ÚLCERA PÉPTICA

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ÚLCERA PÉPTICA
DEFINICIÓN
Pérdida de sustancia de la mucosa gástrica o duodenal, que alcanza o sobrepasa la muscularis mucosae.
Incidencia: 1 caso por 1000 personas/año en la población general 
Incidencia en individuos infectados por H. pylori es aproximadamente del 1% al año
Ligeramente más frecuente en hombres. 
Úlcera duodenal que la gástrica; 95/70 por H. pylori
Pico de incidencia: 55-65 años (edad más avanzado en la gástrica).
EPIDEMIOLOGÍA
etiopato (incluye helycobacter y FR), manifestaciones (incluye diferencia entre duodenal y gastrica) // diagnostico, tto, complicaciones (solo mencionar o cosas chiquitas) y prevención
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ETIOPATOGENIA 
	Úlceras por mecanismos definidos
	Infección
	Helicobacter pylori
	HSV
	CMV
	Helicobacter heilmannii
	Otras infecciones raras: TB, sífilis, mucormicosis, etc.
	Exposición a fármacos 
	AINE y aspirina, incluida la aspirina en dosis bajas
	Bifosfonatos (probablemente cuando se combinan con AINE)
	Clopidogrel (cuando se combina con AINE o en sujetos de alto riesgo)
	Corticosteroides (cuando se combinan con AINE)
	Sirolimus
	Espironolactona (probable, sin datos con la cototerapia con AINE)
	Micofenolato de mofetilo
	Cloruro de potasio
	Quimioterapia (p. Ej., Infusión hepática con 5-fluorouracilo)
	Inducido por hormonas o mediadores, incluidos estados de hipersecreción de ácido
	Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
	Mastocitosis sistémica
	Basofilia en la enfermedad mieloproliferativa
	Hiperfunción de las células G antrales (la existencia independiente de H. pylori es discutible)
	Post quirúrgico
	Exclusión antral
	Bypass posgástrico
	Insuficiencia vascular, incluido el consumo de cocaína crack
	Mecánica: obstrucción duodenal (p. Ej., Páncreas anular)
	Radioterapia
	Enfermedad infiltrante
	Sarcoidosis
	enfermedad de Crohn
Tabaquismo: >15 cigarrillos/día, 3x
Alcohol: 42 bebidas/semanas, daño de mucosa, 4x
Dieta: consumo de frutas y verduras, fibra dietética y vitamina A; café (H. pylori)
Factores psicológicos: 9-15 años 
Factores genéticos
La infección por H. pylori o el uso de AINE por sí solos no suelen causar la formación de úlceras. A menudo existen factores de riesgo adicionales presentes, como los siguientes, que aumentan la probabilidad de desarrollar una úlcera:
No hay evidencia de que el consumo de café sea un factor de riesgo deenfermedad ulcerosa, aunque un mayor consumo puede estar asociado con una mayortasa de infección por H. pylori 
Las variaciones genéticas en las citocinasproinflamatorias (p. Ej., IL-1B, IL-6, IL-8 y factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa) y citocinasantiinflamatorias (IL-10) están asociadas 
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 H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. El amoníaco es el responsable de la destrucción de la mucosa, permitiendo que el ácido penetre a la pared muscular gastrointestinal.
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CUADRO CLÍNICO
ASINTOMÁTICA: 70%; complicaciones como hemorragia o perforación -> adultos mayores y AINES 
DOLOR ABDOMINAL: 80%; cuadrantes superiores derecho o izquierdo. 
El dolor "clásico" de las úlceras duodenales ocurre de dos a cinco horas después de una comida cuando se secreta ácido en ausencia de un tampón de alimentos, y por la noche (entre las 11 p.m. y las 2 a.m.) cuando el patrón circadiano de secreción de ácido es máximo. 
Asociados a: eructos posprandiales, plenitud abdominal, náuseas y vómitos ocasionales 
Puedeproducirse radiación de dolor en la espalda, pero el dolor de espalda como síntoma principal esatípico. En los pacientes que no reciben tratamiento, el dolor puede durar algunas semanasseguidas de períodos sin síntomas de semanas o meses.
