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Trastornos de ansiedad
 6.1 Revisión
La ansiedad es un fenómeno central alrededor del cual se ha organizado una teoría
psiquiátrica considerable. Así, el término ansiedad ha desempeñado un papel central
tanto en la teoría psicodinámica como en la investigación focalizada en la
neurociencia, y varias escuelas del pensamiento han estado muy influidas por los
principios cognitivo-conductuales. Los trastornos de ansiedad están asociados con
una morbilidad significativa y con frecuencia son crónicos y refractarios al
tratamiento. Los trastornos de ansiedad pueden considerarse una familia de
trastornos mentales distintos, pero relacionados, que incluyen los siguientes: 1)
trastorno de pánico, 2) agorafobia, 3) fobia específica, 4) trastorno de ansiedad
social o fobia social y 5) trastorno de ansiedad generalizada. Cada uno se trata en las
siguientes líneas.
Un aspecto fascinante de los trastornos de ansiedad es la asombrosa
interrelación que existe entre los factores genéticos y experienciales. Hay pocas
dudas de que las anomalías genéticas predisponen a estados patológicos de
ansiedad; sin embargo, las evidencias indican de forma clara que los episodios
vitales traumáticos y el estrés también son etiológicamente importantes. Por lo tanto,
el estudio de los trastornos de ansiedad supone una oportunidad única para
comprender la relación entre la naturaleza y el entorno en la etiología de los
trastornos mentales.
ANSIEDAD NORMAL
Todo el mundo experimenta ansiedad, que se caracteriza la mayoría de las veces
por una sensación de aprensión difusa, desagradable y vaga, a menudo acompañada
de síntomas vegetativos como cefalea, diaforesis, taquicardia, opresión torácica,
malestar epigástrico e inquietud, y que se manifiesta por la incapacidad de estar
sentado o de pie durante mucho tiempo. La constelación concreta de síntomas
presentes durante la ansiedad tiende a variar entre los individuos (tabla 6.1-1).
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Miedo frente a ansiedad
La ansiedad es una señal de alerta, advierte de un peligro inminente y permite al
individuo adoptar medidas para afrontar una amenaza. El miedo es una señal de
alerta análoga, pero debe diferenciarse de la ansiedad: el primero es una respuesta a
una amenaza conocida, externa, definida o no conflictiva; la segunda, una respuesta
a una amenaza desconocida, interna, vaga o conflictiva.
Esta distinción entre miedo y ansiedad surgió de manera accidental. Cuando el
primer traductor de Freud tradujo de forma errónea angst, el vocablo alemán que
significa “miedo”, por ansiedad, el mismo Freud ignoraba, de hecho, la distinción
que asocia la ansiedad con un objeto reprimido e inconsciente y el miedo con uno
conocido y externo. La distinción puede resultar difícil porque el miedo también
puede provocarlo un objeto inconsciente, reprimido e interno desplazado a otro
objeto que se encuentra en el mundo externo. Por ejemplo, un niño puede temer a
los perros que ladran porque realmente tiene miedo de su padre, y de manera
inconsciente lo asocia con un perro que ladra.
Sin embargo, de acuerdo con las formulaciones psicoanalíticas posfreudianas, la
separación de miedo y ansiedad es psicológicamente justificable. La emoción
causada por un automóvil que se aproxima rápidamente a un individuo que cruza la
calle difiere del vago malestar que alguien puede experimentar cuando se encuentra
con nuevos individuos en un entorno extraño. La principal diferencia psicológica
entre las dos respuestas emocionales es la brusquedad del miedo y la naturaleza
gradual de la ansiedad.
En 1896, Charles Darwin publicó la siguiente descripción psicofisiológica del
miedo agudo que se transforma en terror:
El miedo está a menudo precedido por la estupefacción, y es tan afín a ella que ambos activan
instantáneamente el sentido de la vista y el aprendizaje. En ambos casos, los ojos y la boca se abren
ampliamente y las cejas se elevan. El hombre asustado se queda inicialmente como una estatua, inmóvil y
con la respiración suspendida, o se agazapa como si quisiera escapar de manera instintiva a la observación.
El corazón late deprisa y violentamente, de manera que palpita o golpea contra las costillas, aunque es
dudoso que trabaje con una eficiencia superior a la habitual para aumentar el flujo sanguíneo a todas las
partes del cuerpo; la piel palidece instantáneamente, como al principio de un desfallecimiento. Esta palidez
superficial, sin embargo, probablemente se deba, en su mayor parte o exclusivamente, a la afectación del
centro vasomotor, de manera que causa una contracción de las arteriolas cutáneas. Percibimos que la
sensación de un miedo intenso afecta enormemente a la piel gracias a la prodigiosa e inexplicable manera en
que exuda de inmediato la transpiración. Esta exudación es de lo más destacable, puesto que la superficie
está fría y, de aquí, la expresión sudor frío, pero las glándulas sudoríparas se activan de forma adecuada
cuando la superficie está caliente. Asimismo, el vello corporal se eriza y los músculos superficiales
tiemblan. En relación con la alteración de la función cardíaca, la respiración se acelera. Las glándulas
salivales no actúan de manera adecuada; sobreviene sequedad en la boca, que, con frecuencia, se abre y se
cierra. También he observado que, con un miedo leve, se produce una fuerte tendencia a bostezar. Uno de
los síntomas más característicos es el temblor de todos los músculos del cuerpo, que por lo general se
observa en primer lugar en los labios. Por este motivo y por la sequedad de la boca, la voz deviene ronca o
indistinta o puede fallar por completo…
A medida que el miedo se intensifica hacia un terror agónico, contemplamos,
como ocurre bajo cualquier emoción violenta, resultados diversos. El corazón
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palpita desbocado o puede fracasar funcionalmente, a lo que sigue un síncope; se
observa una palidez fatal; la respiración es trabajosa, las aletas de la nariz se dilatan
ampliamente, la respiración está entrecortada con un movimiento convulso de los
labios, temblor en las mejillas y movimientos de deglución en la garganta; los globos
oculares, desorbitados, están fijos en el objeto del terror o pueden moverse
nerviosamente de un lado a otro. Se dice que las pupilas están enormemente
dilatadas. Todos los músculos del cuerpo pueden estar rígidos o presentar
movimientos convulsivos. Las manos se abren y cierran alternativamente,
habitualmente con sacudidas. Los brazos pueden estar abiertos, como si quisieran
apartar algún peligro espantoso, o pueden alzarse desaforadamente por encima de la
cabeza… En otros casos, se observa una tendencia súbita e incontrolada hacia la
huida, y es tan intensa que hasta los soldados más experimentados pueden ser presa
de un pánico súbito.
Tabla 6.1-1
Manifestaciones periféricas de la ansiedad
Diarrea
Epigastralgia
Hiperhidrosis
Hiperreflexia
Inquietud (p. ej., caminar de un lado a otro) Midriasis
Palpitaciones
Parestesias de las extremidades
Polaquiuria, retraso en el inicio de la micción, urgencia miccional
Síncope
Taquicardia
Temblores
Vértigo, mareos
¿La ansiedad es adaptativa?
Tanto la ansiedad como el miedo son señales de alerta y actúan como advertencia
de una amenaza interna y externa. Puede conceptualizarse la ansiedad como una
respuesta normal y adaptativa que puede salvar la vida y que advierte sobre
amenazas de daño corporal, dolor, indefensión, posible maltrato o la frustración de
necesidades corporales o sociales, sobre separación de los seres queridos, acerca de
una amenaza contra el propio bienestar o éxito y, por último, sobre amenazas a la
unidad o integridad. Impulsa al individuo a adoptar las medidas necesarias para
impedir la amenaza o reducir sus consecuencias. Esta preparación está acompañada
por un incremento de la actividad somática y autónoma controlada por la interacción
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de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Los ejemplos de un individuo
que se defiende de las amenazas de la vida diaria consisten en ponerse a preparar un
examendifícil, esquivar un balón dirigido a la cabeza, meterse en el dormitorio tras
el toque de queda para evitar un castigo y correr para alcanzar el último tren de
cercanías. Por lo tanto, la ansiedad evita situaciones negativas al alertar al individuo
para que ejecute ciertas acciones a fin de eludir el peligro.
Estrés y ansiedad
La percepción de un acontecimiento como estresante depende de la naturaleza del
acontecimiento y de los recursos del individuo, sus defensas psicológicas y sus
mecanismos de afrontamiento. Todos implican al yo, una abstracción colectiva del
proceso en virtud del cual un individuo percibe, piensa y actúa según los
acontecimientos externos o los impulsos internos. Un individuo cuyo yo funciona de
manera adecuada está en equilibrio adaptativo con los mundos externo e interno; si
no funciona y el desequilibrio resultante se prolonga lo suficiente, el individuo
experimenta una ansiedad crónica.
Si el desequilibrio es externo, entre las presiones del mundo exterior y el yo del
individuo, o interno, entre los impulsos del individuo (p. ej., impulsos agresivos,
sexuales y de dependencia) y la consciencia, el desequilibrio produce un conflicto.
Los conflictos con causas externas suelen ser interpersonales, mientras que los que
tienen una causa interna son intrapsíquicos o intrapersonales. Es posible que se
produzca una combinación de ambos, como en los trabajadores cuyo superior
jerárquico es excesivamente exigente y crítico, y les suscita impulsos que deben
controlar por miedo a perder el empleo. Los conflictos interpersonales e
intrapsíquicos, de hecho, están íntimamente entretejidos. Puesto que los humanos
son sociales, sus principales conflictos suelen darse con otros individuos.
