Resumen de la tabla de especificaciones examen - daniela carolina muñoz encalada

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Elementos 
permeables 
●Co2 
●H₂0 
 
●Etanol 
 
● Co₂ 
 
Resumen de la tabla de especificaciones examen 
 
CONTENIDOS 
➢ TRASNPORTES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA 
 
• TRANSPORTE PASIVO: 
Cuando no se requiere energía para que la sustancia cruce la membrana 
plasmática. Los mecanismos de transporte pasivo son: 
• Difusión simple: Un soluto desde una zona de alta concentración a una de 
baja concentración. 
• Osmosis: es la difusión de agua a través de una membrana 
semipermeable. 
- Hipertónico: reduce volumen/ salida de agua (Mayor tonicidad) 
- Isotónico: no se altera/ entra lo mismo que sale (Misma tonicidad) 
- Hipotónico: aumento volumen /entrada de agua (Mayor tonicidad) 
[Lisis] 
• Difusión facilitada: A favor de la gradiente + proteína integral. Tiene 3 
importantes características: 
- Especifico: trasporta solo ciertas moléculas o iones 
- Pasivo: la dirección está determinada por las concentraciones relativas 
de las sustancias transportadoras dentro y fuera de la célula. 
- Saturado: si todos los transportadores están en uso del aumento en el 
gradiente de concentración no aumenta la tasa de transporte. 
 
• TRANSPORTE ACTIVO 
 
Cruzan en contra de la gradiente, usan cotransportador o bomba → 
primario → hidrolisis de ATP. 
 
➢ SINAPSIS 
Comunicación entre dos células excitables. La 
célula nerviosa es capaz de percibir, integrar, 
conducir y distribuir información. 
• Sinapsis química: 
Comunicación basada en 
la liberación de 
moléculas. Tiene una 
dirección, sus efectos son 
más duraderos y cuenta 
con neurotransmisores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ EXCITABILIDAD 
Propiedad de algunas células (neuronas, células del 
músculo, glándulas, etc.) de modificar el potencial de 
membrana y de conducir estos cambios de potencial 
eléctrico, como resultado de cambios transitorios de la 
permeabilidad de membrana en respuesta a un 
estímulo. 
Todas las células del organismo presentan una 
diferencia de potencial (voltaje)= potencial de 
membrana, porque la carga en el interior de la célula es 
negativa en relación con la carga en el exterior. 
➢ TRANSDUCCIÓN SENSORIAL, SISTEMAS SENSORIALES 
Y SENTIDOS ESPECIALES 
 
Más allá del somato sensorial, me permiten a mi poder percibir los estímulos del 
ambiente, esto requiere un procesamiento, por ejemplo, el ojo, yo tengo que 
transformar ese estímulo que es Luz, en un idioma que hable el SNC, que es 
cambios de Potencial de Membrana, entonces necesito hacer esa traducción, eso 
se llama TRANSDUCCIÓN SENSORIAL. 
 
• Transducción sensorial: utilizan la energía del medioambiente para gatillar 
señales electroquímicas que se transmiten hacia el cerebro, tracto o vía 
neuronal (recorrido de conjunto de neuronas) 
 
 
Sinapsis eléctrica: Flujo de la señal eléctrica a 
través de uniones de hendidura (GAP), son 
excitatorios, no selectiva, conexión estructural entre 
los citoplasmas de dos células adyacentes, permite 
la descarga eléctrica sincronizada, y en un tiempo 
breve se obtiene la respuesta en la célula 
postsináptica y requiere de contacto entre dos 
células 
●Generan un PA que se va 
 a propagar hasta el terminal 
 sináptico 
●El cambio de potencial va a generar la 
apertura de canales de CALCIO dependientes 
de POTASIO. 
●Ingreso de CALCIO a la célula presináptica. 
●El aumento de CALCIO intracelular promueve 
el fenómeno de exocitosis. 
●Libera los neurotransmisores al espacio 
sináptico. 
●La neurona post sináptica expresa receptores 
para el neurotransmisor 
Las células que pueden 
modificar su potencial de 
membrana a respuesta de 
un estímulo se llamarán 
células excitables (aplica a 
neuronas, músculos y 
algunas glándulas) 
 
• Modalidades Sensoriales: Diversos sentidos, sintonizados para tipos 
particulares de energías medioambientales (TACTO, VISIÓN, AUDICIÓN, 
OLFATO, GUSTO, DOLOR, POSICIÓN y MOVIMIENTO) y cada una de estos 
con sus características es un sistema sensorial independiente. 
 
Cada sistema sensorial representa una modalidad sensorial, la que a su vez está 
constituida por submodalidades (distintas células y especializadas). 
 
¿Quiénes son los que regulan el dolor? 
Nociceptores; en general muchos de ellos son receptores de tipo mecánico o 
térmico, 
 
-Son terminaciones nerviosas libres. 
-Tienen un Umbral elevado, no cualquier estimulo mecánico activa los receptores 
de dolor. 
-Dos grandes tipos de fibras para transmitir estímulos dolorosos: 
• Fibras ADelta: dolor rápido 
• Fibras Tipo C: dolor lento. 
 
Existen alteraciones de los nociceptores en la percepción del dolor: 
 
• HIPERALGESIA: fenómeno en el cual los estímulos dolorosos se perciben 
más, mayor sensibilidad al dolor el umbral es menor. Lo que duele, duele 
más. 
• ALODINIA: hipersensibilidad dolorosa, estímulo no doloroso se perciben 
como dolor. Ejemplo quemadura de sol. 
• ANALGESIA: ausencia de dolor. 
• HIPOALGESIA: menor sensibilidad en estímulos doloroso, estímulos 
dolorosos no duelen. 
 
Alteraciones sensitivas producto de lesiones medulares. 
 
Es muy importante saber las vías para después poder determinar lesiones a nivel 
del SNC. 
 
Cuando una persona tiene un daño en un lugar específico, se verá como pierde 
sensibilidad en ese lugar. Ejemplo: Si una persona tiene un problema a nivel del 
núcleo grácil, esa persona perdería toda la sensibilidad táctil de mecanocepción, y 
de propiocepción de la parte inferior del cuerpo de un lado (por ejemplo: si fuera 
del lado derecho). 
 
Reflejo de automatismo medular: este tipo de reflejo se produce cuando existe un 
traumatismo y se lesiona la médula espinal. Éste se desconecta del cerebro y el 
segmento inferior produce la respuesta del arco reflejo. 
 
➢ SISTEMA ENDOCRINO 
 
Las hormonas son sustancias químicas, se pueden dividir en tres grandes grupos: 
 
1. Derivadas del colesterol: El colesterol es el que dará origen a hormonas. 
Todas tienen anillos aromáticos. 
• Generalmente son las hormonas sexuales; estradiol, testosterona, 
progesterona. 
• Las hormonas que son secretadas a nivel de la corteza de la glándula 
suprarrenal; cortisol, aldosterona, andrógenos suprarrenales. 
• Algunas hormonas que van a regular la calcemia (concentración de 
calcio plasmático); en este caso, el calcitriol. 
Todos tienen aspectos que pueden atravesar la membrana, son hidrofóbicos. Sus 
receptores estarán en el núcleo y el citoplasma, por ende, son receptores 
intracelulares. 
 
