tratamiento fibrinolítico. La ICP de rescate debe considerarse 
siempre que haya evidencia del fracaso de la fibrinólisis o evidencia clí-
nica o electrocardiográfica de infarto de gran tamaño, y siempre que el 
procedimiento pueda realizarse dentro de un tiempo razonable de espera 
(hasta 12 h tras la aparición de los síntomas).
Diversos ensayos clínicos han mostrado que una estrategia fármaco-
invasiva en pacientes con SCACEST sin disponibilidad inmediata de ICP 
primaria y con criterios de alto riesgo, esto es, la realización de un trata-
miento fibrinolítico seguido de traslado a un centro para una ICP entre 
2-24 h tras el tratamiento fibrinolítico, añadiendo tratamiento antiagre-
gante y antitrombótico de soporte, arrojaba resultados clínicos significati-
vamente mejores en el end point primario (casos, a los 30 días, de muerte, 
reinfarto, isquemia recurrente, presentación o empeoramiento de insufi-
ciencia cardíaca, o shock cardiogénico) respecto a los que recibían exclu-
sivamente tratamiento fibrinolítico y solo ICP para el caso de rescate por 
fracaso del tratamiento.
Basándose en los datos publicados hasta ahora, se sugiere una estrate-
gia de actuación para pacientes con SCACEST en función de si el centro 
donde se presenten tiene o no disponibilidad para ICP inmediata. Los pa-
cientes vistos en primer lugar en un centro con disponibilidad de ICP de-
ben ser derivados rápidamente al laboratorio de hemodinámica, con un 
tratamiento antitrombótico adecuado, para la realización de una ICP. Los 
que llegan a un centro sin disponibilidad de ICP deben ser seleccionados 
para tratamiento fibrinolítico o derivación inmediata para ICP, dependien-
do de diversos criterios clínicos que valoren el riesgo de mortalidad del 
SCACEST, el riesgo del tratamiento fibrinolítico, el tiempo transcurrido 
desde el inicio de los síntomas y el tiempo necesario para llevar a cabo el 
traslado al centro de referencia con disponibilidad para realizar ICP. Los 
pacientes que deben ser preferiblemente trasladados de forma inmediata a 
un centro para ICP son aquellos con mayores criterios de riesgo, mayor 
riesgo de sangrado por el tratamiento fibrinolítico, y los que se presentan 
con mayor retraso (> 4 h desde el inicio de los síntomas), y siempre que el 
tiempo requerido para el traslado sea adecuado (< 120 o < 90 min para 
pacientes < 75 años, o con infartos extensos o retraso desde el inicio de los 
síntomas < 3 h). Cuando en estos pacientes se opta por el tratamiento fi-
brinolítico, deberían ser trasladados a un centro para ICP en 3-24 h.
Tratamiento antiagregante
El tratamiento antiagregante, incluido el ácido acetilsalicílico, los blo-
queantes de los receptores P2Y12 y, en pacientes bajo ICP primaria, los in-
hibidores de la GP IIb/IIIa han demostrado una mejora en los resultados.
Los agentes antiagregantes se pueden clasificar de acuerdo a su me-
canismo de acción: 
• Ácido acetilsalicílico: bloquea la ciclooxigenasa que interviene en el 
primer paso de la biosíntesis de prostaglandinas y tromboxano A2 
desde ácido araquidónico. El tromboxano A2 es un potente estimulan-
te de la agregación plaquetaria.
• Los bloqueantes de los receptores plaquetarios P2Y12 clopidogrel, 
prasugrel, ticagrelor y cangrelor bloquean la unión del ADP al recep-
tor específico P2Y12, inhibiendo por tanto la activación de la gluco-
proteína (GP) IIb/IIIa y la agregación plaquetaria.
• Los inhibidores de la GP IIb/IIIa inhiben la vía final común de la 
agregación plaquetaria.
En pacientes con SCACEST se debe comenzar precozmente el trata-
miento con doble antiagregación, ácido acetilsalicílico y un bloqueante 
de los receptores P2Y12, independientemente de la estrategia de reperfu-
sión. El uso de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa intravenosos en 
pacientes a los que se va a realizar una ICP primaria cuenta con menor 
evidencia en su apoyo, y ninguna para pacientes que reciben tratamiento 
fibrinolítico o que no reciben terapia de reperfusión.
Ácido acetilsalicílico
El ácido acetilsalicílico ha demostrado, en diferentes ensayos clínicos, 
una reducción significativa (40-50%) del riesgo de muerte o infarto de 
miocardio en pacientes con SCA.