Síntomas de la ansiedad
La experiencia de la ansiedad tiene dos componentes: la consciencia de las
sensaciones fisiológicas (p. ej., palpitaciones y diaforesis) y la de estar nervioso o
asustado. Un sentimiento de vergüenza puede aumentar la ansiedad (“los demás se
darán cuenta de que estoy asustado”). Muchos individuos se sorprenden al observar
que los demás no perciben su ansiedad o que, si lo hacen, no aprecian su intensidad.
Además de los efectos motores y viscerales, la ansiedad afecta el pensamiento,
percepción y aprendizaje. Tiende a producir confusión y distorsiones de la
percepción, no sólo del tiempo y espacio, sino también de los individuos y del
significado de los acontecimientos. Estas distorsiones pueden interferir con el
aprendizaje y deteriorar la concentración y la memoria, así como la capacidad para
relacionar un ítem con otro (es decir, para establecer asociaciones).
Un aspecto importante de las emociones es su efecto sobre la selectividad de la
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atención. Los individuos ansiosos probablemente seleccionan ciertas cosas de su
entorno y obvian otras en su esfuerzo por justificar su consideración de que la
situación causa miedo. Si justifican de manera falsa su temor, aumentan la ansiedad
por la respuesta selectiva y establecen un círculo vicioso de ansiedad, percepción
distorsionada y aumento de la ansiedad. Si se tranquilizan a sí mismos mediante el
pensamiento selectivo, puede reducirse una ansiedad que sería adecuada y no
cuidarse de tomar las precauciones necesarias.
ANSIEDAD PATOLÓGICA
Epidemiología
Los trastornos de ansiedad representan uno de los grupos más frecuentes de
trastornos psiquiátricos. El National Comorbidity Study indicó que uno de cada
cuatro individuos cumplía los criterios diagnósticos de al menos un trastorno de
ansiedad, y que la prevalencia a los 12 meses era del 17.7%. Es más probable que
las mujeres (prevalencia a lo largo de la vida del 30.5%) presenten un trastorno de
ansiedad que los hombres (prevalencia a lo largo de la vida del 19.2%). La
prevalencia de los trastornos de ansiedad se reduce en los niveles socioeconómicos
altos.
Contribuciones de las ciencias psicológicas
Las tres principales escuelas de la teoría psicológica (psicoanalítica, conductual y
existencial) han contribuido con teorías sobre las causas de la ansiedad. Cada una
posee utilidades conceptuales y prácticas para el tratamiento de los trastornos de
ansiedad.
Teorías psicoanalíticas. Aunque Freud creía originalmente que la ansiedad
provenía de una acumulación fisiológica de la libido, finalmente la redefinió como
un signo de la presencia de peligro en el inconsciente. La ansiedad se consideraba el
resultado de un conflicto psíquico entre los deseos sexuales o agresivos
inconscientes y las correspondientes amenazas del superyó o la realidad externa. En
respuesta a esta señal, el yo movilizaba mecanismos de defensa para evitar que
pensamientos y sentimientos inaceptables afloraran al consciente. En su trabajo
clásico, Inhibiciones, síntomas y ansiedad, Freud afirma que “es la ansiedad la que
produce represión y no, como yo pensaba anteriormente, la represión la que
produce la ansiedad”. Hoy en día, numerosos neurobiólogos siguen respaldando
muchas de las ideas y teorías originales de Freud. Uno de los ejemplos es la función
de la amígdala, que es responsable de la respuesta del miedo, sin ninguna referencia
a la memoria consciente, y sustenta el concepto de Freud de un sistema de memoria
inconsciente para las respuestas de ansiedad. Una de las desafortunadas
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consecuencias de considerar el síntoma de ansiedad más como un trastorno que
como una señal es que pueden ignorarse sus orígenes subyacentes. Desde la
perspectiva psicodinámica, el objetivo de la terapia no es eliminar necesariamente
toda ansiedad, sino aumentar la tolerancia a esta, es decir, la capacidad de
experimentar ansiedad y emplearla como una señal para investigar el conflicto
subyacente que la ha creado. La ansiedad aparece en respuesta a diversas
situaciones durante el ciclo vital, y aunque los psicofármacos pueden mejorar los
síntomas, no hacen nada por abordar la situación vital o las correlaciones internas
que han inducido el estado de ansiedad. En el siguiente caso, una fantasía
perturbadora precipitó una crisis de ansiedad.
Un hombre de 32 años, casado, fue derivado a terapia por una ansiedad grave e incapacitante que se
manifestaba clínicamente en forma de brotes repetidos de ataques de pánico. Al inicio, no tenía
absolutamente ninguna idea de lo que había precipitado los ataques ni si se asociaban con algún
contenido mental consciente. En las primeras semanas del tratamiento, invertía la mayor parte del
tiempo en intentar impresionar al médico con su duro trabajo y el efectivo funcionamiento que había
mostrado antes de enfermar. Al mismo tiempo, describió lo asustado que estaba ante la posibilidad de
fracasar en un nuevo negocio en el que se había embarcado. Un día, con un evidente estado agudo de
ansiedad que prácticamente le impedía hablar, el paciente reveló una fantasía que había asaltado
súbitamente su mente 1 o 2 días antes y que le había provocado una crisis grave de ansiedad. Había
visualizado la imagen de un largo clavo que se introducía a través de su pene. También rememoró que,
cuando tenía 7 años de edad, estaba fascinado por las ropas de su madre y que, en una ocasión,
cuando ella no estaba en casa, se las había puesto. Como adulto, le fascinaba la lencería femenina y
ocasionalmente se sentía impelido por un deseo de vestir ropa de mujer. Nunca había cedido a este
impulso, pero en las ocasiones en que la idea entraba en su consciencia, se sentía abrumado por una
ansiedad y pánico agudos.
Para entender completamente la ansiedad de un paciente concreto desde el
punto de vista psicodinámico, con frecuencia es útil relacionarla con los aspectos
evolutivos. En el nivel más inicial, puede estar presente la ansiedad de la
desintegración; esta deriva del miedo de que el yo se fragmente porque otros no
responden con la afirmación y la validación necesarias. La ansiedad persecutoria
puede estar relacionada con la percepción de que una fuerza malévola exterior está
invadiendo y aniquilando al yo. Otra fuente de ansiedad afecta al niño que teme
perderel amor o la aprobación de un progenitor o un objeto amado. La teoría de la
ansiedad de la castración de Freud está vinculada con la fase edípica del desarrollo
en los niños varones, en la que una poderosa figura paterna, habitualmente el padre,
puede dañar los genitales del niño o infligirle otros daños corporales. En el nivel más
maduro, la ansiedad del superyó se relaciona con los sentimientos de culpa por no
vivir de acuerdo con los estándares internalizados de conducta moral que derivan de
los padres. Con frecuencia, una entrevista psicodinámica puede dilucidar el nivel
principal de ansiedad al que se enfrenta el paciente. Parte de ella se encuentra
obviamente relacionada con múltiples conflictos en varios niveles evolutivos.
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Teorías conductuales. Las teorías conductuales o del aprendizaje de la ansiedad
postulan que es una respuesta condicionada a un estímulo ambiental específico. Por
ejemplo, en un modelo de condicionamiento clásico, una niña criada por un padre
abusivo puede sentir ansiedad tan pronto como vea a este progenitor. A través de la
generalización, puede desconfiar de todos los hombres. En el modelo de aprendizaje
social, un niño puede desarrollar una respuesta de ansiedad al imitar la ansiedad
presente en el entorno, como en el caso de unos padres ansiosos.
Teorías existenciales. Las teorías existenciales de la ansiedad facilitan modelos
para la ansiedad generalizada en los que no hay estímulos específicamente
identificables para una sensación de ansiedad crónica. El concepto esencial de la
teoría existencial es que los individuos experimentan sentimientos de vivir en un
universo sin sentido. La ansiedad es su respuesta al vacío que perciben en la
existencia y en el sentido. Las preocupaciones existenciales pueden haber
aumentado desde el desarrollo de las armas nucleares y el terrorismo biológico.
Contribuciones de las ciencias biológicas
Sistema nervioso autónomo. La estimulación del sistema nervioso autónomo
produce ciertos síntomas cardiovasculares (p. ej., taquicardia), musculares (cefalea),
gastrointestinales (diarrea) y respiratorios (taquipnea). El sistema nervioso autónomo
de algunos pacientes con trastorno de ansiedad, en especial aquellos con un
trastorno de pánico, muestran un aumento del tono simpático, se adaptan con
lentitud a los estímulos repetidos y responden excesivamente a los estímulos
moderados.
Neurotransmisores. Los tres neurotransmisores principales asociados con la
ansiedad según los estudios animales y las respuestas al tratamiento farmacológico
son la noradrenalina, la serotonina y el ácido γ-aminobutírico (GABA). Gran parte
de la información neurocientífica básica sobre la ansiedad procede de experimentos
en animales sobre paradigmas conductuales y agentes psicoactivos. Uno de estos
experimentos para el estudio de la ansiedad fue el test del conflicto, en el que se
presentan al animal simultáneamente estímulos positivos (p. ej., alimento) y
negativos (p. ej., shock eléctrico). Los ansiolíticos (p. ej., benzodiazepinas) tienden
a facilitar la adaptación del animal a esta situación, mientras que otros fármacos (p.
ej., anfetaminas) distorsionan aún más sus respuestas conductuales.
NORADRENALINA. Los síntomas crónicos que experimentan los pacientes con
un trastorno de ansiedad, como ataques de pánico, insomnio, sobresaltos e
hiperreactividad autónoma, son característicos de la función noradrenérgica. La
teoría general sobre la función de la noradrenalina en los trastornos de ansiedad
postula que los pacientes afectados pueden presentar un sistema noradrenérgico mal
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regulado, con ocasionales explosiones de actividad. Los cuerpos de las neuronas del
sistema noradrenérgico se encuentran principalmente en el locus cerúleo, en la
protuberancia rostral, y proyectan sus axones a la corteza cerebral, el sistema
límbico, el tronco encefálico y la médula espinal. Los experimentos en primates han
demostrado que la estimulación del locus cerúleo produce una respuesta de miedo
en los animales y que la ablación de dicha área inhibe o bloquea por completo su
capacidad para generar una respuesta de miedo.
