Hipertension Arterial an la Atencion Primaria 2009

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Hipertensión arterial
en la atención primaria de salud
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www.rinconmedico.org
Hipertensión arterial
en la atención primaria de salud
Dr. C. Jorge P. Alfonzo Guerra
Profesor Titular y Consultante de la Facultad de Ciencias Médicas 
Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana
Especialista de II Grado en Nefrología
La Habana, 2009
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Edición, realización y emplane: Ing. José Quesada Pantoja
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Corrección: Mayra Renté Reyes
Fotos: Héctor Sanabria Orta
 Jorge P. Alfonzo Guerra y coautores, 2009
 Sobre la presente edición:
 Editorial Ciencias Médicas, 2009
ISBN: 978-959-212-530-8
Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 No. 202 entre N y O, Edifi cio Soto
Vedado, La Habana, Cuba, CP 10400
Teléfono: 832 5338 / 838 3375
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Alfonzo Guerra, Jorge P.
 Hipertensión arterial en la atención primaria de salud /
Jorge P. Alfonzo Guerra et al.—La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009.
 304 p. : il., tab.
WG 340
1. Hipertensión 
2. Atención Primaria de Salud
 I. Pérez Caballero, Manuel Delfín
 II. Hernández Cueto, Mario de J.
 III. García Barreto, David
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A la memoria del profesor Ignacio Macías Castro.
A los médicos y enfermeras del Sistema Nacional de Atención
Primaria de nuestro Sistema de Salud y a los hipertensos
actuales y futuros que serán los benefi ciarios directos 
de estas recomendaciones.
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Agradecimientos
A los profesores y miembros de la Comisión Nacional Técnica 
Asesora del Programa de Hipertensión Arterial, que en función de 
expertos, me acompañan en este proyecto.
A los compañeros Reynaldo de la Noval García, Emilio M. Zayas 
Somoza, Alfredo Dueñas Herrera, David García Barreto, Mario de J. 
Hernández Cueto y Delfín Pérez Caballero que tuvieron la amabilidad 
de revisar el manuscrito inicial y brindar justas críticas y sugerencias 
que permitieron corregir defectos, omisiones y errores de todo tipo 
para lograr un texto más coherente con nuestros propósitos.
Agradecimiento especial para el doctor David García Barreto mi 
más férreo crítico, que me proporcionó parte de sus amplios cono-
cimientos y experiencias para ser empleados en este libro, parte de 
los cuales se plasman en capítulos propios y otros, en particular los 
de tratamiento.
A los coautores Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández 
Cueto que compartieron muchas horas en escribir, revisar y modifi car 
varios de los capítulos.
A todos los que directa o indirectamente colaboraron en la edición 
de este libro sobre todo al editor José Quesada Pantoja por las muchas 
horas de trabajo en la confección del texto fi nal para que este fuera 
más comprensible y presentable.
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Autor principal
JORGE P. ALFONZO GUERRA
Doctor en Medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad de La Habana 
(1963). Servicio Médico Social en la provincia de Camagüey (1963-1966). 
Residencia en Medicina Interna en el Hospital General Universitario Joaquín 
Albarrán (1966-1968).
En 1966 integra el grupo fundador del Instituto de Nefrología donde ocupa el 
cargo de Subdirector Docente desde 1968 hasta el 2003.
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular y Consultante de la Facultad de 
Ciencias Médicas Girón del Instituto de Ciencias Médicas de La Habana. In-
vestigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio 
Ambiente. Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Ne-
frología. Assistance Etranger de la Faculté Necker Enfants Malades de París, 
Francia. Professor of Medicine, Faculty of Medicine Black Lion University 
Hospital, Addis Abeba, Etiopía.
Autor y colaborador de ocho libros de la especialidad de nefrología y ciencias 
afi nes; ha publicado más de 200 trabajos en revistas nacionales y de otros 
países.
Presidente de la Sociedad Cubana de Nefrología y miembro de numerosas socie-
dades médicas nacionales y extranjeras. Miembro de Honor de la International 
Society of Nephrology y de su Comité para el Desarrollo Global de la Nefrología 
en América Latina. Fue Vicepresidente de la Sociedad Latinoamericana de Ne-
frología e Hipertensión y Secretario-Tesorero de la Sociedad Latinoamericana 
de Trasplante de Órganos y Tejidos.
Ha tenido múltiples responsabilidades administrativas y de asesoría en el Minis-
terio de Salud Pública: Secretario del Grupo Nacional de Nefrología, Miembro 
de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial, 
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Presidente de la Comisión Asesora del Rector para el Desarrollo de la Nefro-
logía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana, Presidente de 
la Comisión Nacional de Acreditación de Áreas Docentes, Representante en el 
Consejo de Ayuda Mutua Económica para el Trasplante Renal.
También labora en las áreas básicas de interés e investigación: trasplante renal, 
docencia de posgrado, computación aplicada a la medicina, hipertensión arterial 
y factores de riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles. Ha impartido, 
recibido y organizado cursos de posgrado en Cuba y en el extranjero. Le han 
otorgado varios premios en los Concursos Nacionales del Ministerio de Salud 
Pública, de la Academia de Ciencias de Cuba y en los Forum de Ciencia y 
Técnica. Es además tutor de 34 tesis de especialistas y de grado científi co. Ha 
participado como autor principal y colaborador en más de 25 investigaciones 
en las temáticas de hipertensión, trasplante, docencia, epidemiología y clínica 
nefrológica.
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Coautores
MANUEL DELFÍN PÉREZ CABALLERO
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. 
Profesor Titular de Medicina Interna del Hospital Universitario Clínico Qui-
rúrgico Hermanos Ameijeiras. Profesor Consultante del Instituto Superior de 
Ciencisa Médicas de La Habana. Presidente de la Comisión Nacional Técnica 
Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. Secretario del Consejo Editor 
de la Revista Cubana de Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Latinoame-
ricana de Medicina Interna. Miembro Fundador de la Sociedad Interamericana 
de Medicina Interna. Profesor de Medicina Interna en la Universidad de Adén, 
República de Yemen. Ha publicado más de 30 trabajos en revistas nacionales 
y extranjeras.
MARIO DE J. HERNÁNDEZ CUETO 
Especialista de I Grado en Cirugía. Especialista de I Grado en Administración 
de Salud. Editor principal de la página de hipertensión arterial del Centro de 
Información de Ciencias Médicas del Ministerio de Salud Pública. Coautor 
de los formularios Nacionales de Medicamentos del 2003 y 2006 y del folleto 
Hipertensión arterial. Guía para la prevención, diagnóstico y tratamiento. 
Miembro de la Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hiper-
tensión Arterial. 
DAVID GARCÍA BARRETO
Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular y 
Consultante de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascu-
lar. Investigador Titular y de Mérito del Ministerio de Ciencia, Tecnología y 
Medio Ambiente. Fue profesor e investigador del Departamento de Farmacología 
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de la Universidad Autónoma de México y del Instituto Nacional de Cardiología 
Ignacio Chávez. Maestría en Cardiología de la Universidad Nacional Autónoma 
de México. Becario de Farmacología de la Organización Mundial de la Salud en 
Santiagode Chile y de Cardiología Nuclear en Alemania. Editor de la Revista 
Cubana de Cardiología. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Latina de 
Cardiología y de la Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas. Ha publi-
cado más de 120 artículos en revistas cubanas y en el extranjero. Es, además, 
autor y coautor de cuatro libros de la cardiología y farmacología.