TABLA 35-2. Dosis de tenecteplasa (TNK) recomendadas
Peso del paciente Dosis de TNK (mg)
< 60 kg 30 mg
60-70 kg 35 mg
70-80 kg 40 mg
80-90 kg 45 mg
> 90 kg 50 mg
Cuadro 35-2. Contraindicaciones al tratamiento 
fibrinolítico
Absolutas
• Hemorragia activa (excluida la menstruación)
• Ictus hemorrágico previo
• Ictus isquémico en los 3 meses previos
• Cirugía mayor o litotricia o traumatismo en las 2 semanas previas
• Intervención neuroquirúrgica en los 2 meses previos
• Accidentes de tumor cerebral, aneurismas o malformaciones arterio-
venosas
• Sospecha de disección de aorta
• Embarazo
• Traumatismo craneal o facial significativo en los 3 meses previos
Relativas
• Ulcus péptico activo
• Tratamiento retiniano reciente con láser
• Cirugía mayor o traumatismo entre 15 días y 2 meses previos
• Anticoagulación oral
• Ictus isquémico de más de 3 meses
• Hipertensión arterial no controlada (sistólica > 180 mmHg o diastó-
lica > 110 mmHg)
• Alteraciones de la hemostasia que impliquen riesgo hemorrágico
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Capítulo| 35 Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
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Se debe administrar lo antes posible una dosis de carga de 162 a 
325 mg oral seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg al día de 
forma indefinida.
Bloqueantes de los receptores P2Y12
Hay evidencias de que el beneficio antiagregante del clopidogrel, el pra-
sugrel y el ticagrelor se suma al del ácido acetilsalíco, independientemen-
te de si se hace tratamiento de reperfusión o no y del tipo de tratamiento, 
ICP primaria o fibrinólisis. En general, el tratamiento con doble antiagre-
gación (ácido acetilsalicílico más un anti-P2Y12) debe comenzarse lo an-
tes posible y continuarse durante un año.
Para pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico, el antiagregante 
recomendado para asociar al ácido acetilsalicílico es el clopidogrel, ya 
que el prasugrel y el ticagrelor no han sido evaluados en seguridad y efi-
cacia asociados a tratamiento fibrinolítico y presentan un riesgo potencial 
elevado de sangrado importante. Se recomienda una dosis de carga para 
clopidogrel de 300 mg en pacientes de menos de 75 años de edad, segui-
da de 75 mg al día. Para pacientes de más de 75 años de edad se aconseja 
administrar directamente 75 mg sin dosis de carga.
Para pacientes en los que se planea la realización de una ICP prima-
ria, se recomienda tratamiento con ticagrelor o prasugrel. Para ticagrelor 
se recomienda una dosis de carga de 180 mg, y para prasugrel de 60 mg. 
El prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedentes de acci-
dente cerebrovascular, y ambos, ticagrelor y prasugrel, están contraindi-
cados en pacientes con sangrado activo. Para pacientes > 75 años y peso 
< 60 kg es preferible la utilización de ticagrelor. Cuando el ticagrelor o el 
prasugrel no están disponibles o están contraindicados, se recomienda 
clopidogrel 600 mg en dosis de carga seguidos por 75 mg al día.
Para pacientes en los que no se realiza tratamiento fibrinolítico ni ICP 
primaria se recomienda tratamiento con ticagrelor.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
En pacientes sometidos a una ICP primaria, si se observa un componente 
trombótico importante en la lesión coronaria responsable o se ha admi-
nistrado una dosis de carga inadecuada de un bloqueante de los recepto-
res P2Y12, y si el riesgo de hemorragia no es alto, se puede utilizar un 
inhibidor de la GP IIb/IIIa como el abciximab en conjunción con HNF. 
La dosis de abciximab es una carga i.v. de 0,25-mg/kg, seguida por una 
perfusión de 0,125 mcg/kg/min (máximo 10 mcg/min) durante 12 h.
En los pacientes que reciben bivalirudina no se recomienda el uso 
añadido de los anti-GP IIb/IIIa.
Tratamiento anticoagulante
Para pacientes con SCACEST tratados mediante fibrinólisis existen evi-
dencias moderadas para el uso de anticoagulación con enoxaparina entre 
2 y 8 días. Para pacientes < 75 años, se utiliza una dosis de carga de 
30 mg i.v. en bolo seguida de 1 mg/kg s.c./12 h (máximo 100 mg). Para 
pacientes ≥ 75 años no se administra el bolo i.v. inicial, pasándose direc-
tamente a 0,75 mg/kg/12 h (máximo 75 mg).