Los estudios en humanos han demostrado que, en los pacientes con un trastorno
de pánico, los agonistas de los receptores β-adrenérgicos (p. ej., el isoproterenol) y
los antagonistas de los receptores α2-adrenérgicos (p. ej., la yohimbina) pueden
provocar ataques de pánico frecuentes e intensos. Por el contrario, la clonidina, un
agonista de los receptores α2-adrenérgicos, reduce los síntomas de ansiedad en
algunas situaciones experimentales y terapéuticas. De acuerdo con un hallazgo
menos consistente, los pacientes con trastornos de ansiedad, y en particular con
trastorno de pánico, presentan un aumento de las concentraciones del metabolito
noradrenérgico 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) o en la orina.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-SUPRARRENAL (HHS). Existen
evidencias sólidas que indican que muchas formas de estrés psicológico aumentan la
síntesis y liberación de cortisol. El cortisol moviliza y reabastece los depósitos de
energía y contribuye a aumentar la activación, vigilancia, atención centrada y
formación de memoria, además de inhibir el crecimiento y el sistema reproductivo y
de contener la respuesta inmunitaria. La secreción excesiva y sostenida de cortisol
puede tener efectos adversos graves, como hipertensión arterial, osteoporosis,
inmunodepresión, resistencia a la insulina, dislipidemia, falta de coagulación y,
finalmente, ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular. Se han demostrado
alteraciones funcionales del eje HHS en el trastorno de estrés postraumático
(TEPT). En pacientes con trastorno de pánico, se ha descrito un aplanamiento de la
respuesta de la corticotropina (ACTH) a la hormona liberadora de la corticotropina
(CRH, corticotropin-releasing hormone) en algunos estudios, aunque no en otros.
HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA. Uno de los más
importantes mediadores de la respuesta al estrés, la CRH, coordina los cambios
adaptativos conductuales y fisiológicos que se producen durante el estrés. Las
concentraciones hipotalámicas de CRH se incrementan en el estrés, lo que activa el
eje HHS y aumenta la liberación de cortisol y deshidroepiandrosterona (DHEA). La
CRH también inhibe diversas funciones neurovegetativas, como la ingestión de
alimentos, la actividad sexual y los sistemas endocrinos del crecimiento y la
reproducción.
SEROTONINA. La identificación de muchos tipos de receptores serotoninérgicos
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ha impulsado la investigación de la función de la serotonina en la patogenia de los
trastornos de ansiedad. Los diferentes tipos de estrés agudo aumentan el recambio
de la serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el núcleo
accumbens, la amígdala y el hipotálamo lateral. El interés de esta relación se debió
en un inicio a la observación de los efectos terapéuticos de los antidepresivos
serotoninérgicos en algunos trastornos de ansiedad (p. ej., la clomipramina en el
trastorno obsesivo-compulsivo [TOC]). La eficacia de la buspirona, un agonista de
los receptores serotoninérgicos 5-HT1A, en el tratamiento de los trastornos de
ansiedad indica también la posibilidad de una asociación entre la serotonina y la
ansiedad. Los cuerpos de la mayoría de las neuronas serotoninérgicas se hallan en
los núcleos del rafe, en el tronco encefálico rostral, y se proyectan a la corteza
cerebral, el sistema límbico (en especial la amígdala y el hipocampo) y el
hipotálamo. Varias descripciones indican que la meta-clorfenilpiperazina (mCPP), un
fármaco con múltiples efectos serotoninérgicos y no serotoninérgicos, y la
fenfluramina, que induce la liberación de serotonina, incrementan la ansiedad en
pacientes con trastornos de ansiedad, y muchas descripciones anecdóticas indican
que los alucinógenos y los estimulantes serotoninérgicos (p. ej., la dietilamida del
ácido lisérgico [LSD] y la 3,4-metilendioximetanfetamina[MDMA]) se relacionan
con la aparición de trastornos de ansiedad agudos y crónicos en los consumidores de
estas drogas. Los estudios clínicos de la función de la 5-HT en los trastornos de
ansiedad han facilitado resultados divergentes. En un estudio se observó que los
pacientes con un trastorno de pánico presentaban concentraciones inferiores de 5-
HT circulante en comparación con los controles. Por lo tanto, el análisis de los
elementos sanguíneos periféricos no ha permitido establecer un patrón claro de
alteración de la función de la 5-HT en el trastorno de pánico.
GABA. La importancia del GABA en los trastornos de ansiedad está respaldada
por la eficacia indiscutible de las benzodiazepinas, que potencian la actividad del
GABA en el receptor gabaérgico de tipo A (GABAA) en el tratamiento de algunos
tipos de trastornos de ansiedad. Aunque las benzodiazepinas de baja potencia son
las más eficaces para los síntomas del trastorno de ansiedad generalizada, las de alta
potencia, como alprazolam y clonazepam, son efectivas en el tratamiento del
trastorno de pánico. Los estudios en primates han demostrado la inducción de los
síntomas del sistema nervioso autónomo en los trastornos de ansiedad cuando se
administra un agonista inverso de las benzodiazepinas, el ácido β-carbolina-3-
carboxílico (BCCE). El BCCE también causa ansiedad en controles voluntarios
sanos. Un antagonista de las benzodiazepinas, el flumazenilo, produce intensos
ataques de pánico en pacientes con trastorno de pánico. Estos datos han llevado a
los investigadores a postular que algunos pacientes con trastornos de ansiedad
presentan una alteración funcional de los receptores GABAA, aunque esta relación
no se ha demostrado de manera directa.
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Aplysia. Existe un modelo de neurotransmisores para los trastornos de ansiedad
que se basa en el estudio de la Aplysia californica, realizado por el premio Nobel,
el Dr. Eric Kandel. Aplysia es un molusco que reacciona al peligro mediante la fuga:
se retrae en el interior de la concha y reduce su conducta alimentaria. Esta respuesta
puede condicionarse clásicamente, de manera que Aplysia responda a estímulos
neutrales como si fueran peligrosos. El molusco también puede sensibilizarse con
shocks aleatorios, de forma que presenta una respuesta de huida en ausencia de un
peligro real. Se han establecido paralelismos entre el condicionamiento clásico y la
ansiedad fóbica humana. La Aplysia condicionada de manera clásica presenta
variaciones mensurables de la facilitación presináptica, lo que produce la liberación
de cantidades superiores de neurotransmisores. Aunque este molusco es un animal
simple, este trabajo supone un abordaje experimental de los complejos procesos
neuroquímicos que pueden estar implicados en los trastornos de ansiedad en los
humanos.
NEUROPÉPTIDO Y . El neuropéptido Y (NPY) es un péptido de 36
aminoácidos, altamente conservado y uno de los más abundantes en el cerebro de
los mamíferos. Las evidencias que indican la participación de la amígdala en los
efectos ansiolíticos del NPY son sólidas y probablemente se produzcan a través del
receptor NPY-Y1. El NPY tiene efectos contrarreguladores sobre los sistemas de
CRH y locus cerúleo-noradrenalina en puntos cerebrales importantes para la
expresión de la ansiedad, el miedo y la depresión. Los estudios preliminares y otros
en soldados de operaciones especiales bajo un estrés de entrenamiento extremo
indican que el incremento de las concentraciones de NPY se relaciona con un mejor
rendimiento.
GALANINA. La galanina es un péptido que, en los humanos, contiene 29
aminoácidos. Se ha demostrado que participa en diversas funciones fisiológicas y
conductuales, incluyendo aprendizaje y memoria, control del dolor, ingesta de
alimentos, control neuroendocrino, regulación cardiovascular y, más recientemente,
ansiedad. Un sistema de fibras densamente inmunorreactivo a la galanina, que se
origina en el locus cerúleo, inerva las estructuras del prosencéfalo y mesencéfalo,
incluyendo el hipocampo, el hipotálamo, la amígdala y la corteza prefrontal. Los
estudios en ratas han demostrado que la galanina administrada a nivel central
modula las conductas relacionadas con la ansiedad. Los agonistas de los receptores
de la galanina y el NPY pueden ser la diana para el desarrollo de nuevos fármacos
contra la ansiedad.
Estudios de neuroimagen. Las diversas exploraciones mediante neuroimagen
cerebral, casi siempre efectuadas con un trastorno específico de ansiedad, han
generado varias líneas posibles para la comprensión de los trastornos de ansiedad.
Los estudios estructurales, como la tomografía computarizada y la resonancia
magnética (RM), demuestran cierto aumento del tamaño de los ventrículos
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cerebrales, que en un estudio se correlacionó con la duración del tratamiento con
benzodiazepinas. En un estudio con RM se observó un defecto específico del lóbulo
temporal derecho en pacientes con trastorno de pánico. Otros estudios de
neuroimagen han descrito alteraciones del hemisferio derecho, pero no en el
izquierdo, lo que indica que algunos tipos de asimetrías cerebrales pueden ser
importantes en el desarrollo de síntomas de trastorno de ansiedad en pacientes
concretos. Las exploraciones de neuroimagen funcional cerebral (p. ej., la
resonancia magnética funcional [RMf], la tomografía por emisión de positrones
[PET, positron emission tomography], la tomografía computarizada por emisión de
fotón único [SPECT, single photon emission computed tomography] y la
electroencefalografía [EEG]) en pacientes con trastorno de ansiedad han descrito
alteraciones de la corteza frontal, de las áreas occipital y temporal y, en un estudio
sobre el trastorno de pánico, de la circunvolución parahipocámpica. En diversos
estudios funcionales de neuroimagen se ha implicado al núcleo caudado en la
fisiopatología del TOC. En el TEPT, los estudios de RMf han indicado un aumento
de la actividad en la amígdala, una región cerebral relacionada con el miedo. Una
interpretación conservadora de estos datos supondría que algunos pacientes con
trastornos de ansiedad presentan una alteración funcional cerebral demostrable que
puede ser relevante como causa de los síntomas del trastorno de ansiedad.
