Manual de intervencion de enfermeria en hipertension y riesgo cardiovascular 2003

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Manual 
de intervención 
de enfermería 
en hhiippeerrtteennssiióónn 
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EHRICA
Grupo de enfermería de 
hipertensión y riesgo cardiovascular
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse 
o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, 
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.
© 2003 ERGON
C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).
ISBN: 84-8473-165-0
Depósito Legal: M-15200-2003
Nota de agradecimiento
Agradecemos el apoyo que hemos recibido por
parte de todo el equipo de la Unidad de HTA, en
particular al Dr. Segura, por su aportación
científica y las horas dedicadas a este proyecto,
y también al laboratorio NOVARTIS S.A. por su
apoyo y confianza, sin ellos, no lo habríamos
conseguido
Prólogo 
En los últimos años estamos asistiendo a un lento cambio en el enfoque tera-
péutico del paciente con riesgo de sufrir un evento cardiovascular. Así, hemos
pasado del tratamiento compartimentalizado para cada factor de riesgo (hiper-
tensión, diabetes, dislipemia) y manejado por facultativos diferentes, a una
visión más global del problema. Dado que muchos factores de riesgo están inte-
rrelacionados, sólo el tratamiento integrado puede ayudar a resolver el pro-
blema y permitir una adecuada prevención.
En este sentido, la enfermería tiene un importante papel que desarrollar,
puesto que su proximidad con el paciente, permite una actuación más eficaz
sobre la detección de hábitos y actitudes inadecuadas y su posible modifica-
ción. Además su implicación puede ser imprescindible en la educación e infor-
mación de los pacientes.
Este libro forma parte de las iniciativas del grupo EHRICA, que fue creado
en Febrero del año 2002 por 4 enfermeras del Hospital 12 de Octubre de Madrid:
Lucia Guerrero Llamas, Luisa Fernández López, Josefina Andúgar Hernández
y Mª Cruz Casal García contando con el apoyo del equipo de la Unidad de
Hipertensión de dicho Hospital, para favorecer la sensibilidad de la enferme-
ría sobre el potencial de su implicación en el manejo del paciente de riesgo car-
diovascular.
Esperamos que el contenido del presente manual pueda contribuir a reforzar
la formación del personal de enfermería en el manejo del paciente hipertenso,
sin por ello perder de vista las necesidades globales de cada paciente de riesgo.
Queremos agradecer el apoyo recibido por NOVARTIS S.A. tanto en la cre-
ación y mantenimiento del propio grupo EHRICA como en la culminación del
presente proyecto. Sin la confianza que han demostrado en el papel de la enfer-
mería en la prevención de las complicaciones cardiovasculares difícilmente
se podría prologar esta singladura, que confiamos nos lleve a una sincera inte-
gración de todos los profesionales sanitarios implicados en mejorar la situación
actual.
Justificación del manual de intervención de enfermería
L. Guerrero, L. Fernández 1
Diagnóstico y clasificación de la hipertensión
A. Prudencio 3
Epidemiología y efectos en órganos diana
B. Antón 13
Factores que influyen en la hipertensión
J.M. Gutiérrez 19
Hipertensión secundaria
D. Estrada 23
Metodología de la medida de la presión arterial. AMPA, MAPA. 
Validación, calibración
L. Guerrero 27
Tratamiento no farmacológico
C. Castillo, R. Ferrezuelo, B. Antón 39
Tratamiento farmacológico de la hipertensión
A. Moreno, I. Cabezas, R.I. Cabra, Y. López 61
Observancia y cumplimiento del tratamiento
L. Fernández 73
Seguimiento del paciente
I. Gómez 81
Sumario
La Hipertensión arterial es un importante problema de salud pública por
ser uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante. Partiendo de
la distribución de P.A. en la población española de 35 a 64 años y de los riesgos
relativos de muerte establecidos en estudios internacionales, se ha estimado
que la HTA está relacionada con el 46,4% de las muertes por enfermedades
cerebrovasculares, con el 42% de las muertes coronarias y con el 25,5% de las
muertes totales.
También se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo cardiovascular
sobre todo a alteraciones de los lípidos y del metabolismo de los hidratos de
carbono lo que multiplica la repercusión que tienen los niveles elevados de la
P.A.
El papel de la enfermería en la prevención, detección y tratamiento de la
hipertensión arterial, así como de todos los factores de riesgo cardiovascu-
lar es cada día más activo y relevante, ya que nuestro trabajo no debe limi-
tarse a la simple toma de la presión arterial. Los profesionales de enferme-
ría desempeñamos una importante labor de divulgación y de educación sani-
taria dirigida a la población general, que tiene como objetivo concienciar
sobre la importancia de la hipertensión y de los demás factores de riesgo car-
diovascular.
Es evidente que hacer modificaciones en el estilo de vida de la población
puede retrasar la aparición de los factores de riesgo, así pues, la enfermería
actúa positivamente sobre el primer escalón que es la prevención de la enfer-
medad.
No debemos olvidar que la labor que desarrolla la enfermería debe de estar
basada en unos conocimientos sólidos, y que los resultados que obtengamos
dependerán del trabajo de todo el equipo de salud, ya que en definitiva es el
trabajo en conjunto el que nos llevará a conseguir el objetivo principal, que
no es otro que llegar a un nivel óptimo de control de presión arterial y de los
factores de riesgo asociados.
Justificación del manual de intervención 
de enfermería
L. Guerrero, L. Fernández
Hospital 12 de Octubre. Madrid
1
Por todo ello, nos planteamos la necesidad de elaborar un manual de inter-
vención de enfermería. Su objetivo es aportar conocimientos y pautas de actua-
ción sobre diagnóstico, control y seguimiento en la hipertensión arterial con el
propósito de que sirva de referencia tanto para la enfermería de Atención Pri-
maria como para las de las Unidades de Hipertensión.
2 L. Guerrero, L. Fernández
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial se define por una presión arterial sistólica de 140
mmHg o superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior,
en personas que no están tomando medicación antihipertensiva, o como la nece-
sidad de tomar tratamiento antihipertensivo. Esta definición se basa en cifras
arbitrarias cuyo objetivo principal es identificar qué individuos tienen riesgo
elevado de presentar una enfermedad cardiovascular.
Si es la primera vez que se determina al paciente la presión arterial y los
valores obtenidos son patológicos, debemos repetir las mediciones en dos visi-
tas consecutivas separadas por un intervalo de dos semanas antes de estable-
cer el diagnóstico definitivo de hipertensión arterial.
La presión arterial (PA) como parámetro variable obliga a definir los valo-
res de normotensión e hipertensión, con el objetivo de tomar decisiones tera-
péuticas. Estos valores están definidos en el VI Informe del Joint National Comi-
té on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure y documen-
to de la Organización Mundial de la Salud/Sociedad Internacional de Hiper-
tensión (Tabla I).
Diagnóstico y clasificación de la hipertensión
A. Prudencio
Hospital de la Serranía de Ronda. Málaga
TABLA I. Clasificación de la presión arterial en adultos
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
HTA grado 1(ligera) 140-159 90-99
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109
HTA grado 3 (grave) >180 >110
Subgrupos
HTA grado 1 limítrofe 140-159 90-94
HTA sistólica aislada >140 <90
HTA sistólica aislada limítrofe 140-159 <90
Cuando las PAS y PAD se encuentren en categorías diferentes se aplicará la categoría superior
3
ESTRATIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE RIESGO 
CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON HTA
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) con una prevalencia alta, juntoa ella la presencia de
otros factores asociados y Enfermedades clínicas puede incrementar el Riesgo
Cardiovascular del paciente.
Dichos factores asociados y Enfermedades clínicas los describimos a con-
tinuación.
• Principales factores de riesgo cardiovascular
– Tabaquismo
– Dislipemia
– Diabetes Mellitus
– Edad > 60 años.
– Sexo: Hombres y Mujeres posmenopáusicas
– Historia familiar prematura de enfermedad cardiovascular (mujer de edad
< 65 años, hombre de edad <55 años)
• Lesión de Órganos Diana / Enfermedad cardiovascular Clínica.
– Enfermedades Clínicas:
- Hipertrofia Ventricular Izquierda
- Angina/Infarto de Miocardio previo 
- Revascularización Coronaria previa
- Insuficiencia Cardiaca
- Accidente Vascular Cerebral
- Nefropatía
- Arteriopatía Periférica
- Retinopatía
4 A. Prudencio
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR 
Estratificación del riesgo cardiovascular en paciente con HTA según direc-
trices de la OMS/SIH
HIPERTENSIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES
Hipertensión en personas mayores de 60 años
El riesgo cardiovascular está asociado intensamente tanto con los valores
de presión arterial Diastólica (PAD) como la Sistólica (PAS) sin que existan evi-
dencias de un umbral por debajo del cual una disminución de la PAS no reduz-
ca el riesgo. Es más, estudios recientes muestran que los episodios cardiovas-
culares se relacionen más con la PAS que con la PAD. El problema que nos
encontramos en el anciano es el hecho de que el control de la PAS es más difí-
cil de alcanzar que el de la PAD. Ambas presentan una diferente evolución a lo
largo de la vida, la primera se eleva progresivamente con el envejecimiento
mientras que la segunda disminuye espontáneamente a partir de los 60 años.
Actualmente la hipertensión sistólica aislada (HTSA) se define como la PAS
superior a 140 mmHg con una PAD inferior a 90 mm Hg.
Conviene tener presente los fenómenos que pueden confundir el diagnós-
tico: el hiato auscultatorio y la pseudohipertensión.
El objetivo terapéutico será conseguir unas cifras de PAS por debajo de 160
mmHg si partimos de unos niveles previos de PAS muy altos.