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Contenido
Capítulo 1. Introducción / 1
Jorge P. Alfonzo Guerra
Capítulo 2. Historia de la hipertensión / 7
David García Barreto
Datos históricos acerca del aparato circulatorio / 7
Reconocimiento y medida de la presión arterial / 9
Nacimiento del esfi gmomanómetro / 11
Hipertensión y procesos patológicos / 12
Esfi gmomanómetros / 12
Tratamiento de la hipertensión arterial / 16
Capítulo 3. Defi niciones / 21
Jorge P. Alfonzo Guerra
Presión arterial / 21
Variación de las cifras de presión arterial / 22
Hipertensión arterial / 24
Variaciones en el tiempo de las cifras límites aceptadas de hipertensión / 24
Presión arterial normal en niños y adolescentes / 25
Capítulo 4. Clasifi cación, síntomas e historia natural de la hipertensión / 29
Jorge P. Alfonzo Guerra
Clasifi cación / 29
Hipertensión esencial o primaria, secundaria e iatrogénica / 29
Estados Unidos y Europa / 30
Guía cubana Hipertensión arterial. Guía para la prevención, 
diagnóstico y tratamiento / 31
Otras nomenclaturas / 31
Hipertensión.indd XIIIHipertensión.indd XIII 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Hipertensión sistólica / 31
Hipertensión diastólica / 31
Hipertensión sisto-diastólica / 32
Hipertensión sistólica aislada / 32
Presión de pulso / 32
Prehipertensión / 32
Hipertensión de bata blanca / 32
Hipertensión refractaria o resistente / 32
Hipertensión acelerada o maligna / 32
Hipertensión controlada / 33
Hipotensión ortostática o postural / 33
Hipertensión arterial primaria o de causa desconocida / 33
Hipertensión arterial secundaria / 33
Hipertenso aislado nocturno (dipper invertido o riser) / 33
Normotenso verdadero / 34
Síntomas / 34
Historia natural / 35
Capítulo 5. Medición de la presión arterial / 37
Jorge P. Alfonzo Guerra
Medición de la presión arterial / 38
Equipos de medición / 38
Técnica para medir la presión arterial / 40
Bases de la técnica / 41
Automedida de la presión arterial / 45
Indicaciones y contraindicaciones / 45
Ventajas y desventajas / 46
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial / 47
Indicaciones y contraindicaciones / 48
Ventajas y desventajas / 49
Técnica de medida / 51
Ventajas e inconvenientes / 52
Interpretación de los resultados del monitoreo ambulatorio
de la presión arterial / 53
Análisis de los cambios de la presión arterial, las cargas, del ciclo
circadiano y la frecuencia cardiaca / 53
Análisis de los cambios de la presión arterial / 53
Análisis de las cargas / 54
Análisis del ciclo circadiano / 54
Análisis de la frecuencia cardiaca / 55
Valores del monitoreo ambulatorio de la presión arterial
y las cifras en consulta / 55
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Algoritmo para la automedida y el monitoreo ambulatorio 
de la presión arterial / 55
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en niños / 57
Capítulo 6. Riesgo de ser hipertenso / 59
Jorge P. Alfonzo Guerra
Técnica de la prueba de frío / 60
Prueba isométrica o del peso sostenido / 60
Técnica de la prueba de peso sostenido / 61
Criterios de positividad de la prueba / 62
Necesidad de medirse la presión arterial. Probabilidad de ser hipertenso / 63
Capítulo 7. Evaluación clínica del paciente hipertenso / 65
Jorge P. Alfonzo Guerra
Objetivos de la evaluación / 65
Historia clínica / 66
Objetivos / 66
Síntomas sugestivos de posible existencia de una causa 
secundaria de hipertensión / 67
Esquema de la anamnesis a practicar / 67
El examen físico / 68
Procedimientos diagnósticos / 69
Exámenes de laboratorio / 69
Estudios de imágenes / 72
Despistaje del síndrome metabólico / 73
Prevalencia / 74
Defi niciones del síndrome metabólico / 75
OMS (1998) / 76
ATP III del Programa Nacional de Educación sobre 
el Colesterol de Estados Unidos (2001) / 76
Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina / 76
Federación Internacional de la Diabetes / 77
Clasifi cación cubana para niños y adolescentes / 77
Remisión del hipertenso o solicitud de una consulta especializada / 78
Capítulo 8. Fisiopatología de la hipertensión arterial / 81
David García Barreto
Predisposición genética de la hipertensión / 81
Evidencia en animales experimentales / 82
Evidencia en humanos / 82
Presión arterial media / 83
Presión pulsátil y rigidez aórtica / 85
Hipertensión.indd XVHipertensión.indd XV 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Cambios en la presión arterial / 88
Modulación por barorreceptores / 90
Refl ejos auriculares que activan a los riñones / 90
Estrés y presión arterial / 91
Modulación renal de la presión / 93
Control del fl uido extracelular. Hormona antidiurética o vasopresina / 95
La sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio / 97
Aldosterona / 98
Reducción del número de glomérulos / 99
Sistema renina-angiotensina / 100
Sensibilidad al sodio / 102
Modulación vascular. El endotelio / 103
Obesidad / 105
Tumores suprarrenales. Los incidentalomas / 108
Capítulo 9. Estratifi cación y valoración del riesgo cardiovascular
de la hipertensión / 109
Jorge P. Alfonzo Guerra
Concepto y tipos de factores / 109
Riesgo añadido o adicional o riesgo cardiovascular global o total / 111
Factores que infl uyen en el pronóstico del paciente hipertenso / 112
Factores de riesgo cardiovascular / 113
Hipertensión arterial como factor de riesgo de enfermedad 
cardiovascular / 115
Efecto del control de la presión arterial sobre los niveles de riesgo
y las variaciones de la enfermedad / 117
Presión arterial de mayor riesgo / 120
Presión de pulso. Causas de la rigidez aórtica / 122
Reducir o controlar la presión arterial disminuye el riesgo 
de complicaciones vasculares / 122
Conveniencia de “normalizar” la presión arterial / 124
Hipotensión ortostática o postural / 126
Causas / 127
Diagnóstico / 127
Tratamiento / 128
Capítulo 10. Daño en órganos relacionados con la hipertensión arterial. 
Factores de riesgo modifi cables / 129
Jorge P. Alfonzo Guerra
Daño en órgano / 129
Presencia de lesión en órganos diana / 130
Daño en órgano establecido / 130
Hipertensión.indd XVIHipertensión.indd XVI 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Lesiones en el fondo de ojo / 131
Hipertrofi a del ventrículo izquierdo / 131
Lesiones de aterosclerosis / 131
Daño renal / 132
Disfunción endotelial / 132
Estratifi cación de riesgo cardiovascular en hipertensos / 132
Factores de riesgos no modifi cables / 132
Factores de riesgos modifi cables / 134
Diabetes mellitus / 134
Dislipidemia / 135
Tabaquismo / 137
Obesidad / 138
Sedentarismo / 138
Capítulo 11. Guías y normas terapéuticas. Metas terapéuticas
y seguimiento de los pacientes hipertensos / 141
Jorge P. Alfonzo Guerra
Guías y normas terapéuticas / 141
Metas terapéuticas y seguimiento de los pacientes hipertensos / 143
Inicio del tratamiento con medicamentos antihipertensivos / 145
Capítulo 12. Generalidades del tratamiento de la hipertensión arterial / 147
Jorge P. Alfonzo Guerra
¿A quién y cuándo tratar? / 148
Inicio del tratamiento / 149
¿Cómo tratar a los prehipertensos? / 149
Vigilancia de la hipertensión arterial / 149
Periodicidad de la vigilancia de la hipertensión arterial / 150
Mantener el tratamiento ¿hasta cuándo? / 151
Remisión del paciente a un especialista / 152
Capítulo 13. Modifi cación del estilo de vida, medidas generales 
o tratamiento no farmacológico / 153
Jorge P. Alfonzo Guerra
Aceptación de la enfermedad por parte del paciente / 154
Análisis de las difi cultades de los médicos y enfermeras 
para desarrollar la educación del paciente hipertenso / 155 
Recomendaciones generales para el cambio de estilo devida / 155
Control del peso corporal: sobrepeso y obesidad / 155
Índice de masa corporal o índice de Quetelet / 157
Circunferencia de la cintura / 158
Índice nariz-ombligo / 160
Hipertensión.indd XVIIHipertensión.indd XVII 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Modifi caciones dietéticas / 161
Benefi cios de la reducción de peso en el hipertenso / 161
Incremento de la actividad física / 162
Ejercicios que se pueden realizar / 164
La caminata / 164
Calistenia / 165
Relación sexual e hipertensión / 165
Benefi cios del ejercicio físico sistemático / 165
Reducción del consumo de sal / 166
Benefi cios de la reducción moderada de sodio / 167
Alimentos con alto contenido en sodio / 168
Alimentos que contienen poco o nada de sodio / 169
Suplemento de potasio / 169
Suplemento de calcio y magnesio / 170
Evitar o disminuir la ingestión de alcohol / 170
Eliminar la adicción o el hábito de fumar / 171
Capítulo 14. Tratamiento farmacológico / 177
Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, 
Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto
Ensayos clínicos controlados / 177
Principios generales del tratamiento farmacológico / 180
Prescripción del tratamiento farmacológico ¿quién y cuándo? / 181
Indicación de acuerdo con la causa / 182
Contraindicaciones / 182
Medicamentos de inicio / 183
Resistencia al tratamiento / 183
Elección de un segundo o tercer medicamento / 190
Interacciones con otros medicamentos y aspectos 
farmacocinéticos de interés / 191
Tolerancia y síndrome de supresión / 191
Clasifi cación de los fármacos antihipertensivos / 194
Cumplimiento del tratamiento. Falta de adherencia al tratamiento / 198
Incumplimiento del tratamiento. ¿Cómo lograr no olvidar tomar
los medicamentos? / 198
La automedicación, ¿es conveniente? / 199
Capítulo 15. Principales fármacos antihipertensivos / 201
Jorge P. Alfonzo Guerra, David García Barreto, 
Delfín Pérez Caballero y Mario de J. Hernández Cueto
Diuréticos / 201
Mecanismo de acción / 201
Hipertensión.indd XVIIIHipertensión.indd XVIII 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Efectividad de los diuréticos como monoterapia / 202
Efectos secundarios / 202
Diuréticos más utilizados / 203
Bloqueadores de los canales del calcio / 204
Mecanismos de acción / 205
Efectividad de los bloqueadores de los canales del calcio en el 
tratamiento de la hipertensión arterial / 206
Efectos adversos de los bloqueadores de los canales del calcio / 206
Betabloqueadores / 207
Mecanismo de acción / 207
Efectividad de los betabloqueadores en el tratamiento 
de la hipertensión arterial / 208
Betabloqueadores más usados / 209
Efectos secundarios de los betabloqueadores y sus limitaciones / 209
Medicamentos que interfi eren con el sistema renina-angiotensina / 210
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina / 210
Característica farmacológica / 211
Mecanismo de acción / 211
Efectos adversos / 214
Drogas que interactúan / 215
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II / 215
Antiadrenérgicos / 216
Metildopa y clonidina / 216
Reserpina / 217
Hidralacina y minoxidil / 217
Nuevas clases de antihipertensivos / 218
Antagónicos de la endotelina / 218
Inhibidores de la renina / 218
Inhibidores de la vasopeptidasa / 219
Terapia génica / 219
Tranquilizantes y ansiolíticos para tratar la hipertensión / 219
Tratamiento de la hipertensión arterial / 220
Capítulo 16. La hipertensión asociada a otras afecciones. 
