Casos_1_y_2_Semana_5_

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Casos 1 y 2 Semana 5 
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Type 📌 Assignment
Montoya Corral José Luis 
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es la entidad que engloba la TVP y el TEP. Es la tercera enfermedad 
cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de 100-200/100.000 habitante
TEP
1. Estasis: previene la depuración por parte del hígado de factores de coagulación activados y facilita la interacción de 
elementos de la sangre con la pared vascular. La causa más frecuente de estasis es la inmovilización que ocurre en 
el período perioperatorio de los pacientes, aunque también el reposo prolongado en cama por otras causas médicas.
2. Lesión endotelial: el endotelio normal tiene una resistencia a la trombogénesis y no reacciona con plaquetas u otras 
proteínas de la coagulación sanguínea. Una vez que se daña la pared vascular se produce una exposición del tejido 
subendotelial. Las plaquetas se adhieren al colágeno y a la membrana basal subendotelial, liberando adenosin 
difosfato (ADP) y tromboxano A2, sustancias que generan mayor agregación plaquetaria.
3. Hipercoagulabilidad: defectos genéticos o adquiridos en los niveles de anticoagulantes naturales (antitrombina III, 
proteínas C y S), anticuerpos antifosfolípidos o niveles elevados de homocisteína determinan un estado de 
hipercoagulabilidad o trombofilia
Clínica
s se sospecha TEP si hay disnea, dolor torácico, presíncope o síncope y/o hemoptisis. El TEP puede eludir el diagnóstico 
temprano, ya que los signos y síntomas clínicos son inespecíficos3,4. La disnea puede ser aguda en el TEP central y 
leve y transitoria en el periférico
El dolor torácico es un síntoma frecuente y normalmente está causado por irritación pleural debida a émbolos distales 
que causan infarto pulmonar
El síncope no es frecuente, pero puede producirse independientemente de la presencia de inestabilidad hemodinámica. 
La hipotensión arterial y el shock son presentaciones clínicas raras, aunque importantes, ya que indican TEP central o 
una reserva hemodinámica gravemente reducida.
Finalmente, el TEP puede ser completamente asintomático y descubrirse de forma casual al realizar pruebas 
diagnósticas por otra enfermedad o en la autopsia
El patrón temporal de presentación (aguda, subaguda o crónica) : los pacientes con EP pueden presentar de forma 
aguda, subaguda o crónica:
Agudo: los pacientes con EP aguda suelen desarrollar síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción 
de los vasos pulmonares.
Subaguda: algunos pacientes con EP también pueden presentarse de forma subaguda en los días o semanas 
posteriores al evento inicial.
Crónica: los pacientes con EP crónica desarrollan lentamente síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos 
años (es decir, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica; HPTEC).
La EP hemodinámicamente inestable es la que produce hipotensión. La hipotensión se define como una presión arterial 
sistólica <90 mmHg o una caída de la presión arterial sistólica de ≥40 mmHg desde el inicio durante un período> 15 
minutos o hipotensión que requiere vasopresores o apoyo inotrópico y no se explica por otras causas como sepsis, 
arritmia. , disfunción ventricular izquierda por isquemia o infarto agudo de miocardio, o hipovolemia. Aunque la EP 
hemodinámicamente inestable a menudo es causada por una EP grande (es decir, masiva), a veces puede deberse a 
una EP pequeña en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente. Por tanto, el término PE "masivo" no 
describe necesariamente el tamaño de la PE tanto como su efecto hemodinámico
@November 18, 2021
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La EP hemodinámicamente estable se define como la EP que no cumple con la definición de EP hemodinámicamente 
inestable. Existe un espectro de gravedad dentro de esta población que va desde pacientes que presentan EP pequeña, 
levemente sintomática o asintomática (también conocida como "EP de bajo riesgo") hasta aquellos que presentan 
hipotensión leve o límite que se estabiliza en respuesta a la fluidoterapia, o aquellos que presentan disfunción del 
ventrículo derecho (también conocida como EP "submasiva" o de "riesgo intermedio")
Respuesta fisiopatológica a la EP  : los  émbolos pulmonares suelen ser múltiples, y los lóbulos inferiores están 
afectados en la mayoría de los casos. Una vez que el trombo se aloja en el pulmón, puede ocurrir una serie de 
respuestas fisiopatológicas:
Infarto : en aproximadamente el 10% de los pacientes, pequeños trombos se alojan distalmente en los vasos 
segmentarios y subsegmentarios, lo que da lugar a un infarto pulmonar. Estos pacientes tienen más probabilidades de 
tener dolor torácico pleurítico y hemoptisis, que se presume se debe a una intensa respuesta inflamatoria en el pulmón y 
la pleura visceral y parietal adyacente.