2. Derivados del aminoácido tirosina: Dentro de este grupo tengo; 
• Dos tirosinas que se yodan, y eso dará, las hormonas tiroideas (T3, T4). 
• Por el otro lado, tirosinas que cambian algunos grupos cómo las 
catecolaminas (norepinefrina y epinefrina). Las catecolaminas serán 
hidrofílicas, y las hormonas tiroideas van a ser hidrofóbicas (tienen 
más anillos aromáticos). Las catecolaminas que son hidrofílicas 
tendrán receptores de membrana. 
 
3. Hormonas peptídicas o proteicas de diversos tamaños: Son hormonas que 
están formadas de aminoácidos, pueden ser péptidos pequeños, grandes o 
proteínas. En este caso son proteínas que tienen hidratos de carbono, por eso se 
llaman glucoproteínas. Estas hormonas como los aminoácidos pueden ser 
Ejemplo: ¿Si hay una persona que tiene una hemisección a nivel lumbar 
(L3), del lado derecho? 
Toda la información de L3 hacia abajo, del lado derecho de propiocepción 
y mecanocepción la pierdo. Pero toda la información de propiocepción y 
mecanocepción del lado izquierdo, se mantiene. 
En cambio, cómo la información de dolor y temperatura ingresa y sube. 
Toda la información que ingreso por debajo se cruzó hacia el otro lado. 
Por ende, toda la información de dolor y temperatura del lado derecho, lo 
mantengo, pero toda la información de dolor y temperatura del lado 
izquierdo, que ingresó y cruzó por debajo de L3, la pierdo. 
Esto nos permite, ante algún tipo de lesión a nivel de la médula espinalsaber dónde puede estar dicha lesión. 
hidrofílicos o hidrofóbicos (aunque generalmente son hidrofílicos). Poseen 
receptores de membrana. 
 
 
 
Hormonas del sistema Endocrino: 
HORMONA SECRECION EFECTOS 
Hormona liberadora de 
tirotropina (TRH) 
Hipotálamo Estimula la producción de la hormona 
estimulante del tiroides (TSH) y 
prolactina. 
Dopamina Hipotálamo Inhibe la liberación de prolactina por 
la adenohipófisis. 
Somatocrinina (GHRH) Hipotálamo Estimula la liberación de la hormona 
del crecimiento (GH) por la 
adenohipófisis. 
Somatostatina (GHIH) Hipotálamo Inhibe la liberación de la hormona del 
crecimiento (GH) por la 
adenohipófisis. 
Hormona liberadora de 
gonadotrofina (GnRH) 
Hipotálamo Estimula la liberación de hormona 
foliculoestimulante (FSH) y hormona 
luteinizante (LH) por la adenohipófisis. 
Hormona liberadora de 
hormona 
adrenocorticótropa (CRH) 
Hipotálamo Induce la liberación de ACTH. 
Factor inhibidor de 
dopamina o prolactina 
(PIF) 
Hipotálamo Inhibe la liberación de prolactina. 
Hormona del crecimiento 
(GH) 
Adenohipófisis Estimula el crecimiento y la 
producción celular. 
Estimula la liberación del factor de 
crecimiento insulínico tipo 1 secretado 
por el hígado. 
Hormona estimulante de 
la tiroides (TSH) 
Adenohipófisis Estimula la síntesis y liberación de 
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por 
la glándula tiroides. 
Estimula la absorción de yodo por 
parte de la glándula tiroides. 
Hormona 
adrenocorticotropica 
(ACTH) 
Adenohipófisis Estimula la síntesis y liberación de 
glucocorticoide, mineralcorticoides y 
andrógenos por parte de la corteza 
adrenal. 
Hormona 
foliculoestimulante (FSH) 
Adenohipófisis En mujeres: Estimula la maduración 
de los folículos ováricos. 
Hormonas hidrofóbicas → poseen receptores intracelulares. 
Hormonas hidrofílicas → poseen receptores de membrana. 
En hombres: Estimula la maduración 
de los túbulos seminíferos y 
espermatogénesis. 
Hormona luteinizante (LH) Adenohipófisis En mujeres: estimulan la ovulación y 
la formación del cuerpo lúteo 
En hombres: estimula la síntesis 
de testosterona por parte de 
las células de Leydig. 
Prolactina Adenohipófisis Estimula la síntesis de liberación de 
leche desde la glándula mamaria 
Hormona estimulante de 
melanocitos (MSH) 
Adenohipófisis Estimula la síntesis y liberación 
de melanina a los melanocitos de la 
piel y el pelo. 
Oxitocina Neurohipófisis En las mujeres estimula la 
contracción de los músculos uterinos 
durante el parto, la secreción de 
leche. 
En los hombres facilita la eyaculación. 
Vasopresina (ADH) Neurohipófisis Estimula la reabsorción de agua en 
los riñones (hormona antidiurética). 
Provoca liberación de ACTH por la 
adenohipófisis 
Melatonina Glándula pineal Regula los ciclos reproductivos 
temporales y los ciclos de sueño. 
Triyodotironina (T3) Tiroides Estimula el consumo de oxígeno y 
energía, mediante el incremento 
del metabolismo basal 
Estimula el ARN polimerasa I y II 
promoviendo la síntesis proteica 
Tiroxina (T4) Tiroides Estimula el consumo de oxígeno y 
energía, mediante el incremento del 
metabolismo basal 
Estimula la ARN polimerasa I y II 
promoviendo la síntesis proteica. 
Calcitonina Tiroides (célula 
parafolicular) 
Estimula los osteoblastos y la 
formación de hueso. 
Inhibe la liberación de Ca2+ del hueso, 
reduciendo de esa forma el 
Ca2+ sanguíneo. 
Hormona 
paratiroidea (PTH) 
Paratiroides Aumenta el nivel de calcio en sangre 
(hipercalcemia) 
Disminuye la concentración de iones 
fosfato en sangre (hipofosfatemia) 
Glucocorticoides (cortisol) Glándula 
suprarrenal (cort
eza) 
Estimula la gluconeogénesis y la 
degradación de ácidos grasos en 
el tejido adiposo 
Inhibe la síntesis proteica y la 
captación de glucosa en el tejido 
muscular y adiposo 
Acción inmunosupresora y antiinflama
toria 
Mineralocorticoides (aldo
sterona) 
Glándula 
suprarrenal (cort
eza) 
Estimula la reabsorción de agua 
y sodio en los riñones, incrementa 
el volumen sanguíneo y la presión 
arterial 
Estimula la secreción 
de potasio y H+ en la nefrona del riñón. 
Dehidroepiandrosterona Glándula 
suprarrenal (cort
eza) 
Precursor de hormonas 
sexuales masculinas y femeninas. 
Adrenalina Glándula 
suprarrenal (méd
ula) 
Respuesta de lucha o huida: Aumenta 
el gasto cardíaco y frecuencia 
cardíaca. Dilata las vías aéreas. 
Aumenta la irrigación a los músculos 
esqueléticos 
Noradrenalina Glándula 
suprarrenal (méd
ula) 
Similar a adrenalina. 
Insulina Páncreas (Célula
s beta) 
Captación de 
la glucosa sanguínea, glucogénesis y 
glicólisis en el hígado y músculo. 
Disminuye los niveles sanguíneos de 
glucosa. 
Glucagón Páncreas (célula 
alfa) 
Glucogenólisis y gluconeogénesis en 
el hígado 
Incrementa los niveles sanguíneos de 
glucosa. 
Renina Riñón (células 
yuxtaglomerulare
s) 
Activa el sistema renina angiotensina 
aldosterona mediante la producción 
de angiotensina I a partir 
de angiotensinógeno. 
Se secreta en casos de hipotensión y 
baja volemia. 
Eritropoyetina (EPO) Riñón Estimula la producción de eritrocitos. 
Calcitriol Riñón Forma activa de la vitamina D 
Incrementa la absorción 
de calcio y fosfato por el aparato 
digestivo y el riñón. 
Gastrina Estómago Secreción de ácido gástrico por 
las células parietales. 
Ghrelina Estómago Estimula el apetito y la secreción 
de somatotropina por 
la adenohipófisis. 
Histamina Estómago Estimula la secreción de ácido 
gástrico. 
Secretina Duodeno Estimula la secreción pancreática y 
biliar. 
Inhibe la secreción de jugo gástrico. 
Colecistoquinina Duodeno Estimula la secreción de enzimas 
pancreáticas. 
Retrasa el vaciamiento gástrico. 
Factor de crecimiento 
insulínico 
Hígado Efectos reguladores similares a la 
insulina que modulan el crecimiento 
celular y crecimiento corporal. 
Angiotensinógeno y angiot
ensina 
Hígado Vasoconstricción 
Liberación de aldosterona desde 
la corteza suprarrenal. 
Trombopoyetina Hígado, riñón y m
édula ósea 
Estimula la producción 
de plaquetas por parte de 
los megacariocitos. 
Péptido natriurético 
auricular 
Corazón Reduce la presión arterial por medio 
de la disminución de la resistencia 
vascular periférica. 
Leptina Tejido adiposo Disminución del apetito e incremento 
del metabolismo. 
Andrógenos (testosterona
) 
Testículo Anabólico: incremento de masa 
muscular y fuerza, aumento de la 
densidad ósea. 
Caracteres masculinos: maduración 
de órganos sexuales, formación 
del escroto, crecimiento de la laringe, 
aparición de la barba y vello axilar. 
Progesterona Ovario y placenta Induce la etapa secretora en 
el endometrio 
Mantiene el embarazo, inhibe el inicio 
del trabajo del parto y la lactancia. 
Estrógenos Ovario y placenta Estimulan el crecimiento y desarrollo 
del aparato reproductor femenino, y 
los caracteres sexuales 
secundarios femeninos. 
Reduce la reabsorción ósea, 
incrementando la formación de hueso. 
Gonadotropina coriónica 
humana (HCG) 
Placenta Promueve el mantenimiento de la 
función del cuerpo lúteo al inicio del 
embarazo 
Inhibe la respuesta inmune hacia 
el embrión. 
Lactógeno placentario 
humano 
Placenta También llamada somatomamotrofina, 
le confiere al feto prioridad sobre la 
glucosa sanguínea materna. 
Efecto diabetógeno sobre la madre. 
 