Comorbilidad del hipertenso / 221
Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Diabetes mellitus / 221
Tratamiento / 224
Enfermedades del corazón / 227
Cardiopatía isquémica / 228
Hipertrofi a ventricular izquierda / 229
Insufi ciencia cardiaca / 230
Hipertensión.indd XIXHipertensión.indd XIX 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Enfermedad renal crónica / 231
Enfermedad cerebrovascular / 235
Obesidad y sobrepeso / 237
Dislipidemias / 240
Capítulo 17. Hipertensión en grupos especiales / 243
Delfín Pérez Caballero y Jorge P. Alfonzo Guerra
Hipertensión en niños y adolescentes / 243
Cuidados al medir la presión arterial / 244
Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial / 244
Evaluación clínica de la hipertensión arterial / 245
Conducta terapéutica en la hipertensión arterial / 246
Hipertensión en la raza negra / 247
Tratamiento / 249
Hipertensión en mujeres / 249
Hipertensión secundaria / 250
Tratamiento / 251
Hipertensión y embarazo / 252
Tratamiento de la hipertensión crónica / 253
Hipertensión en la tercera edad / 254
Tratamiento / 257
Hipertensión arterial y diabetes mellitus / 258
Tratamiento / 258
Hipertensión arterial y enfermedad renal crónica / 259
Tratamiento / 259
Hipertensión arterial y dislipidemias / 260
Tratamiento / 260
Recomendaciones para reducir el colesterol / 261
Drogas de elección que reducen el colesterol / 262
Hipertensión perioperatoria / 262
Tratamiento / 263
Crisis hipertensivas / 265
Urgencias hipertensivas / 265
Emergencia hipertensiva / 266
Capítulo 18. Hipertensión arterial secundaria / 269
Jorge P. Alfonzo Guerra y Delfín Pérez Caballero
Hipertensión vasculorrenal / 269
Prevalencia y causas / 269
Síntomas y signos clínicos / 270
Estudios para el diagnóstico / 271
Tratamiento / 272
Hipertensión.indd XXHipertensión.indd XX 14/09/2009 15:29:3514/09/2009 15:29:35
Aldosteronismo primario / 274
Diagnóstico / 275
Tratamiento / 276
Tumores productores de catecolaminas. Feocromocitoma / 277
Presentación clínica / 277
Diagnóstico / 278
Tratamiento / 278
Coartación de la aorta / 280
Manifestaciones clínicas / 280
Tratamiento / 281
Glosario / 283
Bibliografía / 297
Hipertensión.indd XXIHipertensión.indd XXI 14/09/2009 15:29:3614/09/2009 15:29:36
1
Capítulo 1
Introducción
Jorge P. Alfonzo Guerra
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades 
cardiovasculares son las principales causas de morbilidad y mortalidad en los 
adultos de los países industrializados y con más desarrollo económico, aunque 
también existe en muchos de los países en vías de desarrollo. Las enfermedades 
cardiovasculares se presentan en diversas formas clínicas y resultan uno de los 
factores predisponentes más importantes de aparición temprana, cuya gravedad 
afecta directamente la morbilidad y mortalidad de los pacientes. 
La hipertensión arterial es la más común de las afecciones de la salud de los 
individuos adultos en las poblaciones en todo el mundo. En el 2002 se reportó 
que a nivel mundial aproximadamente el 26,4 % de las personas padecían de 
hipertensión arterial y se espera que se incremente hasta el 29,2 % para el 2025. 
Ella representa por sí misma una enfermedad y también un importante factor 
de riesgo para otras enfermedades crónicas no trasmisibles que causan daño 
vascular: hipertrofi a ventricular izquierda, infarto del miocardio, insufi ciencia 
cardiaca, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, enfermedad renal cróni-
ca y sobrepeso-obesidad, con las cuales comparte un basamento fi siopatológico 
común, expresado en cambios funcionales y morfológicos del endotelio vascular 
(disfunción endotelial) y conducen a un fi n común: la aterosclerosis.
Para llegar a los conocimientos actuales acerca de la hipertensión arterial 
hubo que esperar varios siglos y vencer no pocas incomprensiones y falsas 
ideas de las funciones del aparato circulatorio. Inicialmente el corazón se con-
sideró como “órgano príncipe”, “imagen de los sentimientos y las emociones”, 
“centro conservador de la vida cósmica” o simplemente “el emblema del amor 
sagrado”, este último concepto, muy arraigado en nuestros días. No es rara la 
expresión: “Te amo con todo mi corazón”. Podemos preguntarnos, por qué no 
“te amo con todos mis riñones” y que, además, tenemos dos. En realidad el 
corazón no es más que una víscera muscular hueca cuya función es bombear 
sangre al resto del organismo. 
Hipertensión.indd Sec1:1Hipertensión.indd Sec1:1 14/09/2009 15:29:3614/09/2009 15:29:36
2
No fue hasta el siglo XVII en que Stephen Hales registróla presión que 
ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias (presión arterial) y venas, en 
un experimento clásico realizado en un caballo viejo. Otros grandes hitos en 
la historia fueron la creación del primer esfi gmomanómetro por Escisión Riva 
Rocci (1863-1937), el registro de las primeras cifras de presión arterial por 
Allbutt (1816-1890) en Inglaterra, denominada hiperpiesia y la combinación del 
método auscultatorio del estetoscopio de Laennec con el esfi gmomanómetro de 
Riva Rocci por Nikolai Korotkoff (1874-1920) fue el comienzo de la medición 
de las dos presiones: sistólica y diastólica. 
La defi nición de hipertensión arterial es convencional, es decir, fue establecida 
por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que demostraron 
que mientras más elevada es la presión arterial, se presentan mayores compli-
caciones y aumenta la mortalidad por enfermedades de origen vascular.
Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares son en la actualidad 
las principales causas de muerte en el mundo y, según la predicción de la OMS, 
para el 2030 se mantendrán ocupando la primera y segunda posición sobre el 
resto de las causas; ellas han desplazado a las enfermedades infecciosas como 
principal causa de muerte en casi todos los países. 
La relación entre presión arterial y riesgo de eventos relacionados con las enfer-
medades cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores 
de riesgo. La OMS estima que el 50 % de las muertes por enfermedad cardiaca 
isquémica y el 75 % de los ictus (enfermedades cerebrovasculares) se deben a la 
elevación de la presión arterial. Laxes y colaboradores en el 2006 publicaron que 
aproximadamente 7,1 millones de muertes por año son consecuencia de la hiper-
tensión arterial por un mal manejo en el control de las cifras de presión arterial. 
El vertiginoso aumento de los pacientes con hipertensión arterial se debe al 
envejecimiento de la población, pues se han reducido los fallecimientos por 
causas infecciosas, mejor control del resto de las enfermedades crónicas no 
trasmisibles como la diabetes mellitus y, probablemente, por el incremento del 
sobrepeso y la obesidad, que muestran las poblaciones de nuestro planeta. 
La población cubana no está ajena a este fenómeno, pues se muestra una tenden-
cia al envejecimiento y al incremento de la esperanza de vida (tablas1.1 y 1.2).
La hipertensión arterial puede ser la manifestación de una enfermedad o 
condición clínica específi ca permanente o un episodio transitorio por una cau-
sa conocida, por ejemplo: episodio febril o infeccioso. En el 90-95 % de los 
hipertensos no se logra identifi car una causa o enfermedad responsable, por lo 
que se le conoce como hipertensión esencial o primaria. 
Los casos en que puede encontrarse una causa determinada se clasifi can 
como hipertensión secundaria, que representa en los adultos del 5-10 % de los 
casos (la hipertensión por causas renales es la más frecuentes) y algo superior 
en niños y adolescentes. 
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Tabla 1.1. Población igual o mayor a 60 años
Población total 11 239 128 (5 626 874 hombres y 5 612 254 mujeres)
60-69 años 966,625 (8,60 %)
70-79 años 558,839 (4,97 %)
80 o más años 297,605 (2,64 %)
Población igual o mayor 
de 60 años 1 823,069 (16,2 %)
Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2007.
Tabla 1.2. Esperanza de vida (años) en la población cubana en cuatro periodos
Periodo Ambos sexos Hombres Mujeres
1952-1954 62,29 60,22 64,11
1969-1971 70,04 68,55 71,85
2001-2003 77,00 75,13 78,97
2005-2007 77,97 76,00 80,02
Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.
Se calcula que existen cerca de 1 000 millones de hipertensos (presión aterial 
mayor o igual a140/90 mmHg) y se espera que esta cifra aumente en más de 
500 millones de personas para el 2015. Esta enfermedad afecta aproximada-
mente al 30 % de los adultos, por lo que conjuntamente con la obesidad han 
sido catalogadas por la OMS como pandemias del siglo XXI.
En Cuba, a fi nales del 2004, estaban dispensarizadas como hipertensas 
2 135 496 personas (23,9 % de la población adulta mayor de 15 años), con un 
subregistro aproximado del 10 % de individuos hipertensos sin diagnosticar. 
La prevalencia de pacientes hipertensos dispensarizados por el Sistema de 
Atención Primaria en el 2006 fue de 2 211 780 (24,3 % de la población adulta 
mayor de 15 años o 196 hipertensos por millón de población) con presión ar-
terial mayor o igual a 140/90 mmHg. Más de 2 millones de cubanos padecen 
esta enfermedad actualmente; Ciudad de La Habana resultó ser una de las 
provincias con mayor tasa de prevalencia con 202,6 hipertensos por millón de 
población (tabla 1.3).
La hipertensión arterial en niños y adolescentes no es un problema clínico raro, 
aunque es menos frecuente que en los adultos no por ello deja de constituir una 
situación de primerísima importancia cuando aparece en esas tempranas edades de 
la vida, pues su evolución puede ser fatal en el curso de los años, su prevalencia 
varía con la edad: 5-7 % en niños y cifras superiores al 10 % en adolescentes.