Intercambio de gases anormal: el intercambio de gases alterado por la EP se debe a la obstrucción mecánica y 
funcional del lecho vascular que altera la relación ventilación / perfusión, y también a la inflamación que da como 
resultado una disfunción del surfactante y atelectasia que da como resultado una derivación intrapulmonar 
funcional. Ambos mecanismos causan hipoxemia. También se cree que la inflamación es responsable de estimular el 
impulso respiratorio, lo que resulta en hipocapnia y alcalosis respiratoria. La hipercapnia y la acidosis son infrecuentes en 
la EP, a menos que haya un shock
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Tratamiento
El enfoque inicial para los pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debe centrarse en estabilizar al paciente 
mientras se realizan la evaluación clínica y las pruebas de diagnóstico definitivas. La anticoagulación debe iniciarse 
incluso antes de confirmar el diagnóstico de EP si el riesgo beneficio con respecto a la sospecha de EP y el riesgo de 
hemorragia parecen favorables. Una vez que se confirma el diagnóstico, la estratificación del riesgo es crucial.
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La terapia trombolítica  -  terapia trombolítica sistémica es un tratamiento ampliamente aceptado para los pacientes con 
EP que presentan, o cuyo curso se ve complicada por la inestabilidad hemodinámica. Esta terapia se puede administrar 
más rápidamente que con un método basado en catéter; si no existen contraindicaciones para la trombólisis sistémica y 
la indicación de la terapia de reperfusión es clara, el paciente no debe esperar hasta que haya un operador o un 
laboratorio del servicio de cateterismo disponible. La extracción de trombos dirigida por catéter con o sin trombólisis 
también se puede administrar en pacientes seleccionados (p. Ej., Aquellos con alto riesgo de hemorragia y aquellos en 
los que la trombólisis sistémica ha fallado). Las indicaciones, contraindicaciones, agentes, administración y resultados de 
la trombólisis sistémica y dirigida por catéter se analizan por separado
Embolectomía  : la  embolectomía está indicada en pacientes con EP hemodinámicamente inestable en quienes la 
terapia trombolítica está contraindicada. También es una opción terapéutica en quienes fallan la trombólisis. Los émbolos 
se pueden extirpar quirúrgicamente o con un catéter. La elección entre estas opciones depende de la experiencia 
disponible, la presencia o ausencia de un diagnóstico conocido de EP y la respuesta anticipada a tales terapias. Por 
ejemplo, cuando un paciente tiene inestabilidad hemodinámica grave y la trombólisis de dosis estándar está 
contraindicada, se pueden preferir las técnicas dirigidas por catéter si se dispone de la experiencia. Una ventaja de este 
enfoque es que tanto las intervenciones de diagnóstico como las terapéuticas se pueden aplicar simultáneamente.
Hipertensión pulmonar
Elevación sostenida de la presión arterial pulmonar mayor de 25 mm Hg en reposo o más de 
30 mm Hg con el ejercicio, con una presión media pulmonar –capilar enclavada y presión del ventrículo izquierdo al final 
de la diástole menor de 15 mm Hg
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La HPdel grupo 3 puede ser causada por varios trastornos pulmonares que incluyen:
Enfermedad pulmonar obstructiva (p. Ej., Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasia)
Enfermedad pulmonar restrictiva (p. Ej., Enfermedad pulmonar intersticial, cifoescoliosis)
Otra enfermedad pulmonar con obstrucción y restricción mixtas (p. Ej., Fibrosis pulmonar con enfisema)
Hipoxia sin enfermedad pulmonar (p. Ej., Gran altitud, trastornos respiratorios del sueño, hipoventilación por 
obesidad)
Trastornos del desarrollo pulmonar (p. Ej., Displasia broncopulmonar, enfisema lobar congénito)
Tratamiento de la afección asociada  : el  tratamiento de la afección subyacente (p. Ej., Enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica [EPOC], enfermedad pulmonar intersticial [EPI], trastornos respiratorios del sueño [TRS]) está 
indicado en todos los pacientes con HP del grupo 3. Sin embargo, aunque algunas estrategias (p. Ej., Presión positiva 
continua en las vías respiratorias) reducen modestamente las presiones de las arterias pulmonares (PAP), faltan pruebas 
que sugieran reducciones significativas de la HP o mejores resultados clínicamente impactantes (p. Ej., Reducción de la 
mortalidad, mejora de la capacidad de ejercicio, retraso en la progresión)
Hipertensión pulmonar leve a moderada  : los  pacientes en esta categoría incluyen aquellos con HP leve a moderada 
según lo estimado por ecocardiografía (p. Ej., Presión arterial pulmonar sistólica estimada [sPAP] entre 20 y 60 mmHg) o 
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presión arterial pulmonar media (mPAP) en el corazón derecho cateterismo (CCD) entre 25 y 34 mmHg
Los  pacientes con trastornos pulmonares y / o hipoxemia que tienen HP leve a moderada solo requieren medidas 
generales. Sin embargo, deben ser monitoreados de cerca cada 6 a 12 meses para detectar signos y síntomas de HP 
progresiva y escalada de la clase funcional. Los hallazgos clínicos y ecocardiográficos que indican el desarrollo de 
insuficiencia ventricular derecha son particularmente importantes, ya que estos pacientes tienen peor pronóstico y es 
más probable que respondan a la terapia específica para la HP.
