11 -RETINOPATÍA DIABÉTICA (1)

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Retinopatía Diabética: 
Síntomas y tratamiento
DR. CHARLES CONDE OBREGÓN 
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA
H.N.G. ALMENARA I. 
ESSALUD
PATOLOGIAS DE PATRON ISQUEMICO
Retinopatía Diabética
Obstrucción Vena Central de la retina
Membrana Coroidea Neovascular 
Exudativa
Existen un grupo de patologias que 
comparten un mismo patron 
isquemico como son la 
RETINOPATIA DIABETICA , 
OBSTRUCCION DE VENA Y 
MEMBRANA NEOVASCULAR estas 
tres patologias el factor comun es 
la presencia factor cardiogenico , 
que producen una serie de 
alteraciones que llevan a muchas 
patologias.
RETINOPATIA DIABETICA
• EN EL PERÚ APROXIMADAMENTE EL 5-8% DE LA POBLACIÓN PADECE DE DIABETES MELLITUS, LA MAYORÍA DE 
TIPO II O DEL ADULTO (97%), DE ELLOS UNA TERCERA PARTE PRESENTAN ALGÚN GRADO DE RETINOPATÍA 
DIABÉTICA CON PREDOMINANCIA DE LA VARIEDAD NO PROLIFERATIVA (80%), GENERALMENTE ES 
BILATERAL Y AFECTA AMBOS SEXOS POR IGUAL CONTUNDENCIA A INCREMENTARSE EN LOS PRÓXIMOS 
AÑOS, SOBRE TODO EN LA POBLACIÓN URBANA.
• En Latinoamérica, 
aumentarán de 13.3 
millones a 33 millones 
para el año 2030 
(incremento de 148%).
Rev Panam Salud Publica 30(5), 2011
Se indica que para el año 2030 tendreo mas 
de 33 millones 
Perú
• Prevalencia de la retinopatía diabética en pacientes
peruanos con diabetes tipo 2: resultados de un programa
telescreening hospitalario
• Conclusiones. La prevalencia de RD en pacientes con diabetes tipo 2 fue 23.1%.
• Retinopatia no proliferativa 77.0% de los casos.
• En la edad entre 41- 50 años 
Rev Panam Salud Publica 30(5), 2011
Rev Panam Salud Publica 30(5), 2011
La frecuencia de RD en 
pacientes con diabetes tipo2 
por complicaciones y 
hipertension esta presente .
Los px con PROBLEMAS RENAL. 
NEUROPATICO , 
CARDIOVASCULAR Y HTA ES 
UNA COMORBILIDAD 
IMPORTANTE.
Compromiso Sistemico de Diabetes Mellitus
28% presentaran Retinopatia
diabética 
MANIFESTACIONES OCULARES DE LA DIABETES
 Retinopatía diabética
 Catarata
Glaucoma
 Parálisis de los nervios craneales.
 Errores de refracción y acomodación
Fisiopatologia del Edema Macular Diabetico
BRB, blood–retinal barrier; OCT, optical coherence tomography; RPE, retinal pigment epithelium
1. Bhagat et al. Surv Ophthalmol 2009; 54: 1-32; 2. Lang. In: Developments in Ophthalmology. Basel: Karger, 2007, p31-47 
Image from Vujosevic et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011; 52: 442-448. CopyrightARVO
La diabetes requiere una rspta 
metabolica para producir un 
daño microvascular y este da la 
isquemia produce el crecimiento 
de factor endotelial VEGF, 
alterando la permeabilidad donde 
ingresaran fluidos y formaran 
edema macular .
El vegf tiende aumentar la 
neovascularicacion 
A. Normal B: Edema Macular diabetico
Patología de EMD
Principalmente asociada con 
ruptura de la barrera hematoretinal 
interna1
Otros factores asociados con la 
progresión de EMD incluyen1:
Hipoxia
Flujo sanguíneo alterado
Isquemia retinal
Inflamación
Edema en la retina 
(engrosamiento)
Edema macular cistoideo o 
difuso 
Desprendimiento seroso (retina 
neurosensorial)
Tracción vitreomacular 
Exudados duros.
Cambios estructurales en el EMD1,2 Patogénesis del EMD es compleja y
multifactorial
BRB, blood–retinal barrier; OCT, optical coherence tomography; RPE, retinal pigment epithelium
1. Bhagat et al. Surv Ophthalmol 2009; 54: 1-32; 2. Lang. In: Developments in Ophthalmology. Basel: Karger, 2007, p31-47 
Image from Vujosevic et al. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011; 52: 442-448. CopyrightARVO
RPE layer
Choroid
Retina
Patologia del edema 
macular diabetico 
por cambios 
estructurales :
GIUSEPPE QUERQUES, MD, PHD1,2 FRANCESCO BANDELLO, MD, FEBO2 ERIC H. SOUIED, MD, PHD1
1Department of Ophthalmology, University Paris Est Creteil, Centre Hospitalier Intercommunal de Creteil, Creteil, France;
2Department of Ophthalmology, University Scientific Institute San Raffaele, Milan, Italy
Esto factores de crecimiento endotelial tiene accion pro inflamtoria : aca vez presencia de estas 
pequeñas lesiones , que produce edema de la retina 
FACTORES DE RIESGO:
Estos son los principales :
 Duración de la enfermedad. (principal factor de riesgo)
 Control metabólico inadecuado.
 Antecedentes familiares de RD o disminución de AV
Control estricto de la Glicemia:
• 75% de reducción en el riesgo de desarrollar retinopatía 
significativa
• Un adecuado control de la glicemia reduce las 
complicaciones
FACTORES DE RIESGO:
Riesgo agregado clínico
• Embarazo
Discutir los riesgos antes del embarazo. Puede 
agracar a la retinopatía se puede agravar.
Control oftalmológico continuo cada 3 meses.
•Insuficiencia renal
• Hipertensión arterial
HTA en 22% de DM tipo I y 58% de DM tipo II
• Anemia
• Incumplimiento de los controles.