Estudios genéticos. Los estudios genéticos han generado sólidas evidencias de
que al menos algunos elementos genéticos contribuyen al desarrollo de los trastornos
de ansiedad. Se ha reconocido que la herencia es un factor que predispone al
desarrollo de estos trastornos. Casi la mitad de los pacientes con un trastorno de
pánico cuentan al menos con un familiar afectado. Las cifras de otros trastornos de
ansiedad, que son relevantes aunque no tan grandes, indican también una mayor
frecuencia de la enfermedad en los familiares de primer grado de los pacientes
afectados en comparación con los familiares de individuos no afectados. Aunque no
se han documentado estudios sobre individuos adoptados y trastornos de ansiedad,
los datos de los registros de gemelos también respaldan la hipótesis que postulan que
los trastornos de ansiedad están, al menos en parte, determinados de forma
genética. Existe pues un vínculo claro entre la genética y los trastornos de ansiedad,
aunque no es probable que estos trastornos sean el resultado de una anomalía
mendeliana simple. En un estudio se atribuyó aproximadamente el 4% de la
variabilidad intrínseca de la ansiedad en la población general a una variante
polimórfica del gen del transportador de la serotonina, que es la diana de acción de
muchos fármacos serotoninérgicos. Los individuos con la variante producen menos
transportador y presentan niveles superiores de ansiedad.
En 2005, un equipo de científicos liderado por el premio Nobel, Eric Kandel,
subvencionado por el National Institute of Mental Health (NIMH), demostró que la
anulación de un gen del centro cerebral del miedo (knocking out) creaba ratones que
no se alteraban ante situaciones que normalmente desencadenarían respuestas de
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booksmedicos.orgmiedo instintivas o aprendidas. El gen codifica la estatmina, una proteína crítica
para la formación de recuerdos de miedo en la amígdala. Los ratones con una
anulación genética de la estatmina presentaron menor ansiedad al escuchar un tono
que previamente se había asociado con una descarga eléctrica, lo que indica menos
miedo aprendido. También fueron más propensos a explorar espacios abiertos y
entornos laberínticos nuevos, un reflejo de su menor miedo innato. Kandel indicó
que los ratones con el gen inhibido de la estatmina pueden emplearse como un
modelo de los estados de ansiedad de los trastornos mentales con componentes de
miedo innato y aprendido: estos animales podrían emplearse para el desarrollo de
nuevos fármacos contra la ansiedad. Todavía no se ha confirmado que la estatmina
se exprese de forma análoga en la amígdala humana y sea esencial para la ansiedad
en el ser humano.
Consideraciones neuroanatómicas. El locus cerúleo y los núcleos del rafe se
proyectan principalmente al sistema límbico y a la corteza cerebral. En combinación
con los datos de los estudios de neuroimagen cerebral, estas áreas se han convertido
en el foco de atención de gran parte de las hipótesis sobre los sustratos
neuroanatómicos de los trastornos de ansiedad.
SISTEMA LÍMBICO. Además de recibir inervación noradrenérgica y
serotoninérgica, el sistema límbico también contiene una alta concentración de
receptores GABAA. Los estudios de ablación y estimulación en primates no
humanos también han implicado al sistema límbico en la generación de respuestas
de ansiedad y miedo. En la bibliografía se ha prestado especial atención a dos áreas
del sistema límbico: el aumento de la actividad de la vía septohipocámpica, que
puede conducir a la ansiedad, y la circunvolución cingulada, que se ha implicado
particularmente en la fisiopatología del TOC.
CORTEZA CEREBRAL. La corteza frontal está conectada con la región
parahipocámpica, la circunvolución cingulada y el hipotálamo y, por lo tanto, puede
participar en la producción de trastornos de ansiedad. Asimismo, se ha implicado a
la corteza temporal como área fisiopatológica de estos trastornos. Esta asociación se
basa, en parte, en la similitud de la presentación clínica y la electrofisiología entre
algunos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y pacientes que padecen TOC.
 6.2 Trastorno de pánico
La crisis intensa y aguda de ansiedad acompañada por la sensación de catástrofe
inminente se conoce como trastorno de pánico. La ansiedad se caracteriza por
períodos discretos de pánico intenso que pueden ir de varias crisis en un solo día a
algunas durante 1 año. Los pacientes con un trastorno de pánico presentan varias
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enfermedades concomitantes, sobre todo agorafobia, que alude al miedo o la
ansiedad relacionados con algunos lugares de los que puede ser difícil escapar.
HISTORIA
La idea del trastorno de pánico puede tener sus raíces en el concepto del síndrome
del corazón irritable, que el médico Jacob Mendes DaCosta (1833-1900) observó en
soldados de la Guerra de Secesión estadounidense. El síndrome de DaCosta incluía
numerosos síntomas psicológicos y somáticos que, desde entonces, se han incluido
en los criterios diagnósticos para el trastorno de pánico. En 1895, Sigmund Freud
introdujo el concepto de neurosis de ansiedad, consistente en la presencia de
síntomas psicológicos y somáticos agudos y crónicos.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de pánico oscila entre el 1 y 4%; la
prevalencia a los 6 meses es aproximadamente del 0.5-1% y del 3-5.6% para los
ataques de pánico. Afecta a las mujeres con una frecuencia de dos a tres veces
mayor que a los hombres, aunque el infradiagnóstico del trastorno en los varones
puede contribuir al sesgo de la distribución. Las diferencias entre latinoamericanos,
blancos y negros son escasas. El único factor social que contribuye a la aparición del
trastorno de pánico es el antecedente reciente de divorcio o separación. El trastorno
aparece con mayor frecuencia en los adultos jóvenes (la edad media de presentación
es de alrededor de los 25 años), aunque tanto el trastorno de pánico como la
agorafobia pueden aparecer a cualquier edad. Se ha descrito el trastorno de pánico
en niños y adolescentes, y probablemente se infradiagnostique en estos grupos de
edad.
COMORBILIDAD
De los pacientes con trastorno de pánico, el 91% presentan al menos otro trastorno
psiquiátrico. Alrededor de una tercera parte de los individuos padecen un trastorno
de depresión mayor antes del inicio del trastorno de pánico; aproximadamente dos
terceras partes experimentan primero un trastorno de pánico durante o después del
inicio de una depresión mayor.
Otros trastornos también son frecuentes en loa individuos con trastorno de
pánico. De los pacientes con este trastorno, el 15-30% también presentan fobia
social; el 2-20%, fobia específica; el 15-30%, trastorno de ansiedad generalizada; el
2-10%, TEPT, y hasta el 30%, TOC. Otros trastornos concomitantes frecuentes
son la hipocondría, los trastornos de la personalidad y los trastornos relacionados
con sustancias.
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ETIOLOGÍA
Factores biológicos
La investigación según las bases biológicas del trastorno de pánico ha generado
diversas informaciones; de acuerdo con una de las interpretaciones, los síntomas del
trastorno están relacionados con alteraciones estructurales y funcionales del cerebro.
En la mayoría de los estudios se han empleado estimulantes biológicos para inducir
un ataque de pánico en pacientes con trastorno de pánico. Un considerable número
de evidencias indica que la alteración de la regulación de los sistemas
noradrenérgicos cerebrales también es responsable de la fisiopatología del trastorno.
Estos estudios y otros han propiciado hipótesis que responsabilizan a la
desregulación del sistema nervioso central (SNC) y periférico de la fisiopatología del
trastorno de pánico. Se ha descrito que el sistema nervioso autónomo de algunos
pacientes con este trastorno presenta un aumento del tono simpático, se adapta con
lentitud a los estímulos repetidos y responde en exceso a los estímulos moderados.
Los estudios sobre el estado neuroendocrino de estos pacientes han demostrado
varias alteraciones, aunque los resultados han sido contradictorios.
Los principales sistemas de neurotransmisores implicados son los
noradrenérgicos, serotoninérgicos y el del GABA. La disfunción serotoninérgica es
bastante evidente en el trastorno de pánico, y en varios estudios con fármacos
agonistas-antagonistas serotoninérgicos mixtos se ha demostrado un aumento de las
tasas de ansiedad. Estas respuestas pueden estar ocasionadas por una
hipersensibilidad postsináptica a la serotonina en el trastorno de pánico. Las
evidencias preclínicas indican que la atenuación de la transmisión inhibidora
gabaérgica local en la amígdala basolateral, el mesencéfalo y el hipotálamo puede
suscitar respuestas fisiológicas de tipo ansioso. Los datos biológicos han centrado el
interés en el tronco encefálico (particularmente, en las neuronas noradrenérgicas del
locus cerúleo y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe medial), el
sistema límbico (posiblemente responsable de la generación de ansiedad
anticipatoria) y la corteza prefrontal (puede ser responsable de la generación de
evitación fóbica). Entre los diversos neurotransmisores implicados, el sistema
noradrenérgico también ha atraído mucha atención; se ha descrito que los receptores
α2-adrenérgicos presinápticos desempeñan una función significativa. Los pacientes
con trastorno de pánico son sensibles a los efectos ansiógenos de la yohimbina,
además de presentar respuestas exageradas al MHPG y al cortisol plasmáticos, así
como respuestas cardiovasculares. Se han identificado por la provocación
farmacológica con el agonista de los receptores α2-adrenérgicos, la clonidina y el
antagonista de los receptores α2-adrenérgicos, la yohimbina, que activan el locus
cerúleo y suscitan altas tasas de actividadanáloga al pánico en pacientes con
trastorno de pánico.
