Deteccion-de-hipertension-arterial-sistemica-en-pacientes-de-20-a-40-anos-que-acuden-a-la-clnica-de-Medicina-Familiar-Gustavo-A -Madero-ISSSTE

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISiÓN DE ESTUDIOS DE POSGRAOO 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS 
TRABAJADORES OEl ESTADO 
UNIDAD ACADEMICA 
CLINICA DE MEDICINA FAMILIAR 
"GUSTAVO A. MADERO" 
MÉXICO, D.F. 
DETECCiÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SIST~MICA EN 
PACIENTES DE 20 A 40 AÑOS QUE ACUDEN A LA CLINICA DE 
MEDICINA FAMILIAR ·'GUSTAVO A. MADERO" lsaSTE. 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE, 
ESPECIAUSTA EN MEDICINA FAMILIAR 
P R E S E N T A 
DR. JOSÉ OMAR MARTINEZ OLGulN 
DIRECTOR OE TESIS: 
DRA. SILVIA LANDGRAVE IBAÑEZ 
REGISTRO No 404 2011 
JErA11JRA DE 
ENSEÑANZA 
"QUSTAVO A. MADERO" 
Ml:XICO O F, 2012. 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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DETECCiÓN DE HIPERTENSiÓN ARTERIAL SISTÉMICA 
·EN PACIENTES DE 20 A 40 AÑOS QUE ACUDEN A LA 
CLINICA GUSTAVO A. MADERO 
TESIS PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA FAMILIAR 
PRESENTA: 
DR. JOSÉ OMAR MARTíNEZ OLGuíN 
AUTORIZACIONES 
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PROFESOR TITULAR 
CURSO DE ESPECIALIZACiÓN EN MEDICINA FAMILIAR 
CLíNICA DE MEDICINA FAMILIAR "GUSTAVO A MADERO" 
ISSSTE, MÉXICO D.F. 
(ít~~ ----------------~---------~~~----~--------------
DRASILVIA LANDGRAVE IBAÑEZ 
COORDINACiÓN DE INVESTIGACiÓN 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA U.N.AM. 
DIRECTOR y ASESOR DE TESIS 
11 
DETECCiÓN DE HIPERTENSiÓN ARTERIAL SISTÉMICA 
EN PACIENTES DE 20 A 40 AÑOS QUE ACUDEN A LA 
. CLINICA GUSTAVO A. MADERO 
PRESENTA: 
DR. JOSÉ OMAR MARTíNEZ OLGuíN 
AUTORIDADES 
CLíNICA DE MEDICINA FAMILIAR 
"GUSTAVO A. MADERO" 
LS.S.S.TE. 
DRA. MARíA TERESA HERNÁNDEZ CUEVAS 
DIRECTORA 
CLíNICA DE MEDICINA FAMILIAR 
"GUSTAVO A. MADERO" 
LS.S.S.TE. 
JEFE DE ENSEÑAN E INVESTIGACiÓN 
CLíNICA DE MEDICINA FAMILIAR 
"GUSTAVO A. MADERO" 
LS.S.S.TE. 
111 
DETECCiÓN DE HIPERTENSiÓN ARTERIAL SISTÉMICA 
EN PACIENTES DE 20 A 40 AÑOS QUE ACUDEN A LA 
CLINICA GUSTAVO A. MADERO 
PRESENTA: 
DR. JOSÉ OMAR MARTíNEZ OLGuíN. 
AUTORIDADES DEL DEPARTAMENT E MEDICINA FAMILIAR. 
DR. FRANCISCO J.F. GÓMEZ CLAVELlNA 
JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.NAM. 
DR. FELIPE DE JESÚS GARCíA PEDROZA 
COORDINADOR DE INVESTIGACiÓN 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.N.AM. 
DR. ISAíAS NA TORRES 
COOR ADOR CENCIA 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.N.AM 
IV 
V 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A la Dra. Laura Sánchez. Gracias a usted por contribuir en mi formación académica 
como médico, pero sobre todo gracias por enseñarme la verdadera esencia de la 
medicina familiar ya que con su ejemplo día con día me ayudo sentirme orgulloso de 
mi especialidad. Siempre le estaré agradecido por el apoyo que me brindo a lo largo 
de estos 3 años en aquellos momentos difíciles donde usted me demostró la gran 
calidad humana que lleva consigo y sé que Dios le tomara en cuenta toda su 
dedicación y empeño que cada día tiene en su profesión, con sus alumnos y con sus 
pacientes…… Que Dios la bendiga hoy y siempre. 
 
 
Al Dr. Balderas. Siempre estaré agradecido con usted por mostrarme un punto de 
vista diferente de la medicina familiar y sobre todo por saber ser un buen amigo con el 
cual compartí momentos agradables llenos de enseñanza y sabiduría al atender a los 
pacientes. Gracias por haber contribuido a mi formación no solo médica sino en mi 
formación humana. 
 
 
A la Dra. Munguía. Gracias por toda su disposición y paciencia que tuvo en estos 3 
años y por compartir conmigo sus conocimientos y apoyarme siempre que lo necesite. 
Sus consejos y observaciones fueron importantes para saber conducirme y crecer 
como médico y persona. Su gran profesionalismo que tiene al atender a sus pacientes 
será el mejor ejemplo que puedo seguir en mi desempeño como profesionista. 
 
 
Al Dr. Beltrán. Al termino de este camino se que siempre encontré en usted a un 
buen amigo que de manera incondicional supo tenderme la mano cuando lo necesite. 
Gracias por todos aquellos momentos de amistad que supo brindarme a mí y a todas 
mis compañeras, los cuales hicieron de esta residencia una etapa inolvidable en 
nuestras vidas. 
 
 
A la Dra. Landgrave. Gracias por toda su paciencia, dedicación y apoyo que me 
brindo para poder realizar este trabajo, ya que sin su ayuda no podría haber sido 
posible culminar esta etapa de mi formación académica. En todo momento me brindo 
confianza y me hizo creer en este proyecto lo cual le agradeceré por siempre. 
 
 
A mis compañeras: Fátima, Ivonne, Modesta y Verónica por todo su apoyo 
incondicional que demostraron en todo momento y sobre todo por compartir no solo 
alegrías, sino también momentos de trabajo y esfuerzo que hicieron que valiera la 
pena el realizar con ustedes esta residencia. 
 
VI 
 
 
 
A MIS PADRES: 
 
 
Gracias a ustedes por todo su apoyo, cariño y amor que me han brindado a lo 
largo de toda mi vida ya que eso me permitió soñar y alcanzar mis metas. Sé que 
no hay palabras que sean suficientes para agradecerles todo lo que han hecho por 
mí, ni tampoco me alcanzaría toda una vida para demostrarles mi gratitud. 
 
 
A ti papá quiero darte gracias porque has sido mi más grande inspiración como 
médico y gracias a ti un día tuve la ilusión de ser médico, lo cual hoy he logrado al 
seguir tu ejemplo y solo puedo decirte que siempre llevare en mi corazón todos 
aquellos momentos de alegría y amor que supiste darme a lo largo de mi vida ya 
que esto ha permitido alcanzar este triunfo que también es tuyo. 
 
 
A ti mamá te dedico este paso que doy en mi vida ya que es solo la cosecha de 
todo aquello que supiste sembrar en mi con tu amor y cariño, creyendo siempre en 
mi, apoyándome en todo momento y dando siempre todo por tus hijos. Sabiendo 
que no existirá forma alguna de agradecer una vida llena de esfuerzos, sacrificios 
y amor hoy te dedico mis más grande sueño que he alcanzado gracias a ti: mi 
profesión como Médico Familiar. 
 
A ti hermano te agradezco el que siempre estas apoyándome en todo aquello que 
realizo y por todo lo que has compartido conmigo siendo no solo mi hermano sino 
un gran amigo que me ayuda a alcanzar mis sueños y mis metas. Gracias por tu 
compañía que ha llenado de momentos alegres mi vida. 
 
 
A mi tía Paquita: Hoy quiero darte las gracias por todo tu cariño, amor y apoyo 
incondicional que siempre me has brindado, ya que al término de esta etapa en mi 
vida profesional miro el camino que he recorrido a lo largo de mi vida y veo con 
alegría que en cada una de las etapas más felices de mi vida siempre has estado 
tu ayudándome a alcanzar mis sueños. Jamás habrá manera alguna de pagarte 
todo lo que has hecho por mí y por mi familia, pero todos los días de mi vida me 
sentiré agradecido con Dios porque me ha concedido que seas tú el ángel que me 
ayudo a caminar hacia el sendero de la rectitud y la honestidad hasta alcanzar 
este sueño que hoy veo realizado. 
 
 
 
 
VII 
 
RESUMEN 
 
OBJETIVO: Detectar hipertensión arterial sistémica en pacientes de 20 a 40 años 
que acuden a la clínica Gustavo A. Madero. 
Diseño: Descriptivo, Longitudinal, observacional. 
Material y métodos: Se incluyeron a un total de 140 pacientes a quienes se 
entrevisto y midió la presión arterial en 3 ocasiones en días distintos para 
identificara aquellos que tuvieran hipertensión y factores de riesgo para 
desarrollarla, para lo cual se aplicó un cuestionario y posteriormente con estos 
datos se construyo la base de datos diseñada en el programa estadístico SPSS 
V19. El análisis se realizó mediante estadística descriptiva. 
RESULTADOS: El grupo de edad de predominio fue 36 a 40 años con 46 
Pacientes (32.8%), el sexo predominante en los pacientes fue el femenino con 106 
(76%) pacientes, en 29 (21%) de ellos se encontró tabaquismo, 18 (12.9%) 
pacientes son exfumadores, en 4 (3%) se encontró alcoholismo, en 90 (64%) 
personas hubo sedentarismo, 32 (22.8%) pacientes tuvo hipercolesterolemia, de 
un total de 140 pacientes entrevistados 57 (40.7%) tuvieron hipertrigliceridemia, en 
24 (17%) personas se diagnóstico prediabetes, 16 (11.4%) pacientes tuvo 
hiperuricemia, 107 (72%) de los participantes tuvieron antecedentes 
heredofamiliares de hipertensión y en 62 (44%) de ellos se encontró que tenían 
más de un familiar con hipertensión, en cuanto al peso de los pacientes en 105 
(75%) de ellos se encontró con algún grado de obesidad, en 69 (49%) se detecto 
el perímetro abdominal por arriba de lo normal y finalmente en 8 (6%) pacientes se 
diagnóstico prehipertensión, en 7 (5%) de ellos se diagnóstico hipertensión etapa 
1 y en 2 (1%) hipertensión etapa 2. 
 
