LESIONES PREMALIGNAS CANCER CERVICAL

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LESIONES PREMALIGNAS CANCER CERVICAL 
 
• GENERALIDADES: 
o Estas se caracterizan microscópicamente por una serie de 
manifestaciones que van de la atipia celular a diversos grados de 
displasia o neoplasia intraepitelial cervical (NIC), antes de progresar a 
carcinoma invasor. 
o Definición NIC: Se define como cualquier tipo de lesión que se 
encuentra limitada en el epitelio del cuello uterino que no sobrepasa 
la membrana basal y generalmente preceden a las neoplasias 
invasoras. 
▪ Si rompen la membrana basal ya seria INFILTRATIVO o 
INVASOR 
o Relación con VPH: La infección con el VPH es considerado un factor 
fundamental de la patogénesis, pues es el primer factor etiológico en 
el desarrollo de CIN y cáncer cervical. 
▪ Hay presencia HPV en más del 80% de las lesiones de CIN. 
▪ Más de 90% de las mujeres sin compromiso inmunitario tienen 
una resolución espontánea de su infección por HPV en el curso 
de 2 años. 
▪ Sólo 5% presentan CIN detectable en la citología. 
▪ Alrededor de 10% de las mujeres presentan una infección 
persistente por HPV de alto riesgo, lo cual las coloca en mayor 
riesgo de desarrollar CIN II y III y cáncer cervical. 
o La mayoría de las pacientes con NIC presentan lesiones 
asintomáticas, dentro de los estudios diagnósticos para las lesiones 
preinvasivas del cuello uterino se encuentran la citología 
cervicovaginal, la colposcopia y la prueba de ADN del VPH. 
 
• EPIDEMIOLOGIA: 
o Las cifras de incidencia de NIC varían según las características 
socioeconómicas y el área geográfica. Por lo que se tienen registros 
desde 1.5-13.7%. 
▪ De manera específica la incidencia de lesiones preinvasoras de 
bajo grado es de 7% mientras que las de alto grado son de 
apenas un 5%. 
o La CIN se detecta más en mujeres mayores de 20 años y la frecuencia 
máxima de CIS ocurre en mujeres entre 25 a 35 años. Mientras que 
las cifras de cáncer cervical como veremos más adelante se elevan 
después de los 40 años. 
o Un 10% de las mujeres con CIN tienen neoplasia concomitante 
preinvasiva en la vulva, vagina o ano. 
 
• FACTORES DE RIESGO: 
o Los factores de riesgo epidemiológico para CIN son similares a los de 
cáncer cervical, e incluyen: 
▪ Considerar el grupo de edad, pues la frecuencia máxima de NIC 
ocurre en mujeres entre 25 a 35 años. 
▪ Inicio temprano de la actividad sexual, un compañero sexual de 
alto riesgo (con antecedentes de múltiples parejas sexuales, 
infección por VPH, neoplasia de las vías genitales bajas, o 
exposición sexual anterior a una persona con neoplasia 
cervical). 
▪ Antecedente de ETS 
▪ Múltiples parejas sexuales. 
• La actividad sexual está relacionada puesto que el HPV 
se transmite por vía sexual. 
• Haber tenido >6 parejas sexuales durante toda la vida 
incrementan el riesgo de padecer cáncer. 
• Iniciar las relaciones sexuales antes de los 20 años de 
edad representa un riesgo mayor. 
▪ Multiparidad 
• Las mujeres que han tenido 7 embarazos a término 
tienen un riesgo 4 veces mayor, en comparación con 
personas nulíparas. 
▪ Tabaquismo (Activo y pasivo) 
• El tabaquismo y la infección por HPV tienen un efecto 
sinérgico en el desarrollo de CIN, y se asocia con un 
incremento de 2 a 4 veces en el riesgo relativo de 
desarrollar lesiones intraepiteliales epidermoides de alto 
grado 
▪ Infección por virus de inmunodeficiencia humana, SX de 
inmunodeficiencia adquirida y otras formas de 
inmunosupresión. 
• VIH: 5.82 y en Trasplante: 2.01 
▪ Uso prolongado de anticonceptivos orales combinados. 
• En mujeres que portan DNA del HPV y que usan este 
tipo de anticonceptivos, las tasas de carcinoma 
incrementan 4 veces. 
• Usuarias de anticonceptivos orales combinados y las 
mujeres que han dejado de usarlos durante <9 años 
tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar cáncer 
epidermoide y adenocarcinoma. 
• Riesgo disminuye después de interrumpir su uso, 
durante 10 años. 
▪ RELACION DE LA POBREZA: Un nivel educativo y económico 
bajo, están relacionados de manera independiente con tasas 
menores de monitorización de cáncer cervicouterino. De 
manera específica, las personas que viven en vecindarios 
pobres tienen acceso limitado a los exámenes clínicos. 
 