 
➢ DIGESTION DE NUTRIENTES 
 
El sistema digestivo tiene macromoléculas (moléculas grade) y las corta en 
componentes más chicos, estos componentes a nivel del duodeno se reabsorben 
para ser llevados al torrente sanguíneo. Las moléculas son polisacáridos, las 
proteínas, lípidos y los componentes chicos son fructosa, aminoácidos y ácido 
graso, estos se digieren para que el duodeno los pueda absorber y llevar a las 
células que lo necesitan. 
 
Los polisacáridos se convierten en disacáridos para después convertirse en 
monosacáridos para poder ser reabsorbidos, las proteínas convertirlas en 
aminoácidos o en péptidos pequeños que se puedan convertir en aminoácidos 
para ser reabsorbido, las grasas (triglicéridos)se convierten en glicerol y ácidos 
grasos para que también puedan ser reabsorbido. 
 
Absorción 
 
Se reabsorbe a nivel del duodeno, la primera porción del intestino delgado, hay 
células llamadas microvellosidades apicales o bordes de cepillo, los productos de 
la digestión viajan por el lumen del tracto, se necesita que los cilios absorben la 
mayor cantidad de nutrientes posibles. Con las microvellosidades aumentan la 
superficie de absorción para absorber más nutrientes en poco tiempo 
 
Digestión de carbohidratos: en la boca la amilasa los convierte en disacáridos, 
estos disacáridos son convertidos en monosacáridos por la maltasa, la sucrasa y 
la maltasa que están en las células borde de cepillo, cuando estos llegan a las 
células borde de cepillo los complejos enzimáticos se hidrolizan 
transformándolos en glucosa, galactosa o fructosa, la galactosa y la glucosa a 
nivel apical son reabsorbidos por un transportador SGLT1 junto con sodio, la 
fructosa es reabsorbida por un transportador GLUT5. Todos pasan a la sangre a 
través de GLUT2. 
 
Digestión de proteínas: en el estómago la pepsina digiere el 15%, el resto es 
digerido en el duodeno a través de las proteasas pancreáticas (zimógenos que 
requieren ser activados), pueden ser de dos tipos, endopeptidasas que hidrolizan 
a la proteína internamente y exopeptidasas que quitan el aminoácido del extremo 
carboxiterminal. Las células bordes de cepillo poseen la enzima llamada 
enteroquinasa, esta convierte al tripsinógeno en tripsina, la tripsina activa a las 
demás proteasas. Los di o tri péptidos se reabsorben a través del transportador 
PepT1 junto con protones y pasan a la sangre por difusión pasiva a través de un 
transportador de aminoácidos. Los aminoácidos son reabsorbidos junto con sodio 
hacia la célula borde de cepillo. 
 
Digestión y absorción de lípidos: se digieren preferentemente en el duodeno y se 
requiere de las sales biliares, estas toman las gotas de grasa y las emulsionan 
para separarlas, gracias a esto las lipasas pancreáticas las pueden digerir 
formando monoglicéridos y ácidos grasos, estos con las sales biliares forman 
micelas que son similares a la membrana borde de 
cepillo y se pueden juntar con ella, esta micela se 
introduce a la célula y rearma el lípido 
formando los quilomicrones, estos son 
utilizados para sintetizar las hormonas de la 
corteza de la glándula suprarrenal. 
 
Absorción intestinal de electrolitos y agua: se 
forma transcelular y paracelular, el agua es 
reabsorbida principalmente en el intestino 
delgado ya que el colon es más impermeable, 
es acompañada por la reabsorción de sodio y 
cloruro al momento de que se reabsorbe la 
glucosa, los aminoácidos, intercambiador 
sodio protón, etc. 
 
➢ SECRECIONES GASTROINTESTINALES Y BILIALES 
 
Secreciones gastrointestinales. 
 