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Sustancias inductoras de pánico. Las sustancias inductoras de pánico (en
ocasiones denominadas ansiógenas) inducen ataques de pánico en la mayoría de los
pacientes con trastorno de pánico y en una proporción muy inferior de individuos
sin este trastorno o antecedentes de ataques de pánico. Las sustancias ansiógenas
respiratorias inducen la estimulación respiratoria y un desplazamiento del equilibrio
acidobásico. Estas sustancias son el dióxido de carbono (mezclas del 5-35%), el
lactato sódico y el bicarbonato sódico. Las sustancias neuroquímicas inductoras de
angustia que actúan a través de sistemas específicos de neurotransmisores son la
yohimbina, un agonista de los receptores α2-adrenérgicos; la mCPP, un agente con
múltiples efectos; los agonistas inversos de los receptores GABAB; el flumazenilo
(un antagonista de los receptores GABAB), la colecistocinina y la cafeína. El
isoproterenol también es una sustancia inductora de pánico, aunque su mecanismo
de acción en la inducción de ataques no se ha dilucidado por completo. Las
sustancias inductoras de pánico o angustia respiratoria pueden actuar inicialmente en
los barorreceptores cardiovasculares periféricos y transmitir su señal por aferencias
vagales al núcleo del tracto solitario y posteriormente al nucleus
paragigantocellularis de la médula. La hiperventilación en los pacientes con
trastorno de pánico puede ser causada por un sistema hipersensible de alarma al
ahogamiento, en virtud del cual la elevación de la PCO2 y de la concentración
cerebral de lactato activan prematuramente un monitor fisiológico de la asfixia. Se
supone que las sustancias neuroquímicas inductoras de angustia afectan
principalmente a los receptores noradrenérgicos, serotoninérgicos y gabaérgicos del
SNC de manera directa.
Neuroimagen cerebral. En los pacientes con trastorno de pánico, los estudios
estructurales por neuroimagen, como la RM, han indicado la afectación de los
lóbulos temporales, en particular el hipocampo y la amígdala. En un estudio con RM
se observaron anomalías en dichos pacientes, en especial atrofia cortical en el lóbulo
temporal derecho. Los estudios cerebrales funcionales, como la PET, han indicado
la existencia de una mala regulación del flujo sanguíneo cerebral (en forma de un
pequeño incremento o una auténtica reducción de este flujo). De manera específica,
los trastornos de ansiedad y los ataques de pánico se relacionan con
vasoconstricción cerebral, que puede producir síntomas del SNC, como vértigo, y
síntomas del sistema nervioso periférico que pueden ser inducidos por la
hiperventilación y la hipocapnia. En la mayoría de los estudios con exploraciones
funcionales por neuroimagen cerebral se ha utilizado una sustancia específica
inductora de pánico (p. ej., lactato, cafeína o yohimbina) en combinación con la
PET o la SPECT para evaluar los efectos de la sustancia inductora de pánico y de
los ataques de pánico inducidos sobre el flujo sanguíneo cerebral.
Prolapso de la válvula mitral. Aunque inicialmente se expresó un gran interés
por una asociación entre el prolapso de la válvula mitral y el trastorno de pánico, la
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investigación ha desechado casi por completo cualquier significación o relevancia
clínica de este vínculo. El prolapso de la válvula mitral es un síndrome heterogéneo
que consiste en el prolapso de una de las valvas de la válvula mitral, lo que produce
un clic mesosistólico en la auscultación cardíaca. Los estudios han demostrado que
la prevalencia del trastorno de pánico en pacientes con prolapso de la válvula mitral
es idéntica a la prevalencia del trastorno en aquellos sin este prolapso.
Factores genéticos
En diversos estudios se ha observado que los familiares de primer grado de
pacientes con trastorno de pánico presentan un incremento del riesgo de cuatro a
ocho veces mayor para el trastorno de pánico que los familiares de primer grado de
otros pacientes psiquiátricos. Los estudios gemelares efectuados hasta la fecha
generalmente han descrito una mayor probabilidad de que los gemelos
monocigóticos sean concordantes en el trastorno de pánico, en comparación con los
gemelos dicigóticos. En la actualidad no se dispone de datos que indiquen una
asociación entre una localización cromosómica o un modo de transmisión
específicos y este trastorno.
Factores psicosociales
Se han desarrollado teorías psicoanalíticas para explicar la patogenia del trastorno de
pánico. Estas teorías conceptualizan que los ataques de pánico surgen como una
defensa inadecuada frente a un impulso que provoca ansiedad. Lo que antes era una
leve señal de ansiedad se convierte en una sensación abrumadora de aprensión, que
se completa con síntomas somáticos.
Muchos pacientes describen los ataques de pánico como si surgieran sin motivo
aparente y no estuviera implicado ningún factor psicológico, aunque la exploración
psicodinámica revela con frecuencia un claro desencadenante psicológico. Aunque el
ataque de pánico se correlaciona neurofisiológicamente con el locus cerúleo, su
inicio se asocia por lo general con factores ambientales o psicológicos. En los meses
anteriores al inicio del trastorno, los pacientes con un trastorno de pánico presentan
una incidencia superior de episodios vitales estresantes (en particular, de pérdidas)
que los sujetos controles. Además, los pacientes experimentan típicamente una
mayor angustia ante los episodios vitales que los sujetos controles.
La hipótesis que postula que los acontecimientos psicológicos estresantes
inducen cambios neurofisiológicos en el trastorno de pánico está respaldada por un
estudio en gemelas. La probabilidad de que la separación de la madre en las etapas
tempranas de la vida produjera un trastorno de pánico en comparación con la
separación del padre fue claramente superior en la cohorte de 1 018 parejas de
gemelas. Otro factor etiológico en pacientes mujeres adultas parece ser el abuso
físico y sexual durante la infancia. Aproximadamente el 60% de las mujeres con un
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trastorno de pánico tienen antecedentes de abuso sexual durante la infancia, en
comparación con el 31% de las mujeres con otros trastornos de ansiedad. Un
estudio en el que los pacientes obtuvieron buenos resultados con terapia cognitiva
apoya de forma adicional la implicación de los mecanismos psicológicos en el
trastorno de pánico. Antes de la terapia, los pacientes respondieron a la inducción de
ataques de pánico con lactato. Después del éxito de la terapia cognitiva, la infusión
de lactato ya no inducía ningún ataque.
Tabla 6.2-1
Aspectos psicodinámicos en el trastorno de pánico
1. Dificultad para tolerar la ira
2. Separación física o emocional de personas significativas, tanto durante la
infancia como en la vida adulta
3. Posible desencadenamiento por situaciones de aumento de responsabilidades
laborales
4. Percepción de los padres como controladores, que causan temor, críticos y
exigentes
5. Representación interna de relaciones que implican abuso sexual o físico
6. Sensación crónica de sentirse atrapado
7. Ciclo vicioso de ira ante la conducta de rechazo paterno, seguida por la
ansiedad de que la fantasía destruirá el vínculo con los progenitores
8. Fracaso de la función señalizadora de ansiedad en el yo relacionado con la
autofragmentación y confusión entre las fronteras propias y las de los otros
9. Mecanismos típicos de defensa: formación de reacción, liberación,
somatización y externalización
Las investigaciones indican que la causa de los ataques de pánico probablemente
implica el significado inconsciente de los acontecimientos estresantes y que su
patogenia puede relacionarse con factores neurofisiológicos desencadenados por
reacciones psicológicas. Los clínicos psicodinámicos deben investigar de manera
exhaustiva los posibles desencadenantes siempre que se evalúe a un paciente con un
trastorno de pánico. La psicodinámica del trastorno de pánico se resume en la tabla
6.2-1.
DIAGNÓSTICOAtaque de pánico
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Un ataque de pánico, también denominado crisis de angustia, se define como un
período de pánico o malestar intenso que puede durar de minutos a horas. Estas
crisis pueden aparecer en otros trastornos mentales diferentes del trastorno de
pánico, particularmente en fobias específicas, en la fobia social y el TEPT. Un
ataque de pánico inesperado no se asocia con ningún estímulo situacional
identificable, pero esto no significa que deba ser necesariamente inesperado. Por lo
general, cabe esperar ataques en pacientes con fobia específica y social ante un
estímulo reconocido o específico. Algunos ataques de pánico no se ajustan
fácilmente a la distinción entre inesperado y esperado y se conocen como ataques
de pánico situacionalmente predispuestos. Pueden aparecer cuando un paciente se
expone a un desencadenante específico, o pueden hacerlo inmediatamente después
de la exposición o tras un período considerable.
Trastorno de pánico
Los criterios diagnósticos de la 5.a edición del Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales (DSM-5) del trastorno de pánico especifican que los
ataques de pánico son “la aparición súbita de miedo o malestar intenso”. Además,
existen numerosos signos y síntomas, como se describe en la sección de revisión de
este capítulo, entre los cuales se incluyen taquicardia, palpitaciones, disnea, mareos
y miedo a una muerte inminente (véase abajo en Cuadro clínico).
Algunas encuestas comunitarias han indicado que los ataques de pánico son
frecuentes, y uno de los aspectos más importantes en el desarrollo de los criterios
diagnósticos para el trastorno de pánico es la determinación del número o la
frecuencia umbral de estos ataques necesaria para cumplir el diagnóstico. El
resultado del establecimiento de un umbral demasiado bajo es el diagnóstico de
trastorno de pánico en pacientes sin deterioro por un ataque de pánico ocasional; en
cambio, si se fija un umbral demasiado alto, se produce una situación en la que los
pacientes con un deterioro provocado por los ataques de pánico no cumplen los
criterios diagnósticos. El DSM especifica que al menos uno de los ataques de pánico
debe estar seguido por el miedo a sufrir otro ataque o por un cambio en la conducta
para evitar el ataque temido, o ambos, en el transcurso de 1 mes.