• NOMENCLATURA: 
o Se clasifica de acuerdo a la afección del epitelio y su espesor, existen 
diferentes nomenclaturas para designar el daño al epitelio. 
o BETHESDA (Trato de englobar más clasificaciones → TERMINOS 
CITOLOGIA) 
▪ ASC: Células escamosas atípicas. 
▪ LIE: Lesión intraepitelial Escamosa. 
• Bajo grado: Cambios citológicos consistentes con atipia 
coilocítica (Infección por VPH) o CIN-I. 
• Alto grado: Hallazgos citológicos correspondientes a CIN 
II y CIN III. 
▪ Cáncer invasor: Carcinoma de células escamosas. 
▪ En las anomalías de las células glandulares NO hay de baja 
o mala malignidad porque NO hay estratos solo hay 1 estrato. 
• AGC-NOS: células glandulares atípicas no 
especificadas de otro modo 
• AGC-FN: células glandulares atípicas que favorecen la 
neoplasia, adenocarcinoma endocervical in situ o 
adenocarcinoma. 
 
 
 
 
 
 
• DIVISION DE NIC: TERMINOS HISTOLOGICOS 
o La gravedad de una lesión se gradúa de acuerdo con la proporción del 
epitelio afectado desde la membrana basal en sentido ascendente 
hacia la superficie. 
o Microscopia del NIC: Anaplasia, modificaciones del nucleolo, actividad 
mitótica incrementada, aspecto anormal de los núcleos. 
▪ NIC 1 (Tercio inferior del epitelio escamoso) 
• Crecimiento desorganizado del tercio inferior del 
recubrimiento epitelial. 
▪ NIC 2 (Tercio medio del epitelio escamoso) 
• Maduración anormal de los dos tercios inferiores del 
recubrimiento. 
▪ NIC 3 (Tercio superior del epitelio escamoso) 
• Más de dos tercios del espesor epitelial con carcinoma 
in situ (CIS), lo cual representa la maduración anormal 
del espesor total. 
o Carcinoma in situ: La alteración abarca los tres tercios. 
o CONSIDERACIONES: 
▪ En un número importante de pacientes ocurre regresión 
espontánea, en especial de CIN I, lo cual permite el manejo 
expectante con pruebas citológicas en serie en la paciente 
confiable. 
▪ Debido a que en la actualidad no es posible pronosticar cuáles 
lesiones progresarán, se recomienda que todas las pacientes 
con CIN II y CIN III reciban tratamiento al momento del 
diagnóstico. 
▪ Las únicas excepciones para esta recomendación: mujeres 
jóvenes, en quienes es posible dar seguimiento a CIN II, ya que 
el riesgo de cáncer casi es nulo. Al igual que en mujeres 
embarazadas, en quienes debe darse TX hasta el periodo 
posparto. 
 
 
 
• EVOLUCION NATURAL. 
o La comprensión sobre la historia natural de los diversos grados de CIN 
es esencial para el manejo clínico apropiado de estas pacientes. 
o Además del grado de displasia, es probable que el curso de una lesión 
específica también esté bajo la influencia de varios otros factores, 
como la edad de la paciente, el tipo de HPV incitador, la competencia 
inmunitaria de la paciente y los hábitos de tabaquismo. 
o La mayoría de las lesiones NIC-I presentan regresión espontánea sin 
tratamiento. 
▪ No obstante, de 9 a 16% de las pacientes con NIC 1 no tratada 
reciben un diagnóstico de CIN II/III en un seguimiento a dos 
años. 
▪ Las tasas generales de regresión espontánea de NIC 1 son de 
60%; Pero en mujeres jóvenes, esas tasas llegan hasta 91%. 
▪ Por ello se puede realizar un seguimiento expectante a las 
pacientes con CIN I que acatan las instrucciones médicas por 
medio de una mayor vigilancia para permitir la resolución 
espontánea. 
o La mayoría de las lesiones NIC-3 persisten o progresan, por lo que se 
debe dar un tratamiento inmediato. 
o Estudios realizados para conocer el progreso de la enfermedad 
sugieren que el tiempo desde la detección de una infección por HPV 
de alto riesgo hasta el desarrollo de CIN II/III es cerca de 3 a 5 
años, y transcurren otros 10 a 20 años antes de queprogrese a 
cáncer.