VIII 
 
Conclusiones: La hipertensión arterial sistémica es un problema de salud pública 
que va en aumento en nuestra población dado que es multifactorial y asintomática 
en sus inicios por lo cual es importante realizar en el primer nivel de atención no 
solo su diagnóstico y tratamiento sino también su prevención al identificar los 
factores de riesgo que contribuyen en su patogénesis así como dar una adecuada 
orientación a los pacientes para lograr cambiar su estilo de vida y lograr que los 
pacientes jóvenes que constituyen el mayor número de la población en nuestro 
país acudan a consulta ya que muchos de ellos al cursar asintomáticos no acuden 
al médico hasta que se presentan manifestaciones clínicas y sus complicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IX 
 
SUMMARY 
OBJECTIVE: 
Detect systemic arterial hypertension in patients between 20 and 40 years that visit 
the outpatient family practice clinic Gustavo A Madero. 
Design: Descriptive, Longitudinal, Observational. 
Material and methods: a total of 140 patients who were interviewed and blood 
pressure measured in 3 ocasions in different days to identify those who had 
hypertension and risk factors to develop, for which a questionnaire was applied, 
and then with this data they built the database designed in SPSS V19. The 
analysis was performed using descriptive statistics. 
RESULTS: The predominant age group was 36 to 40 years with 46 patients 
(32.8%), the predominant sex was female patients with 106 (76%) patients, in 29 
(21%) of them where smokers, in 18 (12.9%) patients where former smokers, in 4 
(3%) alcoholism was found, 90 (64%) were sedentary, 32 (22.8%) patients had 
hypercholesterolemia, having a total of 140 patients interviewed, 57 (40.7%) had 
hypertriglyceridemia, 24 (17%) where diagnosed prediabetes, 16 (11.4%) patients 
had hyperuricemia, 107 (72%) of the participants had family history of hypertension 
and in 62 (44%) of them were found to have more than one relative with 
hypertension, in terms of weight in 105 patients (75%) of them met with some 
degree of obesity, in 69 (49%) we detected abdominal circumference above normal 
and finally 8 (6%) patients where diagnosed with prehypertension, 7 (5%) of them 
where diagnosed with hypertension stage 1 and 2 (1%) in stage 2 hypertension. 
Conclusions: Systemic hypertension is a public health problem that is 
increasing in our population because it is multifactorial and asymptomatic in its 
early days so it is important to perform at the first level of attention not only 
X 
 
diagnosis and treatment but also prevention to identify risk factors that contribute to 
its pathogenesis and to give adequate guidance to patients to achieve lifestyle 
change and ensure that young patients who constitute the largest number of 
people in our country visit their family practicioner since most of them are 
asymptomatic and do not seek medical care until clinical manifestations and 
complications are present. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XI 
 
ÍNDICE 
. 
1 MARCO TEÓRICO 1 
1.1 INTRODUCCIÓN 1 
1.1.1 DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA 3 
1.1.2 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 3 
1.1.3 FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN 4 
1.1.4 FISIOPTATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN 47 
1.1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 15 
1.1.6 DIAGNÓSTICO 15 
1.1.7 ABORDAJE INTEGRAL 17 
1.1.8 TRATAMIENTO 18 
1.1.8.1 MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA 18 
1.1.8.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 21 
1.1.8.3 ACTIVIDADES A REALIZAR EN LAS VISITAS DE SEGUIMIENTO 22 
1.1.8.4 DERIVACIÓN AL NIVEL SECUNDARIO 24 
1.1.8.5 PREVENCIÓN 25 
XII 
 
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 26 
1.3 JUSTIFICACIÓN 28 
1.4 OBJETIVOS 30 
1.4.1 OBJETIVO GENERAL 30 
1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 30 
2 MATERIAL Y MÉTODOS 31 
2.1 TIPO DE ESTUDIO 31 
2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN DEL ESTUDIO 31 
2.3 POBLACIÓN, LUGAR Y TIEMPO 32 
2.4 MUESTRA 32 
2.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y DE ELIMINACIÓN 32 
2.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 32 
2.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 32 
2.5.3 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 33 
2.6 VARIABLES 33 
2.7 DEFINICIÓN CONCEPTUAL DE LAS VARIABLES 33 
1 
 
 
DETECCIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA 
EN PACIENTES DE 20 40 AÑOS QUE ACUDEN A LA 
CLINICA GUSTAVO A. MADERO ISSSTE. 
 
 
1. MARCO TEÓRICO 
1.1 INTRODUCCIÓN 
La HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HAS) es un importante problema de 
salud pública, no solo por su alta incidencia y prevalencia, sino por su estrecha 
asociación con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares y 
cerebrovasculares. La prevalencia de HAS en México es de 30.08% en adultos 
mayores de 20 años6, 7, 18, sin embargo 2 de cada 3 hipertensos desconoce su 
enfermedad, de estos poco mas de la mitad reciben tratamiento antihipertensivo y 
solo el 14.6 logran su control tensional.1 
En México se considera la presión alta como un problema de salud pública, ya que 
favorece la aparición de otras enfermedades, acorta la vida de quien la padece y 
se traduce en años potenciales de vida perdidos.22 Alrededor de 17millones de 
personas mueren cada año por enfermedad cardiovascular. Se estima que cada 4 
segundos ocurre un síndrome coronario agudo y cada 5 segundos un accidente 
vascular cerebral, las cuales tienen como común denominador la HAS. Se calcula 
que existen en el mundo 600 millones de personas que padecen HAS, de estos 
420 (70%) millones corresponden a países en vías de desarrollo. 
La HAS es uno de los principales factores de riesgo para enfermedad arterial 
coronaria y accidente vascular cerebral. Se calcula que aproximadamente el 1.5% 
de todos los hipertensos mueren cada año por causas directamente relacionadas 
a HAS. Por lo anterior y para poder generar estrategias de salud que confronten 
2 
 
de manera directa y eficaz este grave problema de salud pública, se requiere de la 
realización de encuestas nacionales que permitan analizar el comportamiento 
clínico de dichas entidades nosológicas, por eso en México se diseño la Encuesta 
Nacional de Salud (ENSA) aplicada en el 2000, la cual es una encuesta 
probabilística realizada por la secretaria de salud en sujetos de edades entre 20 y 
69 años cumplidos, la cual se realizó en diferentes localidades de la república con 
el objetivo de conocer el comportamiento epidemiológico de la HAS de entre otras 
patologías. 
En dicha encuesta se entrevistaron un total de 45,294 adultos mayores de 20 años 
y la prevalencia de HAS fue del 30.05%. De todos los pacientes que cumplieron 
los criteriospara diagnóstico de HAS (12,035) el 39% tenía ya diagnóstico previo 
y el 61% lo ignoraba, situación que es de extrema importancia ya que, en general 
en México el paciente acude al médico cuando han transcurrido varios años desde 
el inicio de su Hipertensión y, probablemente, ya habrá en su mayoría algún grado 
de daño a órgano blanco.5También en el ENSA 2000 se detecto una mayor 
frecuencia de diagnóstico de hipertensión sistólica en el género masculino entre 
los 20 y 30 años, e hipertensión diastólica en pacientes de 20 a 40 años 
El 16.4% de toda la población hipertensa contó con diagnóstico de DM, la 
prevalencia de tabaquismo en esta población fue de 36.6% siendo mayor en 
edades de 20 a 40 años. Por otro lado del total de la población hipertensa el 38% 
fue obeso.2 
Dado que la HAS es un padecimiento muy frecuente en la consulta diaria el 
médico familiar juega un papel importante al desempeñarse en el primer nivel de 
atención donde se debe contar con características adecuadas dentro de su perfil 
para lograr detectar oportunamente esta patología. El médico familiar debe ser 
protagonista de un gran cambio en nuestra sanidad, participando en el cuidado de 
la salud de los pacientes en diversas formas de intervención, mediante actividades 
de promoción, prevención, curación y rehabilitación, buscando intencionadamente 
3 
 
un diagnóstico precoz y factores de riesgo en individuos asintomáticos, para lograr 
una anticipación al riesgo y poder educar al paciente para mantener un adecuado 
estado de salud. 
Por lo anterior es importante que los médicos de familia desarrollen actividades 
investigadoras que no sean fruto de la improvisación o de necesidades 
personales, sino que se diseñen estudios de acuerdo con los objetivos y 
metodología propios de su nivel de atención, que sean capaces de dar respuestas 
válidas a los problemas reales de su trabajo diario, que repercutan favorablemente 
sobre su comunidad y que aporten elementos útiles para el progreso de la 
atención primaria, lo cual se logra cuando el médico de familia identifica áreas 
problema susceptibles de investigación como en este caso lo es la HAS y su alto 
impacto en la salud de los pacientes por las complicaciones que de esta se 
derivan.15 
1.1.1. DEFINICIÓN DE HAS 
La hipertensión arterial sistémica (HAS) es una enfermedad crónica, controlable, 
de etiología multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido en las 
cifras de la presión arterial sistólica (ps) por arriba de 140 mmHg, y/o de la presión 
arterial diastólica (pd) igual o mayor a 90 mmHg. 1,17 
 
1.1.2. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 Fuente: Basado en JNC 7 4 
Clasificación de 
Presión arterial 
Presión arterial 
Sistólica mmhg 
Presión arterial 
Diastólica mmhg 
Normal Menor 120 Menor 80 
Prehipertensión 120 139 80 89 
Hipertensión Etapa 1 140 159 90 99 
Hipertensión Etapa 2 Mayor 160 Mayor a 100 
4 
 