Secreción salival 
 
Secretada por las glándulas salivales, están formadas por células del acino y 
células del ducto, las del acino generan la secreción primaria, baja por el ducto y 
es modificada. 
 
Una gran parte de la secreción salival intenta reducir el ingreso de componentes 
patógenos, esta contiene histatinas (antimicrobiana), cistatinas (inhibidor de 
proteinasas virales y bacterianas), inmunoglobulinas A (neutralizan antígenos, 
virus, toxinas y enzimas), lisozima (antibacteriano). 
 
Esta secreción está en constante contacto con los dientes por lo que también 
contiene proteínas ricas en prolina (PRP, facilitan la homeostasis de calcio y 
lubricación), estaterina (homeostasis del calcio), kalicreina (ayuda con flujo 
sanguíneo local). Además de lo anterior la secreción contiene una enzima llamada 
alfa amilasa, esta hidroliza a los polisacáridos para intentar convertirlos en 
sacáridos más pequeños. 
 
Las células del acino secretan esta secreción primaria que contiene todo lo 
mencionado anteriormente. 
Las células del ducto modifican la concentración de iones de la secreción 
primaria (isotónica respecto al plasma), el ducto reabsorbe sodio y cloruro 
mientras secreta potasio y bicarbonato, pero sin sacar agua, la secreción 
secundaria o saliva termina siendo hipotónica respecto al plasma 
 
Secreción gástrica 
 
En el área oxíntica o fúndica se encuentran dos tipos de células, las parietales 
(secretan ácido clorhídrico y el factor intrínseco) y principales (secretan una 
proteasa en formato de zimógeno o inactivo, este es activado por el ácido 
clorhídrico y pasa a pepsina que es una proteasa (destruye proteínas). 
 
En el área antral o pilórica también hay dos células, las del mucus (secretan 
mucus y bicarbonato para neutralizar los protones y evitar la destrucción del 
epitelio) y las células G (secretan gastrina, viaja a células parietales para secretar 
más ácido clorhídrico). 
 
• Células tipo enterocromafines: secretan histamina que estimula la 
secreción de ácido clorhídrico. 
• Células D: secretan Somatostatina, esta inhibe la secreción de ácido 
clorhídrico. 
• Regulación de la secreción de HCL: la visión, olfato y tacto más el sistema 
límbico estimulan al nervio vago (esto en la fase cefálica ya que la comida 
aun no llega ni a la boca), el nervio vago a través de sus terminales de 
acetilcolina estimulan a las células parietales para que se secrete HCL, el 
nervio vago estimula a través del neuro receptor llamado GRP (péptido 
relacionado con la gastrina) que estimula a la célula G que secretan 
gastrina, esta estimula a las células parietales a que secreten HCL, esto 
produce la secreción del 30% del HCL antes de siquiera comer, al comer la 
comida llega al estómago y genera presión, esta presión genera una 
distensión y la distención a través de acetilcolina estimula a las células G, 
se secreta gastrina y estas estimulan a las células parietales para que se 
secrete más HCL, la pepsina activada de antes degrada proteínas por lo 
que hay aminoácidos que también estimulan a las células G para la 
secreción de gastrina y que estimulen la secreción de HCL. En la fase 
gástrica se genera otro 60% de ácido clorhídrico 
• Mecanismo de secreción de HCL: las células parietales presentan un 
transportador cloruro bicarbonato en el cual ingresa cloruro para 
aumentar su concentración intracelular y sale bicarbonato, el cloruro sale 
hacia el lumen, para que el transportador funcione se necesita 
bicarbonato, este es creado por la anhidrasa carbónica a partir de CO2 
más agua, el bicarbonato se utiliza para ingresar el cloruro, los protones 
se utilizan para la bomba protón potasio ATPasa, esta es la que se inhibe 
al consumir omeprazol de manera irreversible. 
• Potenciación de la secreción de H+: la inervación colinérgica estimula a la 
célula parietal con el nervio vago, la histamina generada por la célula tipo 
entero cromafín también la estimula, la gastrina secretada por la célula G 
también la estimula y a su vez estimula a la célula tipo entero cromafín 
para que libere más histamina, el nervio vago también estimula a la célula 
tipo entero cromafín. 
 
El aumento en la concentración de protones estimula a la célula D, esta secreta 
Somatostatina que inhibe a la célula G para que deje de secretar gastrina y 
disminuye la secreción de ácido clorhídrico. 
 
• Protección de la mucosa gástrica: las células del mucus gracias a la 
secreción de bicarbonato y mucus intentan mantener el pH cerca de las 
células del epitelio gástrico en un pH parecido a 7. 
 
Secreción pancreática 
 
Es formada por el páncreas y es secretada al nivel del duodeno a través del 
esfínter de Oddi. Posee una alta concentración de bicarbonato que funciona como 
neutralizador de pH y enzimas que terminan la digestión del alimento, es de gran 
volumen, las concentraciones de sodio y potasio son iguales a las del plasma y la 
cantidad de cloruro es menor, es isotónica respecto al plasma y contiene enzimas 
como lipasas, amilasas y proteasas pancreáticas. 
 
La zona delacino pancreático es estimulada por una hormona llamada 
colecistoquinina y las células de los ductos son estimuladas por la hormona 
secretina, estas en conjunto pueden modificar la secreción pancreática junto con 
la inervación vagal. 
 
En el acino se genera una secreción pancreática que contiene iones, agua y 
enzimas similares al plasma, a nivel del ducto se secreta bicarbonato y se 
absorbe cloruro. 
 
La estimulación cefálica y gástrica estimulan a las células del acino y ducto 
pancreático, los protones que llegan al duodeno 
estimulan a las células S, estas secretan 
secretina que estimula las células del ducto para 
que generen más bicarbonato, las grasas y 
proteínas estimulan a las células I que secretan 
colecistoquinina que estimula a las células del 
acino para que se secrete enzimas y agua, y 
además cuando llegan las proteínas y la grasa al 
duodeno se activa el sistema vagovagal que 
activa colinérgicamente a las células del acino y 
del ducto aumentando la secreción. 
 
El canal de Oddi se junta con un canal que viene de la vesícula biliar. 
 
El canal o esfínter de Oddi 
es un músculo que envuelve 
la desembocadura de los 
conductores biliares y 
pancreático en el duodeno. 
 
Secreción biliar 
 
Sirve para emulsionar los lípidos y separarlos para facilitar la acción de las 
lipasas, a ese producto le permite formar micelas que pueden ser absorbidas más 
fácilmente por el duodeno. 
 
El hígado a partir del colesterol permite que la vesícula biliar genere las sales 
biliares, estas se almacenan en la vesícula. Cuando las grasas llegan se secreta 
secretina y colecistoquinina, la primera estimula a que la secreción biliar sea más 
acuosa, la segunda permite la contracción de la vesícula y la relajación del 
esfínter. 
 
➢ CICLO CARDIACO 
 
¿Cuál es su función? 
La función principal es transportar oxígeno y nutrientes al cuerpo a través de la 
sangre hacía la célula, la cual los utiliza para su metabolismo. Y este metabolismo 
va a producir desechos, que el sistema cardiovascular va a permitir llevarlos a 
los lugares de eliminación. 
 
