Necrosis2 - Nani Grodis (2)

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Necrosis 
¿Qué es la necrosis? 
La palabra necrosis proviene del griego Nekros que significa muerto y el sufijo Osis 
que significa degeneración o desgaste, condición anormal p un desorden. Por lo 
tanto, la necrosis puede definirse como una serie de eventos causados por el 
funcionamiento anormal de la célula, en los que se produce la ruptura de la 
membrana, la salida de los componentes enzimáticos y que llevan, por tanto, a la 
muerte celular. La necrosis es consecuencia de una lesión reversible que no pudo 
corregirse, es decir, es una lesión irreversible que lleva a la muerte de la célula. 
Cuando una célula o tejido sufre un daño grave que sobrepasa su capacidad de 
adaptación, se sufre una lesión. Cuando la lesión lleva a la muerte celular necrótica, 
la célula no puede mantener la integridad de su membrana, por lo que su contenido 
sale al espacio extra celular provocando una respuesta inflamatoria en el tejido que 
lo rodea. 
La necrosis se diferencia de la apoptosis en diversos aspectos, entre ellos: la 
apoptosis es un proceso normal, fisiológico, mientras que la necrosis se debe 
también a procesos patológicos, la apoptosis actúa directamente sobre una célula, 
mientras que, en la necrosis, se afecta a una parte del tejido. 
 
Causas más comunes de la necrosis 
La necrosis puede ser ocasionada por agentes físicos, químicos, microbianos, por 
lesiones inmunitarias, isquemia, etc. 
Sin embargo, los estímulos que desencadenan la necrosis pueden ser variables y a 
su vez, se manifiestan cambios citológicos y morfológicos distintos. 
A pesar de esto, existen dos cambios que se presentan en todos los tipos de 
necrosis: 
1. Se presenta una digestión por enzimas: Se presenta como un citoplasma 
homogéneo y eosinófilo. La digestión enzimática deriva de los lisosomas y pueden 
provenir de la misma célula o de los leucocitos que forman parte de la reacción 
inflamatoria. 
2. Desnaturalización de las proteínas: Se presenta como cabios nucleares que 
pueden ser picnosis, cariólisis o cariorrexis. El aspecto eosinófilo que presentan las 
células necróticas se debe precisamente a la desnaturalización de las proteínas. 
■ Picnosis: el núcleo se hace más pequeño y adquiere una coloración basófila 
intensa a medida que la cromatina continúa formando agregados. 
■ Cariorrexis: el núcleo picnótico se rompe en muchos fragmentos más pequeños 
que se dispersan por el citoplasma. 
■ Cariólisis: el núcleo picnótico se extruye de la célula o puede manifestar una 
pérdida progresiva de tinción de la cromatina. 
Tipos de necrosis 
(cambios morfológicos de tejidos necrosados) 
Los cambios morfológicos en la necrosis demoran algunas horas en presentarse. 
Por ejemplo, en el infarto de miocardio, los cambios ultraestruturales se pueden 
observar después de 20 a 40 minutos del evento necrótico, las enzimas que se 
liberan de las células se presentan en la sangre hasta dos horas después y, por 
último, se presentan los patrones histológicos de la necrosis, los cuales aparecen 
en los tejidos de 4 a 12 horas después. 
Tipos de necrosis 
1. Necrosis coagulativa. 
Es el tipo más común, ocasionado por una lesión focal irreversible secundaria a la 
isquemia y en menor frecuencia, a agentes bacterianos y químicos. Los órganos 
que se ven mayormente afectados son el corazón, el riñón y el bazo. 
Microscópicamente las células conservan sus contornos celulares, aún puede 
reconocerse el tipo celular, sin embargo, se pierden sus componentes 
citoplasmáticos y nucleares. Son muy eosinófilas, pero no se presenta digestión 
celular ni licuefacción. Las células inflamatorias llegan a la zona necrosada, 
fagocitan a las células muertas dejando fragmentos celulares. Estos fragmentos se 
eliminan principalmente por neutrófilos y macrófagos. Esta conservación de la 
estructura del tejido dura al menos unos días después de que ocurre la muerte de 
las células. 
Esto puede deberse a que la lesión desnaturaliza tanto proteínas como enzimas, de 
modo que se bloquea la proteólisis. 
Macroscópicamente, los tejidos presentan una textura firme, pálidos y tumefactos. 
Progresivamente comienza a tornarse amarillentos, un poco más blandos y 
contraídos. 
2. Necrosis colicuativa o por licuefacción. 
Suele ser ocasionado por isquemia, infecciones bacterianas o micóticas. Su aspecto 
licuefacto se debe a la degradación del tejido como consecuencia de las enzimas 
hidrolíticas, mayormente por las hidrolasas de los leucocitos polimorfonucleares que 
están presentes en la respuesta inflamatoria. Se presenta cuando la velocidad de la 
disolución de las células necróticas es superior a su capacidad de reparación. 