CUADRO CLÍNICO
El primer ataque de pánico es, con frecuencia, completamente espontáneo, aunque
en ocasiones sigue a la excitación, el ejercicio físico, la actividad sexual o un trauma
emocional moderado. Los médicos deben intentar averiguar cualquier hábito o
situación que preceda a los ataques del paciente. Dichas circunstancias pueden
consistir en el consumo de cafeína, alcohol, nicotina u otras sustancias, la distorsión
de los patrones del sueño o de la comida, y algunos entornos específicos, como los
entornos laborales rigurosos.
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El ataque comienza frecuentemente en un período de 10 min, durante el cual los
síntomas crecen en intensidad de forma rápida. Los principales síntomas mentales
son el miedo extremo y la sensación de muerte y catástrofe inminentes. Por lo
general, los pacientes no pueden describir el origen del miedo, están confundidos y
tienen dificultades para concentrarse. Los signos físicos suelen consistir en
taquicardia, palpitaciones, disnea y diaforesis. Los pacientes intentan abandonar
cualquier situación en la que se encuentran para buscar ayuda. La crisis suele durar
20-30 min y rara vez más de 1 h. La exploración formal del estado mental durante
un ataque de pánico puede mostrar cavilación, dificultades para hablar (p. ej.,
tartamudeo) y pérdida de memoria. Durante la crisis, los pacientes experimentan
depresión o despersonalización. Los síntomas pueden desaparecer de manera rápida
o gradual. Entre una crisis y la siguiente, los pacientes pueden mostrar una ansiedad
anticipatoria por si se presenta otra crisis. La diferenciación entre la ansiedad
anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada puede ser difícil, aunque los
pacientes con trastorno de dolor con ansiedad anticipatoria pueden verbalizar el
motivo de la ansiedad.
Las preocupaciones somáticas sobre la muerte por un problema cardíaco o
respiratorio pueden ser el motivo principal de la atención de los pacientes durante un
ataque de pánico. Los pacientes creen a veces que las palpitaciones y el dolor
torácico indican que van a morir. El 20% de estos pacientes presentan en realidad
episodios de síncope durante el ataque. La presentación más habitual en los
servicios de urgencias es el cuadro de un paciente joven, de entre 20 y 30 años,
físicamente sano, que insiste en que va a morir por un infarto de miocardio. Antes
de diagnosticar inmediatamente una hipocondría, el médico del servicio de urgencias
debe considerar la posibilidad de un diagnóstico de trastorno de pánico. La
hiperventilación puede producir alcalosis respiratoria y otros síntomas en el paciente.
El tratamiento clásico de respirar en el interior de una bolsa de papel puede ser útil
ocasionalmente, pues reduce la alcalosis.
La Sra. K., una mujer de 35 años de edad, acudió inicialmente al servicio de urgencias de un hospital
universitario para tratamiento. Refirió que mientras estaba sentada en su despacho de la oficina había
sufrido repentinamente dificultad para respirar, mareo, taquicardia, temblores y una sensación de
terror porque creía que iba a morir de un ataque al corazón. Un compañero la llevó al servicio de
urgencias, donde se realizó una evaluación médica completa, con electrocardiograma y análisis de
sangre de rutina, que no revelaron ningún signo de enfermedad cardiovascular, pulmonar o de otro
tipo. Después fue derivada para una evaluación psiquiátrica, en la que reveló que había sufrido dos
episodios más durante el último mes, uno mientras conducía del trabajo a la casa y otro mientras
desayunaba. Sin embargo, no había acudido en busca de tratamiento porque los síntomas habían
desaparecido relativamente rápido en ambas ocasiones y le preocupaba que si acudía al hospital sin
ningún síntoma, “la gente pensaría que estoy loca”. La Sra. K. apuntó a regañadientes el número de
teléfono de un psiquiatra local, pero no llamó hasta que sufrió un cuarto episodio de naturaleza similar
(por cortesía de Erin B. McClure-Tone, PhD y Daniel S. Pine, MD).
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Síntomas asociados
Los síntomas depresivos a menudo están presentes en el trastorno de pánico y, en
algunos pacientes, coexiste un trastorno depresivo con uno de pánico. En algunos
estudios se ha observado que el riesgo de suicido en algún momento de la vida en
individuos con trastorno de pánico es superior al de los pacientes sin trastorno
mental. Los clínicos deben estar alerta ante el riesgo de suicidio. Además de la
agorafobia, pueden coexistir con el trastorno de pánico otras fobias y el TOC. Las
consecuencias psicosociales del trastorno de pánico, además de las desavenencias
conyugales, pueden consistir en ausentismo laboral, problemas económicos
derivados de la pérdida del empleo y abuso de alcohol y de otras sustancias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Trastorno de pánico
El diagnóstico diferencial para un paciente con un trastorno de pánico incluye
muchos trastornos orgánicos (tabla 6.2-2), así como diversos trastornos
mentales.Tabla 6.2-2
Trastornos orgánicos
El trastorno de pánico debe diferenciarse de diversas afecciones orgánicas que
producen síntomas similares. Los ataques de pánico se asocian con varios trastornos
endocrinológicos, como los estados hipotiroideos e hipertiroideos,
hiperparatiroidismo y feocromocitoma. La hipoglucemia episódica relacionada con
insulinoma también puede producir estados de pánico, así como los procesos
neuropatológicos primarios, entre los que se incluyen trastornos epilépticos,
disfunción vestibular, neoplasias o efectos de fármacos de prescripción y sustancias
ilegales sobre el SNC. Por último, las enfermedades cardíacas y pulmonares, como
arritmias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma, pueden producirsíntomas autónomos y una ansiedad acompañante en aumento que puede ser difícil
de distinguir del trastorno de pánico. Las claves de una etiología orgánica para los
síntomas de pánico consisten en la presencia de características atípicas durante los
ataques de pánico, como ataxia, alteraciones de la consciencia o del control vesical,
el inicio del trastorno de pánico en etapas relativamente tardías de la vida, y signos y
síntomas físicos que indican un trastorno orgánico.
Tabla 6.2-2
Diagnóstico diferencial orgánico para el trastorno de pánico
Enfermedades cardiovasculares
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Anemia Hipertensión arterial
Angina Prolapso de la válvula mitral
Insuficiencia cardíaca congestiva Infarto de miocardio
Hiperreactividad β-adrenérgica Taquicardia auricular paradójica
Enfermedades pulmonares
Asma Embolia pulmonar
Hiperventilación
Enfermedades neurológicas
Enfermedad cerebrovascular Migraña
Epilepsia Esclerosis múltiple
Corea de Huntington Ataque isquémico transitorio
Infección Tumor
Enfermedad de Ménière Enfermedad de Wilson
Enfermedades endocrinas
Enfermedad de Addison Hipoglucemia
Síndrome carcinoide Hipoparatiroidismo
Síndrome de Cushing Trastornos menopáusicos
Diabetes mellitus Feocromocitoma
Hipertiroidismo Síndrome premenstrual
Introxicaciones por fármacos y sustancias
Anfetaminas Alucinógenos
Nitrito de amilo Marihuana
Anticolinérgicos Nicotina
Cocaína Teofilina
Abstinencia de fármacos y sustancias
Alcohol Opiáceos y opioides
Antihipertensores Hipnóticos-sedantes
Otras enfermedades
Anafilaxia Infecciones sistémicas
Deficiencia de vitamina B12 Lupus eritematoso sistémico
Trastornos electrolíticos Arteritis de la temporal
Intoxicación por metales pesados Uremia
Trastornos mentales
El trastorno de pánico también debe diferenciarse de diversos trastornos
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psiquiátricos, en especial de otros trastornos de ansiedad. Los ataques de pánico
aparecen en muchos trastornos de ansiedad, como las fobias sociales y específicas,
TEPT e incluso TOC. La clave para diagnosticar de forma correcta un trastorno de
pánico y diferenciarlo de otros trastornos de ansiedad implica la demostración de
ataques de angustia espontáneos y recurrentes en algún momento de la enfermedad.
La diferenciación del trastorno de ansiedad generalizada también puede ser difícil.
Los ataques de pánico clásicos se caracterizan por un inicio rápido (en unos
minutos) y una duración breve (por lo general, menos de 10-15 min), a diferencia
de la ansiedad asociada con el trastorno de ansiedad generalizada, que aparece y
desaparece más lentamente. Sin embargo, esta distinción puede ser difícil porque la
ansiedad que rodea al ataque de pánico puede ser más difusa y de desaparición más
lenta de la arquetípica. Puesto que, con frecuencia, la ansiedad es concomitante con
muchos otros trastornos psiquiátricos, incluyendo las psicosis y los trastornos
afectivos, la discriminación entre un trastorno de pánico y una multitud de
trastornos diferentes también puede resultar difícil.
Fobia específica y social
En ocasiones, es difícil distinguir entre el trastorno de pánico, por una parte, y las
fobias específica y social, por otra. Algunos pacientes que experimentan un único
trastorno de pánico en un entorno específico (p. ej., un ascensor) a veces siguen
evitando este entorno aunque no hayan sufrido ningún otro ataque. Estos pacientes
cumplen los criterios diagnósticos de fobia específica y los clínicos aplicarán su
juicio para elegir el diagnóstico más adecuado. En otro ejemplo, un individuo que
experimenta uno o más ataques de pánico puede desarrollar miedo a hablar en
público. Aunque el cuadro clínico es casi idéntico al de la fobia social, se descarta
este diagnóstico porque la evitación de la situación pública se basa en el miedo a
sufrir un ataque de pánico, más que en el temor a hablar en público.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Por lo general, el trastorno de pánico se inicia en la adolescencia tardía o al principio
de la edad adulta, aunque también se ha observado su inicio en la infancia, al
principio de la adolescencia y en la mediana edad. Algunos datos asocian el aumento
de factores psicosociales estresantes con el inicio del trastorno, aunque en la
mayoría de los casos no puede identificarse un factor estresante psicosocial
definido.