Fases del ciclo cardiaco. 
1. Fase de llenado: tenemos válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar (cerradas), 
y válvulas auriculoventriculares denominadas tricúspide y mitral (abiertas). 
Durante esta fase la sangre pasa desde la aurícula al ventrículo, es el 
principio de la diástole (relajación de los ventrículos). 
2. Fase de contracción isométrica ventricular: en esta fase comienza la sístole 
(contracción ventricular) va a cerrar las válvulas auriculoventriculares. 
3. Fase de expulsión: es la sístole propiamente dicha, en donde hay una 
contracción ventricular (cerrados) abriéndose las válvulas sigmoideas, existe 
una salida de sangre a la aorta y a la pulmonar. 
4. Fase de relajación ventricular: los ventrículos se relajan, las válvulas 
sigmoideas se cierran y las válvulas auriculoventriculares se abren. El ciclo 
completo dura unos 0,8 segundos (Reposo). 
 
➢ HEMODINAMIA 
Son los principios que determinan a el flujo de la sangre en el sistema 
cardiovascular. 
 
El flujo de la sangre por el sistema cardiovascular ocurre debido a la diferencia 
de presiones que existen de un punto del circuito circulatorio a otro. La presión 
sanguínea disminuye conforme la distancia desde el ventrículo aumenta, por lo 
tanto, la sangre fluye unidireccionalmente desde sitios con mayor presión 
(cercanos al corazón) a sitios con menor presión sanguínea (más alejados del 
corazón). 
 
Las arterias tienen un papel muy importante en generar un flujo constante a 
pesar de que el corazón se contrae de forma intermitente, tienen una gran 
elasticidad, lo que les permite funcionar como reservorios de la presión generada 
durante la sístole y al regresar a su diámetro original mantienen una elevada 
presión sobre la sangre, a pesar de que la presión dentro del ventrículo haya 
descendido a casi cero. 
 
➢ FUNCION VENTRICULAR 
 
• Precarga: Grado de distención o estrés del cardiomiocito previo a la 
contracción A mayor precarga, mayor es la fuerza de contracción y 
volumen sistólico. 
 
Los determinantes de este factor son: 
- Distensibilidad propia del tejido. 
- Retorno venoso, o sangre que permite el llenado ventricular Por lo 
tanto a mayor precarga mayor volumen sistólico 
 
• Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular, o bien la carga que 
realiza la sangre que sale del ventrículo en el musculo de los vasos 
sanguíneos. 
 
Este factor depende de: 
- Presión arterial principalmente. 
- Diámetro y pared del ventrículo, por lo tanto, a mayor postcarga, 
menor volumen de eyección o VS Como dato en pacientes hipertensos 
la resistencia es mucho mayor. 
 
• Inotropismo: Es la capacidad de los miocitos de desarrollar fuerza a una 
determinada longitud muscular. Depende 100% de la concentración de 
calcio intracelular. 
 
Existen dos tipos de agentes que modifican el inotropismo: 
- Agentes inotrópicos positivos aumento en la contractilidad y eso 
aumenta la tasa de desarrollo de tensión. 
- Agentes inotrópicos negativos disminuye la contractilidad y eso 
disminuye la tasa de tensión. Por lo tanto, a mayor inotropismo mayor 
volumen sistólico. También cuando la pre y postcarga son constantes 
el principal regulador es el sistema simpático. 
 
• Gasto cardiaco: a través de este se puede evidenciar el rendimiento del 
corazón a través de la sangre que bombea por unidad de tiempo. 
 
Los valores normales en reposo de estos datos: 
-GC 5 laditos por minuto. 
-FC 72 lmp. 
 -SV 70 ml. 
 
Los valores en ejercicio: 
-GC 30 a 35 latidos por minuto. 
El gasto cardiaco depende de 2 tipos de factores: 
• Factores cardíacos (frecuencia cardiaca e inotropismo) 
• Factores de acoplamiento (Precarga y Postcarga) 
 
Existe una clara diferencia entre gasto cardiaco y retorno venoso 
• Gasto: Cantidad de sangre bombeada por el 
corazón por minuto. 
• Retorno venoso: cantidad de sangre que fluye 
desde las venas al ventrículo derecho por minuto 
A pesar de ser dos cosas diferentes, ambas tienen el mismo valor. 
 
➢ REGULACIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL 
La presión arterial (PA) está determinada por el producto de dos factores: el 
gasto cardíaco y la resistencia periférica total, de forma que la modificación de 
cualquiera de estos factores produce cambios en el nivel de la PA. Por tanto, la 
regulación de la PA depende de la acción de los sistemas reguladores sobre el 
gasto cardíaco y la resistencia periférica total. 
 
• Regulación de la presión arterial. 
- El SC va a estar asociado con alguien que mida la presión arterial todo 
el tiempo. 
- Cuando esta se salga de sus parámetros normales va a avisar al SC 
que hay que hacer algún efecto para que la PA vuelva a su condición 
original. 
 
Entonces, la regulación de la presión arterial implica la regulación del gasto 
cardiaco y de la resistencia periférica. 
 
 
 
 
 
GC = FC x SV 
●GC: Gasto cardiaco. 
●FC: Frecuencia cardiaca 
(lpm) 
●SV: Volumen sistólico. 
 
Frecuencia 
cardiaca Precarga 
Inotropismo Postcarga 
Gasto 
cardiaco 
➢ SANGRE 
 
Alteraciones respiratorias con variaciones de los componentes sanguíneos: 
• Anemia: es la carencia de suficientes glóbulos rojos sanos para 
transportar un nivel adecuado de oxígeno a los tejidos del cuerpo. 
- Causas: 
▪ Anemia perniciosa: deficiencia en la dieta de hierro, vitamina 
B12, o ácido fólico. (No absorción de vitamina B12) El 
tratamiento consiste en tratar de incorporar vitamina B12. 
▪ Falla en la médula ósea debido a drogas tóxicas o cáncer 
(puede haber problemas en el lugar donde se sintetizan los 
glóbulos rojos) 
▪ Pérdida de sangre del cuerpo (hemorragia) que lleva a 
deficiencia de hierro. 
▪ Inadecuada secreción de eritropoyetina. (Como enfermedades 
renales) 
▪ Excesiva destrucción de eritrocitos (ya que no llegan a vivir los 
120 días que deberían vivir). 
▪ Alteracionesen la hemoglobina – Anemia falciforme. Esta 
anemia está asociada a una falla genética, ya que el gen que 
codifica para las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina está 
fallado. 
▪ Anemia Ferropénica: Si una persona tiene una dieta baja en 
hierro, tendrá déficit de hierro para fabricar glóbulos rojos. El 
tratamiento consiste en tomar suplemento de 
hierro. 
 
• Policitemia: aumento alto de glóbulos rojos, 
debido a que no se están destruyendo 
Esto puede producirse por una hiperproducción 
de eritrocitos. 
 