Para pacientes bajo ICP, las evidencias apoyan el uso de anticoagula-
ción en todos los casos, ya sea con heparina no fraccionada (HNF) con un 
inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa, o bivalirudina. La HNF se adminis-
tra mediante un bolo i.v. de 50-70 U/kg hasta un máximo de 5.000 unida-
des. La enoxaparina (0,5 mg/kg i.v.) es una alternativa a la heparina que 
parece segura y eficaz, para pacientes con acceso del procedimiento a 
través de arteria radial. La bivalirudina, que es un inhibidor directo de la 
trombina, cuando se comparó con la HNF más un inhibidor de la gluco-
proteína IIb/IIIa, presentó menos complicaciones hemorrágicas y se aso-
ció a una reducción de la mortalidad, pero con un ligero incremento en la 
trombosis de stent. Se administra un bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido 
por una perfusión i.v. de 1,75 mg/kg/h durante 4 horas.
El tratamiento anticoagulante mantenido tras la intervención prima-
ria no está indicado salvo que haya una indicación diferente expresa para 
anticoagulación.
Para pacientes que no son sometidos a tratamiento de reperfusión, el 
uso de anticoagulación parece razonable mediante la administración de 
enoxaparina s.c. 1 mg/kg/12 h mantenidos de 2 a 8 días.
Cirugía de revascularización coronaria
La cirugía de revascularización coronaria tiene un papel limitado en el 
marco del SCACEST. Está indicada con carácter urgente en situaciones 
en las que no es posible la realización de una ICP debido a las caracterís-
ticas de la anatomía coronaria y existe inestabilidad hemodinámica seve-
ra o isquemia recurrente, o en pacientes que, en el contexto de un SCA-
CEST con una complicación mecánica, van a ser sometidos a cirugía para 
resolver la complicación. En estos pacientes es aconsejable colocar pre-
viamente un balón de contrapulsación intraaórtico.
Entre los pacientes que van a ser sometidos a cirugía se deberá prestar 
especial atención al tratamiento antiagregante, teniendo en cuenta que las 
tasas de complicaciones hemorrágicas tras la cirugía son elevadas cuando 
la cirugía se realiza dentro de los cinco días posteriores a la administración 
de clopidogrel o ticagrelor y dentro de los siete días tras la administración 
de prasugrel. Por tanto, se debe sopesar el riesgo de complicación hemorrá-
gica con la necesidad de cirugía durante esos períodos de tiempo. No obs-
tante, cuando los pacientes están recibiendo clopidogrel o ticagrelor, se 
puede considerar la realización de una cirugía urgente antes de que transcu-
rran los cinco días sin esos fármacos, pero es sumamente recomendable 
suspenderlos al menos 24 horas antes de la cirugía. Respecto a los inhibido-
res GP IIb/IIIa, el abciximab debe ser suspendido al menos 12 horas antes 
de la cirugía, y el tirofibán o la eptifibatida al menos de 2 a 4 horas antes. El 
ácido acetilsalicílico no se debe suspender antes de la cirugía.
Oxígeno
Existen pocos datos a favor o en contra del uso sistemático de oxígeno en 
la fase aguda del SCACEST. Se recomienda solo en pacientes con satu-
raciones de oxígeno por debajo del 90%. 
Morfina
El cloruro mórfico es el tratamiento de elección. Se administran entre 
2 y 4 mg i.v., que se pueden repetir cada 5-10 min hasta controlar el dolor 
o hasta que aparezcan efectos indeseables. Se suele reservar su uso para 
pacientes con dolor intenso, dado que hay evidencias de que los pacientes 
tratados con mórficos podrían tener mayor mortalidad que los no trata-
dos. Se puede asociar un antiemético dado el efecto emético de la morfi-
na. Se debe evitar su uso en pacientes con hipotensión, bradicardia o al-
teración de la conducción arteriovenosa; en tales casos, si hay que utilizar 
analgesia, debería emplearse meperidina (20-30 mg i.v.).
Betabloqueantes
El tratamiento con b-bloqueantes reduce las tasas de isquemia e infarto 
recurrente y la mortalidad independientemente de la estrategia de reper-
fusión utilizada. Se recomienda iniciar el tratamiento con b-bloqueantes 
orales en todos los pacientes con SCACEST, dentro de las primeras 24 h 
del comienzo de los síntomas, que no tengan contraindicaciones como 
insuficiencia cardíaca, situación de bajo gasto, alto riesgo de shock car-
diogénico, bradicardia, bloqueo AV o asma bronquial. Se pueden admi-
nistrar b-bloqueantes i.v. a pacientes que están hipertensos a su ingreso. 