Los riesgos continuos estan en el 
embarazo :
FACTORES DE RIESGO:
Riesgo agregado oftalmológico
• Progresión rápida de la retinopatía.
• Mala evolución del ojo contralateral
• Cirugía inminente (Catarata , Glaucoma)
• Incumplimiento de los controles
Desde la perspectiva oftalmologica va a existir :
Examen oftalmológico
•Síntomas asociados
•Visión borrosa o distorsionada px se 
encuentra con HIPERGLICEMIA 
•Dificultad en la visión nocturna.
•Dificultad en la lectura.
•Miodisopsias.
•Escotomas.
•Pérdida visual severa
CARTILLA PARA MEDIR LA AGUDEZA VISUAL 
(ETDRS)
Este es una cartilla de snellen 
que cuando tienen perdida de la 
AV no podran ver bien esto 
CARTILLA PARA MEDIR LA AGUDEZA VISUAL (ETDRS): 
PERDIDA DE VISION MODERARA
Los pacientes que tiene AV 
moderado solo veran hasta la 
linea negra
CARTILLA PARA MEDIR LA AGUDEZA VISUAL (ETDRS): 
PERDIDA DE VISION SEVERA
Los pacientes que tiene AV 
modera total linea negra
Retinopatía Diabética
Lesiones básicas
•Microaneurisma
•Hemorragia retinal
•Exudado duro/( 
isquemias de fibras 
retinales)
•Mancha algodonosa
(“exudado blando”)
•IRMA
•Rosario venoso
•Bloqueo capilar
•Neovasos
•Proliferación fibrosa glial
•Edema de retina
Ophthalmology 1991; 98:786-806
Relacionado ala perdidad obejtiva de la agudeza 
visual esto encontraremos en la RD :
Retinopatía Diabética
Lesiones básicas
Ophthalmology 1991; 98:786-806
Aca vemos un vaso normal . 
Retinopatica precoz y retinopatia 
avanzada, hay microaneurismas y 
daño con presencia de hemorragia 
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
Microaneurismas:
•Se agrupan con hemorragias
•Fuerte factor de riesgo de progresión
•1ª lesión en aparecer
•Más frecuentes alrededor de áreas de bloqueo capilar.
•Son puntos rojos redondeados de 15-125u en FO.
•Capa nuclear interna.(SE PRODUCE EL SHUNT ARTERIOLA 
– VENULAR) 
•Ubicados más frecuente en el lado temporal de la mácula.
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Veremos aca a la angiografia unos vasos con unos pequeños apendices 
RIESGO AGREGADO OFTALMOLOFICO : 
• PROGRESION RAPIDA DE LA RETINOPATIA
• MALA EVALUACION DEL OJO CONTRO CONTRALATERAL
• CIRUGIA INMNINENTE DE CATARTAS Y GLAUCOMA 
• INCUNPLIENDO DE LOS CONTROLES
Hemorragias Retinales
•Se agrupan con microaneurismas.
•Son puntos rojos en el fondo de ojo.
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- Estan comunicados :
- Capa de fibras: aspecto de llama.
- Intraretinales, en las capas medias: 
son punto o mancha, de bordes 
irregulares
Aca podemos ver la presencia de gotas
Exudados Duros
Que son : Acumulación de lipoproteinas
•Manchas blanco-amarillentas
•Son exudados verdaderos.
•Bordes netos
•Suelen agruparse en círculo alrededor del punto de exudación 
(circinada)
•Entre la capa plexiforme externa y nuclear interna.
•Resultado del aumento de la permeabilidad.
•Se asocian al incremento de lípidos plasmáticos.
Observamos exudados duros alrededor de las zonas de pua 
Manchas Algodonosas
Microinfartos
(“Exudados blandos”) van a presentar :
• Representan infarto ( con edema) de la capa de fibras
nerviosas, causada por oclusión capilar.
• No son exudados.
• Manchas blanco – grisáceas.• Límites poco netos.
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Vemos la alteracion que estara 
acompañado de otras patologias y 
presencia de nubosidad 
IRMA
Anomalía Vascular Intraretinal
•Son comunicación A-V patológica
(capilares dilatados telangiectásicos dentro de la retina)
• En área de bloqueo capilar
• Difícil diferenciar de NV incipiente
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Estas son las comunicaciones arterio 
venososas
Aca vemos la vena en forma de 
salchicha
Rosario Venoso
•Mayor factor de riesgo de progresión a RDP
•Es la Irregularidad del calibre venoso ( dialataciones y
estenosis)
Presenta :
•Grado leve: irregularidad leve.
•Grado mayor: aspecto en “salchichas”
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PODEMOS OBSERVAS LAS ARETILLAS DE ASPECTO SALCHICHA
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
1 .Neovascularización
• Es un factor de riesgo de pérdida visual severa
• Neovasos preretinales
• Pueden extenderse al vítreo cortical
• NVD: neovascularización del disco. Se Origina en el sistema vascular
peripapilar. Van asociados a tejido fibroso
• NVR: neovascularización en cualquier lugar de la retina, a más de 1 DD 
del disco.
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NEOVASOS EN LA PAPILA
Neovasos en otra zona 
extrapapiliar y relaciones a zonas 
de hemorragias 
HEMORRAGIA PRERETINAL 
E INTRAVÍTREA
•Hemorragia preretinal o retrohialoidea , por detrás del vítreo
posterior (cubre los vasos), en forma de bote.
•Hemorragia intravítrea : difusa , dentro del gel vitreo.
• Implican casi siempre tracción vitreoretinal y neovascularización.
• Agrava el pronóstico.
•Síntomas : flotantes y baja de visión incluso a PL.
HEMORRAGIA PRE RETINAL , EN FORMA DE 
UNA CANAO O UN BOTE ESTA SE ENCUENTRA 
ENTRE LA HIALOIDES Y LA RETINA 
HEMORRAGIA VITRA, por tanto 
tendrea una disminucion de la AV 
PROLIFERACIÓN FIBROSA GLIAL
Acompaña a NV intravítrea :
• Proviene de tejido glial y fibrocitos.