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Tabla 1.3. Detección de hipertensos en población de 15 años y más 
Años Número de dispensarizados Porcentaje de población
1997 862 303 10,0
1998 1 085 595 12,5
1999 1 427 829 16,5
2000 1 740 303 20,0
2001 1 894 796 21,7
2002 1 997 236 22,4
2003 2 099 327 23,5
2004 2 135 496 23,9
2005 2 181 337 24,0
2006 2 211 780 24,3
Fuente: Dirección Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, 2008.
En los últimos años existe una marcada tendencia a considerar categorías 
médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial e incluso la presión 
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 
120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el 
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la severidad de 
las cifras de presión; presencia de otros factores de riesgo concomitantes como 
la diabetes, la enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones 
de las grasas de la sangre y la obesidad, y la presencia o ausencia de daño en 
órgano diana. Esta tendencia pudiera cambiar el paradigma de defi nición y 
tratamiento de la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: 
cifras de presión arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana. 
El incremento en las cifras de presión arterial de solo 3-4 mmHg podría cata-
logarse sin signifi cación clínica, sin embargo, extensos estudios poblacionales 
muestran, sin lugar a dudas, la importancia pronóstica de estos pequeños cam-
bios. Un adecuado control de la presión arterial es directamente proporcional a 
la reducción de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, disminuyen 
la incidencia de infarto cerebral en el 35-40 %, la cardiopatía isquémica en el 
20-25 % y la insufi ciencia cardiaca en más del 50 %.
Lo contrario también es cierto, ejemplo de ello es un reciente estudio de me-
taanálisis que incluyó más de 1 millón de personas, y sugiere que un aumento 
de la presión diastólica de 3-4 mmHg aumenta en el 20 % la mortalidad por 
enfermedad cerebrovascular y en el 12 % por enfermedad isquémica cardiaca 
en pacientes diabéticos, obesos o con alteraciones de los lípidos sanguíneos. 
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La buena noticia es que la hipertensión en unión con el sobrepeso-obesidad 
son las causas más comunes y potencialmente reversibles y factibles de control, 
entre todos los factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares. 
Hay múltiples evidencias que muestran, sin error posible, que la disminución 
de las cifras de presión arterial reduce el riesgo de morbilidady mortalidad 
cardiovascular. 
La modifi cación del estilo de vida para el tratamiento de la hipertensión 
arterial es conocida también como medidas generales o tratamiento sin medi-
camentos o no farmacológico, su propósito fundamental es la reducción de la 
presión arterial y prevenir o retardar el riesgo de morbilidad o mortalidad por 
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, entre otras. 
Las intervenciones sobre estilos de vida encabezan la guía cubana Hiper-
tensión arterial. Guía para la prevensión diagnóstico y tratamiento, como 
indicaciones primordiales para la prevención de la hipertensión y a la vez 
como acciones a tener en cuenta en todo paciente con esta enfermedad ya 
diagnosticado y tratado, por lo que toda persona con hipertensión o con riesgo 
de padecerla, debe mejorar sus hábitos de vida, independientemente de que 
esté recibiendo medicamentos antihipertensivos. Muchos de los medicamentos 
para el control de la hipertensión o de los factores de riesgo cardiovascular solo 
actúan parcialmente si se mantienen ciertos hábitos capaces por sí mismos de 
favorecer el desarrollo de la hipertensión. La modifi cación de estilos de vida 
reduce la presión arterial, aumenta la efi cacia de los fármacos antihipertensivos 
y disminuye el riesgo cardiovascular.
Las opciones terapéuticas medicamentosas para el control de la hipertensión 
son seguras, efectivas, económicas y asequibles a todos los niveles, pero a pesar 
de ello su control efectivo y mantenido solo se ha logrado en menos del 30 % 
del total de los pacientes tratados en casi la totalidad de los países que tienen 
programas para estos efectos, con campañas y estrategias de pesquisaje y tra-
tamiento poblacionales que sistemáticamente vienen realizando.
No es raro que desde hace algunos años la Liga Mundial de Hipertensión 
esté realizando un llamamiento mundial a toda la población, como un grito de 
atención ante el peligro de la hipertensión como factor de riesgo de enfermedades 
cardiovasculares y renales, en el Día Mundial de la Hipertensión que se celebra 
todos los años en el mes de mayo, en nuestro país esta celebración la dirige el 
Viceministerio de Higiene y Epidemiología del Ministerio de Salud Pública y la 
Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial. 
Este libro está dirigido, en primer lugar, a los médicos de atención primaria, 
a las enfermeras que trabajan muy estrechamente con ellos, a especialistas y 
licenciados que de una u otra forma tienen entre sus responsabilidades atender 
a los pacientes hipertensos. No pretendemos que sea un tratado exhaustivo 
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del tema, de seguro tendrá debilidades y fortalezas, aunque será de utilidad 
para todos aquellos que lo lean. El lenguaje directo, claro con que se escribió, 
permite que la población general y en particular los hipertensos o los que están 
en riesgo de serlo puedan apropiarse de conocimientos básicos de gran utili-
dad para tener un control adecuado de su presión arterial y tener más y mejor 
calidad de vida.
Al fi nal, podría hacerse la siguiente pregunta: ¿Soy hipertenso? Mídase la 
presión arterial para conocerlo.
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Capítulo 2
Historia de la hipertensión
David García Barreto
La historia de la presión arterial comienza cuando alguien abandona el con-
cepto del corazón como centro de las emociones y lo concibe como una bomba 
impelente de sangre. 
Para llegar al concepto de hipertensión fue necesario que se tomara conciencia 
de que la presión arterial es una variable, como la respiración, la frecuencia car-
diaca o la temperatura, que algunas personas tienen la presión más elevada que 
otras y que mientras más elevada mayor es el riesgo de enfermar o morir. Para 
que esto se supiera hubo que inventar un aparato para medirla. A partir de ahí 
surgieron nuevos problemas o incógnitas, algunas resueltas, otras, en su mayoría, 
aún no lo están, de manera que, como sucede con la historia. hay que narrarla 
por etapas y dejar el futuro y gran parte del presente para los que vienen. 
Datos históricos acerca del aparato circulatorio
La observación científi ca de que existe un líquido que llamamos sangre y 
que este circula por arterias se debe a Galeno en el siglo II. Este médico griego, 
que vivió en Roma, afi rmó que la sangre se formaba en el hígado y pasaba al 
ventrículo derecho del corazón tras la diástole; el aire de los pulmones llegaba 
al ventrículo izquierdo por la vena pulmonar, durante la sístole la sangre pasaba 
por comunicaciones interventriculares al ventrículo izquierdo que la enviaba 
a los pulmones por la arteria pulmonar, en el ventrículo izquierdo se formaba 
“el espíritu vital” por la unión de la sangre y el aire, irrigaba, por medio de las 
arterias, todo el cuerpo. Este concepto y el de los cuatro humores: el sanguí-
neo, el fl emoso, el biliar amarillo y el biliar negro, infl uenciaron la ciencia de 
la época y la de la naciente Edad Media. Si bien actualmente muchos de los 
conceptos galénicos suenan primitivos, él fue quien introdujo el concepto de 
sangre, circulación arterial, oxigenación pulmonar y bombeo cardiaco.
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En el siglo XIII la medicina árabe seguía desarrollándose, Ibn an-Nanfi s, 
describió la circulación pulmonar negando el concepto de la comunicación 
entre los dos ventrículos.
En el siglo XVI Andreas Vesalio (1514-1564), profesor de anatomía en 
Lovaina a la edad de 18 años, médico de Carlos I y de Felipe II de España, 
tal vez infl uenciado por las ideas árabes sobre la circulación que llegaban a la 
Península Ibérica, rebatió a Galeno y publicó en 1543 De Corporis Humani 
Fabrica, un libro detalladamente ilustrado que corregía muchos de los errores 
de Galeno sin explicaciones textuales. Excepto la omisión de los capilares que 
unen las arterias y las venas, el concepto anatómico que tardó casi un siglo en 
reconocerse, se ajusta a la mayor realidad.
El abogado y teólogo español Miguel Servet (1511-1553) que había sido 
discípulo de Vesalio, publicó un libro de teología en el que escribió: “La unión 
entre las cavidades del corazón no se establece a través del tabique central del 
corazón, sino que un camino maravilloso conduce la sangre que corre, dando 
un largo rodeo desde la derecha del corazón hasta el pulmón, donde es sometida 
a su acción y se hace roja en el momento de la dilatación (diástole), llegando 
a la cavidad del corazón”. Esta corroboración de Vesalio y otras ideas expues-
tas en dos libros, le valieron la persecución implacable de Calvino que logró 
encarcelarlo y quemarlo en la hoguera junto a todos sus escritos. No obstante, 
estas ideas prendieron y Realdo Colombo (1505-1559) y Andrea Cisalpino 
(1529-1603) en Padua, corroboraron lo que decía Servet.
El punto culminante de la investigación de la anatomía circulatoria lo hizo 
William Harvey (1578-1657), quien estudió en Cambridge y de allí se trasladó 
a Padua, que era el centro del conocimiento anatómico del renacimiento. Al 
regresar a Londres publicó el libro Exercitatio Anatomica de Motu Cordes 
et Sanguinis in Animalibus, que es en la actualidad un dechado de claridad y 
precisión. Harvey no solo estableció conceptos claros de anatomía sino tam-
bién hizo estudios de función. Así comprobó que el corazón actuaba como una 
bomba que se contrae en sístole y que la sangre, desde el ventrículo derecho, 
llega a los pulmones por la arteria pulmonar, mientras que, también en sístole, 
el ventrículo izquierdo la envía a través de la aorta al resto del organismo. 