1.1.3. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE HAS 
La posibilidad de que una persona desarrolle presión alta se le conoce como factor 
de riesgo y el conocimiento de éste o estos factores de riesgo son claves para 
prevención, manejo y control de la hipertensión arterial.9 
Dependiendo de los factores asociados a su desarrollo, la HAS puede clasificarse 
como esencial (primaria) y secundaria.1 
Las primarias (esenciales) representan entre el 90-95% de los casos y son de 
etiología multifactorial; están relacionadas con: 
Antecedentes hereditarios de hipertensión.- El riesgo es mayor si existen 
antecedentes familiares de enfermedades del corazón.1, 9 La historia familiar de 
hipertensión predice de forma significativa la afectación futura por la hipertensión 
en miembros de esa familia. Es mayor el riesgo de padecerla cuantos más 
familiares de primer grado la presenten, cuando la presentaron a edad mas 
temprana y cuanto más joven es el sujeto en riesgo16 
Sexo.- El ser varón es un factor de riesgo para desarrollo de hipertensión arterial. 
En la mujer posmenopáusica existe mayor prevalencia de hipertensión arterial, 
así como un deterioro del perfil lipídico, con aumento del colesterol y las 
lipoproteínas de baja densidad.9 
Raza.- Algunos estudios han demostrado que la raza negra es la de mayor 
incidencia, pero actualmente por los cambios en el ritmo de vida y la no 
modificación de los factores de riesgo está aumentando la incidencia en las demás 
etnias.9 
Sobrepeso y obesidad.-La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un 
factor de riesgo para desarrollar hipertensión arterial y además es sabido que el 
aumento de la grasa abdominal se asocia con peores consecuencias metabólicas 
y con el desarrollo de diabetes y HAS.16 
5 
 
Sedentarismo.-Varios estudios han demostrado que el ejercicio regular y la 
actividad física se asocian con niveles menores de presión arterial y menor 
prevalencia de HAS. El ejercicio físico previene y restablece las alteraciones en la 
vasodilatación dependiente del endotelio que aparecen con la edad.16 
Estrés mental.- El estrés es un estimulante evidente del sistema nervioso 
simpático que induce la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal 
induciendo cambios importantes y prolongados de la presión arterial y no solo la 
relativa breve respuesta de huida.16 
Hábitos alimenticios.- consumo excesivo de alimentos ricos en sodio y bajos en 
potasio, pobre ingesta de verduras y frutas.1 El mecanismo por el cual el sodio 
aumenta la presión arterial está relacionado con el aumento de catecolaminas 
circulantes.9 
Abuso en el consumo de alcohol.- El alcohol puede producir una elevación 
aguda de la presión arterial mediada por activación simpática central cuando se 
consume en forma repetida y puede provocar una elevación persistente de la 
misma.1, 9 Hay otros varios posibles mecanismos por los que el alcohol media su 
efecto en la PA: Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol, 
alteración de la sensibilidad a la insulina, depleción de magnesio que podría 
provocar vasoespasmo e hipertensión arterial.16 
Tabaquismo.- El tabaquismo es un poderoso factor que acelera la ateroesclerosis 
y el daño vascular producido por la hipertensión arterial. El tabaco incrementa los 
niveles de colesterol sérico, la obesidad y agrava la resistencia a la insulina.1, 9 
Es probable que el mecanismo por el cual el fumar aumente la presión arterial sea 
por estimulación del sistema nervioso simpático a nivel central y en las 
terminaciones nerviosas, responsable de un incremento de las catecolaminas 
plasmáticas; el incremento es particularmente pronunciado en grandes 
6 
 
fumadores. También se ha comunicado que el fumar predice un aumento futuro de 
la presión sistólica.12 
 Otros factores de riesgo que precipitan la aparición de HAS en individuos 
mayores de 30 años son: 
• Uso de medicamentos (vasoconstrictores, antihistamínicos, esteroides, 
aines). 
• Diabetes. 
• Síndrome cardiometabólico. 
• Únicamente son secundarias el 5-10% de los casos, y están asociados a 
las siguientes causas: 
• Apnea del sueño. 
• Insuficiencia renal crónica. 
• Aldosteronismo primario. 
• Enfermedad renovascular. 
• Feocromocitoma. 
• Coartación de la aorta. 
• Enfermedad tiroidea o paratifoidea. 
• Terapia con esteroides o síndrome de Cushing.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
1.1.4 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL. 
El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos destinados a 
mantener la homeostasis de presión y flujo pese a numerosas perturbaciones.3 
La hipertensión arterial esencial es responsable de más del 90% de los casos de 
hipertensión vistos en la práctica médica. El hallazgo tiende a aparecer con 
carácter familiar más que individual y es representativo de una colección de 
enfermedades o síndromes, basados genéticamente en anormalidades 
dependientes de una interacciónambiente genotipo, y en consecuencia con 
diferentes severidades y tiempos de aparición. 
La presión arterial es producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular 
periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia, 
la contractilidad miocardica y la frecuencia cardiaca para el gasto cardiaco. La 
vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre 
(arterias de resistencia) determina el incremento de las resistencias periféricas.16 
 
FIGURA NO.1 FACTORES QUE INLUYEN EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN 
ARTERIAL 
 
8 
 
GASTO CARDIACO 
El gasto cardiaco puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo 
(precarga). Se ha observado aumento del gasto cardiaco en algunos hipertensos 
jóvenes, con cifras límite de tensión arterial y circulación hiperdinámica. 
La hipertrofia cardiaca, mecanismo compensador del aumento de postcarga en la 
hipertensión, podría constituir también una respuesta primaria a la estimulación 
nerviosa reiterada y convertirse en mecanismo desencadenante.16 
RESISTENCIA PERIFÉRICA 
El tono vascular está determinado por múltiples factores: aquellos que producen 
constricción funcional (exceso de renina angiotensina aldosterona, alteración de la 
membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, factores derivados del 
endotelio), y los que originan hipertrofia estructural (exceso de renina angiotensina 
aldosterona, alteración de la membrana celular, hiperinsulinemia, factores 
derivados del endotelio). La principal causa de hipertensión, el aumento de la 
resistencia periférica, reside en el aumento del tono vascular de las arteriolas 
distales de resistencia, de menos de 1mm de diámetro. También la 
microcirculación es muy importante en la génesis y mantenimiento de la 
hipertensión.16 
Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis 
de la hipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso 
simpático (SNS) tal vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés 
psicosocial, es decir al impacto de la vida moderna; la sobreproducción de 
hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio, la 
inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secreción o la 
inapropiada inactividad de la renina, con resultante incremento en la producción de 
angiotensina II y aldosterona; la deficiencia de vasodilatadores tales como la 
prostaciclina, el oxido nítrico y los péptidos natriureticos; la alteración en la 
9 
 
expresión del sistema kinina-kalicreína, que afecta el tono vascular y el manejo 
renal del sodio; las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones 
en la microvasculatura renal; la diabetes , la resistencia a la insulina, la obesidad, 
el incremento en la actividad de factores de crecimiento, las alteraciones en los 
receptores adrenérgicos, que influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo 
cardiaco y el tono vascular, y las alteraciones celulares en el transporte iónico. 
El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales, 
incluyendo la disfunción endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la 
remodelación vascular y la reducción de la complacencia, pueden anteceder a la 
hipertensión y contribuir a su patogénesis ha ganado soporte en los últimos años.3 
GENÉTICA 
Las investigaciones en hermanos gemelos documentan mayor concordancia de 
presiones arteriales entre los monocigotos que entre los dicigotos. Hoy se acepta 
que la hipertensión arterial esencial es mayormente un síndrome con compromiso 
multifactorial y generalmente poligénico y familiar. Menos del 5% de los 
hipertensos tiene una causa monogénicas de mecanismo mendeliano. Entre estas 
formas de hipertensión figura: 
 a) La hipertensión glicocorticoide, manifestada por la sobreproducción de 
aldosterona y actividad mineralocorticoide incrementada. 
 b) El exceso aparente de minerlocorticoides, caracterizado por altos niveles de 
cortisol. 
 c) El síndrome de Liddle, expresado por un incremento en la reabsorción de 
sodio. 
d) El seudohermafroditismo masculino y femenino. 
 e) Síndrome de Gordon originado por un defecto renal en el transporte iónico. 
10 
 
 f) La hipertensión y bradilactilia. 
g) La hipertensión debida a feocromocitoma. 
 h) Los hallazgos más prometedores se relacionan con los genes del SRAA, tal 
como la variante en el gen de angiotensinógeno circulante y presión arterial. 
Es común observar que individuos con el mismo defecto genético varían en la 
severidad de la enfermedad; este fenómeno se le conoce como “penetrancia 
variable” 
Se estima que entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas tienen una base 
genética plogénica. La respuesta hipertensiva constituye una respuesta fenotípica 
a la interacción entre el factor o factores ambientales y el genotipo. 3 
 ASOCIACIÓN HEREDITARIA ENTRE FACTORES DE RIESGO 
CARDIOVASCULAR 
Los factores de riesgo incluyendo la hipertensión arterial, tienden frecuentemente 
a agregarse. Aproximadamente 40% de las personas con hipertensión arterial es 
también hipercolesterolémica. Estudios genéticos han establecido una clara 
asociación entre hipertensión y dislipidemia. La hipertensión y la Diabetes tipo 2 
también coexiste. La hipertensión es dos veces más frecuente en personas 
diabéticas que en aquellas que no la padecen. La asociación de hipertensión, 
resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad, microalbuminuria e hiperuricemia, 
con frecuencia se asocia en el denominado síndrome metabólico.3 
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO 
El aumento de la actividad del Sistema Nervioso Simpático (SNS) incrementa la 
presión sanguínea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a 
través de la estimulación del corazón, resistencia periférica y riñones, causando 
incremento en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retención de 
11 
 