• Parece membrana blanca.
• Muy gruesa y sin movilidad.
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Vemos un foliculacion retinal activa , 
produce desprendmieinto tangencial 
y la produce una distorcion de los 
elementos de infracestructura ocular 
Aca tenemos un paciente que tenia una 
proliferacion en en la membrana vitrea , pero con 
el laser en el momento oportunose detuvo . En 
este caso si la zonalu o macula se encuentra sin 
afecttacion este px solo se le observa y por esa 
zona va a ver bien 
ACA VEMOS MUCHAS 
FORMAS de 
PROLIFERICION VITREO-
RETINAL SI , VAN A 
EVOLUCIONAR Y VAN A 
PRODUCIR 
DESPRENDIMIENTO 
TRACCIONAL DE LA 
RETINA 
CLASIFICACIÓN
• RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
que puede ser :
• Mínima
• Leve
• Moderada
• Severa
• Muy severa
13/05/2020
RDNP
• MINIMA
• Solo microaneurismas
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RDNP
• LEVE
• Microaneurismas
• Exudados duros
• Manchas algodonosas
• Hemorragias escasas
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RDNP
• MODERADA
• Microaneurismas
• Exudados duros
• Manchas Algodonosas
• Hemorragias
• ARROSARIAMIENTO VENOSO EN UN CUADRANTE
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RDNP
• SEVERA
• Hemorragias en 4 cuadrantes
• Arrosariamiento en 2 cuadrantes
• IRMA(anomalias intravasculares )
en 1 cuadrante
• 2de los tres es Dx
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Tambien tenemos que decir que 
en el estudio del tto temprano 
con laser , los pxs que lleguen a 
este periodo deberia llegar a ser 
tratado con laser 
RDNP
• MUY SEVERA
• Hemorragias en 4 cuadrantes
• Arrosariamiento en 2 cuadrantes
• Dejar las zonas que todavia se ec
• IRMA en 1 cuadrante
• Dos de los tres es Dx
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RDP
• Sin CAR
• Neovasos retina
• Neovasos del disco
• Menor de 1/3 DD
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RDP
• Con CAR
• Neovasos mayor 1/3 DD
que pueden localizarse 
• Hemorragia preretiniana
o vítrea con neovasos
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Basta que comienzen hablar de neovasos 
ya es una retinopatia diabetica proliferativa 
RDP
• AVANZADA
• Proliferación 
fibrovascular
• DR ( desprendimiento 
de retina )
• Hemorragia vítrea que 
oculta el foco
• Se considera como 
perdida de vision a la 
hora 
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EDEMA MACULAR 
CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
• 1. El centro de la retina 
macula esta afectado por 
una amplia área de 
engrosamiento retiniano.
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Luego de pasar los estadios 
puede aparecer un edema 
macular 
EDEMA MACULAR 
CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO
• 1. Engrosamiento de la 
retina a menos de un radio 
de 500µm del centro de la 
fóvea.
• Esto significa edema 
macular clinicamente 
significativo 
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EDEMA MACULAR CLINICAMENTE 
SIGNIFICATIVO
• 2. EXISTE UN 
ENGROSAMIENTO DE LA 
RETINA MEDIANTES LOS 
Exudados duros dentro de un 
radio de 500µm del centro 
de la fóvea pero con 
engrosamiento retiniano 
adyacente.
• Esto significada pelea
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EDEMA MACULAR CLINICAMENTE 
SIGNIFICATIVO
• 3.Edema retinal de un tamaño 
igual o mayor al del disco 
óptico (1500 micras), situado 
dentro un diámetro papilar del 
centro de la fóvea
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TODAS ESTAS CARACTERISTICAS NOS DICEN QUE ES UN EDEMA 
MACULAR DIABETICO SI VA A CAUSAR LA PERDIDA DE LA AGUDEZA V. 
Y ESTA COMPROMETE TODAS LAS CAPAS DE LA RETINA.
Este es un examen que contiene la fluroteina y se encarga de 
teñir los vasos , en el examen normal se ve vasos blancos con 
el No , y la unica zona oscura en el medio , podemos ver la 
presencia de fuga esto es el edema macular diabetico 
En el se ve con claridad los vasos con 
fluerescencia todo esto es edema maula
MENOS DE DOS AÑOS 15 O MAS AÑOS
TIPO I 2% 98%
TIPO II
CON INSULINA 23% 85%
SIN INSULINA 20% 58%
PREVALENCIA SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION
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Tenemos que la prevalencia en el tiempo que los px tipo 1 tiene e 
2 añor 2% y en 15 años 98 , los tipo II en 2 años tienen 23 % y en 
15 años tiene 98%, se dice que los que tiene insulina son los 
menos controlados por eso se ve que cambiam de 23% al 85%
AÑOS DE DURACIÓN % RDP
MENOS DE 5 AÑOS 0
9-10 4%
15-16 26%
20 O MAS 56%
DIABETES JUVENIL Y SEVERIDAD DE LA RDP
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Esta se encuentra en la relacion con el tiempo es 
decir a mas tiempo hay mayor% de tener RDP
DIABETES DEL ADULTO Y SEVERIDAD DE LA RDP
AÑOS DE EVOLUCIÓN
TIPOS DE 
DIABETES
% RDP
4a O MENOS SIN INSULINA 3%
CON INSULINA 4%
15a O MAS SIN INSULINA 4%
CON INSULINA 20%
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Severidad de la Retinopatía 
Inicial
Porcentaje de ojos con progresión
RDNP 1 años(%) 2 años (%) 3 años(%)
LEVE 4.50 14.40 25.10
MODERADA 12.20 29.60 44.30
SEVERA 51.50 71.10 79.50
MUY SEVERA 75.40 83.00 90.20
TOTAL 22.80 40.30 54.70
Riesgo de progresión a retinopatía diabética proliferativa asociado con 
lesiones de diferente severidad en cada nivel de la retinopatía diabética 
(ETDRS 12)
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Los menos controlados tienen mayores problemas 
DESARROLLO DE RDP con CAR
(% de índices acumulativos)
Severidad de la 
Retinopatía Inicial
1 año 3 años 5 años
RDNP
Leve 
Moderada 
Severa 
Muy Severa
RDP
Leve
Moderada
0.8
3.3
14.6
45.0
21.7
45.5
6.7
14.2
39.5
64.9
48.6
67.2
15.5
26.5
56.0
71.3
63.8
74.7
Porcentaje de índices acumulativos para el desarrollo de RDP con CAR a 1,3 y 5 años según la severidad inicial de la retinopatía 
diabética (etdrs 9).