Diagnóstico y clasificación de la hipertensión 5
Factores de Riesgo y Grado 1 Grado 2 Grado 3
Lesiones de Órganos (HTA Ligera) (HTA Moderada) (HTA grave)
Diana (LOD) PAS 140-159 PAS 160-179 PAS>180
PAD 90-99 PAD 100-109 PAD>110
(mmHg) (mmHg) (mmHg)
Ausencia de otros FR Bajo Medio Alto
Uno o dos FR Medio Medio Muy alto
Tres o más FR o LOD o diabetes Alto Alto Muy alto
TCA Muy alto Muy alto Muy alto
Riesgo bajo: <15% de eventos cardiovasculares graves en 10 años
Riesgo medio: 15%-20% de eventos cardiovasculares graves en 10 años
Riesgo alto: 20%-30% de eventos cardiovasculares graves en 10 años
Riesgo muy alto: >30% de eventos cardiovasculares graves en 10 años
Una de las mayores dificultades para el diagnóstico de HTSA es la gran
variabilidad de la PA en el anciano, de esto se desprende que hay que ser cau-
teloso a la hora de diagnosticar una HTSA en el anciano. Conviene medir la PA
a primera hora de la mañana o en las últimas horas de la tarde y evitar el perio-
do de digestión, siempre se debe confirmar los hallazgos anormales tras varias
semanas de revisiones, en las mejores condiciones de registro posibles y siem-
pre en condiciones de reposo.
En el anciano hay que reducir las cifras de PAS:
a. En 20 mmHg si la PAS inicial se encuentra en 160-180
b. Hasta de 160 mmHg si la PAS previa la tratamiento es más de 180 mm Hg.
La reducción de PA debe ser relativamente lenta y gradual para mantener
la perfusión de los órganos vitales. 
Hipertensión y embarazo
La definición de hipertensión más aceptada es la misma que la admitida
fuera de la gestación: PAS igual o superior a 140 mm Hg. y PAD igual o supe-
rior a 90 mm Hg. en dos o más ocasiones consecutivas y separadas por un perio-
do de 4 a 6 horas hasta una semana.
La definición de las diversas formas de HTA está basada en hechos clínicos
que puedan cursar con las cifras de PA elevadas durante el embarazo con etio-
logía pronóstico, tratamiento y seguimiento diferentes.
HTA claramente relacionada con el embarazo
Hablamos de HTA relacionada con el embarazo cuando la PA se eleva después
de la vigésima semana de gestación o bien cuando una mujer con HTA previa a
la gestación sufre una elevación de sus cifras tensionales medias de 30 mm Hg.
para la PAS y de 15 mm Hg. para la PAD junto con la aparición de proteinuria o
edema generalizado. En esta definición se incluyen tres entidades distintas:
• Preeclampsia-eclampsia
• Preeclampsia sobreimpuesta a HTA crónica
• HTA transitoria o gestacional
Clasificación de la hipertensión en el embarazo
Documento de consenso:
• Hipertensión crónica:
– Hipertensión ya conocida antes del embarazo o aquella que aparece antes
de la vigésima semana
6 A. Prudencio
– Hipertensión que persiste 6 semanas después del parto
• Preeclampsia-eclampsia:
– Hipertensión que se presenta después de la vigésima semana, con pro-
teinuria superior a 300 mg/24h y edemas. Cuando se asocia con convul-
siones no atribuibles a otras causas, se habla de eclampsia
• Preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica:
– Preeclampsia que aparece en gestantes previamente hipertensas
• Hipertensión transitoria:
– Hipertensión después de la vigésima semana de gestación sin proteinu-
ria.
HTA y diabetes mellitus
La definición de HTA en el diabético es la misma que en la población no dia-
bética y debe situarse en valores ≥140/90 mmHg, pero en el paciente diabético
las cifras de presión arterial deseables deberían ser más bajas y entrarían en el
intervalo considerado normal en la población general <130/85 mm Hg. En la
fase de nefropatía diabética incipiente (microalbuminuria) la presión sanguínea
está aumentada aunque las cifras aisladas de PA estén en el intervalo no hiper-
tenso y en estas condiciones valores de 140/90 mm Hg. pueden no ser óptimos.
La HTA con hipotensión ortostática puede ocurrir en el 10% de los pacien-
tes diabéticos, con un aumento de la frecuencia en pacientes de más edad, para
detectar este problema debe medirse la PA en el diabético en decúbito supi-
no, sentado y de pie.
Este fenómeno se produce por insuficiencia de los mecanismos de adapta-
ción cardiovascular, en especial por neuropatía autónoma, disminución de la
sensibilidad de los barorreceptores e inadecuada secreción de renina. La hipo-
tensión ortostática en pacientes con disfunción autónoma se asocia frecuen-
temente con HTA en decúbito.
En la persona mayor diabética hay predominio de HTA sistólica y en los
grupos más jóvenes la asociación es, aunque con menor potencia, con la dias-
tólica. Probablemente refleja la patogenia diferente de la HTA en estos dos gru-
pos de edad.
En la diabetes tipo 1, la asociación es más fuerte con la nefropatía diabéti-
ca. En la diabetes tipo 2, con frecuencia la HTA precede a la diabetes e inclu-
so el tratamiento antihipertensivo puede poner de manifiesto una predisposi-
ción a la alteración del metabolismo de la glucosa.
En la DM tipo 1, la HTA se correlaciona sobre todo con la existencia de
nefropatía diabética, aunque sea en sus fases iniciales, mientras que en la DM
Diagnóstico y clasificación de la hipertensión 7
de tipo 2 sin neuropatía la HTA presenta características hemodinámicas simi-
lares a la HTA esencial combinada con obesidad. El antecedente de HTA esen-
cial y DM en la historia familiar de pacientes con DM tipo 1 permite identifi-
car a aquellos que, con más probabilidad desarrollarán enfermedad renal en
HTA. En la DM tipo 2, la hipertensión se relaciona con la existencia de obesi-
dad y alteraciones del metabolismo lipídico con capacidad aterogénica muy
importantes, cuya base patogénica sería la resistencia insulínica.
Por tanto, la nefropatía diabética en la DM tipo1 y la resistencia insulínica
en la DM de tipo 2 serían dos factores patogénicos fundamentales para el desa-
rrollo de HTA.
Hay correlación evidente entre la existencia de microalbuminuria e HTA
sistólica y diastólica. La HTA deorigen renal en el diabético puede tener otro
origen distinto a la nefropatía propiamente diabética, como puede ser la arte-
riosclerosis y la nefropatía intersticial por pielonefritis. Se ha encontrado rela-
ción significativa entre la existencia de lesiones arteriosclerosis en biopsias rena-
les y los niveles de PA.
Hay tres factores fundamentales que influyen en el desarrollo de esta nefro-
patía. 
• Factores genéticos: Asociación con ciertos antígenos de histocompatibili-
dad y observación de alta incidencia familiar de HTA y de alteraciones
en el cotransporte de sodio-litio en los pacientes con nefropatía diabéti-
ca.
• HTA: La propia HTA desempeña un papel principal en el desarrollo y pro-
gresión de la nefropatía diabética. La HTA es consecuencia y causa de enfer-
medad renal en el diabético.
• Control metabólico de la diabetes: La diabetes experimental causa alteraciones
glomerulares similares a al nefropatía diabética humana. La mejoría del con-
trol metabólico representa prevención primaria y secundaria de las lesio-
nes microangiopáticas.
La diferencia entre nefropatía diabética incipiente con HTA y diabetes con
HTA esencial sin nefropatía diabética parece que estriba en la excreción de albú-
mina por el glomérulo. En la primera se pierde albúmina en cantidades muy
superiores.
En la DM, el desarrollo inicial de hipertensión-hiperfiltración glomerular
está muy relacionado con el mal control glucémico y es reversible en su fase
inicial. En estas fases, el buen control glucémico, la dieta hipoproteica y la PA
normal disminuyen o estabilizan la microalbuminuria y el desarrollo posterior
a insuficiencia renal. 
8 A. Prudencio
Resistencia insulínica, diabetes, HTA y obesidad
La obesidad puede ser un factor fundamental para relacionar DM y HTA y
este nexo de unión puede ser la resistencia insulínica. Tanto en poblaciones dia-
béticas como no diabéticas hay una fuerte relación entre el índice de masa cor-
poral y la PA. La resistencia insulínica es probablemente el problema fisiopa-
tológico central asociado con DM de tipo 2. Se asocia con PA elevada, niveles
reducidos de colesterol-lipoproteínas de alta densidad (C-HDL), hipertriglice-
ridemia, obesidad e hiperinsulinismo (Síndrome X o Síndrome metabólico).
En la DM de tipo 2 con sobrepeso u obesidad, la HTA es más frecuente que
en los individuos obesos sin diabetes. La relación entre diabetes, HTA y obe-
sidad es más intensa en los individuos con obesidad de tipo androide (obesi-
dad de predominio en la mitad superior del cuerpo) y esta asociación se rela-
ciona, de alguna forma con el síndrome de resistencia insulínica.
El hiperinsulinismo refleja una situación de resistencia insulínica, factor
característico de una parte del diabético de tipo 2 cuyo fenotipo demuestra
obesidad o hipertensión. La glucemia elevada da lugar a hiperinsulinismo y
éste provoca retención de sodio y agua con aumento del sodio y del volu-
men corporal total presentando PA más elevadas. El hiperinsulinismo tam-
bién puede favorecer la PA elevada por aumento de catecolaminas plasmáti-
cas mediado por la insulina. Se sugiere que la hiperinsulinemia per se no causa
hipertensión de manera aguda a pesar de sus efectos relativamente agudos o
subagudos sobre el sistema nervioso simpático. En cambio la hiperinsuline-
mia mantenida de forma crónica desempeña, probablemente, un importante
papel en la patogenia de la HTA en la DM de tipo 2 favoreciendo la ateros-
clerosis.