Nitratos
La nitroglicerina i.v. es útil en pacientes con dolor torácico persistente 
tras la administración de tres comprimidos de nitroglicerina sublingual, 
así como en pacientes con hipertensión arterial o insuficiencia cardíaca. 
Sin embargo, hay que tratar de evitarla en casos de hipotensión arterial o 
en infartos de ventrículo derecho o estenosis aórtica severa. Además, está 
contraindicada en pacientes que han tomado inhibidores de la fosfodies-
terasa por disfunción eréctil o hipertensión pulmonar enlas 24 horas pre-
vias. Se administra en infusión i.v. continua de 10 mcg/min con incre-
mentos de 10 mcg/min a intervalos de 15 min.
Inhibidores de la renina-angiotensina-aldosterona
Existen claras evidencias de que los inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina (IECA) administrados a pacientes con SCACEST 
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SECCIÓN | 6 Sistema cardiovascular226
reducen las tasas de mortalidad y de que la mayor reducción se produce 
en los primeros 5 días tras el infarto. Por tanto, se recomienda la adminis-
tración de IECA en las primeras 24 h tras el SCACEST, especialmente en 
infartos anteriores, en pacientes con congestión pulmonar o con una frac-
ción de eyección del VI < 40%, en ausencia de hipotensión u otras con-
traindicaciones como presencia de un fallo renal, historia de estenosis 
bilateral de arterias renales o alergia a los IECA.
Estatinas
Evidencias obtenidas en ensayos clínicos recomiendan iniciar temprana-
mente el tratamiento intensivo con estatinas en los pacientes con SCA-
CEST independientemente de las concentraciones de colesterol, salvo 
que presenten intolerancia o contraindicación al tratamiento. En general 
se recomienda la administración de atorvastatina a dosis de 80 mg al día.
SITUACIONES ESPECIALES
Paciente anciano
Se estima que entre el 60 y el 65% de los pacientes con un infarto con 
elevación del ST tienen más de 65 años, y entre el 28% y el 33% más de 
74 años; aunque estos pacientes están infrarrepresentados en los ensayos 
clínicos respecto a los más jóvenes, se acepta en general una serie de 
consideraciones:
• Los pacientes de más edad suelen tener una presentación atípica; por 
ejemplo, se debe considerar que, entre los pacientes ≥ 85 años, el dolor 
torácico está presente tan solo en el 57% de los casos frente al 90% de 
los pacientes < 65 años. Además, entre los pacientes ≥ 85 años es más 
frecuente la presencia de un bloqueo de rama izquierda y de una insu-
ficiencia cardíaca Killip ≥ 2. Todo ello, junto con otras razones, contri-
buye a que se produzca un mayor retraso en el diagnóstico e inicio del 
tratamiento.
• La edad implica un mayor riesgo de mortalidad, asociado con fre-
cuencia a complicaciones eléctricas y mecánicas.
• En los pacientes ≥ 75 años, el tratamiento de reperfusión mejora el 
pronóstico, especialmente cuando se realiza ICP primaria.
• La edad es un factor de riesgo hemorrágico en relación con el trata-
miento antitrombótico.
Mujeres
La estrategia de manejo de hombres y mujeres debe ser la misma. No 
obstante, las mujeres presentan síntomas atípicos con mayor frecuencia, 
suelen ser de más edad, y suelen acudir al sistema sanitario y diagnosti-
carse con mayor retraso. Además, tienen mayor riesgo de sangrado con el 
tratamiento antitrombótico.
En la mayoría de las mujeres que presentan un SCA, la causa estará 
ligada a una rotura de la placa de ateroma; sin embargo, se debe tener en 
cuenta la posibilidad de una disección coronaria en mujeres jóvenes o en 
situaciones alrededor del parto.
Cocaína asociada al SCA
El dolor torácico asociado al consumo de cocaína es un problema fre-
cuente en los servicios de urgencias, especialmente en los varones de 
menos de 55 años. Se ha demostrado que el consumo reciente de cocaína 
asociado a un infarto agudo de miocardio es un importante factor pronós-
tico en pacientes jóvenes, ya que aumenta las complicaciones propias del 
infarto agudo de miocardio y la mortalidad hospitalaria.