NIVEL DE RETINOPATIA DIABETICA/CONTROLES 
TRATAMIENTO
Ophthalmology 1991; 98:741-756
Considera 
panfotocuafulacion
-Si no hay RD NO se pone laser ni angiografia y el control es en 12 
meses
-Si hay RD leve NO ANGIOGRAFIA NO LASER pero el control es en 6 
meses
-Si hay RD severa Podemos considerar PANFOTOCUAGULACION 
acada 3- 4 meses
-Si es proliferativa se puede realizar la angiografiay no hay 
condiciomes de alto riesgos se da la PANFOTOCUAGULACION 
Esto era en ese entonces .
POTENCIALES TRATAMIENTOS PARA EDEMA MACULAR DIABETICO
 Fotocoagulacion Laser en Rejilla
 Cortiscosteroides intravitreos :
 Triamcinolona
 Dexametasona
 Bloqueadores intravitreos del VEGF :
 Ranibizumab
 Bevacizumab
 VEGF Trap-Eye
• Vitrectomia Posterior Pars Plana
Ahora tenemos el que nos mostro 
mejores resultados tanto como en 
el uso de dexametazonas 
OBJETIVOS DE LA 
FOTOCOAGULACIÓN LASER
• Estabilizar la retinopatía
• Prevenir la pérdida visual severa
No es para recuperar 
la agudeza visual
• El tratamiento de la retinopatía con LASER es más efectivo si se realiza antes de la 
pérdida visual.
• La perdida visual ocurre generalmente en un estadío tardío de la retinopatía 
diabética
Estos son los estadios avanzados 
Estas huellas negruzca soon 
huellas de laser.
Evitar llegar a esto
Evitar llegar a estp 
Índices acumulados de PVS
Severidad de la Retinopatía 
Diabética Inicial
2 años 4 años
%
No tratados
%
Tratados
%
No tratados
%
Tratados
RDNP 3.2 2.8 12.8 4.3
RDP sin CAR 7.0 3.2 20.9 7.4
RDP con CAR 26.2 10.9 44.0 20.4
Conjunto de Retinopatías 14.0 6.2 28.5 12.0
Índices acumulados de pérdida visual severa (PVS) a los 2 y 4 años en ojos distribuidos en tres subgrupos según la severidad 
de la retinopatía inicial (DRS 14).
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LESIONES FOCALES Y DIFUSAS
Microaneurismas (lesión focal mas frecuente)
Anomalía micro vascularización intrarretinianas
Capilares retinales hiperpermeables
ZONAS DE NO PERFUSION CAPILAR
Lesiones tratables.
Ophthalmology 1991; 98:741-756
TRATAMIENTO LASER PARA EL EDEMA 
MACULAR DIABETICO
Focal directa Rejilla
Tamaño del impacto 
Tiempo de exposición 
Intensidad
50 – 100 micras
0.05 – 0.1 s
Suficiente para blanquear u oscurecer los 
microaneurismas
< 200 micras (en retina)
0.05 – 0.1 s
Ligera
Numero de sesiones Las necesarias para tratar de formasatisfactoria
todas las fugas focales
Suficientes para cubrir las áreas con fugas
difusas y de no perfusión
Localización 500 – 3.000 micras
del centro de la mácula
Espaciadas más del diámetro de un 
impacto y aplicadas 500- 3.000 micras del 
centro de la mácula
Número de sesiones 1 1
Tratamiento adicional EMCS y lesiones tratables observadas al realizar 
los controles de seguimiento
Fotocoagulación focal y en rejilla (ETDRS)
Ophthalmology 1991; 98:741-756
FOTOCOAGULACION PARA EL EDEMA MACULAR DIABETICO
PRESENCIA DE :
EXUDADES DUROS DE LAS 
GRIETAS
PRE 
TRATAMIENTO
POST 
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO LASER PARA EL EDEMA 
MACULAR DIABETICO
EN EPOCAS ANTIGUAS SE DABA EL USO DE 
LASER , PERO ALA FECHA MIREN COMO QUEDA 
CON MARCABLE ABLACION DE LA RETINA 
Fotocoagulación en la Retinopatía Proliferativa
Pérdida Visual
(PV)
Pérdida Visual Severa
(PVS)
MACULOPATÍA 
RDP
85 %
15 %
Menos del 10 % 
Más del 90 %
En pacientes diabéticos la PV se produce la mayoría de las veces por edema macular, pero la 
PVS es mucho más frecuente en ojos con RDP
METODOS Y VIAS DE TRATAMIENTO
Toxicologic Pathology, 36:49-62, 2008
LO QUE USAMOS 
AHORA Y PUEDEN 
ENCONTRARLO SON 
LOS ANTIOGENICOS Y 
EL EJERETINAL 
DISPOSITIVOS Y VIAS DE LIBERACIÓN DE DROGAS
Toxicologic Pathology, 36:49-62, 2008
Puenden ser no biodegradables y 
degradables estos se inyectan 
CORTICOIDES INTRAOCULARES
• MECANISMO DE ACCIÓN: Como degradacion biodegrdable 
1. SUPRESIÓN O DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA CITOKINAS. 
SATURACION DE PROTEINAS, INCLUIDO EL VEGF.