líquidos. Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia cardiaca son 
originados por reducción del tono parasimpático, soportando así el concepto de 
que el desbalance autonómico contribuye a la patogénesis de la hipertensión 
arterial. Además desde que el nivel de la presión diastólica se relaciona mas 
cercanamente a la resistencia vascular que a la función cardiaca, es sugestivo que 
el incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica, 
al causar proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia 
remodelación vascular. El incremento de la estimulación simpática es mayor en los 
jóvenes, lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensión 
en edades tempranas. Los mecanismos del incremento de la actividad simpática 
involucran alteraciones en baro y quimiorreceptores. Los baroreceptores arteriales 
son reajustados a nivel mas alto en los pacientes hipertensos, principalmente por 
acción de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La 
exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce a incremento en la 
actividad simpática, ha sido demostrada con estímulos tales como el apnea y la 
hipoxia. La estimulación crónica simpática conduce a remodelación vascular y a 
hipertrofia ventricular izquierda. 
La estimulación simpática renal también esta incrementada en los pacientes 
hipertensos. En modelos animales la estimulación renal simpática induce 
reabsorción tubular de sodio y agua, así como la reducción urinaria de la excreción 
de sodio y el incremento de la presión arterial. 3 
 REACTIVIDAD VASCULAR 
Los pacientes hipertensos presentan mayor respuesta vasoconstrictora a la 
norepinefrina. Esta respuesta se presenta también en los hijos normo tensos de 
padres hipertensos añejos, sugiriendo que la hipertensividad a la norepinefrina 
puede ser de origen genético y no consecuencia de la hipertensión misma. 
La exposición al estrés incrementa la actividad simpáticay su repetida activación 
induce vasoconstricción arteriolar, lo que origina hipertrofia vascular y en 
12 
 
consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular periférica y presión 
arterial.3 
REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL 
La resistencia vascular periférica se eleva debido a alteraciones estructurales y 
funcionales en las pequeñas arterias, dicha resistencia se incrementa a nivel 
precapilar, incluyendo las arteriolas y las pequeñas arterias. La elevada resistencia 
se relaciona con una disminución en el número de vasos y disminución de su luz, 
sin incrementar el grosor de la pared. 
La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad, debido 
principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. La arteriosclerosis 
en estas arterias resulta en calcificación depósitos de colágeno, hipertrofia de 
células musculares lisas, así como fragmentación de fibras elásticas en la capa 
media, estas alteraciones también se acompañan de alteraciones funcionales 
debido a la reducción en la síntesis de oxido nítrico, por menor actividad de la 
sintasa del oxido nítrico, tal vez en relación con la pérdida de función endotelial.3 
 ÁCIDO URICO 
La hiperuricemia se asocia a vasoconstricción renal y se correlaciona 
positivamente con la actividad de la renina plasmática. Más aun cuando ella ocurre 
como complicación del uso de diuréticos, se le considera como un factor de riesgo 
para eventos cardiovasculares, posiblemente como causante de efectos 
nefrotóxicos e hipertensivos.3 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) 
El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un 
mediador clave del daño a órganos diana, eventos cardiovasculares y progresión 
de la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares periféricas 
directamente a través de los efectos de la angiotensina II (AII) y el volumen 
13 
 
intravascular indirectamente a través de las acciones tanto de la AII como la 
aldosterona. 
El SRAA consiste en: 
1.-Renina.- Producida por los riñones (Células yuxtaglomerulares). Los cambios 
de presión arterial (disminución de la presión arteriolar renal) y de la concentración 
de sodio (disminución de sodio), así como el aumento de estimulación nerviosa 
renal aumentan su secreción. 
2.- Sustrato de renina (angiotensinógeno), producido por el hígado. Se eleva por 
los estrógenos y otros estimulantes de la actividad enzimática de los microsomas 
hepáticos. 
3.-Enzima convertidora de angiotensina: Transforma angiotensina I en 
angiotensina II. Está localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor 
grado en los vasos sanguíneos). 
4.-Quimasa.- Convierte la angiotensina I en angiotensina II en diversas 
localizaciones sobre todo en el corazón y las arterias. 
5.-Angiotensina II.- Hormona que ejerce en los órganos diana los efectos más 
importantes de este sistema al interactuar con los receptores de membrana 
plasmática.16 
 
 
 
 
 
14 
 
FIGURA NO 2 COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 
ALDOSTERONA 
 
 ALDOSTERONA 
Los mineralocorticoides son esteroides que actúan en el epitelio renal y en otros 
epitelios, incrementando la reabsorción del sodio y la excreción del potasio e iones 
de hidrógeno. El agua es retenida junto con el sodio, causando la expansión del 
volumen extracelular. La aldosterona tiene acciones autocrinas y paracrinas en el 
corazón y en la vasculatura, estimulando la fibrosis intra y perivascular, además de 
la fibrosis intersticial en el corazón3 y estimula la hipertrofia del musculo liso de la 
capa media.3 
ENDOTELINA 
El estrés de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la 
producción vascular de las endotelinas. La endotelina 1 produce contracción de la 
vasculatura, contracción del mesangio, inhibición de la reabsorción de sodio y 
agua por el nefrón, además, al estimular la glándula adrenal estimula la secreción 
de aldosterona, produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente renal, 
propiciando la hipertensión intraglomerular. La endotelina 1 estimula la actividad 
simpática y en consecuencia la vasoconstricción arterial.3, 16 
 
15 
 
 ENFERMEDAD RENAL MICROVASCULAR 
Los factores precipitantes serian la hiperactividad del sistema nervioso simpático y 
o el incremento de la actividad del SRAA. Estos factores resultan en 
vasoconstricción renal la cual puede conducir a isquemia renal, entrada de 
leucocitos y generación local de especies reactivas de oxígeno. La injuria renal 
estimula la generación local de angiotensina II, la cual da lugar al desarrollo de 
enfermedad renal microvascular al incrementar la resistencia arteriolar eferente, 
además de reducir la filtración de sodio, lo cual conduce a hipertensión arterial. 3 
1.1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La hipertensión primaria es asintomática hasta que se desarrollan complicaciones. 
Los síntomas y signos son inespecíficos y derivan de complicaciones en órgano 
blanco. 
El vértigo, el rubor facial, cefalea, epistaxis, fatiga y el nerviosismo son causadas 
por la hipertensión que empieza a dar complicaciones y entre éstas figuran la 
insuficiencia del ventrículo izquierdo, cardiopatía aterosclerótica, hemorragia y 
exudados retinianos, así como accidentes vasculares, insuficiencia vascular 
cerebral e insuficiencia renal. 14 
1.1.6. DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de hipertensión primaria se basa en comprobar que las presiones 
sistólica y diastólica sean superiores a los rangos considerados como normales, 
siempre y cuando se excluyan causas secundarias. 
La presión arterial se mide idealmente con un baumanómetro de mercurio, dos 
veces en dos días diferentes antes de diagnosticar como hipertensa a una 
persona.14 
16 
 
También es preciso confirmar que la elevación de la presión arterial sea genuina, 
es decir, descartar que factores externos pudieran ocasionar la elevación 
transitoria de la presión arterial en un momento dado, tales como esfuerzo físico o 
mental previo, ingesta de café, té, o cualquier otra sustancia estimulante en por lo 
menos una hora antes a la toma de la presión arterial; el tipo de personalidad 
también debe considerarse ya que hay personas muy ansiosas o aprehensivas 
que al llegar al consultorio, el simple hecho de estar ahí, y ver o hablar con el 
médico les condiciona tal estrés que puede favorecer una elevación transitoria de 
la presión arterial, sin que necesariamente se trate de hipertensión arterial 
sistémica sostenida, fenómeno al cual se le conoce como hipertensión de bata 
blanca.5 
Los procedimientos diagnósticos deben ser encaminados a: 
• Establecer los niveles de presión. 
• Identificar las posibles causas de Hipertensión secundaria. 
• Evaluar el riesgo cardiovascular total al investigar otros factores de riesgo, 
daño a órganos blanco, enfermedades concomitantes o condiciones 
clínicas acompañantes.5 
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA POR AUSCULTACIÓN 
• Sentar al paciente relajado, tranquilo, en un ambiente adecuado. 
• Con su brazo extendido y apoyado, en línea medio del esternón. 
• Enrollar correctamente el brazalete y colocar el manómetro. Debe enrollarse 
el brazalete hasta la marca del rango de la circunferencia permitida. 
• Palpar el pulso humeral en la fosa antecubital del brazo. 
• Inflar rápidamente el brazalete a 20 mmHg, por arriba del punto en donde el 
pulso humeral desaparece. 
• Desinflar el brazalete y anotar la presión a la cual el pulso reaparece: 
aproximándose a la presión sistólica. 
17 
 
• Reinflar el brazalete a 20 mmHg por arriba de donde desapareció el pulso 
humeral. 
• Usando una mano, el estetoscopio será colocado sobre la piel en el lugar 
de la arteria humeral, evitar colocarlo entre la piel y el brazalete. 
• Desinflar despacio el brazalete a 2-3 mmHg por segundo, escuchando los 
sonidos de Korotkoff. 
El primer sonido marca la presión sistólica y la desapariciónde los ruidos marca la 
presión distólica.11 
Los procedimientos diagnósticos implican: 
1.-Determinaciones repetidas de la presión arterial. 
2.-Historia clínica. 
3.-Exploración física. 
4.- Exámenes de laboratorio y gabinete, algunos de los cuales deben ser 
considerados como rutina en toda persona con presión arterial elevada.5 
1.1.7 ABORDAJE INTEGRAL 
En la historia clínica deben buscarse antecedentes familiares con especial 
atención a hipertensión y enfermedades asociadas como diabetes, dislipidemia, 
enfermedad coronaria prematura, enfermedad vascular cerebral y enfermedad 
renal. 
También deben buscarse duración y niveles previos de hipertensión; datos 
sugestivos de causas secundarias de hipertensión, así como ingesta de drogas o 
sustancias que puedan elevar la presión, tales como licor, cocaína, anfetaminas, 
esteroides, anticonceptivos orales, aines, eritropoyetina. 
18 
 
En cuanto al estilo de vida se debe interrogar acerca de excesos en la dieta tales 
como grasa animal, sal, alcohol, hábito tabáquico, actividad física, sobrepeso; así 
como vida sedentaria. 
También se debe interrogar acerca de historia pasada o actual de enfermedad 
coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral, enfermedad renal, 
diabetes, gota, dislipidemia.5 
 