• Leucopenia: es un recuento bajo de glóbulos 
blancos. 
- Insuficiencia de medula ósea 
- Enfermedades vasculares del colágeno. 
- Enfermedades de hígado y bazo 
- Radioterapia o exposición a la radiación. 
 
 
 
 
 
 
 
Ejemplo: Uno vive al nivel del 
mar, y se cambia a vivir a un 
lugar en altura. Es decir, a 
medida que aumenta la 
altura, la presión parcial de 
oxígeno disminuye, por lo 
tanto, hay falta de aire 
(hipoxia), por ende, esa es 
una señal para que se 
fabriquen más eritrocitos 
• Leucocitosis: es un recuento elevado de leucocitos. 
- Anemias (la disminución de glóbulos rojos muchas veces produce 
estimulación de formación de leucocitos). 
- Infecciones. 
- Enfermedades inflamatorias. 
- Leucemia. 
- Stress. 
- Daño tisular. 
• Alcalosis: es el aumento del pH por aumento de HCO3 o disminución de 
PCO2. 
- Respiratoria: la concentración de 
protones es baja mientras que el pH es 
alto. En la alcalosis respiratoria algo esta 
pasando a nivel respiratorio que lo que 
me podría generar protones está bajo, 
por lo tanto, la presión de Co₂ está baja al 
igual que el HCOᵌ¯ (bicarbonato). 
- Metabólica: la concentración de 
protones es baja y la de pH es alta. Mi 
problema es que tengo muchos protones 
y para tener muchos tengo que tener bajo 
HCOᵌ¯ (bicarbonato). 
- 
• Acidosis: disminución del 
pH por aumento de H+ o 
disminución de PO2. 
- Respiratoria: alta 
concentración de 
protones y pH bajo. 
Los protones 
fueron generados 
de la parte 
respiratoria y lo 
que puede 
producir protones 
es el Co₂, lo que 
quiere decir es que 
hay un problema 
respiratorio que 
acumula Co₂ y por eso la presión de Co₂ esta alta al igual que la de 
HCOᵌ¯ (bicarbonato). 
 
 
- Metabólica: alta concentración de protones y pH bajo. El problema 
no es respiratorio, por eso la presión de Co2 esta normal, sino que 
hay un problema metabólico que no me esta permitiendo tener 
suficiente HCOᵌ¯para que bufferee a 
los protones y por eso la 
concentración de HCOᵌ¯ es baja. 
 
 
 
 
• Hipoxia: es el estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y 
tejidos del organismo como para poder mantener las funciones 
corporales. 
- Bajos niveles de oxígeno en el cuerpo. 
- Bajos niveles de tensión arterial. 
- Región abdominal superior. 
• Hipoxemia: Es la falta de oxígeno en la sangre. 
- Por debajo de 80mmHg. 
- Se relaciona con una hipercapnia (Aumento de Co₂ en la sangre) 
 
➢ SISTEMA RESPIRATORIO 
 
Mecánica de la ventilación 
 
Para que el aire ingrese desde la atmosfera hasta los alveolos 
se necesita generar una diferencia de presión, la cual se 
producirá debido al movimiento de los músculos intercostales 
y el diafragma en el momento de la inspiración y pasivamente 
en la espiración. 
𝐹 = ∆𝑃/𝑅 
La resistencia se opone a este flujo, en este caso la resistencia en las vías aéreas 
se considera igual que en la sangre. 
𝑅 = 8𝑛𝑙 
 𝜋𝑟⁴ 
La viscosidad del aire usualmente es constante, el largo de la tráquea y el 
bronquio también se mantienen constantes, además de π. Lo que podríamos 
varias es el radio de los túbulos de las vías aéreas, para esto hay 2 partes, las 
vías aéreas superiores y las inferiores. 
 
La acidosis es más acida, debido a que 
baja el pH de 7. 
El alcaloide es más básico, debido a 
que sube de 7. 
●Broncodilatación. 
●Broncoconstricción. 
●Enfermedades 
patológicas. 
●Resistencia. 
 
• El FEV1 va a estar disminuido, por lo tanto, el cociente entre FEV1 y FVC 
también va a estar disminuido, menor al 80%. 
 
Las vías aéreas superiores presentan cartílago, entonces su radio es difícil que 
pueda variar, a menos que haya una obstrucción física, por lo tanto, si disminuye 
el radio, aumenta la resistencia. A nivel de los bronquiolos hay inervación 
simpática y parasimpática, por lo tanto, el radio de estos se puede variar a través 
del sistema nervioso o sustancias que produzcan 
broncodilatación o broncoconstricción. 
 
Por ejemplo: 
• La acción del sistema simpático (acetilcolina sobre 
receptores muscarínicos) producen broncoconstricción 
• La histamina (lo que se secreta ante las alergias), produce 
vasoconstricción 
• Los leucotrienos (se disparan cuando hay proceso 
alérgico) también producen broncoconstricción. 
• En cambio, la epinefrina (actuando sobre los receptores 
adrenérgicos) producen broncodilatación 
 
Respiración forzada 
Es lo que más se usa para analizar la capacidad respiratoria de un paciente. 
 
La diferencia entre el peak máximo de inspiración y la base máxima de espiración 
es lo que se conoce como “capacidad vital forzada” 
 
 Además, se puede medir el volumen que espira el paciente durante el primer 
segundo, esto quiere decir que, si este fue su peak de inspiración, se va a tomar 1 
segundo y se va a ver la diferencia 
entre el máximo y el mínimo, y este va 
a ser el volumen espirado forzado 
durante el primer segundo. 
 
• FEV1: volumen espirado 
forzado en 1 minuto 
• FVC: capacidad vital forzada 
 
Persona normal 
• La relación entre FEV1 y FVC debe ser de 80% aproximadamente. 
• De todo el aire que se inspira forzadamente durante el primer minuto, se 
debería expulsar el 80%. 
 
Persona con enfermedad obstructiva 
• Asma. 
• El FVC no va a variar mucho, ya que generalmente como hay mayor 
presión el aire va a poder entrar al sistema sin mucho problema, va a 
estar normal o ligeramente disminuido. 
Por eso 
recomiendan 
salbutamol. Para la 
dilatación de las 
vías y que de esta 
forma disminuya la 
resistencia. 
Persona con enfermedad restrictiva 
• Fibrosis. 
• Al pulmón le va a costar inflarse 
(principalmente) y desinflarse. 
• Al disminuir la presión el aire no 
va a poder distender los 
alveolos. 
• El FVC va a estar muy 
disminuido, pero el FEV1 va a 
estar tendiendo a normal o un 
poco disminuido. 
• No habrá mucha variación entre 
el FEV1 y el FVC, pero podría 
estar un poco aumentado. 
 
Puedo calcular la capacidad vital 
forzada (FVC), es decir el máximo volumen de aire expirado con el máximo 
esfuerzo posible partiendo de una inspiración máxima. Sobre eso también se 
puede calcular el FEV, cuál es el volumen forzado que yo puedo expirar en 1 
segundo, de estos cálculos matemáticos yo puedo hacer la relación FEV/FCV si la 
relación está por debajo de lo normal el paciente presenta una enfermedad 
respiratoria de tipo obstructiva, por ejemplo: el asma. 
 