Hipertensión en la insuficiencia renal
El riñón es un órgano clave en la regulación a largo plazo de la presión arte-
rial; por ello la mayoría de los procesos que se acompañan de disfunción renal
se asocian con hipertensión arterial. Por otra parte, se ha demostrado que la
elevación de la presión arterial per se es capaz de inducir lesión renal y adi-
cionalmente acelerar la progresión del daño renal hacia la insuficiencia termi-
nal. La hipertensión es un hallazgo frecuente en la insuficiencia renal, tanto
aguda como crónica, en particular en las enfermedades de etiología glomeru-
lar o vascular. Sin embargo la incidencia de hipertensión y su patogénesis varia
según el tipo de evolución aguda o crónica.
La elevación de la presión arterial es una consecuencia de la incapacidad
del riñón para excretar el sodio de la dieta.
Diagnóstico y clasificación de la hipertensión 9
Cualquier modificación de la presión arterial, por cambios en el volumen,
resistencias vasculares periféricas o gasto cardíaco, activa cambios en la
excrección de sodio, por tiempo indefinido, hasta restaurar el punto de equi-
librio.
Por tanto la elevación de la presión arterial podría ocurrir sólo por dos meca-
nismos: 
a. Por la alteración de la función renal de eliminación del sodio.
b. Por aumento sostenido en la ingesta de sodio y agua.
Hipertensión en niños y adolescentes
La HTA en la infancia y adolescencia se define por el hallazgo repetido en
tres visitas consecutivas de unas cifras de PA superiores a las correspondien-
tes al percentil 95 de cada grupo de edad y sexo. Una PA normal-alta corres-
ponde a cifras entre los percentiles 90 y 95. En al tabla siguiente se exponen los
valores utilizados en España para estas definiciones.
10 A. Prudencio
Valores promedios de los percentiles 90 y 95 de PAS y PAD por grupos de edad y sexo en
los niños españoles
Grupo de edad Niños Niñas
P90 P95 P90 P95
≤ 2 años PAS 106 110 106 110
PAD 62 66 60 66
3-5 años PAS 110 114 110 114
PAD 66 70 64 68
6-9 años PAS 120 124 120 124
PAD 72 78 74 76
10-12 años PAS 122 128 126 130
PAD 74 80 76 80
13-15 años PAS 132 136 128 132
PAD 76 82 76 80
16-18 años PAS 138 142 128 134
PAD 80 84 76 80
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Diagnóstico y clasificación de la hipertensión 11
EPIDEMIOLOGÍA
En vista de su alta prevalencia y de sus efectos deletéreos sobre el siste-
ma cardiovascular y los riñones, la hipertensión arterial es uno de los prin-
cipales desafíos de la salud pública y un problema frecuente en la práctica
diaria.
Si a la hipertensión arterial se le adicionan otros factores tales como diabe-
tes, hipercolesterolemia, estrés, tabaquismo, obesidad y sedentarismo, el ries-
go cardiovascular crece de manera exponencial.
Habitualmente oscilan los datos de prevalencia entreun 10 y un 20%.Tam-
bién se observa que a lo largo de la edad hasta los 55 años en los varones y
los 65 en las mujeres va aumentando la presión diastólica , disminuyendo algo
posteriormente.
En el célebre estudio «Framingham» y en otros posteriores se encontraba
a un 20 % de la población adulta con presiones iguales o superiores a 160/95 y
a casi la mitad por encima de 140/85.
Raza: Tiene más prevalencia en la raza negra. 
Sexo: Más en varones hasta los 50-55 años , invirtiéndose en contra de las
mujeres despúes de la menopausia.
Edad: Aumenta desde el nacimiento hasta los 7 años. Padecen hipertensión
5-10% de la población en la infancia y en la edad escolar.
Y luego más lentamente hasta los 60-65 años un 20-25% y un 50% o más
en la ancianidad. En las comunidades desarrolladas y en vías de desarrollo la
PA es más alta cuanto mayor es la edad de sus habitantes. La PAD se mantie-
ne estable o tiende a disminuir a partir de los 60 años.
Según el NHANES III la prevalencia de HTA en los varones blancos se incre-
menta de 3,3% en el grupo de 18-29 años a 51,1% en el de 60 a 74 años y en las
mujeres blancas de 1,0% a 50% entre los mismos grupos etáreos. La prevalen-
cia en los ancianos supera el 50%.
Herencia: Más en familiares con relación de primer grado.
Epidemiología y efectos en órganos diana
B. Antón
C.S. Cerro del Aire. Madrid
13
Obesidad existe una sólida relación entre peso corporal y TA o entre obe-
sidad y prevalencia de hipertensión.
Obesidad e HTA son más frecuentes en individuos de raza negra así como
en niveles socioeconómicos bajos. En el estudio Framingham un aumento de
peso por encima del 20% del peso ideal aumentaba 8 veces el riesgo de hiper-
tensión. Por lo tanto epidemiológicamente existe una asociación entre TA ele-
vada, obesidad, resistencia a la insulina y dislipemia..
La explicación más probable de la hipertensión relacionada con la obesidad
es una hiperactividad del S.N.S. ya que la sobreingesta estimula la actividad
eferente del sistema simpático.
Consumo de alcohol: En el estudio Framingham los niveles más elevados
de TA se observaban en aquellos pacientes que consumían 6 o más unidades
de alcohol diarias.
También se ha postulado la secreción de adrenalina por parte de la glán-
dula suprarrenal junto con la pérdida de sensibilidad de los barorreceptores
y los efectos directos del alcohol sobre el tono y la capacidad de reacción de
la musculatura lisa vascular.
La apnea del sueño se asocia a hipertensión y que esta es un fenómeno habi-
tual en los individuos con un consumo de alcohol elevado, ingesta media de
sodio, condiciones ambientales, stress , así como la personalidad ansiosa y
depresiva, se ha demostrado en múltiples estudios epidemiológicos.
Presión arterial óptima
Dado que la prevalencia de la HTA en las sociedades industrializadas osci-
la entre el 20 y 30 % de la población adulta, en la comunidad predominan los
individuos no hipertensos , pero sólo una minoría presenta los valores óptimos
de PA.
Presión arterial normal alta y progresión a hipertensión arterial
Su prevalencia fue estimada en 7,5% en esta cifra se incluyeron a quienes
recibían medicación antihipertensiva. Sobre los individuos con PA normal alta
se concentra gran interés epidemiológico porque, además de que su riesgo car-
diovascular supera al de los que tienen la PA más baja , poseen una probabili-
dad al menos dos veces mayor de progresar hacia HTA.
Este mayor riesgo también se ha observado en los niños con valores ten-
sionales entre los percentiles 90 y 95 para su grupo de edad y peso , siendo la
probabilidad aún mayor si se cuenta con antecedentes familiares de HTA y con
un índice de masa corporal elevado.
14 B. Antón
Patogenia de la hipertensión
La forma aplanada de las curvas de distribución de TA sistólica y diastóli-
ca ha sido interpretada como reflejo de un gran número de factores ambien-
tales y genéticos que regulan la TA.
Estudios familiares han proporcionado evidencias de efectos significativos
de genes aislados sobre la TA sistólica.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con hipertensión esencial presen-
tan niveles elevados de renina en relación a la ingesta de sodio.
Algunos estudios retrospectivos y prospectivos han demostrado que los
pacientes con niveles elevados de renina presentan un mayor riesgo cardio-
vascular, aunque su TA no sea mayor que la de los pacientes con hipertensión
y renina baja.
Modelos genéticos de la hipertensión arterial
Los únicos genes que se han descrito asociados a la hipertensión arterial
esencial son el gen del angiotensinógeno , del receptor de los glucocorticoi-
des y posiblemente el gen Sa.
Según los niveles de presión arterial en función de las cifras de P.A.D. (J.N.C.-
V) la distribución porcentual para la población general es la siguiente:
• HTA ligera 70%.
• HTA moderada 20%.
• HTA severa 10%.
Incidencia
Según datos del estudio de Framingham, aumenta con la edad tanto en varo-
nes ( 3,3 a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad de 30-39 años
y 70-79 años respectivamente 
Morbi-mortalidad asociada a hipertensión
Las enfermedades cardiovasculares, especialmente la enfermedad cerebro-
vascular y la cardiopatía isquémica, son la principal causa de muerte en las socie-
dades desarrolladas. L a influencia de la PA y de la HTA sobre la mortalidad
total está claramente establecida. Banegas et al, partiendo de la distribución
de la PA en la población española de 35 a 64 años y de los riesgos relativos de
muerte establecidos en estudios internacionales, han estimado que la HTA
está relacionada con el 46,4% de las muertes por enfermedad cerebrovascular,
con el 42% de las muertes por enfermedad coronaria y con el 25,5% de las muer-
tes totales. Aunque el riesgo individual es mayor cuanto más elevados son los
Epidemiología y efectos en órganos diana 15
niveles de PA, el mayor riesgo poblacional recae en la HTA grado I (ligera), que
no debe considerarse leve, seguida de la HTA grado 2 (moderada).
La importancia de la PAS como factor de riesgo cardiovascular ha sido infra-
valorada durante décadas, pero en la actualidad se reconoce que la PAS es el
principal componente pronóstico de la HTA especialmente en pacientes de edad
avanzada. La correlación entre la PA y la mortalidad cardiovascular es más
intensa para la PAS que para la PAD. El riesgo ocasionado por la HTA sistóli-
ca aislada y por la presión de pulso es un determinante principal en el pro-
nóstico del paciente hipertenso.