1.1.8. TRATAMIENTO 
1.1.8.1. Modificaciones en el estilo de vida 
Descenso de peso. La obesidad es el principal factor determinante de la 
hipertensión arterial sistémica. La reducción cuando menos del 10% del 
sobrepeso, combinando dieta baja en calorías y en caso necesario tratamiento 
farmacológico ayudan a la reducción de peso.6, 7, 8 
Disminución de consumo de alcohol: Evitar o en su caso disminuir el consumo a 
no más de 30 ml de etanol (dos copas) al día en hombres y en mujeres; las 
mujeres y hombres de talla menor a 1.60 m deberán reducir este consumo, a la 
mitad. Si se limita el consumo de alcohol también puede mejorar el nivel de 
colesterol de HDL7, 8, 9 
Reducción en la ingesta de sodio: Su ingestión no deberá exceder de 6 g/día de 
NaCl, esto se logra evitando en lo posible el consumo de alimentos procesados 
industrialmente y limitando la sal de mesa como condimento.7, 8 
Ejercicio físico: El efecto antihipertensivo del ejercicio incluye una disminución de 
la estimulación simpática al potenciar el efecto de los barorreceptores, también se 
ha descrito que disminuye la rigidez de las arterias e incrementa la sensibilidad a 
la insulina. Hacer ejercicio aumenta las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y 
reduce las de baja densidad (LDL), relaja los vasos sanguíneos.9 El realizar 
19 
 
ejercicio no solo reduce la presión arterial sino también la grasa corporal y la 
circunferencia de cintura, e incrementa la sensibilidad a la insulina.12 Debe ser 
practicado de forma regular y gradual (30 a 45 minutos al día, 3 a 5 días a la 
semana) Siempre iniciar el ejercicio con valoración médica. En caso de ser 
sedentarios y tener obesidad mórbida se puede iniciar con 5 minutos tres veces al 
día e incrementar otros cinco en una semana, para llegar a diez minutos tres 
veces al día. Un ejercicio moderado aeróbico e isotónico (Andar, correr, nadar, 
bailar, aerobics, ciclismo.) se puede realizar durante 30-40 min al día de 3 a 5 
días a la semana, o bien incrementar el ejercicio en sus actividades diarias de 
manera gradual.6,7,8 
Dieta DASH: El mecanismo antihipertensivo propuesto en la ingesta de potasio, 
incluye un aumento en la natriuresis así como un efecto vasodilatador, al aumentar 
la actividad de la bomba de Na+/K+-ATPasa.9 
Esta dieta se caracteriza por ser rica en potasio y calcio, a base de un consumo 
elevado de frutas y vegetales, con disminución de la ingesta de grasas, se 
recomienda comer más pescado.8 Supresión del consumo de tabaco.6, 7, 8 
En los pacientes se debe establecer como meta llevar a cifras de presión arterial 
menores de 130/80 mmHg. En pacientes hipertensos que tienen insuficiencia 
cardiaca y enfermedad coronaria con evidencia de isquemia miocardica, la presión 
debe bajarse lentamente y se debe tener especial cuidado si la presión diastólica 
es menor de 60 mmHg o si el paciente tiene diabetes tipo 2 o es mayor de 60 
años.6La adopción de estos hábitos saludables son intervenciones que aunque 
difícilmente corregirán la hipertensión, puede facilitar el uso de dosis menores de 
medicamentos antihipertensivos e influir favorablemente sobre otros factores de 
riesgo cardiovascular.6 
 
 
20 
 
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO 
En pacientes hipertensos el objetivo principal del tratamiento es conseguir la 
reducción del riesgo cardiovascular a largo plazo. 
Esto requiere tanto tratamiento de la presión arterial como el de todos los factores 
de riesgo reversibles asociados. 
La presión arterial deberá ser reducida al menos por debajo de 140/90 mmHg 
(sistólica/diastólica) y a valores menores si es tolerado, en pacientes hipertensos y 
a menos de <130/80 mmHg en pacientes de alto riesgo, como los que tienen 
condiciones clínicas asociadas (infarto del miocardio, disfunción renal, proteinuria, 
etc.)12 
CUADRO NO 1 
MODIFICACIONES EN ESTILO DE VIDA EN EL MANEJO DEL HIPERTENSO 
MODIFICACIONES RECOMENDACIÓN 
REDUCCION 
APROXIMADA PAS 
(RANGO) 
Reducción de peso 
Mantenimiento del peso corporal normal 
(IMC 18,5-24,9 Kg/m2 20mmHg/10Kg 
Dieta tipo DASH 
Consumo de dieta rica en frutas, vegetales 
y pocas grasas diarias saturadas y totales 8-14mmHg 
Reducción de Sodio en 
la dieta 
Reducir consumo de sodio, no más de 100 
mmol día (2.4g de sodio ó 6 de cloruro de 
sodio) 2-8 mmHg 
Actividad física 
Hacer ejercicio físico aerobio regular como 
caminar rápido (al menos 30 min al día, 
casi todos los días de la semana) 4-9mmHg 
Moderación en el 
consumo de alcohol 
Limitar el consumo a no más de 2 copas 
(30ml de etanol) día en varones y no más 
de 1 en mujeres 
 2-4mmHg 
 Fuente JNC 7 4 
 
21 
 
1.1.8.2 Tratamiento farmacológico 
Monoterapia: se podrá iniciar con cualquiera de los siguientes grupos de 
medicamentos: 8 
Diuréticos 
Betabloqueadores. 
Calcioantagonistas. 
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 
Antagonistas de los receptores I de la Angiotensina II (ARA II). 
 Alfa bloqueantes adrenérgicos. 
Si no se obtiene el control en uno a tres meses y existe una respuesta parcial al 
tratamiento se recomienda aumentar la dosis o añadir otro fármaco a dosis bajas. 
Las combinaciones más usadas son las siguientes: 
Diuréticos distales + IECA. 
Verapamilo + b- Bloqueante.8 
Debido a la mayor incidencia de nuevos casos de diabetes en pacientes que 
reciben la combinación de diuréticos tiazídicos y betabloqueantes, esta asociación 
no es recomendable como terapia inicial, aunque sí puede ser adecuada en 
asociación con más fármacos en el tratamiento de la HTA resistente o de 
pacientes con enfermedad cardiovascular.8 
Existen algunas condiciones que son predictoras de la necesidad de usar terapia 
combinada y en estos casos podríamos elegirla como estrategia inicial: 
PA > 160/100 mmHg. 
22 
 
HTA asociada a diabetes tipo 2. (Los IECAS retrasan la progresión del daño renal 
en estos pacientes).10 
HTA con varios factores de riesgo cardiovascular asociados. 
HTA con afectación de órganos diana o estados clínicos asociados. 
Tres fármacos: Diuréticos + 2 fármacos de las asociaciones recomendados. Si no 
se logra el control en uno a tres meses estaríamos ante una HTA resistente cuya 
causa debe estudiarse (HTA secundaria y HTA resistente en ventana nueva.). 
En cada paso probar de uno a dos meses. 
Para aumentar la dosis esperar al menos cuatro meses. 
Reducción de dosis: Puede plantearse en la HTA sin repercusión en los órganos 
diana, que esté bien controlada al menos durante un año. Se irá disminuyendo la 
dosis cada cuatro semanas. 8 
 
1.1.8.3 ACTIVIDADES A REALIZAR EN LAS VISITAS DESEGUIMIENTO. 
Anamnesis: 
Síntomas de HTA y/o sus complicaciones. 
Otros factores de riesgo cardiovascular. 
Hábitos nocivos (Tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o de Sal), dieta y 
ejercicio. 
Cumplimiento del tratamiento. 
Efectos secundarios del tratamiento. 
23 
 
Toma de medicamentos que eleven TA. 
Examen físico: 
 TA, peso e IMC (en pacientes con sobrepeso u obesidad); 
 Frecuencia y ritmo cardiaco (especialmente cuando se toman 
 medicamentos que puedan modificarlos). 
 Educación sanitaria 
Consulta médica: 
Exploración completa, atendiendo especialmente a la búsqueda de signos de 
repercusión visceral: soplos carotídeos y abdominales, ausencia de pulsos 
distales, auscultación de extratonos o soplos cardiacos, signos de insuficiencia 
cardiaca, retinopatía hipertensiva, etc. 
Valoración de cambio de tratamiento. 
Petición de pruebas complementarias periódicas: 
• Creatinina sérica anual. 
• ECG cada dos años, si el previo es normal. 
• Glucemia, perfil lipídico y acido úrico anualmente en los pacientes tratados 
con diuréticos o betabloqueantes, o con mayor frecuencia si la HTA se 
asocia con diabetes, hiperuricemia o hiperlipidemia. 
• Potasio al cabo de un mes y después anualmente en pacientes tratados con 
diuréticos, IECA o ARA II. 
• Sistemático de orina y, en su caso ,la investigación de la presencia de 
microalbuminuria, una vez al año, al menos, en los pacientes con diabetes, 
o en los que presenten positividad en la determinación basal. 8 
24 
 
Los pacientes hipertensos de control difícil deberían tener un estudio de su 
dinámica familiar.10 
1.1.8.4 DERIVACIÓN AL NIVEL SECUNDARIO. 
Los criterios para referir al segundo nivel son: 
• Consulta externa especializada: Hipertensos < de 30 años. 
• Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa. 
• HTA con insuficiencia renal y/o anomalías de la función renal (Hematuria, 
proteinuria > 0.5 g/l). 
• HTA en el embarazo. 
• HTA resistente al tratamiento. 
• Aumento progresivo de la TA, a pesar de un tratamiento correcto. 
• Urgencias hipertensivas. 
• Encefalopatía hipertensiva. 
• Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar. 
• Angina de pecho inestable/infarto del miocardio. 
• Aneurisma disecante de la aorta. 
• Eclampsia. 
• Traumatismo cráneoencefálico o medular. 
• Hemorragia importante. 
• Insuficiencia renal aguda. 
• Elevación de catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de 
clonidina, abuso de simpaticomiméticos, cocaína, etc). 
 