Consiste en un absceso o quiste formado por una cavidad en un tejido sólido, el 
cual estará delimitado por una cápsula fibrosa que rodeará al tejido necrosado. 
Dentro de los ejemplos de este tipo se encuentran el infarto cerebral y el absceso 
cavitado. 
Microscópicamente presenta un espacio quístico restos celulares necróticos y 
macrófagos con material fagocitado, la pared del quiste se forma posteriormente y 
contiene capilares en proliferación y células inflamatorias. Además de gliosis 
(células gliales en proliferación) en el cerebro o de fibroblastos en proliferación en 
el caso de la cavidad del absceso. 
Macroscópicamente, el tejido que presenta necrosis por licuefacción se presenta 
con un centro blando, licuefacto que contiene restos necróticos. 
Sin importar cual haya sido el factor causante de la necrosis, en todos los casos las 
células se digieren por completo y el tejido se transforma en un líquido viscoso que 
es eliminado por los fagocitos. Si el proceso es iniciado por una inflamación aguda 
como en los casos de infecciones bacterianas, el material adopta un aspecto 
cremoso y amarillento y lo conocemos comúnmente como pus. 
3. Necrosis grasa o esteatonecrosis 
Afecta principalmente al tejido adiposo y se debe principalmente a una pancreatitis 
o a un traumatismo. Se caracteriza por la presencia de triglicéridos en el tejido 
adiposo. La necrosis grasa hidroliza las grasas que contienen los daipocitos y los 
degrada a glicerol y acidos grasos libres: 
El proceso comienza cuando las enzimas digestivas que se encuentran en el 
conducto pancreático, se liberan al espacio exracelular desde las células acinosas 
y conductos pancreáticos lesionados. Al estar en el espacio extracelular, estas se 
activan y comienzan a digerir al propio páncreas y tejidos circundantes, como los 
adipocitos. 
Las fosfolipasas y las proteasas comienzan a atacar la membrana plasmática de los 
adipocitos, liberando los triglicéridos; la lipasa pancreática se encarga de hidrolizar 
los triglicéridos generando ácidos grasos libres, los cuales, se fijan al calcio 
formando jabones cálcicos (se saponifican), y toman un aspecto blanquecino, que 
se asemeja a un trozo de tiza o gis y son visibles macroscópicamente. 
La necrosis grasa puede clasificarse en dos tipos: 
Traumática, cuando se sobrepasa la capacidad de adaptación celular debido a un 
efecto mecánico. O enzimática, cuando es producida por lipasas y proteasas que 
se liberan al espacio extracelular, es decir, son activadas en un lugar no apto, pero 
con abundante sustrato para realizar su función. 
Microscópicamente se presentan células adiposas con un aspecto turbio y rodeadas 
de una reacción inflamatoria. Se presentan formación de jabones de calcio que se 
presenta como un material amorfo, granuloso y basófilo. 
Macroscópicamente se visualiza como depósitos blancos, amarillentos y duros. Y 
presentan un aspecto más firme debido a los jabones de calcio. 
4. Necrosis caseosa 
Es característica de la tuberculosis. Las lesiones por tuberculosis se presentan 
como granulomas o tuberculos, en el cenro de estos se encuentran células 
mononucleares acumuladas, las cuales intervienen en la reacción inflamatoria en 
contra de la bacteria. En este tipo se combinan las característicasde la necrosis por 
coagulación y la necrosis por licuefacción. Se diferencia de la necrosis coagulativa 
porque las células necróticas pierden su contorno celular, sin embargo, a diferencia 
de la necrosis por licuefacción, estas no desaparecen por lisis si no que permanecen 
como desechos eosinofilos granulares. 
Microscópicamente el área necrosada no presenta una estructura, es muy eosinofila 
y contiene muchos restos granulosos. El tejido que la rodea presenta la inflamación 
típica de la necrosis; estas céluals pueden ser epitelioides, con células de Langhans 
o linfocitos. 
Macroscópicamente los desechos granulosos se presentan de un color blanco 
grisáceo, blandos y amarillentos. Se asemejan a los grumos de queso, por eso se 
denomina caseosa. 
5. Necrosis fibrinoide 
Supone una alteración de los vasos sanguíneos en los que la sufusión y 
acumulación de proteínas hacen que la pared adquiera una tinción intensa de 
eosina. Suele estar asociada a reacciones inmunitarias en las que se produce un 
complejo antígeno-anticuerpo en las paredes de los vasos, pero también se 
encuentra en la hipertensión grave. Dentro de los ejemplos de lesiones tisulares 
inmunitarias que causan la necrosis fibrinoide se encuentra la vasculitis por 
inmunocomplejos, enfermedades autoinmunes, etc. 
Sus características solo se observan de manera microscópica y se caracteriza por 
depósitos de tipo hialino, eosinófilo en la pared vascular. El centro de la necrosis se 
encuentra rodeado de neutrófilos y se puede presentar hemorragia local debido a la 
ruptura del vaso sanguíneo. 
Mecanismos de activación (cambios bioquímicos de las células necróticas)