En general, el trastorno de pánico es crónico, aunque su evolución es variable,
tanto entre los pacientes como en uno solo de ellos. Los estudios disponibles sobre
el seguimiento a largo plazo del trastorno de pánico son difíciles de interpretar
porque no se han controlado los efectos del tratamiento. Sin embargo,
aproximadamente el 30-40% de los pacientes parecen estar asintomáticos durante el
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seguimiento a largo plazo; alrededor del 50% presentan síntomas leves que no
repercuten de manera significativa sobre su vida, y entre el 10 y 20% siguen
presentando síntomas relevantes.
Después del primero o de los dos primeros ataques de pánico, los pacientes
están en general relativamente poco preocupados sobre su estado; sin embargo, con
la repetición de los ataques aumenta la preocupación por los síntomas. Los
pacientes intentan a veces mantener en secreto los ataques de pánico, lo que puede
preocupar a las familias y a los amigos, debido a unos cambios conductuales
inexplicables. La frecuencia e intensidad de los ataques fluctúa: pueden aparecer
varias veces al día o menos de una vez al mes. La ingesta en exceso de cafeína o
nicotina puede exacerbar los síntomas.
La depresión complica el cuadro sintomático en el 40-80% de los pacientes,
como se ha estimado en varios estudios. Aunque los pacientes no tienden a hablar
sobre la ideación suicida, presentan un mayor riesgo de intentos de suicidio. Se
observa dependencia del alcohol y otras sustancias en alrededor del 20-40% de los
pacientes, y también puede aparecer el TOC. Con frecuencia se deterioran las
interacciones familiares y el rendimiento escolar y laboral. Los pacientes con una
buena función premórbida y síntomas de duración breve tienen un mejor
pronóstico.
TRATAMIENTO
Con el tratamiento, los síntomas del trastorno de pánico mejoran espectacularmente
en la mayoría de los pacientes. Los dos medios más eficaces son el tratamiento
farmacológico y la terapia cognitivo-conductual. La terapia familiar y de grupo
puede ser útil para los pacientes y sus familias a fin de lograr su adaptación al
trastorno y las dificultades psicosociales que este puede haber precipitado.
Tratamiento farmacológico
Revisión. El alprazolam y la paroxetina son los dos fármacos aprobados por la
Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos para el tratamiento del
trastorno de pánico. En general, la experiencia ha demostrado la superioridad de los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la clomipramina
frente a las benzodiazepinas, los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los
tricíclicos y tetracíclicos en cuanto a eficacia y tolerancia a los efectos adversos. En
unos pocos estudios se ha descrito la importancia de la venlafaxina y la buspirona
como tratamiento coadyuvante en algunos casos. La venlafaxina está aprobada por
la FDA para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada y puede ser útil
para el trastorno de pánico combinado con depresión. No se ha observado la utilidad
de los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos en el trastorno de pánico. Un
abordaje conservador para el trastorno de pánico aislado puede consistir en
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comenzar el tratamiento con paroxetina, sertralina, citalopram o fluvoxamina. Si se
desea un control rápido de los síntomas, debe iniciarse un ciclo breve de alprazolam
junto con un ISRS, seguido por una lenta reducción de la dosis de la
benzodiazepina. A largo plazo, la fluoxetina es un medicamento eficaz para tratar el
pánico con depresión comórbida, aunque sus propiedades activadoras iniciales
pueden asemejarse a los síntomas del pánico durante las primeras semanas y
posiblemente no se tolere bien por este motivo.El clonazepam puede prescribirse en
pacientes que anticipan una situación de pánico (0.5-1 mg, según la necesidad). Las
dosis habituales de los fármacos contra el pánico se presentan en la tabla 6.2-3.
Inhibidores selectivos de la recaptación de sero tonina. Todos los ISRS son
eficaces en el trastorno de pánico. La paroxetina y la paroxetina de liberación
controlada (LC) tienen efectos sedantes y tienden a calmar de inmediato a los
pacientes, lo cual favorece el cumplimiento terapéutico y reduce el abandono. El
citalopram, escitalopram, fluvoxamina y sertralina son los fármacos que se toleran
mejor después de la paroxetina. Se ha indicado en descripciones anecdóticas que los
pacientes con trastorno de pánico son particularmente sensibles a los efectos
activadores de los ISRS, sobre todo de la fluoxetina, de manera que inicialmente
pueden administrarse en dosis bajas que deben incrementarse con lentitud. Una vez
que se alcanzan las dosis terapéuticas (p. ej., 20 mg/día de paroxetina), algunos
pacientes pueden experimentar una sedación excesiva. Un posible tratamiento para
los pacientes con trastorno de pánico consiste en iniciar con 5-10 mg/día de
paroxetina o 12.525 mg de paroxetina LC durante 1-2 semanas, y posteriormente
incrementar la dosis en 10 mg de paroxetina o 12.5 mg de paroxetina LC cada 1-2
semanas, hasta un máximo de 60 mg de paroxetina o 62.5 mg de paroxetina LC por
día. Si la sedación se vuelve intolerable, debe disminuirse la dosis a 10 mg/día de
paroxetina o 12.5 mg de paroxetina LC y cambiarse a 10 mg/día de fluoxetina, que
se aumentará lentamente. Pueden emplearse otras estrategias, según la experiencia
del clínico.
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Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas tienen el inicio de acción más rápido
frente al pánico, con frecuencia en la primera semana, y pueden emplearse durante
largos períodos sin aparición de tolerancia a los efectos contra este fármaco. El
alprazolam ha sido la benzodiazepina más utilizada para el trastorno de pánico,
aunque los estudios controlados han demostrado que el lorazepam posee una
eficacia idéntica, y algunas descripciones clínicas también han indicado que este
medicamento puede ser efectivo. Algunos pacientes toman benzodiazepinas cuando
las necesitan al enfrentarse a un estímulo fóbico. Pueden emplearse de manera
razonable como primer fármaco para el tratamiento del trastorno de pánico, y debe
incrementarse lentamente un serotoninérgico hasta alcanzar una dosis terapéutica.
Después de 4-12 semanas, las benzodiazepinas pueden retirarse de forma lenta
(durante 4-10 semanas) mientras se continúa con el serotoninérgico. La principal
reserva entre los clínicos respecto al consumo de benzodiazepinas para el trastorno
de pánico es el potencial de dependencia, deterioro cognitivo y abuso, especialmente
a largo plazo. Debe instruirse a los pacientes con el objeto de que no conduzcan, se
abstengan de tomar alcohol u otros depresivos del SNC y no manejen maquinaria
peligrosa mientras tomen benzodiazepinas. Estos fármacos provocan una sensación
de bienestar, y su retirada produce un síndrome de abstinencia desagradable y bien
documentado. Las descripciones anecdóticas y las pequeñas series de casos han
indicado que la adicción al alprazolam es una de las más difíciles de superar y puede
requerir un exhaustivo programa de desintoxicación. Las dosis de benzodiazepinas
se reducen siempre lentamente y se informa al paciente de todos los efectos
esperados de la abstinencia.
Tricíclicos y tetracíclicos. En la actualidad, los ISRS se consideran el tratamiento
de primera línea para el trastorno de pánico. Sin embargo, los datos demuestran que
entre los tricíclicos, la clomipramina y la imipramina son los más eficaces en el
tratamiento del trastorno de pánico. La experiencia clínica indica que las dosis deben
aumentarse de forma lenta para evitar la sobreestimulación y que el beneficio clínico
completo requiere dosis plenas, que posiblemente no se alcanzan hasta las 8-12
semanas. Algunos datos respaldan la eficacia de la desipramina, pero se dispone de
menos evidencias para la maprotilina, trazodona, nortriptilina, amitriptilina y
doxepina. Los tricíclicos se utilizan en menor grado que los ISRS porque
generalmente inducen efectos adversos más intensos en las dosis más altas, que son
las necesarias para el tratamiento efectivo del trastorno de pánico.
Inhibidores de la monoaminooxidasa. Existen datos sólidos que respaldan la
eficacia de la fenelzina, y otros apoyan también el empleo de la tranilcipromina. Los
IMAO probablemente provocan una menor sobreestimulación que los ISRS o los
tricíclicos; sin embargo, para que sean efectivos pueden requerirse dosis completas
al menos durante 8-12 semanas. Las obligadas restricciones dietéticas han limitado
la utilización de los IMAO, en especial desde la aparición de los ISRS.
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Tratamiento de la falta de respuesta. Si los pacientes no responden a una clase
de fármacos, se probará otra. Los datos recientes avalan la eficacia de la
venlafaxina. Puede probarse la combinación de un ISRS o un tricíclico y una
benzodiazepina, o de un ISRS y litio o un tricíclico. Las descripciones de casos han
indicado la efectividad de la carbamazepina, el valproato y los antagonistas del
calcio. La buspirona puede tener cierta importancia en el aumento de otros
fármacos, aunque su eficacia por sí misma es baja. El clínico debería reevaluar al
paciente, en particular para establecer la presencia de estados comórbidos, como
depresión o consumo de alcohol u otras sustancias.