 
 
 
 
25 
 
1.1.8.5. PREVENCIÓN 
La hipertensión arterial coexiste a menudo con otros factores de riesgo sobre todo 
los de tipo metabólico como dislipidemia, diabetes y obesidad, por ello puede ser 
prevenida al identificar estos factores. La mejor aproximación a la prevención 
primaria es una combinación en el estilo de vida para reducir la incidencia de HAS 
y debería ser recomienda en todas las personas y especialmente a aquellas con 
presión arterial alta.17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La HAS es un importante problema de salud pública, no solo por su alta incidencia 
y prevalencia, sino por su estrecha asociación con el desarrollo de las 
enfermedades cardio y cerebro vasculares. La prevalencia de HAS en México es 
de 30.5% en adultos mayores de 20 años, sin embargo 2 de cada 3 hipertensos 
desconoce su enfermedad, de estos poco más de la mitad reciben tratamiento 
antihipertensivo y solo el 14.6% logran control de sus cifras tensiónales.2 
Existen diversos factores que están asociados al desarrollo de la hipertensión 
arterial como son: sobrepeso, obesidad, sedentarismo, estrés, hábitos alimenticios 
(consumo excesivo de sal y bajo en potasio), tabaquismo. 
 En México se realizó la encuesta ENSA 2000 en la cual se obtuvo como 
resultados para la hipertensión arterial que el 61% de los pacientes desconocía 
padecer dicha patología, y esta predominó en general en pacientes de 20 a 40 
años, y también es importante destacar que para el año 2000 ocurrieron 227400 
muertes atribuibles a HAS. El 16.4% de toda la población hipertensa contó con 
diagnóstico de DM, la prevalencia de tabaquismo en esta población fue de 36.6% 
siendo mayor en edades de 20 a 40 años. Por otro lado del total de la población 
hipertensa el 38% fue obeso y el 11.9% tuvo proteinuria. Estos datos nos dejan 
entrever que en nuestro sistema de salud y sobre todo en el primer nivel de 
atención no se ha logrando detectar de manera oportuna a estos pacientes, lo cual 
favorece que dicha patología evolucione de manera rápida deteriorando la salud 
de los pacientes al presentar complicaciones tempranas y sus consecuencias en 
la vida de los pacientes: como el ausentismo laboral, la disminución en la calidad 
de vida del paciente, en su economía y en la de el país por el alto número de 
personas que padecen esta patología y sus complicaciones. Ésta situación es de 
extrema importancia ya que la hipertensión arterial en sus inicios es asintomática 
por lo cual los pacientes no acuden al médico y cuando lo hacen quizá ya hayan 
transcurrido varios años desde el inicio de la hipertensión y posiblemente ya hay 
27 
 
daño a órgano blanco, además cuando llegan a acudir al médico por algún otro 
motivo de consulta es frecuente que el médico de primer nivel no realice una 
adecuado interrogatorio y exploración física que permita detectar aquellos 
pacientes en riesgo de desarrollar hipertensión arterial o a aquellos que ya la 
padezcan en sus etapas iniciales por considerar que cifras tensionales elevadas 
en una persona asintomática puede ser un hecho aislado y en muchas ocasiones 
no se realiza el protocolo propio para detección de esta patología, de ahí la 
importancia de este estudio en que se trata de determinar ¿Cuál es la frecuencia 
hipertensión arterial sistémica en pacientes de 20 a 40 años de edad que acuden 
a la clínica de medicina familiar Gustavo A. Madero? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
1.3 JUSTIFICACIÓN 
De acuerdo a la encuesta ENSA 2000, la prevalencia de hipertensión arterial fue 
de 30.5% de la población Mexicana y del 30.08% para la encuesta ENSANUT 
2006. El 61% de estos pacientes ignoraba ser portador de dicha patología. En la 
población de 20 a 40 años se detecto el mayor porcentaje. La hipertensión arterial 
es uno de los principales factores de riesgo para enfermedad coronaria y evento 
vascular cerebral. Se calcula que aproximadamente el 1.5% de todos los 
hipertensos mueren cada año por causas relacionadas con la hipertensión. 
Su incidencia y prevalencia ha aumentado en los últimos años así como los costos 
derivados de su tratamiento. Por otro lado la evidencia médica indica que las 
complicaciones derivadas de la hipertensión arterial pueden ser prevenidas o 
retrasadas mediante el adecuado diagnóstico de dicha patología y su tratamiento 
oportuno. Desafortunadamente la hipertensión arterial es asintomática en sus 
estadios iniciales por lo cual es poco diagnosticada lo que se traduce en pérdidas 
de oportunidades para prevenir su aparición y evolución. 
Es labor del médico de primer nivel realizar la detección de hipertensión arterial al 
realizar un adecuado interrogatorio y exploración física buscando 
intencionadamente factores de riesgo relacionados al desarrollo de hipertensión 
arterial sobre todo en los pacientes de 20 a 40 años que acuden a consulta y en 
quienes hay mayor probabilidad de cursar con hipertensión asintomática, y si bien 
es cierto que se debe tener en cuenta aquellos factores que pueden influir en la 
presencia de cifras elevadas de tensión arterial tales como: errores en la técnica 
de medición de la presión, inadecuada calibración del esfigmomanómetro, el 
fenómeno de bata blanca, ejercicio, ingesta de ciertos alimentos o medicamentos, 
también ante la presencia de una toma de tensión arterial elevada se debe realizar 
el protocolo propio para descartaro confirmar el diagnóstico aun cuando el 
paciente curse asintomático. 
29 
 
 Dado lo anterior el realizar una detección de Hipertensión arterial en personas 
jóvenes y que principalmente están en edad productiva es importante para 
favorecer el adecuado estado de salud de los pacientes y con ello lograr disminuir 
el ausentismo laboral y los gastos que se derivan de la presencia de su 
tratamiento y complicaciones antes mencionadas tanto para los pacientes como 
para los servicios de salud. El médico familiar juega un papel importante al 
detectar esta patología por encontrarse en el primer nivel de atención, por lo que 
el médico familiar debe realizar la adecuada detección y el diagnóstico para 
anticiparse al riesgo y prevenir o retrasar la aparición de dicha patología y sus 
complicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
1.4 OBJETIVOS 
 
1.4.1 OBJETIVO GENERAL 
Detectar la frecuencia de Hipertensión arterial en personas de 20 a 40 años de 
edad que acuden a la clínica de medicina familiar Gustavo A. Madero. 
 
1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 
Identificar factores de riesgo modificables para desarrollo de HAS en personas de 
20 a 40 años de edad. 
Identificar pacientes de 20 a 40 años de edad con HAS con factores de riesgo no 
modificables. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
2. MATERIAL Y METODOS 
2.1 TIPO DE ESTUDIO 
DESCRIPTIVO 
TRANSVERSAL 
OBSERVACIONAL 
2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN DEL ESTUDIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALISIS DE RESULTADOS 
DISCUSIÓN 
CONCLUSIONES 
CONFIANZA Z=93% ERROR 8% 
P=.05 q=.05 n= 140 PACIENTES 
CUESTIONARIO Y TOMA DE 
TA, PESO, TALLA. 
DETECCIÓN DE HAS EN PACIENTES DE 
20 A 40 AÑOS DE EDAD QUE ACUDEN 
A LA C.M.F. GUSTAVO A. MADERO 
32 
 
 
2.3 POBLACIÓN, LUGAR Y TIEMPO 
Pacientes de 20 a 40 años de edad que acudieron a la CMF Gustavo A. Madero 
durante los meses de Abril a Diciembre del 2010 a quienes se les registraron 3 
cifras de TA en diferentes días. 
2.4 MUESTRA 
Tipo de muestreo: No probabilístico, de selección casual. 
No representativo 
Tamaño: confianza 93% error: 8% variabilidad: p=.05 q= .05 n=140 
pacientes 
2.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y DE ELIMINACIÓN 
2.5.1 Criterios de inclusión 
• Pacientes de 20 a 40 años que no cuenten con diagnóstico previo de HAS 
• Pacientes que acepten participar 
 
2.5.2 Criterios de exclusión 
� Pacientes menores de 20 años 
� Pacientes mayores de 40 años 
� Pacientes que ya cuenten con diagnóstico de HTA 
� Pacientes que no acepten participar. 
 
33 
 
2.5.3 Criterios de eliminación 
• Pacientes que fueron citados para una segunda y tercera ocasión y no 
acudieran. 
• Pacientes que no acudieron a realizarse exámenes de laboratorio. 
2.6 VARIABLES 
Se estudiaron un total de 22 variables que se distribuyeron en 5 secciones: 
Sección I: Ficha de identificación y folio (5 variables) 
Sección II: Factores de riesgo (11 variables) 
Sección III: Antecedentes heredofamiliares (2 variables) 
Sección IV: Peso, talla, IMC, perímetro abdominal. (4 variables) 
DESCRIPCIÓN DE VARIABLES 
A continuación se describe el nombre completo de las variables, tipos de 
variables, escala de medición y valores que toman las variables. (Ver anexo no 2) 
2.7 DEFINICIÓN CONCEPTUAL 
HAS.-Enfermedad crónica, controlable de etiología multifactorial, que se 
caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica 
por arriba de 140mmHg y/o de la presión arterial diastólica igual o mayor a 
90mmHg. 
2.8 DISEÑO ESTADÍSTICO 
El propósito estadístico de la investigación fue detectar hipertensión arterial en 
pacientes de 20 a 40 años de edad, llevándose a cabo en la clínica Gustavo A. 
Madero del ISSSTE. El grupo estuvo conformado por 140 pacientes sin 
diagnóstico previo de HAS. Las variables fueron cualitativas y cuantitativas. 
34 
 
Debido a la naturaleza de las variables se acepta que los resultados tengan una 
distribución no paramétrica. 
2.9 INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
Se elaboró un cuestionario para obtener la información requerida para esta 
investigación; compuesta de 22 reactivos, con preguntas cerradas de forma 
dirigida, toma de tensión arterial y toma de datos de análisis de laboratorio. 
El cuestionario se dividió en 5 secciones: 
Sección I: Ficha de identificación y folio (5 variables) 
Sección II: Factores de riesgo (11 variables) 
Sección III: Antecedentes heredofamiliares (2 variables) 
Sección IV: Peso, talla, IMC, perímetro abdominal. (4 variables) 
2.10 MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
En la consulta externa de la clínica de medicina familiar Gustavo A. Madero; con 
previa autorización por parte de las autoridades de dicha unidad se tomó una 
muestra de 20 pacientes para realizar la prueba piloto de este estudio. El 
cuestionario se aplicó en forma directa en la sala de espera de la clínica con 
previo consentimiento de los pacientes, además de explicarles la justificación de 
esta investigación. 
Se realizó el cuestionario por parte del investigador, registrando los datos 
obtenidos que proporcionó el paciente de acuerdo a sus factores de riesgo, 
antecedentes heredofamiliares, así como los obtenidos de la exploración física 
para la toma de la tensión arterial, el peso, talla y perímetro abdominal. 
35 
 