2. SOBREREGULACIÓN DE LAS PROTEINAS DE UNION (OCLUDENS Y ZONULA OCLUDENS EN 
CELULAS ENDOTELIALES RETINALES).
3. REGULACIÓN GENOMICA O POST TRANSLACIONAL.
4. REGULACIÓN NO GENOMICA A TRAVEZ DE RECEPTORES Y CANALES DE LA MEMBRANA
CELULAR.
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PIO≥25 0% 18% 15%
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THYNDALL <.001
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DOLOR OCULAR .004
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PIO <.001
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CONCLUSIÓN:
• EN EL EDEMA MACULAR PERSISTENTE, UN SOLO TRATAMIENTO CON
DEXAMETASONA DDS PRODUCE UNA MEJORÍA ESTADISTICAMENTE
SIGNIFICATIVA EN LA AGUDEZA VISUAL, MEJOR CORREGIDA 90 DIAS
DESPUES DEL TRATAMIENTO Y FUE BIEN TOLERADA POR 180 DIAS.
• EL INCREMENTO DE LA PIO SE CONTROLO SATISFACTORIAMENTE CON
MEDICACIÓN TOPICA Y ALGUNOS CASOS SOLO REQUIRIO OBSERVACIÓN.
Arch Ophthalmol.2007;125:309-317
Bevacizumab or Dexamethasone Implants for DME: 2-year Results 
(The BEVORDEX Study) DDS-Porsudex®.
Ophthalmology 2014;121:2473-2481
Bevacizumab or Dexamethasone Implants for DME: 2-year Results 
(The BEVORDEX Study) DDS-Porsudex®.
9.6
6.9
Ophthalmology, Vol. 123, Issue 6, p1399–1401 Published online: January 9, 2016
Esta es otro ESTUDIO DONDE SE COMPARA LA 
INYECCION INTRA VITREA CONTRA EL 
IMPLANTE DEL DEXAMETASONA , PODEMOS 
VER TODOS LOS OJOS QUE EXISTE UN MAYOR 
BENEFICIODE INYECCION INTRAVITREO ESO 
SUCEDE PORQUE EN EL BLOQUE PACIENTE 
AQUEL PX AQUELLOS QUE TIENEN CRITALINO 
PRODUCEN CATARATA , PERO SI SON PAX QUE 
TIENEN LENTRE INTRAVITREO NO SE VA 
OPACIFICAR Y VEMOS QUE LA DEXAMETASONA 
ES MAS IMPORTANTE QUE EL BEVACIZUMAB 
Bevacizumab or Dexamethasone Implants for DME: 2-year Results 
(The BEVORDEX Study) DDS-Porsudex®.
Ophthalmology 2014;121:2473-2481
PERIODO DE 12 
MESES HAY 4 
INFECCIONES 
IMPLANTOS VS 
12 
INFECCIONES 
BEVACIZUMAB 
Bevacizumab or Dexamethasone Implants for DME: 2-year Results 
(The BEVORDEX Study) DDS-Porsudex®.
BEVACIZUMAB
DDS-Porsudex
12 MESES
9.1
4.8
24 MESES
2.8
2.2
Ophthalmology, Vol. 123, Issue 6, p1399–1401 Published online: January 9, 2016
TIEMPO
TRATAMIENTO
EN 24 MESES 
TENEMOS 2.8 Y 2.2 
, EN 12 MESES 9.1 Y 
4,8 
Entonces menos cantidad de 
inyecciones menos riesgos de hacer 
infecciones, sangrados o alguna 
patologia 
Medidur™ FOR DME
IMPLANTE DE ACETONIDO FLUOCINOLONA
• ESTUDIO EN FASE III
• INCLUIDOS 37 PACIENTES.
• 20 DOSIS BAJA 
0.23µg/día
• 17 DOSIS ALTA 
0.45µg/día
Ophthalmology 2006; 113: 1020-1027.
Medidur™ FOR DME
IMPLANTE DE ACETONIDO FLUOCINOLONA
• RESULTADOS:
DOSIS AV> 3LINEAS GROSOR 
RETINAL
PIO
0.23µg/día 20% SIGNIFICATIVO 0%
0.45µg/día 18% SIGNIFICATIVO 12%
Ophthalmology 2006; 113: 1020-1027.
Tambien vemos que hay un 
incremento del grosos 
retinal 
Medidur™ FOR DME
IMPLANTE DE ACETONIDO FLUOCINOLONA
• CONCLUSIONES:
• MEDIDUR ES TAN EFICAZ COMO RETISERT EN EL TRATAMIENTO DEL
EDEMA MACULAR DIABETICO.
• EFECTOS SECUNDARIOS MINIMOS.
• FACIL DE ADMINISTRAR.
Ophthalmology 2006; 113: 1020-1027.
• CONCLUSIONES:
• El tratamiento con corticoides de uso intraocular mostraron 
eficacia en la recuperacion de la agudeza visual.
• Es evidente la necesidad del desarrollo de corticoides con 
menos impacto en el incremento de la Presion intraocular y 
formación de cataratas.
• Posibilidad del desarrollo de terapias combinadas.
TERAPIA ANTIANGIOGENICA
El tto con corticoideses importante porque 
BLOQUEA MUCHAS VIAS DE INFLAMACIONY TBM 
BLOQUEO ANTI.TOGENICO 
FACTORES DE REGULACION DE LA EXPRESION GENETICA
• COMPLEJO DE INDUCCION DE HIPOXIA 
HF-1
• SUBUNIDADES HF-1 α Y HF-1β AL UNIRSE 
INDUCEN LA SOBREEXPRESION DE VEGF Y 
DE VEFG-R.
(Dachs and Tozer, 2000; Fang et al., 2001).
• RADICALES LIBRES SUPEROXIDO, 
PEROXIDO DE HIDROGENO.
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF- α)
(Giraudo et al., 1998; Ristimaki et al.,1998).