La HTA se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo cardiovascular
sobre todo a alteraciones de los lípidos y del metabolismo de los hidratos de
carbono, lo que multiplica el efcto deletéreo de los niveles elevados de la pre-
sión arterial.
EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN SOBRE LOS ÓRGANOS DIANA
En sus fases iniciales la hipertensión arterial es completamente asintomáti-
ca hasta que empiezan a aparecer las complicaciones vasculares. 
A su vez estas pueden mantener la hipertensión en fase crónica y secunda-
riamente a las mismas se desarrollan las complicaciones específicas, que no
representan más que aquellos órganos más intensamente afectados por el pro-
ceso hipertensivo.
La Hipertensión está implicada en un 75% de todas las embolias cerebrales
e infartos de miocardio. Comparando los datos con los de los individuos nor-
males, los pacientes hipertensos pueden tener hasta 10 veces más riesgo de
embolia cerebral y 5 veces más de infarto, dependiendo de la severidad de la
hipertensión.
La HTA causa el 30% de todos los casos de Insuficiencia Renal, constituye
la segunda causa después de la diabetes.
Afectación cerebral
Las cifras de PAS y PAD presentan una correlación positiva y continua con
el riesgo de ACV isquémico y hemorrágico. La elevación de la PAS, con o sin
elevación de la PAD, incrementa el riesgo de ictus siendo la HTA sistólica ais-
lada un importante factor de riesgo pera esta enfermedad sobre todo en el
paciente de edad avanzada.
La enfermedad cerebrovascular es el trastorno clínico asociado a laHTA
más frecuente en el paciente hipertenso. Además, la capacidad del tratamien-
16 B. Antón
to antihipertensivo para prevenir las complicaciones cardiovasculares de la
HTA se expresa de forma especial en la perevención de la enfermedad cere-
brovascular. El control de la HTA a nivel poblacional reduce la tasa de morta-
lidad por ictus.
Afectación cardíaca
Al igual que para la afectación cerebral, existe una relación continua entre
el aumento de la PA y el riesgo de diversos trastornos cardíacos como la enfer-
medad coronaria, la insuficiencia cardíaca, determinadas arritmias y la muer-
te súbita. Un complejo proceso, probablemente basado en la disfunción endo-
telial propia del síndrome hipertensivo, lleva a las alteraciones estructurales
y hemodinámicas propias del denominado remodelado cardiovascular: hiper-
trofia e hiperplasia de células musculares, y producción, depósito y degrada-
ción de la matriz extracelular. La expresión preclínica más frecuente de este
proceso es la hipertrofias ventricular izquierda, que conlleva un riesgo muy
elevado de eventos clínicos. Por otra parte, la HTA es un factor de riesgo prin-
cipal de enfermedad coronaria aterosclerótica.
La enfermedad cardíaca asociada al síndrome hipertensivo puede aparecer
clínicamente como una cardiopatía isquémica, con o sin alteración macroscó-
pica de las arterias coronarias, como insuficiencia cardíaca por disfunción sis-
tólica o diastólica, como una arritmia o como muerte súbita.
Afectación renal
La asociación entre las formas más graves de HTA y la insuficiencia renal
es un hecho conocido desde hace muchas décadas, pero el riesgo de afectación
renal en los pacientes con HTA grado 1-2 ha sido objeto de polémica en los últi-
mos años. Una de las últimas publicaciones del estudio MRFIT ( Múltiple Risk
Factor Intervention Trial) ha resultado esclarecedora, pues ha verificado que
existe una relación continua y creciente, similar a la descrita para otras com-
plicaciones cardiovasculares, entre la PA y la incidencia de insuficiencia renal
desde niveles de 120/80 mmHg.
Epidemiología y efectos en órganos diana 17
BIBLIOGRAFÍA
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18 B. Antón
La HTA esencial es un trastorno poligénico y multifactorial. La base del tras-
torno está en el impacto que tienen determinados factores ambientales sobre la
expresión de un número indeterminado de genes.
FACTORES NO MODIFICABLES
Herencia
Se transmite la tendencia o predisposición a desarrollar cifras elevadas de
tensión arterial. 
Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensión más elevadas
que los hijos de padres normotensos. En los gemelos univitelinos existe una
mayor correlación entre la presión arterial sistólica y diastólica que en los bivi-
telinos.
La herencia sobre la presión arterial depende de varios genes y su expre-
sión es modulada por factores ambientales.
Sexo
Los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial
que las mujeres hasta que estas llegan a la edad de la menopausia, a partir de
la cual se iguala la frecuencia.
Durante su edad fértil, la mujer para asegurar la procreación está dotada de
estrógenos que disminuyen el riesgo de padecer enfermedades cardio-vascu-
lares.
Edad
La presión arterial (sistólica y diastólica) aumenta con la edad, en conse-
cuencia es más frecuente en edades adultas y geriátricas.
Factores que influyen en la hipertensión
J.M. Gutiérrez
Hospital U. Arnau de Villanova. Lleida
19
Raza
Los individuos de raza negra tienen el doble de posibilidades de desarro-
llar hipertensión arterial además de tener peor pronóstico.
Sin embargo no encontramos esta diferencia en aquellos que viven en sus
comunidades africanas de origen.
FACTORES MODIFICABLES
Sobrepeso
A medida que aumenta el peso se eleva la tensión arterial, hecho más evi-
dente en menores de 40 años y en las mujeres.
No se sabe con claridad si es la obesidad por sí misma la causa de la hiper-
tensión o si hay algún factor asociado que aumente la tensión en personas con
sobrepeso, pese a que los estudios recientes apuntan a que a la obesidad se aso-
cian otras alteraciones responsables en parte del aumento de la tensión arterial.
Sabemos que la reducción de peso hace que desaparezcan estas alteraciones.
La proporción de hipertensos entre los obesos a cualquier edad es signifi-
cativamente superior a la de los individuos de la misma edad que estén en su
peso ideal. 
Siempre que hay una pérdida de peso, hay un descenso de la tensión arte-
rial.
Consumo de sodio
No existe una correlación exacta entre cantidad de sal ingerida y las cifras
de tensión arterial, sin embargo en los países donde se consume más sodio
tienden a tener mayores presiones arteriales y mayor prevalencia de hiper-
tensión.
La reducción del consumo de sodio facilita en gran medida el control de
la tensión arterial.
Consumo excesivo de alcohol
La ingesta de alcohol por encima de 30 gr/día en hombres y 15 gr/día en
mujeres se asocia a un incremento de las cifras tensionales y prevalencia de la
hipertensión. Este efecto se explica por las alteraciones hormonales produci-
das por el alcohol y el aumento de la frecuencia cardiaca.
Con la disminución del consumo de alcohol en las personas bebedoras las
tensiones arteriales descienden.
20 J.M. Gutiérrez
Estilo de vida sedentario
La práctica de ejercicio físico regular influye en el descenso de la presión
arterial al disminuir las resistencias periféricas tras el esfuerzo físico, ade-
más de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicéridos e insu-
lina.
Stress
Los estímulos estresantes psicológicos y ambientales incrementan las cifras
de tensión arterial de forma aguda.
Tabaco
Aunque el efecto del tabaco sobre la presión arterial no está claramente esta-
blecido este produce aumentos temporales de la presión sanguínea.
Hay que tener en cuenta que los componentes del humo producen un estre-
chamiento generalizado de los vasos afectando de manera muy severa a la for-
mación y desarrollo de la placa de ateroma.
Café
La administración aguda de cafeína produce aumentos de la tensión arte-
rial, pero aun tiene que demostrarse que el consumo habitual del café deter-
mine mayores niveles tensionales.
Altitud y temperatura 
La tensión arterial aumenta con la altura, si bien no se observa que la pobla-
ción que vive en áreas geográficas elevadas tenga un mayor índice de hiper-
tensos.
En las estaciones más calurosas desciende la tensión arterial.
Arterioesclorosis
La arterioesclerosis dificulta la distensibilidad de las grandes arterias pro-
duciendo hipertensión fundamentalmente sistólica.
Factores que influyen en la hipertensión 21
BIBLIOGRAFÍA
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22 J.M. Gutiérrez
Es la elevación mantenida de la presión arterial debida a una enfermedad
o a un factor externo conocido. Las causas son muchas y de muy variable índo-
le. Representa un 10% de los hipertensos y en la mayoría de los casos puede
ser curable o mejorable, evitando los riesgos, costes e incomodidades de un tra-
tamiento farmacológico de por vida. Se debe sospechar en pacientes que pre-
sentan hipertensión severa o refractaria al tratamiento farmacológico, que
inician la elevación de la presión arterial antes de los 20 años de edad y des-
pués de los 50 años y que desarrollan de manera súbita cambios drásticos en
los niveles de presión arterial. Ayuda en su diagnostico y tratamiento las deter-
minaciones de renina-aldosterona.
Causas más frecuentes de hipertensión secundaria:
Endocrinas
La mayoría de ellas pueden ser detectadas en el examen físico. 
Formas más frecuentes: 
A. Acromegalia: cursa con HTA en el 35% de los casos, probablemente por
retención de sodio. Afecta a adultos jóvenes y el tratamiento de elección
es quirúrgico. 
B. Afectación glándula tiroides:
– Hipertiroidismo: cursa con hipertensión sistólica.
– Hipotiroidismo: cursa con hipertensión diastólica.
C. Afectación glándula suprarrenal:
1. Feocromocitoma: tumor secretor de catecolaminas que es responsable de
un 0,3% de los pacientes hipertensos. A pesar de su rareza, la alta inci-
dencia de morbimortalidad cardiovascular y el beneficio del tratamien-
to quirúrgico del tumor hace que el reconocimiento de esta entidad en la
población sea de crucial importancia.
2. Hiperaldosteronismo primario: tumor o hiperplasia de la corteza supra-
rrenal que siempre cursa con hipertensión leve o moderada.