Se aplicaron un total de 140 cuestionarios con una duración de tiempo promedio 
de respuesta de15 minutos para la aplicación y exploración física para cada 
paciente. 
Una vez concluida la muestra se procedió a diseñar la base de datos en el 
programa Excel y en el programa SPSS V19 para almacenar la información de 
resultados a través de estadística descriptiva. 
2.11 MANIOBRA PARA EVITAR Y CONTROLAR SESGOS 
Todas las entrevistas fueron realizadas por el investigador, así como la aplicación 
del instrumento y la exploración física, la cual se realizo en un consultorio médico 
en un ambiente confortable, dándole al paciente el tiempo necesario para 
responder el cuestionario y la exploración. Se reconoce el sesgo de información el 
cual es de difícil control ya que la información depende de las respuestas de los 
pacientes. 
2.12 PRUEBA PILOTO 
Se realizó una prueba piloto previa autorización por parte de las autoridades de la 
clínica de medicina familiar, aplicando 20 encuestas, con la finalidad de identificar 
si los pacientes comprendían adecuadamente las preguntas. Teniendo un 
resultado favorable en esta prueba piloto. 
2.13 PROCEDIMIENTO ESTADÍSTICO 
Una vez obtenida la información se diseño una base de datos, para 
posteriormente usarse en un programa estadístico SPSS V.19 y finalmente se 
realizó un análisis de resultados. 
 
 
36 
 
2.14 RECURSOS HUMANOS, MATERIALES FÍSICOS Y FINANCIAMIENTO 
DEL ESTUDIO. 
El estudio fue realizado por un solo investigador. Se utilizaron materiales tales 
como: esfigmomanómetro de mercurio, estetoscopio, computadora, cuestionarios, 
hojas de concentración de datos, expedientes clínicos. Se utilizó los consultorios 
destinados para la consulta externa de la clínica de ambos turnos. El 
financiamiento de la investigación estuvo a cargo del autor. 
2.15 CONSIDERACIONES ÉTICAS. 
LEY GENERAL DE SALUD 
 En el capítulo I de los aspectos éticos de la investigación en seres humanos, se 
derivan los siguientes artículos: 
Art 13: Toda investigación en la que el ser humano sea sujeto de estudio, deberá 
prevalecer el criterio de respeto a su dignidad y la protección de sus derechos y 
bienestar. 
Art. 14: La investigación que se realice en seres humanos deberá desarrollarse 
conforme a las siguientes bases: 
V.-Contará con el consentimiento informado, escrito por el sujeto de investigación 
o su representante legal. 
VI.-Deberá ser realizada por profesionales de la salud a que se refiere el artículo 
114 de este reglamento, con conocimiento y experiencia para cuidarla integridad 
del ser humano bajo la responsabilidad de una institución de atención a la salud 
que actué bajo la supervisión de las autoridades sanitarias competentes y que 
cuente con los recursos humanos y materiales necesarios que garanticen el 
bienestar del sujeto de investigación. 
37 
 
VII.- Se llevará a cabo cuando se tenga la autorización del titular de la institución 
de atención a la salud. 
Art 18.- El investigador principal suspenderá la investigación de inmediato al 
advertir algún riesgo o daño a la salud del sujeto a quien se realice la 
investigación. 
Art 20.-Se entiende por consentimiento informado el acuerdo por escrito, mediante 
el cual el sujeto de investigación o en su caso, su representante legal autoriza su 
participación en la investigación con pleno conocimiento de la naturaleza de los 
procedimientos y riesgos a los que se someterá con la capacidad de libre elección 
y sin coacción alguna. 
Art 21.- Para que el consentimiento informado se considere existente el sujeto de 
investigación o en su caso su representante legal deberá recibir una explicación 
clara y completa de tal forma que pueda comprenderla. 
Art 22.- El consentimiento informado deberá formularse por escrito y deberá reunir 
los siguientes requisitos: 
I Será elaborado por el investigador principal, indicando la información señalada 
en el artículo anterior y de acuerdo a la norma técnica que emita la secretaria. 
II Será revisado y aprobado por la Comisión de Ética de la institución de atención 
a la salud. 
III Deberá ser firmado por el sujeto de investigación o su representante legal. Si el 
sujeto de investigación no pudiera firmar, imprimirá su huella digital y a su nombre 
firmará otra persona que se designe. 
 
 
38 
 
DECLARACIÓN DE HELSINKI 
Realizada por la Asociación Médica Mundial, enmendada en la 59ª Asamblea 
General Mundial celebrada en Seúl, en Octubre 2008 que guía a los médicos en 
la investigación biomédica, donde participan seres humanos, habla de los 
siguientes principios básicos: 
13 El proyecto y el método de todo procedimiento experimental, en seres 
humanos debe formularse claramente en un protocolo experimental, este debe 
enviarse para consideración, comentario, consejo y cuando sea oportuno, 
aprobación a un comité de evaluación ética especialmente designado que debe de 
ser independiente del investigador, del patrocinador o de cualquier otro tipo de 
influencia. 
El investigador tiene la obligación de proporcionar información del control al 
comité, en especial sobre todo incidente adverso grave. También debe presentar 
al comité para que lo revise, la información sobre el financiamiento, patrocinadores 
o cualquier otro conflicto de interés para el estudio. 
20 Para tomar parte de un proyecto de investigación los individuos deben de 
ser participantes voluntarios e informados. 
21 Siempre se debe respetar el derecho de los participantes en la 
investigación a proteger su integridad y debe de tomarse toda clase de 
precauciones para resguardar la intimidad de los individuos, la confidencialidad de 
la información del paciente y para reducir al mínimo las consecuencias de la 
investigación sobre su integridad física, mental y su personalidad. 
Art 28.- El médico puede combinar la investigación médica con la atención médica 
sólo en la medida en que tal investigación acredite un justificado valor potencial 
preventivo, diagnóstico o terapéutico; cuando la investigación médica se combina 
39 
 
con la atención médica, las normas adicionales se aplican para proteger a los 
pacientes que participan en la investigación. 
La investigación se encuentra dentro del Reglamento de la ley General de Salud y 
se clasifica como categoría dos, en base al título segundo, artículo 17, que la 
clasifica como una investigación sin riesgo que no provoca daños físicos o 
mentales. 
Dicha investigación no viola y está de acuerdo con las recomendaciones 
contenidas en la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial, que 
guía a los médicos en la investigación biomédica, donde participan seres 
humanos. 
De acuerdo a la conferencia general de la UNESCO con su declaración universal 
sobre bioética y derechos humanos en Octubre 2005, en la cual se compromete a 
respetar y aplicar los principios fundamentales de la bioética. En su artículo 4o 
hace referencia al consentimiento del paciente el cual debe ser expresado por la 
persona investigada y quien podrá revocarlo en todo momento y por cualquier 
motivo, sin que esto entrañe para ello perjuicio alguno. 
Se cuenta con la autorización del comité de ética en investigación de la clínica de 
medicina familiar Gustavo A. Madero del I.S.S.S.T.E. 
 
 
 
 
 
 
40 
 
3. RESULTADOS 
Para este estudio participaron un total de 140 pacientes derechohabientes que 
acudieron a la clínica de medicina familiar “Gustavo A. Madero” del ISSSTE. 
EDAD DE LOS PACIENTES 
En los pacientes que aceptaron participar en este estudio el mayor porcentaje de 
ellos se encontraba en el grupo de 36 a 40 y 31 a 35 años con un numero de de 
46 (32.8%) y 42 (30%) personas respectivamente como se muestra en el cuadro 
número 1. 
CUADRO No. 1 EDAD 
EDAD FRECUENCIA % 
36-40 46 32.8 
31-35 42 30 
26-30 26 18.57 
20-25 26 18.57 
TOTAL 140 100% 
 Fuente: instrumento de recolección de datos 
 
SEXO DE LOS PACIENTES 
En cuanto al sexo de los pacientes se encontró un predominio en el sexo femenino 
con un total de 106 (76%) personas como se ejemplifica en la siguiente figura: 
 
GRÁFICO NO. 1 SEXO 
 
 Fuente: instrumento de recolección de datos 
41 
 
OCUPACIÓN DE LOS PACIENTES 
De los 140 pacientes estudiados se encontró un mayor porcentaje para la 
ocupación como ama de casa con 42 pacientes (30%), seguido de los maestros 
con 20 pacientes (14.3%,) y 45 pacientes (32%) tuvo diversas ocupaciones por lo 
que se agruparon en el rubro de otros como se muestra en la siguiente cuadro. 
 
CUADRO NO.2 OCUPACIÓN 
OCUPACIÓN FRECUENCIA % 
Otros 45 32.10 
Ama de casa 42 30 
Maestro 20 14,30 
Secretaria 11 7.90 
Estudiante 9 6.40 
Policía 8 5.70 
Capturista 5 3.60 
Total 140 100 
 Fuente: instrumento de recolección de datos 
 
ESTADO CIVIL 
De los pacientes entrevistados se encontró que 75 (53.6%) se encontraban 
casados y 41 (29.3%) solteros como se muestra en el siguiente cuadro. 
CUADRO NO. 3 ESTADO CIVIL. 
ESTADO CIVIL FRECUENCIA % 
Casado 75 53.60 
Soltero 41 29.30 
Unión libre 17 12.10 
Divorciado 5 3.60 
Viudo 2 1.40 
Total 140 100 
 Fuente: Instrumento de recolección 
42 
 
TABAQUISMO 
Se encontró tabaquismo negativo en 111 (79%) pacientes como se observa en 
el gráfico no. 2. 
.GRÁFICO NO.2 TABAQUISMO 
 
 Fuente de recolección: Instrumento de trabajo 
 
EXFUMADORES 
Entre los pacientes estudiados que actualmente no tienen el habito tabáquico se 
encontró que 18 pacientes en alguna etapa de su vida consumieron cigarrillos lo 
que constituye un 12.9% del total de los pacientes encuestados como se muestra 
en la siguiente grafica. 
 