Hipertensión pulmonar grave  : los  pacientes de esta categoría incluyen aquellos con HP grave según lo estimado por 
ecocardiografía (p. Ej., SPAP estimado ≥60 mmHg) o por RHC (p. Ej., MPAP ≥35 mmHg o mPAP ≥25 mmHg con presión 
auricular derecha elevada y / o índice cardíaco bajo <2 litros / minuto / metro 2 ) . La mayoría de los pacientes de esta 
categoría se tratan con medidas generales y, a diferencia de los pacientes con HAP del grupo 1, normalmente no se 
tratan con terapia dirigida a HAP, aunque existen raras excepciones. Estos pacientes deben ser remitidos a un centro 
especializado para una evaluación y tratamiento adicionales y para su posible inclusión en ensayos clínicos.
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Caso 1
La paciente del caso uno presenta TEP y se encuentra hemodinámicamente estable ya que no presenta hipotensión y 
presenta síntomas, entre sus factores de riesgo presentes son el trauma reciente por su esguince, es mayor de 65 años y 
lleva una semana en reposo. Si le calculamos el riesgo utilizando la escala de Wells, el resultado es el siguiente:
Lo que posiciona a nuestra paciente en un grupo de alto riesgo a TEP, además de esto presenta un dímero D bastante 
elevado (2,000 ng/ml) y la causa no es un IAM ya que las troponinas no están elevadas (Troponina I <0.05 ng/mL) por lo 
que el siguiente paso a realizar es una CTA, sin embargo Elena es alérgica al medio de contraste entonces 
procederemos con la evaluación de ventilación/perfusión por medio de una gammagrafía pulmonar. Otro dato que nos 
habla de TEP es el complejo de McGinn White
"el patrón de McGinn-White, S1Q3T3, que se puede observar en el electrocardiograma 
estudiado como la presencia de una onda S en la derivada DI y la presencia de una onda Q y 
una onda T negativa en la derivada DIII"
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Caso 2 
De primera instancia se sospecha TEP en esta paciente debido al caso previo del mismo, entonces también le calculé el 
riesgo con la escala de Wells obteniendo el siguiente resultado:
Lo que nos deja con una paciente con riesgo moderado a TEP, aquí sería prudente pedirle dímero D y pensar en nuestra 
otra probabilidad diagnóstica, que es hipertensión pulmonar. En cuanto a la radiografía podemos ver un ventrículo 
derecho bastante grande lo que nos habla ya de una hipertrofía ventricular y también la arteria pulmonar se ve crecida, 
en cuanto al EKG podemos observar la P pulmonar
"El signo más llamativo del crecimiento auricular derecho es una onda P alta, mayor de 2.5 
mm (2.5 mV) en inferiores y con un componente inicial en la derivación V1 alto, mayor de 1.5 
mm."
Yo pondría a la paciente en el grupo 1, esperaría los resultados del dímero D para descartar o seguir con la línea de 
pensamiento de TEP y quedaría tratar a la paciente.
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Referencias:
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specific therapy. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on November 17, 2021)
B Taylor Thompson Overview of acute pulmonary embolism in adults. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, 
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Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on November 17, 2021)
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https://www.my-ekg.com/hipertrofia-dilatacion/dilatacion-auricula-derecha.html
Baquero BLM, Quesada ACI. Tromboembolismo pulmonar. Rev Clin Esc Med. 2018;8(5):1-3.