Hipertensión secundaria
D. Estrada
Hospital Clínico. Barcelona
23
3. Síndrome de Cushing: ocasionado por la excesiva secreción de la hor-
mona cortisol. La hipertensión esta presente en el 85% de los casos.
D. Hiperparatiroidismo y estados hipercalcémicos: elevación de los niveles de
la hormona paratiroidea que cursa con hipertensión en el 50% de los casos. 
Enfermedades renales
Son la causa mas frecuente de hipertensión secundaria. 
Se clasifican en dos grupos: 
A. Parenquimatosas: es la elevación de la presión arterial que causa y es cau-
sada por insuficiencia renal crónica. Contribuyen la sobrecarga relativa de
volumen, el aumento de la actividad nerviosa simpática y la activación de
la renina-angiotensina. Se da en el 80% de los pacientes con insuficiencia
renal crónica y favorece a la progresión de la enfermedad renal. Formas:
glomerulonefritis agudas y crónicas, nefropatía crónica por reflujo, uropa-
tías obstructivas, pielonefritis, nefritis por radiación, nefroesclerosis diabé-
tica, poliquistosis renal, transplante renal, tumores secretores de renina,
traumatismo renales, Síndrome de Liddle. 
B. Renovascular: es la elevación sostenida de la presión arterial causada por
estenosis, constricción o lesiones de la vascularización de uno o ambos riño-
nes. Las alteraciones pueden ser muy variables y van desde la estenosis fran-
ca de una o de ambas arterias renales hasta alteraciones microvasculares
muy sutiles que no son fácilmente detectables. 
Formas: aneurismas congénitos, aneurismas y estenosis ateromatosas, aor-
titis o vasculitis renal, coartación de aorta con isquemia renal y displasia fibro-
muscular.
Genéticas
Estudios epidemiológicos y en familias han puesto de manifiesto que entre
un 20% y un 40% de la variación interindividual de la presión arterial en la
población viene determinada genéticamente. Se estima que la base genética de
la hipertensión arterial se encuentra en variaciones de diversos genes, cada uno
de los cuales tendría efectos relativamente pequeños e independientes, aunque
aditivos. Signos clínicos que sugieren este tipo de patologías son: aparición
en edad temprana, historia familiar, retraso del crecimiento, hipertensión arte-
rial severa o con repercusión visceral en edad temprana, hiperpotasemia o hipo-
potasemia, acidosis o alcalosis metabólica y falta de respuesta a tratamiento
convencional. 
Algunas formas familiares de hipertensión arterial son: 
24 D. Estrada
A. Enfermedad de Liddle: es un trastorno autosómico dominante que cursa con
hipertensión moderada-severa, hipopotasemia por pérdida renal de pota-
sio, alcalosis metabólica, expansión del plasma y niveles bajos de renina y
aldosterona. 
B. Síndrome de Gordon: se caracteriza por la presencia de hiperpotasemia con
función renal normal y se trata de un trastorno congénito de probable trans-
misión autosómica dominante.
C. Hiperaldosteronismo sensible a corticoides: es un trastorno autosómico
dominante caracterizado por hipertensión moderada-severa desde la infan-
cia y que cursa con niveles elevados de aldosterona y bajos de renina. En
las familias afectadas hay una incidencia elevada de hemorragia cerebral
a edades tempranas.
D. Hiperplasia suprarrenal congénita: son formas muy raras y un 90% no cursa
con hipertensión. Se heredan en forma autosómica recesiva, pero solo dos
cursan con hipertensión arterial que son: el déficit de 11-B hidroxilasa debi-
do a este déficit enzimático y el déficit de 17-x hidroxilasa que cursa con
déficit de hormonas sexuales dando lugar a masculinización incompleta en
varones y amenorrea primaria en mujeres.
Hipertensión inducida por el embarazo
Detección de una presión arterial diastólica ( PAD) superior o igual a 90
mmHg después de las 20 semanas de gestación, en una mujer previamente nor-
motensa. Es una de las patologías más frecuentes en la mujer embarazada y
una importante causa de morbimortalidad materna y fetal tanto en países desa-
rrollados como en países en vías de desarrollo. Se divide en dos grupos dife-
rentes:
A. Hipertensión gestional: representa el 80% de los casos. Se trata de un cua-
dro benigno de hipertensión leve, que no va asociada a otras complicacio-
nes, ni a un mal resultado perinatal. 
B. Preeclampsia: representa el 20% de los casos. Es una enfermedad de la pla-
centa muy grave, que puede ser letal para la madre. Se caracteriza por pre-
sión arterial elevada, proteinuria y edema generalizado. Puede progresar
rápidamente, y a veces sin advertencia, a una fase convulsiva llamada
eclampsia. El único tratamiento vigente es la finalización de la gestación.
Iatrogénicas y farmacológicas
Elevación sostenida de la presión arterial producida por agentes exógenos,
incluyendo fármacos que requieren prescripción o que se pueden obtener sin
Hipertensión secundaria 25
receta. Los mecanismos incluyen interferencia con la función renal y la excre-
ción de sodio, aumento de la formación angiotensina, estimulación a-adrenér-
gica, activación nerviosa simpática y vasoconstricción directa. 
Entre ellos se encuentran: anfetaminas, anticonceptivos orales, antidepre-
sivos, antiinflamatorios no esteroides, carbenoxolona, cocaína y feciclidina
(polvo de ángel), corticoides orales, ciclosporina, eritropoyetina, regaliz, vaso-
constrictores nasales, etc.
Neurológicas
Existe un amplio abanico de situaciones neurológicas que se acompañan de
hipertensión. Entre ella se encuentran: encefalopatía hipertensiva, hipertensión
endocraneal, polineuritis, síndrome de apnea del sueño, síndrome de Guillain-
Barré, síndrome de sección medular, tetraplejías.
Tóxicas
Mercurio, plomo, talio.
Vasculitis 
Esclerosis sistémica progresiva, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sis-
témico.
Miscelánea
Hipercalcemia, policitemia, quemaduras, síndrome carcinoide.
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26 D. Estrada
INTRODUCCIÓN
Podemos definir que la hipertensión arterial es la elevación persistente de
los niveles de la presión arterial por encima de los límites considerados nor-
males.
Ya que la medición de la presión arterial es una herramienta básica con la que
el profesional sanitario cuenta para el diagnóstico, control y seguimiento de la HTA,
antes de hablar de metodología debemos de tener en cuentas varios aspectos.
A la hora de etiquetar a un sujeto de hipertenso, nos encontramos que el
problema no son los límites de la presión arterial ya que estos están bien defi-
nidos en el VI Informe del Joint National Committee on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Presure y en el documento de la Organización
Mundial de la Salud/Sociedad Internacional de Hipertensión sino los facto-
res que influyen y alteran las cifras tensionales a la hora de medir la PA.
Estos factores son:
LA VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La P.A. no son 2 cifras que se mantienen estáticas a lo largo del día, sino que
son ondas cuyos niveles oscilan por una parte debido a una variabilidad intrín-
seca relacionada con las fluctuaciones de los mecanismos de ajuste de presión
y por otra a una variabilidad extrínseca a la que podemos definir como la res-
puesta puntual a unos estímulos externos, físicos o psíquicos, capaces de pro-
vocar elevaciones pasajeras en la presión arterial y que están limitadas por la
duración del estímulo ej.: conducir un vehículo, el trabajo mental o físico, etc.
Son múltiples las actividades cuya influencia en la PA se han demostrado
mediante el uso de registros de 24 horas . Estas actividades constituyen ele-
mentos habituales de la vida cotidiana de los pacientes y son las responsables
de la gran variabilidad de la curva de la PA:
Metodología de la medida de la 
presión arterial. AMPA, MAPA. 
Validación, calibración
L. Guerrero
Hospital 12 de Octubre. Madrid
27
• La inmovilidad se acompaña de un aplanamiento de la curva de la PA en
oposición a la gran variabilidad demostrada durante la actividad física. 
• Los estímulos autolimitados como son la realización de ejercicios físicos,
son capaces de producir intensas elevaciones de la PA y FC.
• El postprandio representa una situación depresora más acusada en la PAD
pudiendo llegar a producir hipotensión en ancianos.
• El consumo de alcohol, café y tabaco modifican también la PA, si bien tales
variaciones suelen ser puntuales, limitándose, por ejemplo, a 15 minutos en
el caso del cigarrillo. El efecto presor de estas sustancias suele ser aditiva,
como es el caso del consumo simultáneo de café y tabaco que produce un
efecto más potente y duradero, próximo a las dos horas. Por otro lado se ha
descrito un fenómeno de adaptación en los consumidores de cafeína, con
desaparición del efecto presor al cabo de cierto tiempo.
• A los cambios posturales se les atribuye entre un 47% y un 33% de la varia-
bilidad de la PAS y PAD respectivamente.
Junto a los factores enumerados se encontrarían otros de carácter psicoe-
mocional más difícil de valorar pero no por ello menos potentes.
• El estado de ánimo: es un modificador de la PA, produciendo descensos de
la PAS en estadios de felicidad o incrementos de la PAD en estados de ansie-
dad o agresividad.
• La actividad laboral, tanto en normotensos como en hipertensos e inde-
pendientemente del tipo de trabajo, produce elevaciones significativas de
la PA.
Si a las cifras tensionales que obtenemos, teniendo como punto medio el
0, las corregimos a más o menos, dependiendo de lo que influyan las activi-
dades de cada sujeto en ellas, empezando por el sueño que produce un des-
censo de 7 mm en la diastólica y así con las otras actividades, obtendremos
un gráfico con gran variabilidad.
Pero si corregimos la PA con la estimación del impacto que la actividad ejer-
ce sobre la misma desaparecen sus mayores oscilaciones y la variabilidad de
su PA es casi de cero.