• PROTEINA VON HIPPEL-LINDAU
Pharmacol Rev 56:549–580, 2004
La expresion genetica tiene como punto de partida el complejo de 
reduccion de HIPOXIA si no es bloqueado desarrola la produccion de 
anti1F1 , es bloqueado por la proteina vegf r 
REGULACIÓN DE LA ANGIOGENESIS VIA RECEPTORES DE
VEGF
Tanja Veikkola, Marika Karkkainen, Lena Claesson-Welsh, and Kari Alitalo.CANCER RESEARCH 60, 203–212, January 15, 2000
ESTOS ANGIOGENICOS VAN 
A LOS RECEPTORES PARA 
PRODUCIR TODO LOS 
PROCESOS ANGIOGENICOS 
OTROS FACTORES ANGIOGENICOS
• IGF-1 Insulin Growth Factor
• PlGF Placental Growth Factor
• SD-1 Stromal – Derived Factor – 1
• IL-6
• MCP Monocyte Chemotactic Protein
• TF Tissue Factor
Angiogenesis From Basic Science to Clinical Applications .Napoleone Ferrara. Edit. Taylor & Francis .2007
MIREN TODOS LOS FACTORES QUE VAN A 
INTERVENIR EN ESSTE PROCESOS Y ESTE DE 
AQUÍ EN EL FACTOR DE CRECIMIENTO 
PLACENTARIO ES EL QUE ACTUA MEJOR PARA 
PRODUCIR LESIONES EN EL OJO .
APTAMEROS
El término “aptamero” deriva del latin “aptus”, “para ajustar.” Los aptameros son los ligandos del 
ácido nucleico ( RNA, ssDNA, SsDNA modificado, o RNA modificado ) son aislados de un banco de 
oligonucleotides por un en proceso de selección de vitro.
El mismo mecanismo es usado por anticuerpos monoclonales contra el VEGF.
Bhisitkul, R B Br J Ophthalmol 2006;90:1542-1547
Entonces que compuestos 
vamos a tener para 
bloquear EL FACTOR DE 
CRECIMIENTO PLACENTARIO 
y nosotros bloqueamos 
deformandolo y no se 
puede adherir al receptor y 
ya no produce la cascagada 
celular .
INTROMEROS
Es utilizado para fijarse a su objetivo en su entorno 
natural y por lo tanto ayudan a estudiar y 
potencialmente alterar las interacciones RNA-
proteina, señal de transducción, transcripción, translacion , y 
con eso la expresión genetica .
Bhisitkul, R B Br J Ophthalmol 2006;90:1542-1547
TERAPIA ANTIANGIOGENICA
Bhisitkul, R B Br J Ophthalmol 2006;90:1542-1547
VEGF ESE ES EL RECEPTOR , 
ENTONCES podemos actuar 
a nivel del receptor 
,bloquear el VEGF , 
disminuyendo la producion 
de vegf 
Terminología usada
Ranibizumab 
Bevacizumab
Lucentis® (Novartis/Roche) 
Avastin® (Roche)
Aflibercept 
(VEGF Trap)
Oncology formulation = Zaltrap® 
(Sanofi-Aventis/Regeneron)
Ophthalmology formulation = Eylea® 
(Bayer/Regeneron)
Note that the active ingredient in both ZALTRAP® and EYLEA® is aflibercept. The identical molecule is used in a 
formulation for intravitreal injections and in a formulation for intravenous use
Anti-VEGFs MOLÉCULAS
Estos son los medicamentos 
pudieron ser an VEGF
The RESTORE Study (Ranibizumab para EMD)
• Demostrar la superioridad de la Monoterapia de Ranibizumab o combinada con 
laser , sobre tratamiento solo con laser basado en el cambio promedio de BCVA 
en 12 meses.
Ophthalmology 2011;118:615–625
Criterios de Inclusión
• Firma de consentimiento informado
 Edad ≥18 Años con Dx. DM 1 o2 estable desde 3 meses antes 
seleccion
 EM debido a DM y no otra causa
 Agudeza Visual mejor corregida 20/32 a 20/160
Ophthalmology 2011;118:615–625
Criterios de Eficacia
• Primario
• Demostrar la superioridad de la Monoterapia de Ranibizumab o 
combinada con laser , sobre tratamiento solo con laser basado en el 
cambio promedio de BCVA en 12 meses.