Generación y regulación de la presión 
 
Control de la ventilación 
 
Si pensamos en como respiramos, uno respira en forma inconsciente. Por 
lo tanto, debe haber un centro generador del patrón respiratorio que a su 
vez esté coordinado con otro grupo de neuronas que regulen tanto la 
inspiración como la espiración, por ende, a nivel del tronco encefálico 
tendremos un generador del patrón respiratorio (que vendría siendo como 
una especie de marcapasos como el que tenemos en el corazón), asociado 
a dos grupos: grupo respiratorio dorsal y grupo respiratorio ventral. 
 
El grupo respiratorio dorsal será un grupo de neuronas que regulan a las 
motoneuras que controlan los músculos inspiratorios (diafragma y los 
intercostales externos para la inspiración pasiva, y el escaleno y el 
músculo esternocleidomastoideo para la inspiración forzada). 
 
Por otro lado, el grupo respiratorio ventral, que controlan a las neuronas 
motoras somáticas queparticipan en la espiración, pero en este caso es la 
espiración forzada. (intercostales internos, y los músculos abdominales). 
 
¿Qué pasa normalmente con 
la capacidad restrictiva? 
 
La capacidad vital forzada es la que 
disminuye, la relación estaría 
aumentada y eso significa que hay un 
patrón de enfermedad respiratoria 
restrictiva, por ejemplo, que el tejido 
que tiene que ser elástico ahora se 
vuelva fibrótico, entonces el 
movimiento respiratorio está 
restringido por pérdida de elasticidad. 
 
Tendremos mecanorreceptores y quimiorreceptores, pero principalmente 
habrá quimiorreceptores que están encargados de medir las condiciones 
de CO2, O2 y pH. Son los quimiorreceptores periféricos y centrales. Ellos 
le van a estar informando todo el tiempo al centro generador del patrón 
respiratorio, y a los núcleos 
dorsal y ventral que está 
pasando con estos 
parámetros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Espirometría 
 
Es un estudio rápido e indoloro en el cual se utiliza un dispositivo manual 
denominado "espirómetro" para medir la cantidad de aire que pueden retener los 
pulmones de una persona (volumen de aire) y la velocidad de las inhalaciones y 
las exhalaciones durante la respiración (velocidad del flujo de aire). Cuando la 
persona inspira, ingresa aire a este sistema produciendo que una parte del 
espirómetro suba, y cuando la persona espire, la parte del espirómetro va a bajar. 
Este mismo sistema se puede utilizar para ver la respiración de una persona. 
Variaciones de O2, Co2 y pH a través de los 
quimiorreceptores: 
● O₂ y pH: quimiorreceptores periféricos 
(carotideos, aórticos) - neuronas sensoriales 
aferentes. 
● Co₂: quimiorreceptores centrales. 
Por ej. Si aumentara la presión parcial de dióxido de carbono, sería lógico 
esperar que le avisen al centro generador del patrón de la respiración, que les 
diga a los músculos inspiratorios que tenemos que inspirar más o aumentar la 
frecuencia respiratoria. En una situación de aguantar la respiración, o tener 
una respiración cortada en relación con el llanto (angustiado), eso es un 
patrón respiratorio que está controlado por las emociones. Entonces, todo 
este control voluntario o de emociones envía información a través del sistema 
límbico al centro generador del patrón respiratorio. 
 
La espirometría mide: 
 
- Volumen corriente. 
- Volumen de reserva inspiratorio. 
- Volumen de reserva espiratorio. 
- Capacidad inspiratoria. 
- Capacidad espiratoria. 
- Capacidad vital. 
- Capacidad vital forzada (FVC). 
- Volumen espirado en el primer 
segundo (FEV1) O (VEF1. 
Lo que no mide la espirometría: 
- El volumen residual. 
- Capacidad pulmonar total. 
- Capacidad residual funcional. 
 
Pero además la espirometría mide 3 valores que son muy importantes para 
determinar los patrones de patología respiratoria ya sea patrón obstructivo, 
patrón restrictivo o patrón mixto y estos son: 
• La capacidad vital esforzada (capacidad vital, pero con esfuerzo) porque 
en una espirometría se le pide al paciente se le pide que haga mucho 
esfuerzo y uno lo tiene que motivar. 
• También tenemos el FEV1 que es el volumen espirado en el primer 
segundo en una espiración forzada, aquí debería salir el 80% del aire en el 
primer segundo que eso es lo normal, si sale menos del 80% entonces 
vamos a tener algún tipo de patología. 
• Y finalmente, tenemos la 
relación de FEV1/FVC es super 
importante, para poder 
determinar el tipo de patrón ya 
que con FEV1 se determina la 
patología, pero con FEV1/FVC se 
determina el tipo de patrón. 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando el FEV1 es muy similar a 
la FVC hablamos de un patrón 
restrictivo y cuando el FEV1 es 
muy pequeño en comparación FVC 
hablamos de una patología 
obstructiva 
Por ende, a lo que filtré le voy a sacar lo que se reabsorbe y le voy a sumar lo 
que secreto. Eso es lo que voy a excretar a través de la orina. 
 
➢ SISTEMA RENAL 
 
Procesos en la formación de la orina 
 
A nivel del glomérulo se va a producir la filtración glomerular, ese filtrado luego 
va a viajar por los túbulos del nefrón. Dijimos que 
había cosas que se filtraban, y 
deciden volver a los capilares 
peritubulares ya que no querré 
perderlos en la orina, si no 
devolverlos a la sangre. Por 
ende, una vez que se filtró, se 
produce lo llamado reabsorción 
tubular (movimiento desde el 
túbulo del nefrón hacia los 
capilares peritubulares). 
Por otro lado, puede ser que hay 
cosas que no se filtraron y por 
eso siguieron por la arteriola 
eferente y los capilares 
peritubulares. Esto yo si quiero que se vayan por la orina, por ende, lo que haré es 
secreción tubular (secretaré los productos, desde los capilares peritubulares 
hacia el túbulo). 
 
Finalmente, lo que se generó de todos estos procesos es lo que se excreta. 
 
Uno puede escribir una especie de ecuación con lo que sucede en el nefrón: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Filtración 
Los factores que influyen en la filtración glomerular son: flujo sanguíneo y efecto de las 
arteriolas aferentes y eferentes. 
• Flujo sanguíneo: El aumento del flujo sanguíneo a través de los nefrones 
incrementa la presión dentro del glomérulo, aumentando el volumen de filtrado 
glomerular. El 20% del plasma se filtra lo que contribuye una mayor 
concentración de proteínas plasmáticas y un alza de la presión coloidosmótica del 
plasma. 
Excreción (liberación a 
través de la orina) 
Filtración (ocurre al 
nivel del glomérulo) 
Reabsorción Secreción 
• Efecto de la arteriola aferente sobre la filtración: la concentración de la arteriola 
aferente disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomérulo lo que determina una 
menor presión intraglomerular y descenso en el volumen del filtrado. Por el 
contrario, una dilatación de la arteriola aferente aumenta el flujo sanguíneo con lo 
cual se incremente la presión de filtración y el volumen de filtrado del glomérulo. 
• Efecto de la arteriola eferente sobre la filtración: Una concentración de la 
arteriola eferente evita la salida normal de sangre desde el glomérulo, lo que 
ocasiona un aumento de la presión en el interior del glomérulo y un mayor 
volumen de filtrado. 
Proceso: 
*La sangre es filtrada por las nefronas, las unidades funcionales del riñón. 
Cada proteínas plasmáticas insignificantes para entrar al espacio de Bowman. La 
filtración es conducida por las Fuerzas de Starling. 
 