Introdujo el concepto de que las aurículas no son reservorios pasivos y se 
contraen en fase con los ventrículos. Confi rmó la ausencia de agujeros entre 
los ventrículos y que la sangre circula siguiendo un circuito cerrado. Solo le 
faltómencionar los capilares que no fueron descritos hasta que se descubrió 
el microscopio, aunque aceptó que había una forma de comunicación entre 
arterias y venas.
Marcelo Malpighi (1628-1694), graduado en la Universidad de Bolonia y 
catedrático de la Universidad de Pisa, valiéndose del microscopio descubrió 
los capilares que unían las arterias pulmonares con las venas, los alvéolos pul-
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monares y estudió la piel y el hígado, en lo que atañe a la hipertensión, descrita 
mucho después, descubrió la unidad funcional del riñón: el glomérulo, que 
lleva su nombre y que en la actualidad se reconoce como punto de inicio de la 
hipertensión en muchos casos. 
Malpighi fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre y 
planteó que eran los que le daban su color. Hizo estudios sobre la digestión, la 
nutrición y las glándulas de secreción interna en animales de experimentación, 
especialmente en ranas que, por ser anfi bios no necesitaban mucha oxigenación 
ni temperatura. Estudió también el desarrollo del gusano de seda importado de 
China por Marco Polo y sentó las primeras bases para la teoría celular de los 
seres vivos.
Reconocimiento y medida de la presión arterial
El reconocimiento y medida de la presión arterial lo inicia el reverendo 
Stephen Hales (1677-1761), un vicario graduado de Cambridge, que además 
de teología estudió ciencias, especialmente botánica y química. Hales se pasó 
muchos años tratando de medir la presión hasta que después de ligar la arteria 
crural de un caballo viejo, le introdujo en esta arteria un tubo de cobre en forma 
de pipa, en el otro extremo colocó un tubo de cristal vertical de 9 pies de largo 
y 1/6 de pulgada de diámetro, desató la ligadura dejando pasar la sangre que 
según él subió 8 pies y 3 pulgadas. De acuerdo con el diámetro del tubo y a la 
altura de la columna, se puede calcular que el caballo tendría unos 190 mmHg 
de presión sistólica, que es semejante a la que se encuentra con manómetros 
más actualizados en un caballo que forcejea.
Con el mismo método el vicario Hayes midió la presión venosa en la yugular 
del caballo obteniendo una elevación de la sangre de 12 pulgadas en reposo y 
de 52 pulgadas en excitación. Además, calculó el gasto cardiaco (volumen de 
sangre que expulsa el ventrículo en 1 min) así como la velocidad y la resistencia 
al fl ujo de sangre en los vasos. También hizo moldes del ventrículo izquierdo del 
corazón con el método de Leonardo da Vinci de inyectar cera en las cavidades de 
cadáveres para medir la capacidad de estos ventrículos de acuerdo con el volumen 
de los moldes. Planteó que la frecuencia del pulso era más rápida en animales 
pequeños que en los grandes y que la presión arterial era proporcional al tamaño 
del animal. No solo hizo experimentos en animales: estudió el movimiento de 
la savia de las plantas, entre ellos la velocidad y cantidad de vapor de agua que 
estas emiten, la presión y la dirección en que corre y muchas otras. A partir de 
estos conocimientos diseñó y construyó un ventilador con un órgano pequeño 
modifi cado que podía renovar el aire en barcos, graneros, prisiones y otros lugares 
de hacinamiento. Escribió varios libros, en el segundo de ellos publicado en 1733 
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y llamado Haemastics que puede traducirse como Hemostática, se constan sus 
trabajos sobre la mecánica de la circulación y describe en detalle el método que 
empleó para medir la presión arterial.
A principios del siglo XIX, Jean Marie Poiseuille (1799-1869), conocido por 
sus estudios del fl ujo de fl uidos introdujo la unidad de medida de presión arterial 
en milímetros de mercurio (mmHg), también concibió el empleo de un tubo corto 
con mercurio en vez del tubo largo de Hales y la conexión con la arteria se hacía 
con una cánula rellena de carbonato de potasio para evitar la coagulación.
Karl Ludwig (1816-1895), considerado el padre de la fi siología renal moderna, 
se rodeo de un grupo de investigadores en el Instituto de Fisiología de Leipzig, 
entre ellos, Otto Frank (1865-1944) creador del modelo Windkessel así como de 
leyes de la contracción cardiaca y de la hemodinámica cardiovascular. Ludwig 
ideó un manómetro de mercurio en forma de U que adaptó a un quimógrafo 
o cilindro rotante recubierto por un papel ahumado en el que grabó las oscila-
ciones de la presión arterial (fi gura 2.1). En el Instituto se estudió por primera 
vez el corazón aislado de rana, que sirvió de base para determinar la infl uencia 
de la presión de llenado en la amplitud de contracción, se descubrió la ley del 
todo o nada del corazón, el periodo refractario de las fi bras, la infl uencia del 
metabolismo oxidativo en la contracción cardiaca y la transmisión nerviosa 
parasimpática por la acetilcolina descubierta por Otto Loewi. 
Figura 2.1 Quimógrafo de Ludwig con 
esfigmomanómetro constituido por un 
tubo de vidrio en forma de U lleno de 
mercurio.
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En su tesis de graduación, Ludwig enunció el principio de ultrafi ltración 
glomerular, así como la diferencia entre la presión hidrostática y la oncótica de 
la sangre en los capilares pulmonares. Por el Instituto también pasaron Luigi 
Luciani, Ivan Petrovitsch Pavlov, Sydney, Ringer y muchos otros creadores 
científi cos que abarcaron un gran número de campos. El problema fundamental 
fue la invasividad de los registros con todos los aparatos descubiertos hasta ese 
momento, era necesario introducir una cánula o tubo en la arteria, lo que lo hacía 
de escasa utilidad para medidas seriadas en el humano. 
Nacimiento del esfi gmomanómetro
Karl von Vierordt (1818-1884) planteó en 1855 que se podía calcular la 
presión necesaria para obstruir desde el exterior una arteria. Un año antes 
había creado el esfi gmógrafo que trasmitía el movimiento del pulso desde una 
palanca muy larga hasta un quimógrafo con papel ahumado. Si bien no tuvo 
éxito con su equipo, logró dejar la idea del registro no invasivo calculando la 
presión necesaria para obliterar la arteria, que fue la base de todos los aparatos 
que hoy empleamos para medir la presión arterial.
Vierordt ideó un método exacto para contar glóbulos rojos y también inventó 
el hemotacómetro que medía la velocidad de la sangre.
Usando como medio de registro el quimógrafo de Ludwig en Francia, Etienne 
Jules Marey (1830-1904), inventor de la cámara de cine, registró el pulso y la 
presión sistólica con un ingenioso aparato basado en un tamborcito o cilindro 
hueco cubierto en un extremo por una delgada membrana de hule. El pequeño 
tambor tenía una entrada por la cual pasaba aire o líquido a presión y hacía 
oscilar la membrana. El equipo recibió el nombre de esfi gmómetro de Marey y 
fue empleado durante años por los investigadores de su época.
Valiéndose de la observación clínica detallada y del hallazgo del microscopio, 
Richard Bright (1789-1858) describió una enfermedad renal crónica: la pielo-
nefritis crónica, enfermedad que lleva su nombre, capaz de causar hipertrofi a 
cardiaca.
En las décadas de los 60 y 70 del siglo XIX empleando el esfi gmómetro de 
Marey, Ludwig Traube (1818-1856) y antes que él William Senhouse Kirkes 
(1822-1864), describieron la relación entre el riñón, el corazón y la apoplejía, 
esta última la atribuyeron a la ruptura de pequeños vasos cerebrales. Kirkes se 
hacía las siguientes preguntas: 
“¿Qué relación guardan las enfermedades del riñón, del corazón y de las 
arterias entre sí? ¿Qué comparten que causan la apoplejía?”.
Y se respondía: “… Creo que la afección de los riñones es la causa primaria, 
ellas tienen entre sus más frecuentes y permanentes acompañantes a la hipertrofi a 
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del ventrículoizquierdo … de las varias explicaciones de este hecho patológico, 
la más probable quizás, es aquella que se refi ere a la sangre alterada en su consti-
tución … la manera de moverse con menos facilidad por los capilares sistémicos 
y por tanto requerir una mayor presión y, consecutivamente, un incremento del 
crecimiento del ventrículo izquierdo para efectuar su transmisión”. Unos años 
después, Akhbar Mahomed (1849-1884) y Clifford Allbutt (1816-1890) en In-
glaterra le llamaron a esa “mayor presión” mencionada por Kirkes: hiperpiesia. 
Finalmente en 1889, Huchard introdujo el término hipertensión.
Hipertensión y procesos patológicos
Todos estos investigadores clínicos llegan al concepto de hipertensión como 
manifestación de un proceso patológico primario defi nido, es decir, la hiper-
tensión es el resultado de una enfermedad, generalmente renal, que causa el 
trastorno vascular, cardiaco y como resultado una apoplejía. Este concepto se 
mantuvo hasta la década de los 30 del siglo XX. Con el tiempo la facilidad de 
registrar la presión arterial elevada y a que en la mayoría de los hipertensos es 
muy difícil encontrar la causa que eleva las cifras de presión, ocasionó que se 
creara el concepto de hipertensión esencial, idiopática o primaria.