• Secundarios
• Diferencias de la proporcion de grupos de estudio sobre AV de 20/40 al 
mes 12
• El curso del tiempo de cambio promedio de la BCVA y Grosor Retinal
• Reporte de resultados del grupo de tratamiento asociado con laser
• Seguridad del tratamiento con Ranibizumab 0.5mg
Ophthalmology 2011;118:615–625
Diseño del Estudio RESTORE
Patients randomized1:1:1 
N=345
Ranibizumab0.5 mg 
N=116
Ranibizumab 0.5mg + laser 
N=118
Laser 
N=111
Discontinued, n (%): 14 (12.1)
Adverse Event(s): 5 (4.3)
Abnormal laboratoryvalue(s):1
(0.9)
Unsatisfactory therapeutic effect: 1
(0.9)
Subjectwithdrew consent:4 (3.4) 
Lost to follow-up:0
Death: 2 (1.7)
Protocol deviation:1 (0.9)
Discontinued, n (%): 15 (12.7)
Adverse Event(s): 3 (2.5) 
Abnormal laboratory value(s):0 
Unsatisfactory therapeutic effect: 1 
(0.8)
Subjectwithdrew consent: 7 (5.9) 
Lost to follow-up:1(0.8)
Death: 2(1.7)
Protocol deviation:1 (0.8)
Discontinued, n (%): 13 (11.7)
Adverse Event(s): 3 (2.7) 
Abnormal laboratory value(s):0 
Unsatisfactory therapeutic effect: 1 
(0.9)
Subjectwithdrew consent:7 (6.3) 
Lost to follow-up:0
Death: 2(1.8)
Protocol deviation:0
Completed, n (%): 102(87.9) Completed, n (%): 103(87.3) Completed, n (%): 98(88.3)
Ophthalmology 2011;118:615–625
ES DECIR TENEMOS QUE VER SI USAR ANTIOGENICO 
CON LASER O SOLO Antiogenico O laser
Diseño del Estudio RESTORE
Primaryendpoint
ranibizumab 
laser
shaminjection 
laser
Month 0 1
ranibizumab
sham laser
Treatment Initiation phase Re-treatment phase
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ranibizumab0.5 mg
ranibizumab 0.5 mg PRN*
laser
laser PRN≠
2
 y
e
a
rs
 e
x
te
n
s
io
n
 p
h
a
s
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o
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e
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b
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l ra
n
ib
iz
u
m
a
b
 0
.5
m
g
A
rm
1
A
rm
2
A
rm
3
*According to pre-definedre-treatment criteria
Ophthalmology 2011;118:615–625
BRAZO 1: 
RANIBIZUMAB
SHAM LASER
BRAZO 2 
:RANIZUMAB 
BRAZO 3 :LASER
inJECTION 
LASER
Criterios de la fase de retratamiento grupos 
RBZ+ laser y Solo laser
 Disminucion de BCVA
• Grosor central foveal ≥ 275 µm
• El retratamiento se hara siguiendo los lineamientos de ETDRS en 
intervalos no menores de 3 meses
• Deberan seguir recibiendo tratamiento mensual con Ranibizumab
Ophthalmology 2011;118:615–625
Secuencia de tratamiento
Ophthalmology 2011;118:615–625
Lo que se intenta 
es ver el grosor .Si 
el px sigue estable 
se le coloca uno 
mas y se deja de 
colocar y cuando 
cae la vision se 
vuelve a Colocarle
Datos Demográficos : importante este estudio porque 
tenemos px tipo 1 y 2 , con edades en barranquilas :3
Ophthalmology 2011;118:615–625
Numero de inyecciones en un año
RESTORE Resultados de 
Eficacia
Cambios promedio en BCVA
PACIENTES MONOTERAPIA 
CON RANIBIZUMAB 
GANARON
≥ 10 LETRAS 37%
≥ 15 LETRAS 23%
Ophthalmology 2011;118:615–625
PACIENTES 
MONOTERAPIA CON 
RANIBIZUMAB GANARON
≥ 10 LETRAS 37%
≥ 15 LETRAS 23%
Paul Mitchell, MD, PhD Ophthalmology 2011;118:615–625 © 2011
CAMBIOS PROMEDIO EN BCVA
Nosotros ya no usamos 
laser , mejor usamamos 
ranibizumab 
BCVA - GROSOR RETINAL
Tenemos que ver como una 
diminuido tanto en el 
grupo de rinizumab 
Diabetes Care 33:2399–2405, 2010
Diabetes Care 33:2399–2405, 2010
Este es otro estudio con 
nuevo medicamento
VALORACIÓN CLAVE DE EFICACIA
Diabetes Care 33:2399–2405, 2010
CAMBIOS PROMEDIO EN BCVA
Diabetes Care 33:2399–2405, 2010
DRCR.net Protocolo I: Diseño del estudio
Ojos randomizados: N = 854
(691 pacientes)
Sham + laser inmediato
(N = 293)
Año 1 (Objetivo primario): visitas de seguimiento cada 4 semanas (±1 semana)
Ranibizumab + laser 
inmediato
(N = 187)
Deterioro visual debido a EMD
Año 2: Seguimiento de visitas cada 4–16 semanas dependiendo del grupo de tratamiento, 
progresión de la enfermedad, y tratamientoadministrado
Ranibizumab + laser diferido
(N = 188)
Triamcinolona + laser 
inmediato
(N = 186)
DME, diabetic macular edema
DRCR.net Protocolo I: Esquema de tratamiento
DRCR.net Protocolo I: Resultados 1 año
Aca podemos ver los 
resultados : donde nos 
dicen que el uso de anti 
angiogenicos es muy 
buena 
DRCR.net Protocolo I: 2do año de seguimiento
Ophthalmology2011;118:609–614
Protocolo I : 1 año Protocolo I : 2 años
DRCR.net Protocolo I: 2do año de seguimiento
Ophthalmology 2011;118:609–614
DRCR.net Protocolo I: 2do año de seguimiento
Ophthalmology 2011;118:609–614
Cambios promedio en BCVA en otrosestudios
Ranizumab mas laser
Ranizumab como 
monoterapia como 
protocolo 
• Protocolo T es un estudio US auspiciado por el NEI
• El DRCR.net es una red de colaboración para facilitar investigación clínica multicentros
• Regeneron Pharmaceuticals y Genentech proveen las drogas de estudio; Genentech 
también provee financiamiento para los manguitos de presión arterial y la colección de 
suero y orina.