La estrategia de manejo en estos pacientes debe ser similar a la del resto 
de los SCA, pero teniendo en cuenta dos hechos: que se deben administrar 
benzodiacepinas tempranamente y que no se deben utilizar b-bloqueantes 
debido a la posibilidad de exacerbación de un vasoespasmo coronario.
Infarto de miocardio con coronarias normales
Hasta un 7% de los pacientes con SCACEST a los que se les realiza co-
ronariografía no tienen lesiones graves en las coronarias e incluso hasta 
en un 3% las coronarias son normales. Esto ocurre con mayor frecuencia 
en pacientes jóvenes y en mujeres.
Las causas pueden radicar en la existencia de un vasoespasmo coro-
nario, trastornos de la coagulación, consumo de cocaína, enfermedades 
del colágeno, embolismos, miocarditis y enfermedad microvascular.
Otras causas pueden ser una mala interpretación del ECG debido a 
una miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo), que es un síndrome 
caracterizado por una disfunción sistólica transitoria de los segmentos 
apicales del ventrículo izquierdo, imitando a un infarto de miocardio pero 
sin lesiones coronarias significativas.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAMCEST
Insuficiencia mitral aguda
La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras infarto son leves o 
moderadas, y la regurgitación es transitoria. Se debe a disfunción del 
aparato mitral producida por la isquemia de los músculos papilares o a la 
necrosis de la pared ventricular donde estos se insertan.
La rotura total del músculo papilar es rápidamente fatal, ya que 
provoca una insuficiencia mitral muy severa. La rotura de músculo pa-
pilar posteromedial es más frecuente debido a que su irrigación suele 
depender exclusivamente de la arteria descendente posterior, mientras 
que el anterolateral recibe irrigación tanto de la arteria descendente an-
terior como de la circunfleja. La mayoría de los pacientes tienen áreas 
relativamente pequeñas de infarto, frecuentemente inferior. La exten-
sión de la enfermedad arterial coronaria en ocasiones es también mo-
desta. En un pequeño porcentaje de pacientes se produce afectación 
clínica por rotura de más de una estructura cardíaca, como la pared libre 
o el tabique.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de signos y síntomas 
de congestión pulmonar y bajo gasto, junto a un soplo sistólico que se 
irradia hacia el ápex, aunque este no siempre puede apreciarse. El diag-
nóstico se confirma mediante ecocardiografía Doppler de flujo en color 
que permite un diagnóstico diferencial con la rotura del tabique y con 
diferentes formas de insuficiencia mitral. En el cateterismo derecho me-
diante Swan-Ganz se pueden ver ondas V gigantes en el trazado de encla-
vamiento pulmonar.
Los pacientes con insuficiencia mitral severa por rotura del músculo 
papilar deben ser valorados para cirugía urgente, durante la cual debe 
intentarse una estabilización temporal con tratamiento médico dirigido a 
reducir la poscarga, con tratamiento vasodilatador y diurético si las pre-
siones arteriales lo permiten y la colocación de un balón de contrapulsa-
ción intraaórtico. El reemplazo valvular, más que la reparación, suele ser 
el tratamiento preferible. Aunque la mortalidad asociada a la cirugía es 
elevada (hasta un 20%), la supervivencia y la función ventricular son 
mejores que con el tratamiento médico aislado. El retraso de la cirugía 
empeora los resultados.
En los casos de insuficiencia mitral por disfunción isquémica, el tra-
tamiento se enfoca hacia una adecuada reperfusión con ICP más trata-
miento farmacológico, incluyendo diuréticos y reducción de la poscarga. 
Con esta estrategia, la intensidad de la regurgitación mitral puede mejorar 
en algunos pacientes, aunque su tasa de supervivencia dependerá del gra-
do de regurgitación residual. Si se requiere cirugía, se puede intentar una 
reparación de la válvula y una anuloplastia con anillo. 