En 1989 Tiegersted y Bergman inyectaron un extracto de riñón en animales 
experimentales, encontrando que se elevaba la presión arterial. En 1934 Harry 
Goldblatt, un norteamericano graduado en la Universidad de McGill en Montreal, 
reportó el primer experimento para provocar hipertensión en un animal experimen-
tal. Este investigador, mediante una pinza de plata de su propio diseño, provocaba 
una estenosis a voluntad desde el exterior en una arteria renal (la arteria que sale 
de la aorta y lleva la sangre a los riñones del animal). Con esta maniobra la presión 
arterial se elevaba momentáneamente, pero si extirpaba el riñón sin estenosis o 
provocaba una estenosis de ambas arterias renales, el aumento de presión era 
duradero, demostrando así que había una sustancia que se liberaba por los riñones 
como consecuencia de la isquemia y que era la causante de la hipertensión. 
Estos experimentos en animales, precedidos por los hechos en corazones 
aislados de rana en el Instituto de Fisiología de Leipzig, fueron las principales 
investigaciones de la hipertensión experimental hasta ese momento.
Esfi gmomanómetros
El médico austriaco Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch (1837-1905) 
nacido en Praga, pero que estudió y vivió en Austria, diseñó el primer esfi gmo-
manómetro de mercurio para la medida no invasiva de la presión arterial.
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Diseñó tres modelos de esfi gmomanómetros, aunque el más útil fue el que 
tenía una columna de mercurio y consistía en una bolsa de agua conectada a un 
manómetro, el manómetro servía para medir la presión necesaria para obliterar 
el pulso arterial. La palpación del pulso radial permitía establecer cuándo dejaba 
de pasar la sangre y así se medía por palpación del pulso la presión sistólica. 
Los médicos de la época consideraron inefi ciente e inexacto el aparato de von 
Basch y su uso no trascendió, pero sin dudas fue el precursor inmediato del que 
diseñó Riva Rocci en Italia en 1896 y que, en defi nitiva, sigue siendo el más 
exacto de los esfi gmomanómetros externos. 
A von Basch también se le atribuye haber ideado un esfi gmomanómetro de 
resorte que fue el precursor del actual equipo aneroide (fi gura 2.2).
Figura 2.2 Esfi gmomanómetro de resorte 
de von Basch.
Escipione Riva Rocci (1863-1937) fue un internista, patólogo y pediatra 
italiano que trabajó durante 10 años como asistente de Carlo Forlanini en la 
Universidad de Turín. Forlanini había ideado el neumotórax artifi cial para tratar 
la tuberculosis pulmonar. De Turín continuó con su maestro a Padua. Su con-
tribución fundamental fue el esfi gmomanómetro de mercurio que salió a la luz 
en 1896 (fi gura 2.3) muy parecido al que actualmente se emplea (fi gura 2.4). 
Tenía un brazalete elástico que se colocaba alrededor del brazo y una pera de 
goma que servía para infl arlo y comprimir la arteria humeral y un manómetro 
de cristal lleno de mercurio para medir la presión del manguito. Cuando dejaba 
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de palparse el pulso radial, la presión de la columna correspondía a la presión 
arterial sistólica. La gran diferencia con el esfi gmomanómetro actual es que 
este tiene una pequeña válvula que deja pasar más o menos aire, permitiendo 
así medir cuando gradualmente se desinfl a y se descomprime la arteria.
Figura 2.3 Esfi gmomanómetro de Riva 
Rocci (1896).
Figura 2.4 Esfi gmomanómetro de mercurio 
para registro externo, en la actualidad.
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A pesar de su exactitud, pequeño tamaño y fácil manejo, el esfi gmomanó-
metro de Riva Rocci tal vez no hubiera trascendido si en una visita a Padua el 
neurocirujano norteamericano Harvey Cushing no lo hubiera visto y se lo hubiera 
llevado a Estados Unidos desde donde el aparato llegó a todas las consultas 
médicas del mundo, por supuesto, con la válvula.
En 1897, poco después de la introducción de la técnica de Riva Rocci, Hill 
y Barnard en Inglaterra describieron un aparato que medía por oscilometría la 
presión arterial diastólica, pero no tuvo mayor trascendencia hasta que pasaron 
algunas décadas. 
La medida auscultatoria se debió al cirujano militar ruso Nikolai Korotkoff 
(1874-1920) que tuvo la idea de aplicar la campana de un estetoscopio a la 
arteria humeral en el pliegue del codo y escuchar cuando aparecía el primer 
ruido que correspondía a la presión sistólica. Cinco cambios de tono después 
(ruidos de Korotkoff), cuando desaparecía el último sonido, se medía lo que 
más tarde Fineberg denominó presión diastólica. Este método, ideado mientras 
servía en la guerra Ruso-Japonesa (1904-1905), demostró ser más preciso que el 
método palpatorio. Además, estableció un nuevo valor de medida de la presión, 
la presión arterial diastólica. 
El esfi gmomanómetro de mercurio, a pesar de su exactitud, ha cedido el lugar 
al aneroide, que depende de pequeños fuelles y palancas, es más pequeño, aunque 
tiene el inconveniente de perder, con el uso continuado, su calibración (fi gura 2.5). 
El mercurio se ha convertido en un metal defi citario, caro y tóxico por lo que, pro-
bablemente, los esfi gmomanómetros que lo tienen sirvan para la experimentación, 
para la calibración y para ocupar uno que otro estante en algún museo.
Figura 2.5 Esfi gmomanómetro aneroide actual. 
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El esfi gmomanómetro de mercurio permitió las medidas múltiples y seriadas 
y así se llegó a los grandes estudios epidemiológicos que han venido a establecer 
los riesgos de la hipertensión. 
El desarrollo de aparatos digitales diseñados para la automedida en situaciones 
hogareñas, llamó la atención sobre cifras de presión arterial sistemáticamente 
menores en este medio, en contraste con los obtenidos en la consulta médica y 
así puso de manifi esto la hipertensión de “bata blanca”. Mancia y colaboradores 
en sendos estudios publicados en 1983 y 1987 confi rmaron el fenómeno de bata 
blanca, en un grupo de pacientes con registros intrarteriales continuos a los que 
un médico les registraba la presión en el brazo contrario por medios externos. 
El solo hecho de que el médico se acercara y comenzara la preparación, elevaba 
la presión intrarterial y esta elevación se mantenía hasta después de que este 
terminaba y se retiraba. En otro experimento, las cifras eran menores cuando 
las registraba una enfermera.
Pickering y colaboradores sorprendieron a muchos en un artículo publicado 
en 1988 en el que demostraban que alrededorde la cuarta parte de los pacientes 
diagnosticados como hipertensos no lo eran, sino que se trataba de “hipertensos 
de bata blanca”.
En 1962 Hinman y colaboradores describieron el primer sistema portátil para 
medir de manera intermitente la presión arterial en condiciones habituales de 
vida. Este aparato consistía en un registrador operado por baterías que transpor-
taba el paciente, un manguito que infl aba el propio paciente y un micrófono que 
se adhería sobre la arteria humeral en el pliegue del codo. La presión arterial 
así registrada se grababa en cinta magnética y era descodifi cada y analizada en 
una computadora por un operador al fi nal de un periodo largo de registro. Este 
primer monitoreo ambulatorio de la presión arterial evolucionó hasta programar-
se para que infl ara y registrara automáticamente, fuera más pequeño y tuviera 
mecanismos de detección y registro más sensibles. Así se ha podido estudiar 
la presión arterial durante el sueño, el fenómeno de bata blanca, la variabilidad 
circadiana (la que ocurre en 24 h continuas), la “marea hipertensiva matutina” 
o el aumento de las cifras durante las primeras horas de la mañana, la cobertura 
que otorga un determinado tratamiento en 24 h y los episodios de hipotensión 
que pueden acarrear isquemia cerebral y miocárdica.
Tratamiento de la hipertensión arterial
Una vez logrado el diagnóstico y el conocimiento de la magnitud del pro-
blema faltaba el tratamiento. A mediados del siglo XX todavía se trataba a base 
de dietas sin sodio, ¡sin nada de sodio! La adherencia al tratamiento en estos 
casos era muy baja y los resultados en general eran malos. Una idea de lo que 
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signifi caba la falta de tratamiento es la muerte del presidente de Estados Uni-
dos durante la segunda guerra mundial, Franklin D. Roosevelt era hipertenso 
documentado desde 1937 en que se le encontró cifras de 162 mmHg de presión 
arterial sistólica y de 98 mmHg de presión arterial diastólica; en 1941, la pre-
sión subió a 188/105 mmHg. En 1945, mientras posaba para un retrato tuvo un 
fuerte dolor de cabeza y poco después perdió el conocimiento, en ese momento 
la presión sistólica era superior a 300 mmHg, mientras que la diastólica era de 
190 mmHg, unas horas más tarde falleció. Hoy día es raro ver este desenlace, 
aún en ciudadanos comunes y corrientes.
El primer medicamento antihipertensivo probado con éxito en occidente a 
mediados del siglo XX fue la reserpina, un compuesto conocido como sedante en 
los Vedas, libros sagrados de la India, escritos en el siglo VIII a.C. En la década 
de los 30 del siglo XX una investigación de productos naturales promovida por 
el gobierno hindú, encontró que la reserpina, extraída de la raíz de la Rawolfi a 
serpentina, un arbusto trepador, disminuía la presión arterial, lo que pasó inad-
vertido hasta 20 años después, en que fue ensayada en Estados Unidos.