Otro de los factores a tener en cuenta es:
REACCIÓN DE ALERTA
La mayoría de las personas a las que se les realiza una medida de PA. sufren
una elevación transitoria de ésta, situación que conocemos como «reacción de
alerta o fenómeno de bata blanca». Esta reacción es inconsciente y depende prin-
28 L. Guerrero
cipalmente del tipo de persona que haga la medición y del sitio donde se rea-
liza.
Casi siempre la PA es menor ante una enfermera que ante un médico, ante
un médico de Atención Primaria que ante un médico especialista, en una con-
sulta que en el Servicio de Urgencias. 
Esta reacción de alerta también es mayor en la primera visita y tiende a ate-
nuarse en sucesivos controles. Hay muchos estudios que muestran que los des-
censos de las cifras tensionales más intensos se producen hasta la tercera o cuar-
ta visita del paciente a la consulta, para luego estabilizarse, aunque se siguen
produciendo hasta la octava visita. 
Por eso, la OMS recomienda medir la PA en 3 visitas diferentes antes de eti-
quetar a un sujeto como hipertenso.
La reacción de alerta también tiende a extinguirse con el tiempo, aún den-
tro de la misma visita, por lo que si se realizan tomas reiteradas de PA se obser-
van descensos hasta la cuarta o quinta medida. 
A pesar de realizar estas recomendaciones entre un 20 - 25% de los sujetos
presentan lo que se denomina «hipertensión aislada en la consulta» es decir
que la reacción de alerta continua situándolos dentro de los límites de hiper-
tensión a pesar de estar normotensos fuera de la consulta. Esta terminología
varía en pacientes tratados ya que habría que denominarla hipertensión refrac-
taria o con mal control en la consulta mientras que en controles ambulatorios
presentan un adecuado o mejor control de sus cifras tensionales.
TIPOS DE MEDIDAS DE PRESIÓN
Existen tres tipos de mediciones de presión arterial :
• Medida de presión arterial en consulta.
• MAPA: Monitorización ambulatoria de la presión arterial
• AMPA: Automedida domiciliaria de la presión arterial
TÉCNICA DE MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN CONSULTA
Por todo lo anteriormente expuesto la medida de la P.A. debe de ser cui-
dadosamente efectuada para evitar etiquetar erróneamente a un individuo
de hipertenso.
La mayoría de los profesionales consideran que esta medición es fácil y que
sus resultados son exactos pero el método suele estar lleno de pequeños erro-
res y frecuentemente es inexacto.
Metodología de la medida de la presión arterial ... 29
Es necesario recordar las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Hipertensión cuyo objetivo es garantizar las mejores condiciones en la medi-
da de la PA tanto técnicas como relacionadas con el paciente.
En ellas se tienen en cuenta 3 factores:
• Condiciones para el paciente.
• Condiciones del equipo.
• Técnica
Condiciones para el paciente
Postura
• El paciente debe estar relajado, con la espalda recta y apoyada en el respaldo
de la silla y con el brazo a nivel del corazón durante 5 minutos antes de efec-
tuar la toma.
• En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o con tratamiento antihiper-
tensivo se debe verificar si las cifras tensionales se modifican con el cambio
postural, haciendo una toma inmediatamente y después de 2 minutos de
ortostatismo.
Circunstancias
• No ingerir cafeína una hora antes.
• No deben fumar durante los 15 minutos previos a la toma.
• No recibir estimulantes adrenérgicos exógenos.
• Ambiente tranquilo y cálido.
Condiciones del equipo
• Es de gran importancia el tamaño del manguito: La cámara debe de cubrir
dos tercios de la longitud del brazo, si esta es demasiado pequeña se pueden
obtener lecturasfalsamente altas. En la figura 1 podemos ver los diferentes
tamaños de manguitos que existen. Hay diferentes tamaños de cámara, el
más común, es la de 23 cm, pero la más recomendada para brazos norma-
les es la de 35 cm y para brazos musculosos y obesos hay que utilizar la de
42 cm. En caso de dudas se debe elegir el tamaño más grande de manguito.
• Los esfignomanómetros de mercurio son los más precisos, pero la norma-
tiva de la Comunidad Europea preconiza la retirada paulatina de los apa-
ratos clínicos que contengan mercurio, por eso en un futuro próximo la téc-
nica estándar de la medida de la presión arterial se realizará con dispositi-
vos automáticos debidamente validados y calibrados.
30 L. Guerrero
• Los aneroides se deben calibrar cada 6 meses tomando como patrón un apa-
rato de mercurio.
Técnica de la medición
Número de lecturas 
• Hay que tomar en cada ocasión por lo menos 2 lecturas, separadas al menos
por un intervalo de 1 minuto. Si hay diferencia de más de 5 mmhg se deben
realizar otras determinaciones hasta obtener dos similares.
• Con fines diagnósticos hay que tener 3 lecturas de T.A. con no menos de
una semana de diferencia. 
• En la primera visita hay que hacer la toma de T.A. en ambos brazos, si los
valores de cada uno difieren, hay que utilizar el brazo con la presión más
alta.
• En sujetos jóvenes medir la presión en las piernas para descartar coartación
aórtica.
Procedimiento 
• Comprobar que la ropa no comprima el brazo.
• El manguito debe de estar a 2 cm de la flexura del codo, para que el fonen-
doscopio no tenga contacto con él.
• La campana del estetoscopio se debe colocar sobre la arteria braquial, sua-
vemente, sin comprimirla.
• Los ojos de la persona que toma la presión arterial debe estar a la altura
de la columna de mercurio.
• El cero de la escala manométrica debe situarse a la altura del corazón.
• Insuflar el manguito hasta la desaparición del pulso para saber la sistólica
y lo volvemos a desinflar.
• Subir la columna de mercurio 20 mm por encima de la sistólica y desinflar
el manguito a un ritmo aproximado de 2-3 mmHg/segundo.
• Hay que registrar la fase V de Korotkoff (desaparición), excepto en niños
y en embarazadas en los que se usa la fase IV de Korotkoff (amortigua-
ción).
• Si los ruidos de Korotkoff son débiles, indicar al paciente que eleve el brazo,
que abra y cierre la mano 5-10 veces, después de lo cual se debe insuflar el
manguito rápidamente.
• La medición ha de efectuarse con una precisión de 2 mmHg, nunca redon-
dear a 5 0 10 mmhg. 
Metodología de la medida de la presión arterial ... 31
MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
(MAPA)
La MAPA es una herramienta de gran valor para el diagnóstico de hiper-
tensión ya que proporciona un número elevado de mediciones, no está influen-
ciada por la reacción de alerta y refleja la presión en las actividades cotidia-
nas del sujeto.
Técnica 
• La MAPA de 24 horas se realizará con monitores validados por las princi-
pales sociedades científicas internacionales. 
• El registro comenzará por la mañana, antes de la toma de los fármacos antihi-
pertensivos y después de la valoración de la PA con un esfigmomanómetro
de mercurio y finalizará a las 24 horas.
• Antes de comenzar el registro, se harán mediciones correlativas utilizan-
do preferiblemente un esfigmomanómetro de mercurio, utilizando un tubo
en Y (3 mediciones en un intervalo de 2 minutos con el paciente en sedes-
tación después de 5 minutos de reposo). Los valores de cada medición no
deben de diferir más de ±5 mmHg.
• El monitor se programará para medir la PA cada 15-20 minutos por el día
(6 a.m. hasta las 12 p.m.) y cada 20-30 minutos durante la noche (12 p.m.
hasta las 6 a.m.).
• La visualización de las cifras tensionales será apagada para que el pacien-
te no pueda comprobar los valores de PA.
32 L. Guerrero
Longitud de la cámara
El centro de la cámara debe
estar sobre la arteria braquial
Niños
> 5 años
Longitud habitual en el comercio
≥ 12 cm
23 cm
Firmemente recomendada
para uso de rutina 35 cm
Brazos musculosos y obesos 42 cm
Figura 1.
A la hora de colocar el monitor al paciente se deben de tener en cuenta las
siguientes recomendaciones:
• Elegir el tamaño adecuado del manguito.
• El maguito será aplicado en el brazo no dominante.
• Cada paciente recibirá instrucciones precisas sobre el procedimiento y en
especial se le indicará que mantenga el brazo inmóvil durante la medi-
ción.
• Se le indicará que debe realizar las actividades cotidianas evitando ejerci-
cios intensos y se le pedirá que rellene un diario en donde anote sus acti-
vidades y hora en que se producen (hora de dormir, hora de comer, etc.) y
cualquier evento que le ocurra y la calidad del sueño.
La MAPA está contraindicada en:
• Paciente con circunferencia del brazo > 42 cms.
• En pacientes diagnosticados de: Fibrilación auricular o frecuentes latidos
ectópicos u otras arritmias que pudieran interferir con el registro de la pre-
sión arterial.
Los valores de hipertensión y límite alto de la normalidad para la MAPA
están recogidos en la tabla I. Aunque el límite de la normalidad en el periodo
diurno se acepta como 135/85 mmHg, la última Conferencia Internacional del
Consenso sobre la MAPA propone un límite más bajo de normalidad para ese
periodo: 130/80 mmHg.
La utilización de la MAPA tiene sus desventajas (Tabla II), siendo la prin-
cipal el coste económico de esta técnica que limita su aplicación general en la
población hipertensa por lo que la indicación del MAPA se ha restringido a
situaciones que están recogidas en la tabla III.