Rotura del tabique interventricular
Se trata de una complicación del IAM que suele aparecer en la primera 
semana, aunque entre los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico 
suele aparecer en las primeras 24 h e implica una elevada mortalidad. En 
los años previos a la era de la reperfusión, la incidencia de rotura del ta-
bique era de entre el 1 y el 2%, con una mortalidad hospitalaria del 45% 
cuando se operaba y del 90% con tratamiento médico aislado. Tras la 
aparición delos tratamientos de reperfusión, la tasa de rotura del tabique 
disminuyó al 0,2-0,34%, aunque la mortalidad tras la cirugía ha perma-
necido elevada, oscilando entre el 20 y el 87% según la gravedad del pa-
ciente y el período de seguimiento. El tamaño del defecto del tabique 
condiciona la magnitud del shunt izquierda-derecha y por tanto el grado 
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Capítulo | 35 Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
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de deterioro hemodinámico. La rotura del tabique en el infarto anterior 
suele ser apical, mientras que los infartos inferiores se asocian a una per-
foración del tabique basal. La mortalidad quirúrgica parece ser mayor en 
los pacientes con rotura septal como consecuencia de infartos inferopos-
teriores posiblemente debido a la mayor dificultad quirúrgica para la re-
paración, necesitando en muchos casos reemplazo mitral concomitante 
por la insuficiencia mitral asociada.
El diagnóstico puede sospecharse por la aparición de un soplo pansis-
tólico, más audible en el borde esternal izquierdo e irradiado en barra al 
hemitórax derecho, acompañado de un deterioro clínico severo con fallo 
frecuentemente biventricular. El diagnóstico se confirma mediante eco-
cardiografía y/o por la detección de un salto oximétrico entre aurícula 
derecha y ventrículo derecho.
Entre los factores clínicos asociados a un incremento del riesgo de 
rotura del tabique destacan la falta de una red de circulación colateral, la 
edad avanzada, la hipertensión, los infartos anteriores y probablemente la 
fibrinólisis realizada tardíamente.
Puesto que la cirugía ofrece mejores resultados que el tratamiento mé-
dico por sí solo, esta debe realizarse de forma urgente. No obstante, hay 
discusión acerca del momento de realizarla debido a que la realización 
precoz se lleva a cabo sobre un tejido isquémico y friable que puede con-
dicionar una expansión del defecto ventricular. Además, en un 10-37% de 
los pacientes persiste un shunt residual tras la cirugía que puede requerir 
un posterior procedimiento quirúrgico. Una alternativa al tratamiento qui-
rúrgico inmediato podría ser la realización de un cierre mediante un caté-
ter percutáneo del defecto septal que, siendo mejor tolerado que la inter-
vención quirúrgica, puede conseguir una estabilización hemodinámica del 
paciente y permite afrontar en una segunda fase la intervención, en una 
situación más segura. El cierre percutáneo del defecto puede ser también 
útil en los casos de fuga residual tras la cirugía. En cualquier caso, para la 
estabilización hemodinámica de estos pacientes debe utilizarse, junto al 
tratamiento farmacológico, un soporte mecánico percutáneo.
Rotura de la pared libre
Esta complicación se produce en el 1% al 4% de los pacientes hospitali-
zados por un IAM. De todos los casos, el 30-50% ocurre en las primeras 
24 h y representa entre el 14% y el 26% de las muertes relacionadas con 
el infarto. Se produce sobre todo en pacientes con un primer infarto, de 
localización anterior, pacientes de más de 70 años, y mujeres. Otros fac-
tores de riesgo son hipertensión durante la fase aguda del infarto, ausen-
cia de antecedentes de angina o infarto, ausencia de flujo colateral, on-
das Q en el ECG, uso de corticoides o antiinflamatorios no esteroideos, y 
tratamiento fibrinolítico realizado tardíamente. La incidencia es menor 
entre los pacientes tratados mediante ICP primaria que entre los tratados 
con fibrinólisis. Además, el uso de b-bloqueantes reduce la tasa de muer-
te por rotura de la pared libre respecto al placebo.
La rotura suele ocurrir en los primeros cinco días tras el infarto en la 
mitad de los casos, y en las primeras dos semanas en el 90% de los casos. 
Por lo general afecta a la pared anterior y lateral del ventrículo próximo 
a la unión entre el miocardio infartado y el miocardio sano.
Clínicamente se puede presentar como muerte súbita como primera 
manifestación clínica de un infarto no detectado o silente, o bien, depen-
diendo de si se trata de una rotura completa o incompleta/subaguda, apa-
recer con una diferente presentación clínica.
La rotura completa generalmente va seguida por un hemopericardio 
y muerte por taponamiento cardíaco: se desarrolla un brusco y severo 
fallo cardíaco derecho y shock, con rápida progresión a disociación elec-
tromecánica y muerte. Una pericardiocentesis puede aliviar el tapona-
miento de forma transitoria. La ecocardiografía transtorácica confirma el 
diagnóstico.