Casi al mismo tiempo aparecieron los diuréticos que tenían la propiedad 
de reducir el volumen circulante de sangre y, consecutivamente, disminuir la 
presión arterial elevada, que permitió ser un poco más tolerante con la restric-
ción de sal en la dieta. Después, sucesivamente, fueron desarrollándose los 
betabloqueadores adrenérgicos, los bloqueadores de calcio, los inhibidores 
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de la angioten-
sina II y más recientemente los primeros bloqueadores de la renina. Los tres 
últimos grupos de estos medicamentos antihipertensivos han sido el resultado 
de investigaciones que ayudan a comprender una de las principales causas de 
hipertensión arterial.
Los experimentos de Tiegersted y Bergman en 1898 y los de Goldblatt en 
1930 hacían pensar en la liberación de una sustancia que incrementaba la presión 
arterial. En 1940 Braun Menéndez y colaboradores en Argentina y Page y Helmer 
en Estados Unidos, aislaron una sustancia del riñón a la que el primer grupo 
llamó hipertensina y el segundo angiotonina. La renina (nombre que prevaleció) 
se unía con un sustrato en la sangre que se llamó angiotensinógeno para formar 
angiotensina I, un decapéptido que bajo la acción de una enzima convertidora 
de angiotensina perdía dos aminoácidos y se convertía en angiotensina II, esta 
última interactuaba con dos receptores principales, el primero, AT1, para causar 
un efecto presor marcado y además para estimular la liberación de una hormo-
na de origen suprarrenal: la aldosterona, que retenía agua y sodio, además de 
depositar fi brina y provocar fi brosis en arterias y en el corazón. La unión con el 
receptor AT2 se oponía al efecto del AT1 y causaba vasodilatación. La enzima 
convertidora de angiotensina no solo facilitaba la conversión de angiotensina, 
sino que también favorecía la destrucción de una hormona: la bradiquinina, 
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que provocaba vasodilatación y disminución de la presión arterial. A Braun 
Menéndez, así como a Page y a Helmer se le otorgó, unos años más tarde a su 
descubrimiento, el premio Nobel de Medicina de manera compartida.
Mientras tanto, Hector Ferreira, un investigador brasileño de la Universidad 
de Riverao Preto, estudiaba los efectos de fracciones del veneno de una serpiente 
(Bothrops jararaca) y descubrió que era capaz de inhibir la degradación de bra-
diquinina fomentando su acción vasodilatadora con caída de la presión arterial. 
Después de muchos ensayos se llegó al primer compuesto capaz de inhibir la 
enzima convertidora de angiotensina el tepotride, pero solo actuaba por vía 
endovenosa y era muy mal tolerado, por lo que se continuó investigando hasta 
que un argentino, Miguel Ondetti, que trabajaba para la industria farmacéutica, 
obtuvo el primer inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina útil por 
vía oral: el captopril. Después vino el enalapril, el lisinopril y muchos otros, 
con mayor duración de acción.
Unos años después se encontró que el veneno de otra serpiente, una cobra 
del desierto de Sinaí, era capaz de bloquear la interacción de la angiotensina II 
con el receptor AT1 y, al igual que había sucedido con los inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina se llegó a un compuesto útil por vía oral: el 
losartan, primer bloqueador de la angiotensina II, al que siguió el valsartan, el 
candesartan y otros.
En 1953 Furchgott y Bhadrakom comenzaron a estudiar tiras de aorta aisladas 
provenientes de animales experimentales pequeños. Esta preparación consistía 
en cortar en espiral la arteria en líquido nutriente adecuado y bien oxigenado 
y sostenerla en un baño, fi ja en un extremo y atada a un transductor fuerza-
desplazamiento en el otro. Se podía provocar una contracción de la tira arterial 
por medio de cualquier sustancia vasoconstrictora, como la noradrenalina, 
en presencia o no de un determinado agente a ensayar. Así se observó que la 
acetilcolina, mediador de la acción parasimpática, causaba relajación, pero si 
se le raspaba la cara interna a la tira, desaparecía el efecto de relajación y en 
ocasiones ocurría una contracción paradójica.
La cara interna de los vasos y de los órganos huecos tiene una capa de 
células lisas llamada endotelio que constituye la barrera entre la sangre y el 
vaso. El endotelio es al órgano más grande del cuerpo humano, mide alrededor 
de 70 m2, que equivale a una cancha de baloncesto. El endotelio no solo actúa 
como barrera entre la sangre y el vaso, sino que es capaz de sintetizar y liberar 
un buen número de hormonas vasoactivas que relajan (causan vasodilatación) 
o contraen (causan vasoconstricción) las tiras arteriales. Una de estas sustancias 
fue denominada por Furchgott factor relajante endotelial y posteriormente se 
descubrió por Ignarro, Murad y Moncada, trabajando independientemente, que 
este factor relajante era el óxido nítrico, primera hormona gaseosa que atravesaba 
con facilidad todas lasmembranas y era capaz de relajar o causar vasodilata-
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ción marcada con disminución de la presión arterial. La duración de la acción 
del óxido nítrico es efímera, no pasa de segundos, pero numerosas sustancias 
como la acetilcolina o la bradiquinina actúan liberando óxido nítrico en forma 
más o menos estable o duradera. En 1998 a Furchgott, Ignarro y Murad le fue 
otorgado el premio Nobel de Fisiología y Medicina por estos estudios.
Otra historia, que de cierta manera guarda relación con la hipertensión, es la 
de la simple aspirina. Aunque popularmente se usaban los cocimientos de plan-
tas para bajar la fi ebre y quitar el dolor desde tiempos inmemoriales, un vicario 
llamado Edgard Stone escribió una relación de las propiedades antipiréticas de la 
corteza del sauce a mediados del siglo XVIII. En 1829, Leroux aisló el principio 
activo del árbol y lo llamó salicina y basándose en los estudios de Gerhart en 
1853, Hoffman, que trabajaba para los laboratorios Bayer, logró sintetizar el ácido 
acetil salicílico a fi nes del siglo XIX, en 1899 Dreser le nombró aspirina.
Desde hace más de un siglo la aspirina ha sido el recurso más barato y popular 
de quitar dolores y de bajar la fi ebre. Lo que pocos saben es que este medica-
mento inhibe de manera irreversible la formación de un potente vasoconstrictor 
y provocador de trombos culpable de muchos infartos cardiacos y cerebrales 
llamado tromboxano A2 (TXA2). En la actualidad la aspirina se emplea como 
preventivo primario o secundario del infarto del miocardio. 
El TXA2 se forma en las plaquetas que son unos elementos en forma de 
pequeñas monedas que circulan en la sangre y, en ciertas condiciones, se ape-
lotonan para formar trombos. La aspirina interfi ere con la síntesis de TXA2 y 
hasta que pasan 4-7 días en que se forman nuevas plaquetas no vuelve a haber 
TXA2. Por otra parte, el endotelio vascular sintetiza prostaciclina (PGI2), des-
cubierta por Salvador Moncada y colaboradores en 1976 mientras investigaba 
en el laboratorio de Vane en Inglaterra.
La PGI2 pertenece a una familia de compuestos de estructura química se-
mejante llamados prostaglandinas que venían estudiándose desde 1930 en que 
Kurzrok y Lieb, ginecólogos norteamericanos, habían encontrado que las tiras 
de útero aislado se relajaban en contacto con semen humano. El semen humano 
y algunos otros órganos sintetizan prostaglandinas. La PGI2 que se libera en el 
endotelio vascular, al contrario del TXA2 causa vasodilatación, disminuye la 
presión arterial e impide la agregación de las plaquetas que forman trombos. La 
aspirina también inhibe la formación de PGI2, pero lo hace de manera transitoria, 
de modo que esta última recupera su acción con relativa rapidez.
A propósito, Salvador Moncada, un destacado científi co latinoamericano 
que no solo descubrió la PGI2 sino que también participó en el descubrimiento 
del óxido nítrico o factor relajante del endotelio que desempeña un importante 
papel en el control de la presión arterial.
Muchos otros descubrimientos se han dado, o están por darse, para saber 
cada vez más sobre la hipertensión. Un buen número de dudas aún no han sido 
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dilucidadas, entre ellas están las causas por las que la presión arterial sube ex-
cesivamente en casi la tercera parte de la población adulta mundial. Tampoco 
el trastorno genético o poligenético que favorece o genera la hipertensión o el 
tratamiento que cure a tiempo y no solo que baje las cifras. 
Solo aquellos que como afi rmaba Szent Gyorgyi: “... en lo que todo el mundo 
ve, pero piensan lo que nadie piensa” serán capaces de abrir nuevos caminos.
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Capítulo 3
Defi niciones
Jorge P. Alfonzo Guerra
Presión arterial
La presión arterial se defi ne como la fuerza por unidad de área ejercida por 
la sangre sobre la pared de las arterias. La presión arterial depende del gasto 
cardiaco (cantidad de sangre bombeada o expulsada por el corazón en una unidad 
de tiempo, aproximadamente 5,0 l/min (70 ml/75 latidos/min) y la resistencia 
vascular periférica (resistencia que oponen las arterias de pequeño calibre y 
las arteriolas al paso de la sangre) o poscarga.
El gasto cardiaco depende de tres factores: 
1. Retorno venoso: cantidad de sangre que regresa al corazón (precarga).
2. Fuerza de contracción: fuerza que ejerce el músculo cardiaco para expulsar 
la sangre.
3. Frecuencia: cantidad de contracciones del corazón en un periodo de tiempo. 
A su vez, la resistencia vascular periférica depende de: 
 La longitud y radio de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas. 
 La viscosidad de la sangre.
 Las leyes reológicas.
El diámetro y longitud de las arterias varía de acuerdo con su cercanía y la 
altura respecto al corazón. Las pequeñas arteriolas son de resistencia (resisten-
cia que le oponen los vasos arteriales de mediano y pequeño calibre al paso de 
la sangre) mientras que la aorta y sus ramas son arterias de de conductancia 
(resistencia que oponen la aorta y sus ramas al paso de la sangre, diferente a la 
resistencia vascular periférica).