El ultrafiltrado sigue a su vez, por el túbulo proximal, el Asa de Henle, el túbulo 
contorneado distal , y una serie de ductos colectores para formar la orina. 
La reabsorción tubular 
La reabsorción tubular es el retorno de gran parte del filtrado al torrente sanguíneo de las 
sustancias imprescindibles para el cuerpo, como el agua, la glucosa, los aminoácidos, las 
vitaminas, parte de la urea y los iones de sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca2+), cloro (Cl-), 
bicarbonato (HCO3-) y fosfato (HPO42-). 
 
El motor de la reabsorción tubular de gran parte del filtrado es el continuo funcionamiento 
de las bombas de sodio/potasio (ATPasa de Na+/K+). La reabsorción del 99 % del filtrado 
sucede a todo lo largo del túbulo renal. La reabsorción del 99 % del filtrado se produce a 
lo largo del túbulo renal, especialmente en el segmento contorneado proximal (un 80 % 
aproximadamente), y el ajuste preciso del volumen y de la composición de orina definitiva 
se efectúa en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector. 
 
Secreción tubular 
La secreción tubular es la transferencia de materiales con el objetivo de regular la tasa de 
sustancias en el torrente sanguíneo y de eliminar desechos del cuerpo. Las principales 
sustancias secretadas son hidrógeno (H+), potasio (K+), iones amonio (NH4+), creatinina y 
ciertos fármacos, como la penicilina. 
 
 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
https://es.wikipedia.org/wiki/Nefrona
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Prote%C3%ADnas_plasm%C3%A1ticas&action=edit&redlink=1https://es.wikipedia.org/wiki/Ecuaci%C3%B3n_de_Starling
https://es.wikipedia.org/wiki/Asa_de_Henle
https://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%BAbulo_contorneado_distal
https://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%BAbulo_contorneado_distal
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Ducto_colector&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Orina
Equilibrio acido-base 
 
Acidosis (Muchos protones, poco PH) 
• Respiratoria 
- Es producida por un fallo 
en la respiración. 
- Acumulación de CO₂. 
- Acumulación de PCO₂. 
- Más bicarbonato (HCOᵌ¯). 
- Debido a la anhidrasa carbónica. 
• Metabólica 
- No tiene que ver con sistema respiratorio. 
- PCO₂ normal o disminuida. 
- Hay menos bicarbonato (HCOᵌ¯). 
 
Alcalosis (Pocos protones, mucho PH) 
• Respiratoria 
- Es problema de la 
respiración. 
- Presión de CO₂ baja. 
- Genera pocos protones. 
- Poco bicarbonato. 
 
Causa de acidosis respiratoria: 
• Hay mucho dióxido de carbono en el sistema puede ser por: 
• Enfermedad pulmonar. 
- Baja captación de O₂. 
- Aumento de CO₂. 
- Mas protones. 
- Menos pH. 
- Acidosis. 
• Sedantes 
- Baja respiración por minuto. 
- Menos O₂. 
- Mas CO₂. 
- Mas protones. 
- Menos pH. 
- Acidosis. 
 
 
 
 
 
• Metabólica 
- Problema metabólico. 
- Presión de CO₂ normal. 
- Pocos protones. 
- Poco bicarbonato. 
 
• Daño neuromuscular 
- Daño en músculo respiratorio 
- Baja captación de O₂ 
- Mas CO₂ 
- Mas protones 
- Menos pH 
- Acidosis 
• Daño cerebral 
- Daño en centro regulador de 
respiración. 
- Menos respiración. 
- Menos O₂. 
- Mas CO₂. 
- Mas protones. 
- Menos pH. 
- Acidosis. 
 
Se regula con compensación renal 
Causa de acidosis metabólica: 
• Muchos protones o poco 
bicarbonato: 
• Diabetes. 
- No hay insulina. 
- No se usa glucosa. 
- Se hace lipolisis. 
- Genera ácidos grasos. 
- Aumentan protones. 
- Disminuye el pH. 
 
 
 
Causas de alcalosis respiratoria: 
• Disminuye concentración de CO₂ 
• Hiperventilación. 
- Algo genera 
hiperventilación (fiebre o 
ataque de pánico, por 
ejemplo). 
- Sale mucho CO₂. 
- Entra mucho O₂. 
- Aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis 
• Fiebre 
- Genera hiperventilación. 
- Sale mucho CO2₂. 
- Entra mucho O₂. 
- Aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
 
 
 
 
• Uremia 
- Lo mismo 
• Acidosis láctica 
- Aumenta los ácidos. 
- Aumentan los protones. 
- Disminuye el pH 
• Diarrea 
- Pérdida de bicarbonato. 
- Incapacidad de controlar 
protones. 
- Aumento de protones. 
- Disminución de pH. 
 
Se regula con la compensación respiratoria 
• Ataque de pánico 
- Genera hiperventilación. 
- Sale mucho CO₂. 
- Entra mucho O₂. 
- Aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
• Desordenes cerebrales. 
- Fallo en el cerebro. 
- Produce más 
hiperventilación. 
- Sale mucho CO₂. 
- Entra mucho O₂. 
- Aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
Se regula con compensación renal 
Causa de alcalosis metabólica: 
• Disminuye protones o aumenta las bases. 
• Diuréticos. 
- Aumenta la diuresis. 
- Se pierden más protones. 
- Se aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
• Vómitos 
- Se pierden protones. 
- Se aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se regula con compensación respiratoria 
• Obstrucción gástrica 
- Aumenta los vómitos. 
- Se pierden protones. 
- Se aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
• Ingestión de cosas alcalinas. 
- Aumenta el bicarbonato. 
- Aumenta la base. 
- Aumenta el pH. 
- Se genera alcalosis. 
 
Vómitos prolongados 
• Se come algo que provoca vómitos. 
• Se pierden protones en el vómito. 
• Aumenta el bicarbonato. 
• Aumenta el pH. 
• Produce alcalosis metabólica. 
• Para revertir se necesita más 
protones. 
• Se hiporventila para obtener más CO₂. 
• Al haber más CO₂. 
• Disminuye el pH a la normalidad. 
• Es un cambio fisiológico. 
 
Enfisema: 
• Problemas respiratorios. 
• Menos oxígeno que entra. 
• Más CO₂ que entra. 
• Más protones se generan por la anhidrasa carbónica. 
• Menos pH. 
• Produce acidosis respiratoria. 
• Para revertir se necesita bicarbonato. 
• Se reabsorbe a nivel renal bicarbonato. 
• Aumenta el bicarbonato. 
• Aumenta el pH a la normalidad. 
• Es un cambio fisiológico.