La rotura incompleta o subaguda ocurre cuando entre un trombo orga-
nizado y el pericardio «sellan» la perforación del ventrículo. Esta situa-
ción puede progresar hacia un compromiso hemodinámico por tapona-
miento, a la formación de un falso aneurisma de pared contenido por el 
propio pericardio y en comunicación con el ventrículo izquierdo a través 
de la perforación, o a la formación de un divertículo ventricular izquierdo.
Clínicamente la rotura incompleta se puede manifestar por persisten-
cia o recurrencia del dolor, frecuentemente con características pericárdi-
cas, inquietud y agitación, episodios bruscos y repetidos de hipotensión y 
bradicardia, así como cambios en el patrón evolutivo normal del ST/T 
sugerentes de pericarditis. La evolución hacia signos y síntomas de tapo-
namiento pericárdico, tanto hemodinámico como ecocardiográfico, es 
muy frecuente.
La supervivencia en estos casos depende del rápido diagnóstico e 
inmediato tratamiento. La ecocardiografía es clave en la confirmación 
del diagnóstico y además puede ayudar a la realización de una punción 
pericárdica guiada que, junto al tratamiento médico con aporte de volu-
men, soporte inotrópico-vasopresor y colocación de balón de contrapul-
sación intraaórtico, estabilice mínimamente al paciente para la realiza-
ción de una cirugía inmediata para la reparación de la perforación. En los 
casos de pseudoaneurisma, la cirugía reparadora urgente también está 
indicada dada la frecuencia con la que puede darse una evolución a rotu-
ra completa. La realización de la cirugía en estos pacientes puede lograr 
tasas altas de supervivencia, especialmente en los casos de rotura incom-
pleta, que llegan hasta el 76% a corto plazo y al 48% a largo plazo.
Aneurisma de ventrículo izquierdo
Este término describe la situación en la que se produce una discinesia o 
movimiento paradójico con expansión sistólica de la pared ventricular en 
una zona localizada. Probablemente se produce cuando la presión intra-
ventricular distiende el miocardio infartado. La pared del aneurisma ver-
dadero es más delgada que la del resto del ventrículo y en general está 
constituida por tejido fibroso y músculo necrótico mezclado a veces con 
miocardio viable que no se contrae; ello provoca una expansión y la apa-
rición de una capa relativamente débil y adelgazada de músculo necrótico 
y de tejido fibroso que se expande con cada contracción cardíaca, lo que 
condiciona con el tiempo que una parte del volumen sistólico sea ineficaz 
al ocupar la zona de expansión. 
El aneurisma de VI ocurre aproximadamente en el 5% de los casos 
tras un infarto con elevación del ST y es más frecuente en los casos de 
infartos anteriores. No obstante, la incidencia ha disminuido tras la gene-
ralización de los tratamientos de reperfusión.
Se manifiesta por la aparición de una elevación persistente del ST en 
la zona de infarto electrocardiográfica. El diagnóstico se confirma me-
diante ecocardiografía. Clínicamente se suele asociar al desarrollo de 
signos y síntomas de insuficiencia cardíaca y es frecuente la aparición de 
taquicardia ventricular recidivante o de embolismos sistémicos a pesar de 
administrar anticoagulación terapéutica.
El tratamiento quirúrgico raramente es necesario,aunque se puede 
considerar en casos de insuficiencia cardíaca refractaria, arritmias ventri-
culares no controlables con fármacos, ablación o episodios tromboembó-
licos recurrentes a pesar de una adecuada anticoagulación. El tratamiento 
específico es la cirugía de resección del aneurisma, asociada a cirugía de 
revascularización si es posible. Las técnicas quirúrgicas que respetan la 
geometría ventricular mediante el uso de parches endoventriculares pue-
den mantener mejor la función fisiológica, con menor mortalidad (3,3 a 
6,5%) que las técnicas de reparación lineal utilizadas previamente (mor-
talidad del 11,6 al 12,5%).
OTRAS COMPLICACIONES
Complicaciones isquémicas
La angina recurrente tras un infarto con elevación del ST ocurre hasta en 
un 25% de los pacientes hospitalizados; el porcentaje es incluso mayor 
entre los pacientes a los que se les realiza fibrinólisis, aunque los nuevos 
tratamientos antitrombóticos han reducido la incidencia. Cuando se rea-
liza ICP primaria, la incidencia es menor. Cuando se acompaña de cam-
bios en el ST/T sobre la misma zona del infarto agudo, ello puede estar 
relacionado con la reoclusión de la coronaria que se había logrado reca-
nalizar mediante el tratamiento de reperfusión. La incidencia de reinfarto 
durante los 10 primeros días post-IAM es de aproximadamente el 10%, 
pero también ha disminuido claramente tras la aparición de los nuevos 
tratamientos antitrombóticos.