Protocolo T: Primer estudio head to head en DME 
con 3 agentes anti-VEGF
Objetivo del estudio: comparar la eficacia y seguridad de aflibercept intravitrea, 
bevacizumab intravitrea, y ranibizumab intravitrea para el tratamiento de DME en 
ojos de 660 pacientes con AV entre 20/32 y 20/320
DME, diabetic macular edema; DRCR.net, Diabetic Retinopathy Clinical Research Network; NEI, National Eye Institute; VA, visual acuity; VEGF, vascular endothelial growth factor
Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print
Diseño del estudio: ranibizumab 0.3 mg en un regimen PRN
660 pacientes con DME aleatorizado 1:1:1
2.0 mg aflibercept intravitreo 
(n = 224)
1.25 mg bevacizumab intravitreo (n
= 218)
0.3 mg ranibizumab intravitreo (n
= 218)
Visita cada 4 ± 1 semana* siempre que se apliquen la inyecciones intravítreas 
de lo contrario, visitas cada 4-16 semanas
OCT, optical coherence tomography; PRN, pro re nata (as needed)
*A minimum of 21 days between visits
DRCR.net. August 2012. Available from: http://drcrnet.jaeb.org/Studies.aspx?RecID=206 [Accessed 27 October 2014]; 
Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print
Visitas cada 4 ± 1 semanas*
tratamiento al basal y de ahí en adelante usando criterio de retratamiento definido
A la semana 24 o después, láser focal/laser rejilla será iniciado si la OCT muestra ≥250 μm o hay edema que amenace 
la fovea y el ojo no ha mejorado en la OCT o la agudeza visual desde las dos últimas inyecciones consecutivas †
http://drcrnet.jaeb.org/Studies.aspx?RecID=206
Ganancia AV: no diferencia clínicamente significativa 
observada entre los tres brazos
Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print
Bevacizumab 9.7 (n = 206)
Ranibizumab 11.2 (n = 206)
Aflibercept 13.3 (n = 208)
C
am
b
io
 p
ro
m
ed
io
 d
es
d
e 
el
 b
as
al
 e
n
 la
 e
sc
al
a
d
e
le
tr
as
 d
e 
la
 a
gu
d
ez
a
vi
su
al
25
10
20
15
5
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Semana
“Aunque la mejoría fue mayor con aflibercept que con las otras dos drogas (P<0.001 para aflibercept vs. bevacizumab y P =
0.03 para aflibercept vs. ranibizumab), no fue clinicamente significativo debido a que la diferencia se dio en los ojos con
peor agudeza visual al basal (P<0.001 para interacción).”
Aflibercept Bevacizumab Ranibizumab
Ganacia de AV: no diferencia en la ganancia de AV para pacientes con mejor AV al basal.
AV basal entre 78 y 69 letras (20/32 – 20/40)
Ranibizumab 8.3 (n = 105)
Aflibercept 8.0 (n = 106)
Bevacizumab 7.5 (n = 104)
Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print
p = ns
p = ns
Promedio basal BCVA (letras)
Aflibercept Bevacizumab Ranibizumab
73.5 72.8 73.4
25
20
15
10
C
am
b
io
 p
ro
m
ed
io
 d
es
d
e 
el
 b
as
al
 e
n
 la
 e
sc
al
a
d
e
le
tr
as
 d
e 
ag
u
d
ez
a
vi
su
al
Aflibercept Bevacizumab Ranibizumab
5
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Semana
Ganancia de AV: diferencia estadísticamente significativa en la AV para pacientes con 
peor AV al basal
Bevacizumab 11.8
(n = 102)
Ranibizumab14.2
(n = 101)
Aflibercept 18.9
(n = 102)
p = 0.003
p = 0.21
Promedio basal BCVA (letras)
Aflibercept Bevacizumab Ranibizumab
56.2 56.6 56.5
AV basal <69 letras (20/50 o peor)
Aflibercept Bevacizumab Ranibizumab
C
am
b
io
 p
ro
m
ed
io
 d
es
d
e 
el
 b
as
al
 e
n
 la
 e
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al
a
d
e
le
tr
as
 d
e 
la
 a
gu
d
ez
a
vi
su
al
25
5
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Semana
Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print
10
15
20
Como pueden ver en todos ganan estos dos 
primeros son los unicos acpetados por la oms : 
AFLIBERCEPT 
BEVACIZUMAB . PERO NOSOTROS USAMOS 
RANIBIZUMAB 
1 Uso de ranibizumab 0.3 mg1 (60% de la dosis aprobada 0.5 mg) puede haber resultado en un 
tratamiento sub-óptimo en este grupo de pacientes ‘más severos’
Ranibizumab 0.3 mg con trtamiento PRN no ha sido investigado en estudios Fase III y no ha sido 
aprobado para el tratamiento de DME en ningún país.
2 Además del basal en BCVA, la ganancia de AV puede ser 
afectada por diferentes 
parámetros,
e.g. duración del DME,2 
edad2,3 y severidad de la 
retinopatía.3 Esta información 
no está actualmente 
disponible para este subgrupo.
10.9
7.6
6.9
9.7
0
2
4
6
8
10
12
VIEW 1 VIEW 2
G
an
an
ci
a 
p
ro
m
ed
io
 d
e 
B
C
V
A
(l
et
ra
s)
Ganancia promedio BCVA al mes 12
2q4 aflibercept
0.5q4 aflibercept
La variación aleatorizada 
en la evolución, a pesar 
parámetros 
demográficos y de 
enfermedad similares, 
no es observado con 
poca frecuencia en los 
estudios “gemelos” 
como el VIEW 1 y 24
1. Wells JA, et al. NEJM 2015, epub ahead of print; 2. Mitchell P, et al. ARVO Annual Meeting, May 5–9, 2013; Seattle, WA, USA; Poster#2373;
3. Bressler SB, et al. Arch Ophthalmol 2012;130:1153-61; 4. Heier JS, et al. Ophthalmology2012;119:2537-48;
La aparente diferencia en el Protocolo T ha sido reportado solo en un subgrupo de un solo estudio y por lo tanto debe 
ser interpretado con cuidado, en vista de la variabilidad entre los estudios.
3
Razones potenciales para evolución favorable con aflibercept en el subgrupo con AV basal <69 letras 
(20/50 o peor)
Protocolo T: 2 años resumen de resultados finales
12.8
12.3
10.0
Ophthalmology Junio 2016;123:13511359.
Si tenemos un px con mayor 
compromiso visual 
usaremos el ANFIBERCEPT 
CONCLUSIONES
• Los antiagiogenicos han pasado a ser tratamiento de primera linea del edema macular diabético.
• El tratamiento en Monoterapia con Ranibizumab o en conjunto con laser mostraron una ganancia 
significativa de letras que con el grupo de laser solo.
• El tratamiento con Ranibizumab y en combinacion estabiliza la agudeza visual y ademas la mejora
• Ranibizumab es equivalente al tratamiento con Aflibercept en los resultados de eficacia a los dos 
años.