La presión arterial es una variable continua, como lo es el peso o la estatura; 
es decir, que puede adquirir cualquier valor dentro de un intervalo numérico. 
Para fi nes prácticos, la presión arterial se expresa mediante dos cifras: presión 
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sistólica o máxima (se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos o pri-
mer ruido de Korotkoff) y la presión diastólica o mínima (se tiene en cuenta 
la desaparición de los ruidos o quinto ruido de Korotkoff). La diferencia entre 
ambas se le llama presión arterial media. 
La presión arterial media se calcula sobre la base de: 
3
2PADPASPAM  o 
3
PADPASPADPAM 
Donde:
PAM: presión arterial media.
PAS: presión arterial sistólica.
PAD: presión arterial diastólica.
La presión arterial sistólica es la ejercida sobre las paredes cuando el co-
razón (el ventrículo izquierdo) se contrae para bombear la sangre hacia fuera; 
es consecuencia directa de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, 
la velocidad de expulsión del volumen latido, distensibilidad de las paredes 
aórticas y de la presión de retorno; se corresponde al momento de la sístole o 
contracción. La presión arterial diastólica se corresponde con el momento de 
la diástole o relajación del corazón que se ejerce cuando se relaja ese músculo, 
depende de la efi cacia de la válvula aórtica, la resistencia vascular periférica 
y el gasto cardiaco. Durante este intervalo se vuelven a llenar de sangre 
las cavidades del corazón y las arterias coronarias que nutren al músculo 
cardiaco. La presión arterial sistólica oscila en las personas normotensas de 
100-139 mmHg y la presión arterial diastólica de 60-89 mmHg, aunque por lo 
general se considera que la presión sanguínea normal es 120/80 mmHg.
Variación de las cifras de presión arterial
Dentro de parámetros normales, la presión arterial presenta durante el día 
variaciones por causas intrínsecas relacionadas con las fl uctuaciones de los 
mecanismos propios de ajuste de presión de cada persona y por causas extrín-
secas relacionadas con factores externos, por lo que la actividad diaria, patrón 
reposo-actividad y la no relación día-noche es la que explica estas oscilaciones, 
incluido el ritmo circadiano, lo que la situación en que se encuentra la persona 
al momento de la medida de la presión arterial puede modifi car de forma im-
portante su resultado. 
La presión arterial puede aumentar transitoriamente en ciertas circunstan-
cias como frente a emociones intensas, el estrés físico, episodios febriles, la 
digestión, el fumar, y en otras situaciones,por el contrario, descender con la 
sedación y el reposo.
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La presión sistólica aumenta gradual y permanentemente con la edad para 
ambos sexos, mientras que la presión diastólica solo lo hace hasta cerca de los 
50 años para descender después, justo en el momento en que crece el riesgo de 
desarrollar alguna enfermedad cardiovascular. De ese modo, a partir de los 
50 años se vuelve más común la hipertensión sistólica, mientras que disminuye, 
hasta cifras inferiores a 90 mmHg, la presión diastólica, por lo que se le llama 
a esta condición hipertensión sistólica aislada.
Otro factor a considerar es que una gran cantidad de personas al momento de 
medirle la presión experimentan una elevación transitoria, situación conocida 
como reacción de alerta o fenómeno de bata blanca. Esta reacción es incons-
ciente y depende, en parte, del tipo de persona que efectúa la medición (mayor 
ante un médico que ante una enfermera o un familiar), el lugar (mayor en el la 
consulta médica que en el hogar) y el momento de su realización (mayor en un 
preoperatorio o en el cuerpo de guardia que en el hogar o centro de trabajo).
La reacción de alerta es difícil de evitar, pero puede ser atenuada en muchas 
ocasiones con una técnica correcta y mediciones reiteradas:
 Dentro de una misma visita (tres mediciones seguidas y calculando el prome-
dio).
 Hacer tres registros en días y horarios diferentes.
 Hacer una o más mediciones en días y horas diferentes durante varias semanas.
Cuando estas condiciones se cumplen, las presiones registradas resultan 
comparables a las obtenidas por otras técnicas menos afectadas por la reacción 
de alerta como automedida en domicilio y el monitoreo ambulatorio de la pre-
sión arterial. Aún así, se reporta de 20-25 % de hipertensión solo detectada en 
la consulta a pesar de estar normotenso fuera de la misma, condición conocida 
como hipertensión de bata blanca.
Estas variaciones de la presión arterial han sido señaladas desde hace mucho 
tiempo por Hales y otros investigadores, así como las variaciones entre las 
mediciones en el consultorio y las medidas en su domicilio con los registros 
ambulatorios de presión. 
En el transcurso de las 24 h del día, la presión arterial varía en forma oscilato-
ria o circadiana (fi gura 3.1). Al despertar y en las primeras horas de la mañana, 
las cifras comienzan a subir hasta alcanzar sus cifras más elevadas (“el cenit”). 
Se mantienen en una meseta hasta alrededor de las 12:00-1:00 p.m. y descienden 
ligeramente, pero manteniendo una meseta, durante el resto del día. A partir 
de las 7:00 o 8:00 p.m. comienzan nuevamente a descender para alcanzar la 
mayor reducción durante el sueño de la madrugada (“el nadir”, sueño profundo 
alrededor de las 3:00 a.m.). En las horas del sueño descienden alrededor del 
10-20 %. Cuando se cumple esta última condición se considera a la persona, 
hipertensa o no, como dipper y si no se cumple, se defi ne como no dipper.
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Figura 3.1 Gráfi co con las oscilaciones de la presión arterial sistólica y diastólica en 
las 24 h en un sujeto normotenso y en un paciente hipertenso.
Hipertensión arterial
La defi nición de hipertensión arterial es convencional, es decir, es estable-
cida por acuerdo de expertos basados en estudios clinicopatológicos que de-
muestran que mientras más elevada es la presión arterial se presentan mayores 
complicaciones y aumenta la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, 
cerebrovasculares y renales crónicas, entre otras morbilidades. 
La hipertensión arterial sistémica es una enfermedad crónica con alta pre-
valencia que es, al mismo tiempo, una enfermedad y un factor de riesgo para 
otras enfermedades crónicas no trasmisibles, manteniendo su potencialidad de 
daño en órganos diana a cualquier edad, etnia y sexo.
Variaciones en el tiempo de las cifras límites 
aceptadas de hipertensión
 Hasta la década de los 60: mayor de 100 + la edad en años (mmHg). 
 Década de los 70: mayor e igual a 160/95 mmHg.
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 Década de los 80: cifras según grupos de edad.
 Década de los 90: mayor e igual a 140/90 mmHg, en 1997, de 27 Sociedades 
Científi cas Nacionales de Hipertensión Arterial, 14 seguían este criterio, pero 
13 todavía aceptaban el de mayor e igual a 160/95 mmHg.
 Recomendaciones más recientes: Séptimo Reporte de la Comisión Nacional 
Conjunta de Estados Unidos de América (JNC-7), y de la OMS, dan como 
cifra de corte valores mayores e iguales a 140/90 mmHg.
En los últimos años ha existido una marcada tendencia a considerar catego-
rías médicas pronósticas y terapéuticas de hipertensión arterial y de la presión 
arterial en los no hipertensos (prehipertensos con presión arterial sistólica de 
120-139 mmHg y presión arterial diastólica de 80-89 mmHg), valorando el 
riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular en función de la:
 Severidad de las cifras de presión.
 Presencia de otros factores de riesgo concomitantes como la diabetes, la 
enfermedad renal crónica, el hábito de fumar, las alteraciones de las grasas 
de la sangre, la obesidad, entre otros factores.
 Presencia o ausencia de daño en órganos diana. 
Esta tendencia podría cambiar el paradigma de defi nición y tratamiento de 
la hipertensión arterial en relación o en función al trinomio: cifras de presión 
arterial, factores de riesgo y daño en órganos diana.
La OMS y los criterios de la JNC-7, defi nen la hipertensión arterial en adultos 
de 18 años o más y en reposo, como la presión arterial sistólica mayor e igual de 
140 mmHg, y la presión arterial diastólica menor de 90 mmHg o ambas cifras. 
En general la tendencia es que con la edad se eleve la presión arterial, en especial 
la presión arterial sistólica, pero esto no se puede evitar ni es benefi cioso.
Presión arterial normal en niños y adolescentes
La presión arterial aumenta gradualmente con la edad por lo que no pueden 
aplicarse los límites aceptados para los adultos en menores de 15 años. 
Estudios realizados en varios miles de niños han considerado que tienen 
presión arterial alta para su edad los que están en el 95 percentil o sobre este 
(tablas 3.1 y 3.2).
Hay que recordar que es necesario tener los manguitos del esfi gmomanómetro 
con tamaños apropiados según la edad: 
 Niños de 9-14 años: 10 cm.
 Niños de 8-5 años: 6 cm.
 Niños de 4-3 años: 4 cm.
 Niños de 2 años o menos: 2,5 cm.
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Tabla 3.1. Valores percentilares de acuerdo con edad, sexo y talla
Nivel de presión arterial para niños por edad y percentiles de talla
Edad Percentil
 de presión 
arterial
Presión arterial sistólica (mmHg) Presión arterial diastólica (mmHg)
Percentil de talla Percentil de talla
5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th 5th 10th 25th 50th 75th 90th 95th
1 50th 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90th 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95th 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99th 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50th 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90th 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95th 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99th 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50th 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90th l00 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95th 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99th 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50th 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
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95th 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99th 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50th 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90th 104