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ENDOCRINAS PEDIATRIA PATOLOGÍAS Diabetes Mell i tus ¿QUÉ ES? Alteración metabólica caracterizada por hiperglucemia por déficit o resistencia a la insulina Epidemiologia 542 mil niños DM-1 78 mil niños DM-2. 2.9 casos x 100 Habitantes admin. Acecha la diabetes tipo 2 a la niñez [Internet]. Gaceta UNAM. 2021 [cited 2023 Apr 21]. Available from: https://www.gaceta.unam.mx/acecha-la-diabetes-tipo-2-a-la-ninez/ DM-1 1er pico 4-10 años 2do pico 10-14 años DM-2 12-19 años DM1 DM2 Fisiopatología Células β TCD4 TCD8 B Autorreactiva Autoinmunitaria Sangre Glucosa Tipos de Mody Síntomas Manifestaciones clínicas Glucemia Aleatoria ≥200 mg/dl. Glucemia sanguínea en ayunas ≥126 mg/dl Signos Presencia de autoanticuerpos CONTROL GLUCÉMICO ADMINISTRACIÓN DE INSULINA CONTROL DE LA ALIMENTACIÓN EJERCICIO FÍSICO. MONITORIZACIÓN DE LA GLUCEMIA EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA MOTIVACIÓN Ethel Codner D, Verónica Mericq G, Rossana Román R, Hrlic I, Alejandro González A, Nancy Unanue M, et al. Nuevos esquemas de tratamiento con insulina en niños y dolescentes con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) en un Hospital Público. Revista chilena de pediatría [Internet]. 2004 Nov 1 [cited 2023 Apr 24]; Available from: https://www.scielo.cl/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0370-41062004000600003 Tratamiento Tratamiento Trastornos t i roideos E T I O L O G Í A HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Y ADQUIRIDO Afección resultante de la disminución en la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por una producción ausente o deficiente, o por una resistencia a su acción en los tejidos finales Hipotirodismo primario Secreción de T4 y T3 TSH Hipotiroidismo centralHipotiroidismo congénito Causado por deficiencia de TSH (secundario o hipofisario) o de TRH (terciario o hipotalámico) Bases para el diagnóstico y datos característicos Alteraciones menstruales Pubertad retrasada o adelantada Talla baja Sobrepeso, anorexia Depresión Infancia y adolescencia Diagnóstico En el hipotiroidismo primario, el total de T4 y FT4 puede ser normal o estar disminuido y la TSH sérica elevada. En el hipotiroidismo central, la TSH suele ser, normal y acompañada de una reducción total de T4 y FT4. 1 2 Tratamiento La levotiroxina (75–100 μg/m2/día) es el fármaco de elección para el hipotiroidismo . En neonatos con hipotiroidismo congénito, la dosis inicial recomendada es de 10–15 μg/kg/día. La dósis de Tiroxina debe modificarse a medida que el niño crece Hipertiroidismo Tirotoxicosis se aplica a las manifestaciones clínicas y bioquímicas resultantes de cantidades excesivas de hormonas tiroideas, que pueden o no originarse en el tiroides La enfermedad de Graves es la causa más común del hipertiroidismo Infrecuente antes de los 5 años de edad, aumenta en la pubertad. En las niñas se da aproximadamente cinco veces más que en los varones Hipertiroidismo Bocio Oftalmopatía Triada T3 y T4 elevadas y TSH baja confirman el diagnóstico Diagnóstico Historia clinica Examen fisico Aumento de T3 y T4, totales y libres y la disminución de TSH Fármacos antitiroideos (tionamidas) Yodo radiactivo Tiroidectomía subtotal Tratamiento La dosis inicial de metimazol es de 0.3 a 0.7 mg/kg/día por (v.o.) Hipertiroidismo neonatal, es una enfermedad que cursa con exceso de hormonas tiroideas Hipertiroidismo congénito Autoinmune (HCA) a) Transitorio. b) Persistente. No autoinmune (HCNA). Etiopatogenia Sintomatología fetal o neonatal En la etapa fetal se sospecha HCA cuando la madre padece enfermedad tiroidea autoinmune activa o inac- tiva Al nacimiento, si la madre está recibiendo dosis elevadas de antitiroideos, habrá hipotiroidismo neonatal. De 3 a 5 días después iniciarán los síntomas de hipertiroidismo. Puntos sobresalientes Protección especif ica Etapa clínica Prevención primaria El hipertiroidismo complica el 0.1 al 0.2% de los embarazos Dosis máxima necesaria de substitución hormonal con levotiroxina En el feto pueden detectarse taquicardia u otras arritmias, retraso en el crecimiento intrauterino, hidropesia fetal y en casos graves, craneosinostosis y muerte fetal El cuadro clínico en la HCA depende del tratamiento Ausencia o escasez del