Metodología de la medida de la presión arterial ... 33
TABLA I. Valores de hipertensión y límite alto de la normalidad habitualmente aceptados
para la MAPA
Límite alto de normalidad Hipertensión
PAS/PAD (mmHg) PAS/PAD (mmHg)
Día* <135/85 ≥ 140/90
Noche <120/70 ≥ 125/75
24 horas <130/80 ≥ 135/85
*El límite alto de la normalidad de PAS/PAD para el periodo diurno, propuesto recientemente por otros
autores, es más estricto: 130/80 mmHg, considerando hipertensos a los pacientes con cifras superio-
res a 135/85 mmHg.
AUTOMEDIDA DOMICILIARIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (AMPA)
El uso clínico de la automedición de Presión Arterial (AMPA) se ha incre-
mentado considerablemente en los últimos años. Ello se debe a una mayor
34 L. Guerrero
TABLA II. Ventajas y desventajas de la MAPA
Ventajas
• Múltiples medidas de la PA
• Mediciones durantes las actividades diarias habituales
• Mediciones durante el sueño
• Estimación del ritmo circadiano
• Precisa un mínimo adiestramiento para el paciente
• No induce reacción de alerta durante el inflado
• Ofrece muchos posibles análisis de datos
Desventajas
• Posible pérdida de datos por fallo del aparato o de cooperación
• Meticulosa atención en la utilización del equipo
• Puede interferir durante el trabajo o sueño
• Posible intolerancia por molestias, erupciones cutáneas, alergias o incluso síntomas
de isquemia en el brazo
• Ausencia de valores de referencia claros
• Coste de la técnica
TABLA III. Indicaciones de la MAPA
• Diagnóstico de hipertensión aislada en la consulta (reacción de alerta), en pacientes con dis-
paridad entre las presiones en consulta y las obtenidas fuera del entorno médico.
• Confirmación de la hipertensión en pacientes recién diagnosticados sin afectación de órga-
no diana
• Valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con hipertensión resistente o para
ver el grado de control durante las 24 horas
• HTA episódica o variabilidad inusual de la PA
• Pacientes con síntomas sugestivos de hipotensión, con independencia de si reciben o no
tratamiento antihipertensivo
• Investigación clínica
disponibilidad de aparatos automáticos de medición de la presión arterial y
al consejo dado por expertos sobre el uso de esta técnica, con vistas a supe-
rar ciertas limitaciones de la medición tradicional (Toma casual de Presión
Arterial).
Cabe destacar la importancia de saber escoger un aparato de AMPA que sea
fiable y estéconvenientemente validado, seguir un protocolo de medida estan-
darizado, interpretar adecuadamente los resultados, y por último conocer el
valor clínico y las indicaciones de la AMPA
Es una técnica más sencilla que la MAPA ya que gracias a dispositivos
semiautomáticos permite que sea el mismo paciente el que realice las medi-
ciones de PA en casa o trabajo.
Sus ventajas son:
• Permite la realización de lecturas de PA en diferentes momentos del día y
a lo largo del tiempo.
• Tiene mayor reproducibilidad debido al elevado número de mediciones que
se obtienen.
• La lectura automática elimina el sesgo del observador y puede disminuir el
de la propia técnica de medición, siempre que se utilicen aparatos previa-
mente validados.
• La medición realizada por el paciente en su propio ambiente evita el efec-
to de la bata blanca y podría favorecer el cumplimiento terapéutico del
mismo al implicarle de forma más directa y activa en su enfermedad.
• El pronóstico de las medidas obtenidas con AMPA correlaciona mejor con
la afectación de órganos diana y la presencia de factores de riesgo cardio-
vascular asociados que la presión arterial casual de consulta.
• Coste considerablemente más bajo que la MAPA.
Los límites de normotensión que se han establecido para el AMPA (Tabla
IV) son valores inferiores a 135/85 mmHg y el de hipertensión en valores igua-
les o superiores a 140/90 mmHg, no obstante estos límites se pueden consi-
derarse como preliminares y requieren una validación posterior basada en estu-
dios prospectivos, puesto que en la actualidad se apoyan en gran medida en
investigaciones realizadas con MAPA.
La técnica de medida del AMPA que debemos instruir al paciente incluye
las mismas recomendaciones que para la toma de presión en consulta (postu-
ra, tiempo de reposo, número de lecturas, ambiente, etc.). excepto las propias
de la toma manual (auscultación, desinflado, etc.) .
Metodología de la medida de la presión arterial ... 35
VALIDACIÓN Y CALIBRACIÓN
El uso clínico de la automedición de la Presión Arterial (AMPA) se ha incre-
mentado considerablemente en los últimos años lo que ha favorecido la apari-
ción de numerosos equipos automáticos de medida de la presión arterial. A
pesar de esto la medición de la presión arterial tiene que ser rigurosa ya que
una variación en unos pocos mm de mercurio puede suponer un mal diag-
nóstico o la implantación de un tratamiento erróneo. Por todo ello debemos de
exigir que estos aparatos estén convenientemente calibrados, homologados y
validados.
La validación de los monitores automáticos de medición de la presión arte-
rial, tanto los utilizados para la AMPA como para los utilizados para la MAPA,
se realiza básicamente siguiendo dos recomendaciones: las efectuadas por la
Association for the Advancent of Medical Instrumentation (AAMI) y las de la
British Hypertension Society (BHS).
Utilizando estas referencias solo algunos modelos de monitores automáti-
cos utilizados para la AMPA han sido recomendados sin restricciones como
podemos ver en la tabla V.
Los dispositivos de muñeca no son recomendados, independientemente de
su fiabilidad, por la dependencia de la posición del brazo y por el mismo moti-
vo los monitores que registran presión capilar en el dedo, que además se ven
afectados por situaciones de vasoconstricción periféricas.
Por todo ello el personal sanitario debe de tener un papel activo en los pacien-
tes que realizan AMPA: recomendando la adquisición de equipos validados y
su calibración anual. Si el paciente ha adquirido un equipo no validado debe-
rá verificar su funcionamiento mediante la comparación en varias medidas con
un esfigmomanómetro de mercurio y si las diferencias son importantes reco-
mendar su calibración o su cambio.
36 L. Guerrero
TABLA IV. Valores de hipertensión y límite alto de la normalidad habitualmente aceptados
para la AMPA
Límite alto de normalidad Hipertensión
PAS/PAD (mmHg) PAS/PAD (mmHg)
Mañana <135/85 ≥ 140/90
Noche <135/85 ≥ 140/90
Mañana + noche <135/85 ≥ 140/90
BIBLIOGRAFÍA
Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la Hipertensión arterial en España 2002.
Hipertensión 2002;19 Suppl 3: 9-15.
Fundació Sanitaria D’Igualada. Barcelona. Biomedical Systems Group. Barcelona-Madrid.
Validación de equipos automáticos de medición de la presión arterial. Hipertensión
2002;19(4):149-150.
Metodología de la medida de la presión arterial ... 37
TABLA V. Modelos validados de AMPA según normas de la BHS y de la AAMI
Modelo Técnica AAMI BHS
(sistólica/diastólica)
Omron HEM-400C Oscilométrico No pasó No pasó
Philips HP5308 Auscultatorio No pasó No pasó
Healthcheck CX-5 060020 Oscilométrico No pasó No pasó
Nissei Analogue Monitor Auscultatorio No pasó No pasó
Philips HP 5306/B Oscilométrico No pasó No pasó
Systema Dr MI-150 Oscilométrico No pasó No pasó
Fortec Dr MI-100 Oscilométrico No pasó No pasó
Philips HP 5332 Oscilométrico No pasó Pasó (C/A)
Nissei DS-175 Oscilométrico No pasó Pasó (D/A)
Omron HEM-705CP Oscilométrico Pasó Pasó (B/A)
Omron HEM-706 Oscilométrico Pasó B/C
Omron HEM-403C Oscilométrico No pasó Pasó (C/C)
Omron M4 Oscilométrico Pasó Pasó (A/A)
Omron MX2 Oscilométrico Pasó Pasó (A/A)
Omron HEM-722C Oscilométrico Pasó Pasó (A/A)
Omron HEM-735C Oscilométrico Pasó Pasó (B/A)
Omron HEM-713C Oscilométrico Pasó Pasó (B/B)
Omron HEM-737 Intellisense Oscilométrico Pasó Pasó (B/B)
Tomado de O´Brien et al (BMJ 2001;322:531-5).
Los monitores que pasaron las recomendaciones de la BHS tienen entre paréntesis el grado alcanzado.
A, B, C y D hacen referencia al grado alcanzado de validación. Los grados A y B son satisfactorios y
cumplen los criterios (A mejor que B) y el C y D no cumplen los criterios de validación, por lo que no
se recomienda el monitor evaluado.
Los criterios de la AAMI: la diferencia entre la medida realizada del monitor y la de esfigmomanóme-
tro de mercurio debe ser £ 5 mmHg o la desviación estándar debe ser ≤ 8 mmHg
Las medidas no farmacológicas dirigidas a cambiar el estilo de vida deben
ser instauradas en todos los hipertensos, bien sea como tratamiento de inicio,
bien como complemento al tratamiento farmacológico antihipertensivo. Es
importante que las medidas de cambio de estilo de vida se instauren dentro de
un plan estructurado que incluya el empleo de consejos y vigilancia por parte
de los profesionales de la salud. Las recomendaciones deben ajustarse a cada
paciente individualmente. 
Se deben recomendar las modificaciones de los hábitos de vida a los pacientes
que las necesiten, ya sea porque sus hábitos son poco saludables o porque pre-
sentan un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular prematura. El tratamiento
farmacológico nunca sustituye sino que complementa al higiénico-dietético.
Las medidas de estilo de vida reconocidas como útiles para reducción de
PA son:
• Reducción de peso 
• Reducción consumo excesivo de alcohol
• Reducción consumo de sal.
• Aumento de la actividad física.
Debe resaltarse en especial el abandono del tabaco y un patrón de alimen-
tación saludable.