El diagnóstico puede plantear dificultades, especialmente cuando ocu-
rre en las primeras 24 h del infarto agudo, debido a que los marcadores 
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SECCIÓN | 6 Sistema cardiovascular228
cardíacos pueden seguir elevados como consecuencia del episodio inicial 
y existe un ECG basal patológico debido a las alteraciones del propio in-
farto. Además, el cuadro clínico puede ser similar al de una pericarditis.
El dolor torácico secundario a isquemia miocárdica suele describirse 
como de carácter similar al del episodio inicial y se presenta en reposo o 
ante pequeños esfuerzos durante la fase de hospitalización. Puede aso-
ciarse o no a reelevación de los marcadores cardíacos, a cambios del ST, 
o a pseudonormalización de las ondas T invertidas en el ECG basal, aun-
que en ocasiones no se acompaña de cambios en el ECG, lo que se asocia 
a un menor riesgo. Ante la persistencia de un ST elevado en el ECG, 
aunque pueda ser secundario a la existencia de una pericarditis, esta se 
puede descartar por la presencia de un roce y la ausencia de respuesta a 
la nitroglicerina en casos de molestia pericárdica.
Independientemente de que la angina postinfarto sea persistente o li-
mitada, su existencia es importante porque implica una mayor morbilidad 
a corto plazo. La mortalidad aumenta cuando la isquemia de repetición se 
asocia a cambios electrocardiográficos y a compromiso hemodinámico. 
Los infartos de repetición, que se suelen deber a una reoclusión de la ar-
teria responsable del infarto, implican un pronóstico malo, asociándose a 
más complicaciones intrahospitalarias y a mayor mortalidad a corto y 
largo plazo.
El tratamiento pasa por la realización de un cateterismo urgente, en 
especial en los casos de reelevación del ST, para proceder a la revascula-
rización mediante la implantación de un stent en el vaso responsable. En 
caso de no disponer de laboratorio de hemodinámica de manera inmedia-
ta, se puede optar por una nueva fibrinólisis en los casos de isquemia re-
cidivante con reelevación del ST como segunda alternativa.
Pericarditis
Tras un infarto agudo de miocardio, los pacientes pueden sufrir tres tipos 
de complicaciones relacionadas con el pericardio:
• Una pericarditis periinfarto que generalmente ocurre en los primeros 
días tras el infarto y clínicamente se manifiesta por la aparición de un 
roce pericárdico y a veces por una ligera reelevación del ST. Su inci-
dencia ha disminuido con el uso de procedimientos de reperfusión 
probablemente en relación con la disminución del tamaño de los in-
fartos tras una reperfusión exitosa. Se estima una incidencia en torno 
al 5% en los pacientes tratados con fibrinolíticos frente a un 12-20% 
en los pacientes que no recibieron dicho tratamiento. En la mayoría 
de los casos, el cuadro es autolimitado y solo necesita tratamiento 
sintomático. No obstante, en algunos casos ante la persistencia de los 
síntomas se puede asociar colchicina (0,5 a 0,6 mg oral cada 12 h) al 
tratamiento con ácido acetilsalicílico (650 mg cada 6 h); ello es pre-
ferible a administrar el ácido acetilsalicílico solo o asociado a otros 
antiinflamatorios no esteroideos o corticoides.
• El derrame pericárdico sin taponamiento es frecuente en la fase tem-
prana de los infartos transmurales. Derrames importantes con com-
promiso hemodinámico deben hacer sospechar un taponamiento car-
díaco y la posible existencia de una rotura cardíaca. Estos últimos se 
asocian a una elevada mortalidad.
• El síndrome de Dressler es un cuadro que aparece de forma tardía tras 
un infarto, entre 1 y 8 semanas. En general se acepta que se trata de 
un cuadro de origen inmunológico. Su incidencia ha disminuido cla-
ramente en los últimos años tras la generalización de los tratamientos 
de reperfusión. Clínicamente se caracteriza por la aparición de fiebre, 
malestar general, molestias pericárdicas, leucocitosis y derrame peri-
cárdico. El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos o 
colchicina.
Es importante en estos cuadros el diagnóstico diferencial con la is-
quemia recurrente tras un SCACEST. Clínicamente el dolor suele variar 
con la posición o con los movimientos respiratorios y es frecuente la 
aparición de un roce pericárdico.
Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva
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