Duración del tratamiento farmacológico. Una vez que se constata su eficacia, el
tratamiento farmacológico continuará generalmente durante 8-12 meses. Los datos
indican que el trastorno de pánico es una enfermedad crónica, que probablemente
dura toda la vida, que es recurrente cuando se interrumpe el tratamiento. Se ha
descrito en diversos estudios que el 30-90% de los pacientes con trastorno de pánico
sometidos a un tratamiento con éxito han recaído al retirar la medicación. Es
probable que los pacientes recaigan si han recibido benzodiazepinas y el tratamiento
finalice de modo tal que provoque síntomas de abstinencia.
Terapias cognitivas y conductuales
Las terapias cognitivas y conductuales son eficaces en el trastorno de pánico. En
diversos estudios se ha concluido que estas terapias son superiores al tratamiento
farmacológico en solitario; en otros análisis han concluido lo contrario. En varios
estudios y publicaciones se ha observado que la combinación de la terapia cognitiva
o conductual y el tratamiento farmacológico resulta más eficaz que cualquiera de los
abordajes por separado. En varios estudios que incluyeron un seguimiento a largo
plazo de pacientes que recibieron terapia cognitiva o conductual, se indicó también
que ambas son efectivas para la remisión duradera de los síntomas.
Terapia cognitiva. Los dos pilares de la terapia cognitiva para el trastorno de
pánico son la educación de las falsas creencias del paciente y la información sobre
los ataques de pánico. La educación de las falsas creencias se centra en la tendencia
del paciente a interpretar de manera errónea las sensaciones corporales leves como
indicadoras de un ataque de pánico inminente, una catástrofe o la muerte. La
información sobre los ataques consiste en explicar que, cuando se producen, tienen
una duración limitada y no son potencialmente mortales.
Psicoterapia dinámica. Las terapias cognitivas y conductuales han reemplazado a
las psicoterapias dinámicas como tratamiento de primera línea. Sin embargo, en los
casos refractarios, la comprensión de los conflictos conscientes e inconscientes
puede ser útil en situaciones tanto de ansiedad como de pánico, en algunos casos
bien seleccionados.
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 6.3 Agorafobia
La agorafobia alude al miedo o la ansiedad relacionados con algunos lugares de los
que puede ser difícil escapar. Quizá es la más discapacitante de las fobias, porque
puede interferir de manerasignificativa con la capacidad funcional del individuo en
el entorno laboral y social, fuera de su hogar. En los Estados Unidos, la mayoría de
los investigadores del trastorno de pánico consideran que la agorafobia casi siempre
aparece como una complicación en los pacientes que presentan este trastorno. Se
considera que el miedo de padecer un ataque de pánico en un sitio público del que
sea difícil escapar constituye la causa de la agorafobia. Aunque la agorafobia
coexiste de manera habitual con el trastorno de pánico, en el DSM-5 se clasifica
como un trastorno separado que puede presentarse de forma concomitante, o no,
con el trastorno de pánico.
HISTORIA
El término agorafobia se acuñó en 1871 para describir el estado de los pacientes
que temen aventurarse solos en lugares públicos. El término deriva de las palabras
griegas agora y fobos, y significa “miedo a la plaza del mercado”.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la agorafobia a lo largo de la vida es un tanto controvertida y
varía entre el 2 y 6% en los diferentes estudios. De acuerdo con el DSM-5, las
personas mayores de 65 años de edad muestran una prevalencia de agorafobia del
0.4%, pero es posible que estas cifras subestimen el problema. El factor principal
para este amplio intervalo de estimaciones estriba en los desacuerdos sobre la
conceptualización de las relaciones de la agorafobia con el trastorno de pánico.
Aunque los estudios sobre la agorafobia en entornos psiquiátricos han descrito que
por lo menos tres cuartas partes de los pacientes afectados presentan también un
trastorno de pánico, los estudios sobre agorafobia en muestras comunitarias han
observado que casi la mitad de los pacientes presentan agorafobia sin este trastorno.
A pesar de que se desconocen los motivos de la divergencia, es probable que
impliquen diferencias en los métodos de evaluación. En muchos casos, el inicio de la
agorafobia sigue a un acontecimiento traumático.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
Los criterios diagnósticos del DSM-5 para la agorafobia estipulan una ansiedad o
temor notables en al menos una situación de las que se reúnen en cinco grupos: 1)
empleo de transporte público, como autobús, tren, autos o aviones, 2) espacios
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abiertos, como parques, centros comerciales o estacionamientos para autos, 3)
espacios cerrados, como tiendas, ascensores o teatros, 4) estar entre una multitud o
haciendo fila o 5) encontrarse solo fuera de casa. El temor o la ansiedad deben ser
persistentes y durar al menos 6 meses. Los pacientes con agorafobia evitan
estrictamente situaciones en las que sería difícil obtener ayuda. En las calles
atestadas, tiendas abarrotadas, sitios cerrados (p. ej., túneles, puentes y ascensores)
y vehículos cerrados (p. ej., vagones de metro, autobuses y aviones), prefieren estar
acompañados por un amigo o familiar, y a veces insisten en que alguien los
acompañe cada vez que salen de casa. La conducta puede provocar discusiones
conyugales, que pueden diagnosticarse de forma errónea como el problema
principal. Los pacientes graves incluso llegan a negarse a salir de casa. Antes de que
se establezca un diagnóstico correcto, los pacientes se muestran aterrorizados al
pensar que están enloqueciendo.
La Sra. W., una mujer de 33 años y casada, acudió a una clínica de ansiedad. Mencionó que cada vez
que salía de casa sentía como si estuviese sufriendo un ataque al corazón. El trastorno empezó 8 años
antes mientras estaba en una clase de yoga, cuando repentinamente notó un espectacular incremento
de la frecuencia cardíaca, sintió un dolor punzante en el pecho y tuvo dificultad para respirar.
Comenzó a sudar y a temblar, y se sintió mareada. Acudió de inmediato al servicio de urgencias,
donde se le realizó un electrocardiograma sin que se detectaran alteraciones. Durante los meses
siguientes, la Sra. W. sufrió ataques similares de 15-30 min de duración unas cuatro veces al mes.
Con frecuencia, buscaba ayuda médica después de cada episodio y nunca se detectaron alteraciones
físicas. Después de sufrir unos cuantos ataques, comenzó a tener miedo de sufrir un ataque lejos de
casa y no dejaba su domicilio a menos que fuera absolutamente necesario, en cuyo caso necesitaba
tener a mano el teléfono móvil o estar acompañada por alguien. Aun así, evitaba los lugares llenos de
gente, como centros comerciales, cines y bancos, donde pueden estar bloqueadas las salidas rápidas.
Sus síntomas y la evitación dominaban su vida, a pesar de que era consciente de que eran irracionales
y excesivos. Padecía una depresión leve e inquietud y tenía dificultades para dormir.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la agorafobia incluye todos los trastornos orgánicos que
puedan ocasionar ansiedad o depresión. El diagnóstico diferencial psiquiátrico se
realiza con el trastorno de depresión mayor, la esquizofrenia y el trastornos de la
personalidad paranoide por evitación y dependiente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Se considera que la mayoría de los casos de agorafobia son ocasionados por un
trastorno de pánico. Cuando se trata el trastorno, es frecuente que la agorafobia
mejore con el tiempo. Para una rápida y completa reducción de la agorafobia, en
ocasiones está indicada la terapia conductual. La agorafobia sin antecedente de
trastorno de pánico suele ser incapacitante y crónica, y los trastornos depresivos y la
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dependencia del alcohol complican con frecuencia su evolución.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
Benzodiazepinas. Las benzodiazepinas tienen el inicio de acción más rápido
frente al pánico. Algunos pacientes las utilizan cuando deben enfrentarse a un
estímulo fóbico. El alprazolam y el lorazepam son las que más se prescriben. El
clonazepam también ha demostrado ser eficaz. Las principales reservas entre los
clínicos respecto a la utilización de benzodiazepinas se deben a que pueden
provocar dependencia, alteraciones cognitivas y abuso, en especial si se administran
a largo plazo. Sin embargo, cuando se emplean de manera apropiada bajo
supervisión médica, las benzodiazepinas son eficaces y por lo general bien toleradas.
Los efectos secundarios más habituales son un leve mareo y sedación, que
disminuyen con el tiempo o con la modificación de la dosis. Debe tenerse
precaución cuando se maneja maquinaria pesada o peligrosa o cuando se conduce,
en especial al comenzar a tomar la medicación por primera vez o al modificar la
dosis. Las benzodiazepinas no deben administrarse combinadas con alcohol, porque
se pueden intensificar sus efectos. Es mejor evitarlas en individuos con antecedentes
de abuso de alcohol o sustancias, a no ser que haya motivos imperiosos, como la
ausencia de respuesta a otro tipo de medicación.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los ISRS han
demostrado que disminuyen o previenen las recaídas en varios tipos de ansiedad,
incluyendo la agorafobia. La dosis eficaz es básicamente la misma que para el
tratamiento de la depresión, aunque es habitual comenzar con una dosis inicial
menor que en la depresión para reducir al mínimo un posible efecto ansiolítico
inicial, que casi siempre dura poco, y después incrementarla poco a poco hasta
llegar a la dosis terapéutica. Las principales ventajas de los antidepresivos ISRS son
su perfil de seguridad mejorado en los casos de sobredosis y sus efectos secundarios
más tolerables. Entre los efectos secundarios más frecuentes de la mayoría de los
ISRS destacan las alteraciones del sueño, modorra, vértigo, náuseas y diarrea;
muchos de estos efectos adversos mejoran con la administración continua. Otro
efecto secundario descrito con frecuencia con los ISRS es la disfunción sexual
(disminución de la libido, retraso en la eyaculación en el hombre, retraso del
orgasmo en la mujer), que rara vez mejora con el tiempo o variando el ISRS (o
cambiando de un ISRS a un inhibidor de la recaptación de serotonina y
noradrenalina). Entre las estrategias que se han propuesto para combatir la
disfunción sexual en los pacientes que se someten a un