Los pacientes con úlceras pépticas, y en particular úlceras del canal pilórico, pueden tenersíntomas provocados por los alimentos debido a la sensibilización visceral y la dismotilidadgastroduodenal [ 2 ]. 
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DIAGNÓSTICO
Tránsito baritado: nicho ulceroso redondeado u oval que puede estar rodeado de una zona edematosa.
DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN
Radiología
Endoscopia
Sensible (90%) y específica.
Biopsia de úlcera y tratamiento.
Seguimiento
Biopsia para H. pylori
DIAGNÓSTICO
Indicaciones para la biopsia
Todas las úlceras con características maligna
Úlceras de apariencia benigna seleccionadas: Áreas con alta incidencia cáncer gástrico de toda úlcera gástrica
Sospecha una etiología específica: afecciones sistémicas infiltrativas o inflamatorias
	ÚLCERAS BENIGNAS 	ÚLCERAS MALIGNAS
	Bordes lisos, regulares y redondeados
Base lisa y plana de la úlcera
A menudo llena de exudado
	Masa ulcerada que sobresale en la luz.
Pliegues rodean el cráter de la úlcera y son nodulares, en forma de palillo, fusionados o terminan antes del margen de la úlcera
Márgenes de la úlcera colgantes, irregulares o engrosados
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
USO DE GASTROLESIVOS
OTRAS CAUSAS
Evaluar historial de uso de AINES y a. acetilsalicílico
Test de tromboxano: Consumo de salicilatos en 5-6 días previos
INFECCIÓN POR H. pylori
Invasivas: prueba de biopsia de ureasa, histología y cultivo bacteriano.
No invasivas: test de aliento, serología o antígeno de H. pylori en heces
Abstenerse de antibióticos y IBP durante las 4 y 2 semanas previas, respectivamente
Medicamentos diferentes de AINES, Helicobacter no pylori, infecciones virales o fúngicas, cirugías (derivación gástrica Roux-en-Y), estados hipersecretores de ácido, etc.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
Infección por H. pylori
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Úlcera positiva para H. pylori
Úlcera no complicada :  14 días, junto con el régimen de antibióticos para tratar H. pylori.
Úlcera no complicada : Inicialmente IBP IV  IBP oral en dosis altas dos veces al día. Reducir a una vez al día después de 4 semanas. 
Duración: 4 a 12 semanas en total
Úlcera inducida por AINE
4-8 semanas según el tamaño de la úlcera.
Mantenimiento: Omeprazol 20 mg al día
Úlcera por otras causas
4 semanas para úlceras duodenales no complicadas y 8 semanas para una úlcera gástrica o cualquier úlcera complicada 
TERAPIA ANTISECRETORA INICIAL
4-8 dudodena
8-12 gástrica
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
SANGRADO
Más común: 73%, incidencia anual 19-57/100.000 personas
Hematemesis, melena. Hematoquecia e hipotensión ortostática
PENETRACIÓN
PERFORACIÓN
OBSTRUCCIÓN
9%,  incidencia anual 4-14 casos/100.000 personas
dolor abdominal intenso y difuso, taquicardia y rigidez abdominal
Complicación rara
Páncreas, epiplón menor, vías biliares, hígado, epiplón mayor, mesocolon, colon y estructuras vasculares
3%, se asocian con ulceración del canal duodenal o pilórica.
Saciedad temprana, distensión abdominal, náuseas, vómitos, dolor epigástrico poco después de comer y pérdida de peso
Riesgo: 2-3% por año
↓de incidencia de hemorragia y perforación y tasas de hospitalización
FR:  infección por H. pylori, AINE (Ketorolaco), >65 años, trastornos crónicos. Úlceras refractarias y gigantes
PREVENCIÓN DE RECURRENCIA
Evitar uso de aspirina/AINE
Erradicación de Helicobacter pylori
Terapia antisecretora de mantenimiento 
Úlcera péptica gigante (> 2 cm) y edad> 50 años o comorbilidades múltiples
Enfermedad ulcerosa negativa para H. pylori, negativa para AINE
No erradicación de H. pylori (incluida la terapia de rescate)
Úlceras pépticas recurrentes con frecuencia (> 2 recurrencias documentadas al año)
Uso continuado de AINE