 GRÁFICO NO. 3 EXFUMADORES 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
43 
 
ALCOHOLISMO 
Se detectó alcoholismo positivo en 4 (3%) de ellos como se representa en el 
siguiente grafico. 
GRAFICO NO. 4 ALCOHOLISMO 
 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
SEDENTARISMO 
En los pacientes que aceptaron participar en este estudio se logró detectar a 90 
(64%) de ellos con sedentarismo. 
 
GRÁFICO NO. 5 SEDENTARISMO 
 
 Fuente. Instrumento de recolección 
 
 
44 
 
DIABETES 
Del total de los 140 pacientes se encontró que 3 (2%) de ellos tuvieron el 
diagnóstico de Diabetes tipo 2 como se muestra en el grafico no.6. 
 
GRAFICO NO. 6 DIABETESFuente: Instrumento de recolección 
 
PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA 
 32 (22.8%) pacientes tuvieron colesterol en niveles mayores a los 200 mg/dl. 
GRAFICO NO.7 HIPERCOLESTEROLEMIA 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
45 
 
COLESTEROL HDL 
Como Parte de este estudio se determinó en todos los pacientes los niveles de 
colesterol HDL encontrándose que 51 (36%) de ellos tenían niveles por debajo de 
lo normal y 7 (5%) tuvieron niveles elevados como se muestra en el siguiente 
grafico. 
GRAFICO NO. 8 COLESTEROL HDL 
 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
COLESTEROL LDL 
Al determinar en los pacientes entrevistados sus niveles de colesterol LDL se 
encontró que 81 (57.9%) personas tenían niveles elevados de colesterol LDL. 
CUADRO NO. 4 COLESTEROL LDL 
COLESTELOL LDL FRECUENCIA % 
NORMAL<100 59 42.1 
LIMITROFE BAJO 101-
129 65 46.4 
LIMITROFE ALTO 130-
159 9 6.4 
ALTO 160-189 3 2.1 
MUY ALTO >190 4 2.9 
TOTAL 140 100% 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
46 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
De los 140 pacientes estudiados se encontró que 57 (40.7%) tenían niveles 
mayores a 150 mg/dl. 
CUADRO NO. 5 HIPERTRIGLICERIDEMIA 
TRIGLICERIDOS FRECUENCIA % 
NORMAL<150 mg/dl 83 59.3 
LEVEMENTE ELEVADOS 150-
199 mg/dl 24 17.1 
ELEVADOS 200-499 mg/dl 31 22.1 
MUY ELEVADOS >500 mg/dl 2 1.4 
TOTAL 140 100 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
GLUCOSA 
 24 (17%) pacientes tenían niveles entre 101-126 mg/dl, 5 pacientes (4%) tenían 
niveles arriba de 126 mg/dl sin tener diagnostico de diabetes, y por último 3 de 
ellos ya contaban con el diagnóstico de Diabetes tipo 2 encontrándose sus niveles 
de glucosa por arriba de 150 mg/dl 
CUADRO NO.6 GLUCOSA 
GLUCOSA FRECUENCIA % 
NORMAL>100 mg/dl 108 77.1 
PREDIABETES 101-126 mg/dl 24 17.1 
PB DIABETES >126 mg/dl 5 3.6 
DIABETICO CONTROLADO 0 0 
DIABETICO 
DESCONTROLADO >130 mg/dl 3 2.1 
TOTAL 140 100 
 Fuente: Instrumento de recolección 
47 
 
ACIDO ÚRICO 
 16 (11.4%) pacientes presentaron hiperuricemia. 
 
GRÁFICO NO.9 ACIDO ÚRICO. 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
PACIENTES CON FAMILIARES CON HIPERTENSIÓN 
De los 140 pacientes entrevistados se encontró que 101 (72%) tenían familiares 
con hipertensión. 
 
GRÁFICO NO.10 FAMILIARES CON HIPERTENSION 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
48 
 
PACIENTES CON VARIOS FAMILIARES HIPERTENSOS 
 62 (44%) pacientes tenían un familiar con hipertensión, sin embargo en 39 (28%) 
de ellos tuvieron más de un familiar con hipertensión. 
GRAFICO NO. 11 NUMERO DE FAMILIARES CON HIPERTENSIÓN 
 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
OBESIDAD 
Durante el estudio se pudo detectar que 105 (75%) de los pacientes participantes 
tuvieron algún grado de obesidad. 
Cuadro NO. 7 
INDICE DE MASA 
CORPORAL FRECUENCIA % 
NORMAL<25% 35 25 
OBESIDAD GRADO 1 25-
29% 61 43.6 
OBESIDAD GRADO 2 30-
34% 22 15.7 
OBESIDAD GRADO 3 35-
39% 14 10 
OBESIDAD MORBIDA 
>40% 8 5.7 
TOTAL 140 100 
 Fuente: Instrumento de recolección 
49 
 
PERIMETRO ABDOMINAL 
De los 140 pacientes que entraron en este estudio 69 (49%) tuvieron un perímetro 
abdominal superior a lo normal de acuerdo a su sexo. 
GRAFICO NO. 12 
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
 
TENSIÓN ARTERIAL 
 Del total de los 140 pacientes a quiénes se les tomó su tensión arterial se 
encontró que 6% de ellos tuvieron pre-hipertensión, 5% de ellos se encontraba 
con hipertensión en etapa 1 y el 1% de ellos tenía hipertensión en un grado2. 
GRAFICO NO.13 
123
8 7 2
HIPERTENSION JNC VII
 
 Fuente: Instrumento de recolección 
50 
 
 
PACIENTES QUE NO CONCLUYERON EL ESTUDIO 
Durante el desarrollo de este estudio 66 pacientes no concluyeron el protocolo de 
estudio por diversas situaciones pero cabe destacar que de estos 66 pacientes 11 
tuvieron una toma de su tensión arterial elevada. 
También es importante mencionar que durante el desarrollo de esta investigación 
que se realizó en derechohabientes hubo 9 pacientes no derechohabientes 
quienes solicitaron se les determinara su tensión arterial encontrándose a 3 de 
ellos con cifras de tensión arterial por arriba de lo normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
4. DISCUSIÓN 
 
En diversos estudios se ha analizado a la Hipertensión arterial sistémica como uno 
de los factores de riesgo para alteraciones coronarias y eventos vasculares 
cerebrales, sin embargo a su vez existen diferentes factores de riesgo para 
desarrollar Hipertensión Arterial Sistémica como se observó en esta investigación 
y en los resultados obtenidos en estudios realizados en diferentes lugares, por 
diferentes autores, de los cuales se menciona lo siguiente: 
 
En el estudio Laenec se describe que en la población Hipertensa se encontró un 
20.62% de estos con diagnóstico de Diabetes Tipo 2; el 45.6% tuvo 
hipercolesterolemia. Además se encontró como factores de riesgo asociados a la 
población estudiada para Hipertensión niveles bajos de Colesterol HDL en 36% de 
los pacientes y niveles elevados de Colesterol LDL en 58%, hipertrigliceridemia 
en el 14,7% de la población.24 
 
En otro estudio realizado en Perú en 2006 se encontró pacientes hipertensos con 
un 10.3% para el sexo femenino y de 13.4% para el sexo masculino.21 
En un estudio realizado en Venezuela en el 2009 en una población de 70 
pacientes se encontró que el 51% de éstos tenia hiperuricemia y el 88% de los 
pacientes con diagnóstico de Hipertensión tuvieron hiperuricemia.25 
En un estudio realizado en Cuba en el 2010 efectuado en pacientes de 18 a 30 
años el 21% de los pacientes Hipertensos tenia tabaquismo positivo y 0% de 
alcoholismo.23 
52 
 
En un estudio realizado en Chile en 2010 se encontró que del total de la población 
detectada como Hipertensa el 41.73% se estadifico como pre-hipertenso, el 
17.345 Hipertenso etapa 1 y un 8.27% como Hipertenso en etapa 2.24 
En un estudio que se realizó en 1998 en población rural en el estado de Durango 
donde la población de referencia fue de 5802 personas con edades de 20 a 85 
años se encontró que el porcentaje de Hipertensos fue de 22.7% para el sexo 
femenino y de 19.26% para el sexo masculino, el 53% de los pacientes con 
Hipertensión Arterial tenían tabaquismo positivo y el 50% de los pacientes 
Hipertensos tenía antecedentes familiares positivos para Hipertensión Arterial 
Sistémica.22 
 
De acuerdo a la Encuesta Nacional de salud en el año 2000 en una población de 
38,377 personas en edades de 20 a 69 años se encontró que existe en México 
una prevalencia de Hipertensión del 30.05% en general y de acuerdo al sexo el 
26.3% fue femenino y 34.2% para el masculino. El 16.4% de los pacientes 
hipertensos eran diabéticos, 24.4% del total de la población estudiada tuvo 
obesidad y 38% del mismo diagnóstico en la población tuvo de Hipertensión.2 
 
De acuerdo al estudio de panorama epidemiológico de Hipertensión en México 
realizado en el 2001 en edades de 20 a 69 años el menor porcentaje de 
hipertensos se encontró en el grupo de edad de 20 a 24 años con un porcentaje 
de 11.3%.19 
En el estudio Re-encuesta Nacional de Hipertensión Arterial del 2005 en una 
población de 13,067 pacientes con edades de 33 a 57 años la, 75% de los 
pacientes tuvieron algún grado de obesidad y 30% de los pacientes eran 
diabéticos.20 
En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición realizada en el 2006 en pacientes 
mayores de 20 años hasta un rango de 69 años de edad, la prevalencia de 
hipertensión fue de 30.08%, 26.5% con hipercolesterolemia.18 
En este estudio el total de la población fue de 140 pacientes donde la frecuencia y 
el porcentaje de hipertensión fue de 6.4% (9) y en donde se encontraron los 
siguientes factores de riesgo: 
53 
 
FACTORES DE RIESGO EN POBLACIÓN GENERAL