Las medidas no farmacológicas se utilizan por varias razones:
• Para reducir la presión arterial en el paciente concreto.
• Para reducir las necesidades de fármacos antihipertensivos y aumentar al
máximo su eficacia.
• Para abordar los demás factores de riesgo existente.
• Para la prevención primaria de la hipertensión y los trastornos cardiovas-
culares asociados en la población.
La experiencia demuestra que conseguir cambios definitivos en los hábitos
y en las conductas de los pacientes es muy difícil los factores que influyen en
el cumplimiento de las medidas sobre cambios en el estilo de vida son:
Tratamiento no farmacológico
C. Castillo1, R. Ferrezuelo2, B. Antón3
1C.S. Beniopa. Granada. 2C.S. Palleter. Castellón. 3C.S. Cerro del Aire. Madrid
39
• Buena relación médico paciente. Capacidad del paciente y del personal sani-
tario para comprender, motivar e implicarse en el tratamiento de la HTA.
• Características psico-sociales del paciente. Capacidad para modificar laspropias expectativas y creencias erróneas previas.
• Severidad de la HTA. Los pacientes con HTA estadios 2,3 o 4 del JNC-V son
mejores cumplidores que los que presentan un estadio 1.
• Patología asociada. Su presencia favorece el cumplimiento.
• Limitaciones físicas del paciente. Pueden dificultar su cumplimiento.
En la tabla I podemos ver como repercuten las modificaciones de estilo de
vida en la reducción de la presión arterial.
Respecto a la verdadera eficacia de las medidas propuestas, debe señalar-
se que deben evitarse aquellas sobre las que no existe suficiente evidencia cien-
tífica acerca de su eficacia. En este sentido debe priorizarse siempre la conse-
cución del normopeso, y todas las medidas que contribuyan a ello serán muy
útiles, como la promoción de ejercicios acordes con la edad y las limitaciones
físicas de los pacientes. El seguimiento de una dieta adecuada baja en calorías
y grasas saturadas puede emplearse con éxito.
40 C. Castillo y cols.
TABLA I. Efectividad de las modificaciones de estilo de vida en la reducción de la presión
arterial
Intervención Descenso Nº ensayos Características Duración Cambio 
medio clinicos participantes semanas en el factor 
nº personas intervenido
Ejercicio 5/3 29 (1.533) 80% hombres >4 50´aerobico/
28-72 años 3 x semana
Pérdida de peso 3/3 28 (2.611) 55% hombres 2-52 3-9% peso
media 50 años corporal
Restricción de sal 4/2 58 (2.161) Edad media 1-52 118 mmol/día
2/0.5 28 (1.131) 49 años
Edad media 4 60 mmol/día 
47 años
Dieta pobre 5.5/3* 1 (459) 50% hombres 8
en grasas y rica Edad media
en frutas-verdura 44 años 
*Datos de 456 personas con PAS < 160 mmHg y PAD entre 80 y 95 mmHG; para el subgrupo de 133
personas con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg, la mediana de descenso fue 11,4/5,% mmHg.
Adaptada de: Murphy M, FosterCh, Suldow C, Jackson R, Nicholas J. Primary preventión. En: Cli-
nical Evidence. 4 Issue. London. Br Med J Publishing Group2000; 61-64.
En segundo lugar hay que eliminar, hay que eliminar los alimentos exce-
sivamente ricos en sal. La moderación en la ingesta alcohólica, que no la supre-
sión en aquellos pacientes que mantengan consumos bajos. 
La supresión del hábito tabáquico, como ha quedado expuesto, contribui-
rá de forma destacada a bajar el riesgo cardiovascular de los hipertensos.
Sin embargo no existe evidencia científica concluyente acerca de la bondad
de la supresión de la ingesta de café o té medida que tan profusamente se ha
venido indicando hipertensos.
Tampoco se ha demostrado que las medidas de relajación, el yoga, la medi-
tación trascendental y otras técnicas relajantes obtengan como medida universal
grandes beneficios en el control de los pacientes hipertensos. Dicho lo cual no
impide que puedan tener su utilidad en casos concretos, pero las evidencias
acumuladas hablan de logros discretos. 
REDUCCIÓN DE PESO 
El control ponderal se considera el pilar principal del tratamiento no far-
macológico y probablemente una de las medidas más eficaces en la prevención
primaria de la HTA y los factores de riesgo cardiovascular asociados a la misma.
El sobrepeso/obesidad se considera el factor desencadenante ambiental más
importante que contribuye a la aparición de la HTA. 
Pese a todo no existe ningún ensayo clínico aleatorizado que demuestre que
la reducción del peso disminuya la morbi-mortalidad cardiovascular. Existen
varios ensayos clínicos que demuestran que una disminución de peso mode-
rada produce una disminución de las cifras de presión arterial en hipertensos
obesos. No existe riesgo para pacientes obesos si la reducción del peso es mode-
rada de un 10%.
La disminución del peso es una tarea difícil de conseguir y mantener por
los pacientes, en general se recomienda sistemáticamente una perdida de peso
gradual en las personas con obesidad y sobrepeso. Por otra parte la reduc-
ción de peso actúa reduciendo significativamente otros factores concomitantes
de riesgo cardiovascular, tales como diabetes y dislipemias
Para el diagnostico de la obesidad se utiliza el índice de Quetelet o Índice
de Masa Corporal (IMC):
IMC=Peso en kg/Talla en metros2
Dependiendo del IMC la obesidad se clasifica según «Internactional Obe-
sity Task Force» en:
Tratamiento no farmacológico 41
• IMC 18,5 a 24,9 Normal.
• IMC 25 a 29,9 Sobrepeso.
• IMC 30 a 34,9 Obesidad clase I.
• IMC 35 a 39,9 Obesidad clase II.
• IMC > 40 Obesidad clase III o morbida.
Actualmente la obesidad en las personas adultas en España oscila entre un
11,5% para los varones y un 15,2% para las mujeres (IMC>30), alcanzando el
26,3% en el grupo de 55-60 años.
La distribución de la grasa corporal ha demostrado tener importancia a la
hora de valorar el riesgo cardiovascular, existiendo dos fenotipos:
• La obesidad central o androide, la grasa se localiza en el abdomen superior
y tórax.
Esta distribución de la grasa corporal se asocia a una mayor morbimorta-
lidad cardiovascular.
• La obesidad periférica o ginoide, que se caracteriza por la acumulación de
grasa en las caderas, abdomen inferior, región glútea y muslos. Este tipo de
obesidad no comporta un mayor riesgo cardiovascular pero sí de otras enfer-
medades como la osteoartritis e insuficiencia venosa crónica. 
Para evaluar la distribución de la grasa corporal se utiliza el Índice Cintu-
ra/Cadera (ICC).
Se obtiene midiendo el perímetro del cuerpo al nivel de la cintura (umbili-
cal) dividido por el perímetro al nivel de los trocánteres (caderas). Las perso-
nas que tienen un ICC elevado presentan mayor riesgo cardiovascular.
Según sexos se considera elevado:
• Hombres > 0.95
• Mujeres > 0.85
El tratamiento de la obesidad es complejo y no tiene un modelo aplicable a
todos los obesos. La condición indispensable para su éxito es la motivación tanto
por parte del paciente como por parte del personal sanitario que lo atiende. 
Los pilares fundamentales del tratamiento de la obesidad son por una parte
la dieta hipocalórica y el ejercicio físico. Sin restricción calórica no puede haber
un balance energético negativo que disminuya la grasa corporal. La dieta es
indispensable que sea individualizada y que se adapte a los gustos y posibili-
dades del paciente. 
Se recomienda el uso de dietas hipocalóricas equilibradas, 20 Kcal/kg de
peso teórico, con 45-50% de hidratos de carbono, 20-25% de proteínas
y un 30% de grasas. También podemos recomendar reducciones calóricas de
42 C. Castillo y cols.
un 20% de las necesarias, teniendo en cuenta la actividad y el sexo y el peso
teórico:
• Actividad ligera:
– Mujeres 36 Kcal/kg.
– Hombres 42 Kcal/kg.
• Actividad moderada:
– Mujeres 40 Kcal/kg.
– Hombres 46 Kcal/kg.
• Actividad intensa:
– Mujeres 47 Kcal/kg.
– Hombres 54 Kcal/kg.
• Actividad muy intensa:
– Mujeres 55 Kcal/kg.
– Hombres 62 Kcal/kg.
No se recomiendan dietas de menos de 800 Kcal/día. Es importante acom-
pañarlas de una ingesta de agua suficiente 1,5-2 litros/día. Se debe de evitar el
consumo de alcohol por su aporte calórico (7 Kcal/g) y efecto hipertensivo.
En el Anexo I reproducimos una dieta para hipertensos restrictiva en sodio
y calorías, y rica en potasio recomendada por la SEH-LELHA
El ejercicio físico debe de formar parte de los planes de adelgazamiento
como complemento de la dieta hipocalórica, al aumentar el consumo energé-
tico. El ejercicio aeróbico es el más recomendado, y entre ellos: caminar, nadar
y montar en bicicleta, son los más adecuados y accesibles. Se recomienda una
duración de 45 minutos, con una frecuencia mínima de tres veces por semana,
siendo más ideal la practica diaria.
Los obesos con una bulimia ansiosa, es necesaria una modificación con-
ductual. 
Es necesario asesorar al paciente obeso con una serie de recomendaciones que
le ayudaran al cumplimiento de la misma y al control sobre el apetito como son: 
• No tener en casa ni comprar alimentos ricos en calorías.
• No utilice alimentos dietéticos.
• No coma de pie ni en la calle. Siéntese para comer.
• Mientras coma no realice otras actividades (leer, ver la tele, etc.).
• Coma despacio