panículo adiposo, exoftalmos, irritabilidad, inquietud, hiperactividad, temblor, hiperreflexia, rubefacción, fiebre, diaforesis, diarrea, vómitos, ganancia pobre de peso, taquicardia 1 Diagnóstico El nivel de las TSI en la sangre materna, puede predecir si el producto desarrollará hipertiroidismo El bocio se detecta con US y mediante punción del cordón umbilical Habrá HC cuando se detecten valores elevados de T3 y de T4 y no detectables de TSH Al nacimiento, si la madre estuvo recibiendo dosis elevadas de antitiroideo, habrá hipotiroidismo neonatal mientras persista en la sangre del RN ese fármaco Metimazol a dosis de 15 a 30 mg por vía bucal repartidos en dos tomas al día Para evitar el hipotiroidismo fetal, se disminuye la dosis de MMZ de 15 a 20 mg diarios, y se añade al tratamiento 150 a 200 μg diarios de leVotiroxina en una sola toma al día por la misma vía. Tratamiento Trastornos de maduración sexual Causas de pubertad precoz Dependiente de las gonadotropinas Idiopática Hamartoma u otras lesiones hipotalámicas Tumores o estados inflamatorios del SNC Mutaciones en los genes que regulan la secreción de GnRH, como kisspeptina (KIIS1), receptor de kisspeptina (KISS1R) y proteína de dedo anular macorina 3 (MKRN3) Independiente de las gonadotropinas Hiperplasia suprarrenal congénita Tumor secretor de hCG Síndrome de McCune-Albright Mutación activadora del receptor de LH Andrógenos exógenos Tumores productores de andrógenos de las suprarrenales o testículos 1. a. b. c. d. 1. Pubertad precoz y tardía Pubertad tardía Retraso constitucional en el crecimiento y la pubertad Trastornos sistémicos Enfermedades crónicas Desnutrición Anorexia nerviosa Tumores del SNC y su tratamiento (radioterapia e intervención quirúrgica) 1. a. b. i. ii. iii. c. Pubertad precoz y tardía Causas hipotalámicas-hipofisarias de insuficiencia pubescente (gonadotropinas bajas) Trastornos congénitos vinculados con deficiencia de GnRH o gonadotropina (cuadro 391– 2) Trastornos adquiridos Tumores hipofisarios Hiperprolactinemia Enfermedades infiltrantes como hemocromatosis Causas gonadales de insuficiencia en la pubertad (gonadotropinas elevadas) Síndrome de Klinefelter Criptorquidia bilateral Orquitis Quimioterapia o radioterapia Anorquia Insensibilidad a los andrógenos a. i. ii. 1. 2. 3. a. i. ii. iii. iv. v. b. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118§ionid=267807905#amedhpim21e_ch391tb2 Definición Talla de 2 DE por debajo de la media poblacional para determinada edad y sexo. Talla de 2 DE por debajo del patrón de crecimiento familiar (talla familiar objetivo). Predicción de talla adulta final La manera adecuada de evaluar a un paciente en estudio por talla baja es compararlo con gráficas de crecimiento poblacionales de acuerdo con raza y etnia, aunque esto no siempre es posible, ya que en muchos lugares aún no se cuenta con estos parámetros. Talla baja Asimismo, el potencial de crecimiento tiene influencia genética, por lo que el conocimiento de la talla de ambos padres es esencial para la predicción de la talla final de un adulto. El método más fácil de realizarlo es mediante la fórmula de Tanner: En el caso del sexo femenino, restar 6.5. En el caso del sexo masculino, sumar 6.5 Velocidad de crecimiento normal Maduración ósea adecuada a la cronológica Peso adecuado para la edad gestacional Segmentos proporcionados Sin evidencia de enfermedad crónica Sin evidencia de alteraciones psiquiátricas Estado de nutrición adecuado Sin evidencia de endocrinopatía Los criterios para considerar que una talla baja es idiopática se muestran en el siguiente cuadro: Bibliografia Hughes, H. K., Kahl, L.K., & Lane, H. (2018). Manual Harriet Lane de pediatría : manual para residentes de pediatría. Elsevier, D. L. Carolina Hill de Titto A, & Gisela Laura Isabel Marrodán García H, & Villanueva Ortega E, & Medina Bravo P (2016). Endocrinología. Aranda J, & Velasco R, & Mayoral P(Eds.), Manual de Pediatría. Hospital Infantil de México. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1745§ionid=121671301 Bhasin S, & Jameson J (2022). Enfermedades de los testículos y del aparato reproductor masculino. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118§ionid=268746291
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