Enfermedad Ulcerosa Péptica Resumen

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Anatomía 1265
Órgano de forma de pera, se ubica entre el esófago y el intestino. Cardias: Porción del estómago que se une al esófago. Esfínter esofágico inferior es una estructura anatómicamente indistinguible pero fisiológicamente demostrable. Esfínter pilórico: Porción distal del estómago que lo conecta con la porción proximal del duodeno. Curvatura mayor y curvatura menor. Fondo: Segmento más alto del estómago, es una porción distensible, se relaciona arriba con el diafragma y con el bazo en la parte lateral
El ángulo de His es donde el fondo gástrico se uno con el lado izquierdo de la unión GE. El cuerpo del estómago es el que contiene la mayor parte de las células parietales (oxínticas), aunque también existen en el cardias y el fondo.
Mide aproximadamente 25cm de alto 
Circulaciones Arterial y Venosa
La mayor parte del aporte sanguíneo proviene del tronco celiaco y a través de 4 arterias. Las arterias gástricas izquierda y derecha forman un arco anastomótico que recorre la curvatura menor, en tanto que las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha forman un arco similar que recorre la curvatura mayor. La arteria más grande siempre es la gástrica izquierda.
La arteria gástrica derecha por lo general se origina en la arteria hepática, cerca del píloro.
Las venas que drenan el estómago casi siempre son paralelas a las arerias. Las venas gástricas izquierda (vena coronaria) y derecha casi siempre drenan a la porta. La vena gastroepiploica derecha drena hacia la vena mesentérica superior, la arteria gastroepiploica izquierda drena en la vena esplénica.
Drenaje Linfático
Se puede decir que los vasos linfáticos gástricos se ubican en paralelo con los vasos sanguíneos. Los ganglios que se ubican en la curvatura mayor y menor casi siempre drenan en la cuenca ganglionar celíaca. El tumor que se forma en la porción distal del estómago podría producir metástasis en los ganglios del hilio esplénico.
Inervación
Los nervios vagos constituyen la inervación parasimpática extrínseca al estómago, en la que la acetilcolina es el neurotransmisor de mayor importancia. Cerca de la unión gastroesofágica, el vago anterior envía una rama hacia el hígado y sigue a lo largo de la curvatura menor, donde se le conoce como nervio anterior de Latarjet. Estos envían ramas segmentarias hacia el cuerpo del estómago antes de terminar cerca de la incisura angular en la formación denominada pata de cuervo, que envía ramas hacia la región antropilórica.
La inervación simpática extrínseca se origina en los niveles espinales T5 a T10. Las neuronas de los plexos mientérico y submucoso constituyen el sistema nervioso intrínseco del estómago. Este es adrenérgico
Características Histológicas
Tiene 4 etapas distintas
· Mucosa: Capa más interna
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Fisiología
Las glándulas gástricas se encuentran en el fondo y el cuerpo del estómago. Secretan ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco. Son el 80% de las glándulas del estómago. Tienen:
· Células Parietales u oxínticas: que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. Factor Intrínseco de Castle: Se une a la vitamina B12 y la transporta a la circulación cuando llega a la mucosa del íleo.
· Células pépticas o principales: Secretan pepsinógeno. Es una proenzima, cuando entra en contacto con el ácido clorhídrico se convierte en pepsina. Posee actividad digestiva proteolítica
· Células Mucosas: Existen las superficiales y las del cuello. Las superficiales producen moco viscoso formado por bicarbonato (para la barrera de la mucosa gástrica) las del cuerpo secretan moco fluido y pepsinógeno
· Células Enterocromafin like: Liberan histamina. Estimula a las células oxínticas para la secreción de ácido clorhídrico
Las glándulas pilóricas secretan moco, gastrina y somatostatina
Tienen:
· Células G: Se ubican en el antro pilórico y liberan Gastrina. La gastrina se libera a la sangre y estimula a las células oxínticas para la secreción de ácido clorhídrico 
· Células D: Liberan Somatostatina. Se libera en respuesta a un quimo con un PH <3, inhibiendo a las células G, a las células oxínticas y las células enterocromafin like
· Células Mucosas: 
Barrera Mucosa Gástrica: El ph de la luz del estómago es de 1-2. Para que no destruya el estómago, las células mucosas superficiales secretan moco que contiene bicarbonato HCO3, moco que mide aprox 1mm y tiene un PH de 7. Otro factor protector es la regeneración de las células del epitelio y una rica vasculatura. Todas las propiedades de la mucosa gástrica son estimuladas por un mediador importante que son las prostaglandinas, los AINES disminuyen la secreción de moco y bicarbonato
Estimulación de la secreción gástrica
Las células oxínticas son estimuladas por:
· Gastrina: Estimula secreción de ácido clorhídrico. Se da cuando existe una distensión gástrica o cuando las proteínas llegan al antro pilórico
· Histamina: Estimula secreción de ácido clorhídrico
· Acetilcolina: Proviene del estímulo parasimpático (nervio vago). Estimula a todas las células para que secreten ácido clorhídrico, pepsinógeno y moco
Secreción fisiológica de ácido: El consumo de alimentos estimula la secreción de ácido. La primera fase (cefálica) inicia cuando se piensa, se observa, se huele o se prueba comida, liberando acetilcolina promoviendo la secreción de ácido clorhídrico, aporta el 30% de la secreción gástrica. La fase gástrica inicia cuando el alimento llega al estómago, representa 60% de la secreción total. La distensión aumenta la secreción de acetilcolina, estimulando la célula oxíntica y la secreción de ácido clorhídrico, las proteínas estimulas a las células G y la acetilcolina estimula a las células enterocromafin like. La fase intestinal se da por alimentos en el duodeno, estimulando las células G duodenales
Inhibición
Las células S intestinales secretan secretina en presencia de un quimo ácido <3. Inhibe a las células G, oxínticas y estimula a las células D.
· Péptido inhibidor gástrico
· Secretina
· Somatostatina
· Colecistoquinina
· VIP
Enfermedad Ulcerosa Péptica
Las úlceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda. Pueden ser agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa.
Es uno de los trastornos gastrointestinales más frecuentes, con una prevalencia cercana a 2%, estudios recientes han demostrado un incremento en tasas de hospitalización y mortalidad en pacientes de edad avanzada por complicaciones de úlcera péptica, hemorragia y perforación. Puede deberse al incremento en el uso de AINES y ácido acetilsalicílico.
Es la principal causa de hemorragia digestiva alta (40%). Tiene una mortalidad de 2,5%
· Tipo I: Es la más común, se localiza cerca de la incisura angular de la curvatura menor, casi siempre tienen secreción de ácido normal o disminuída
· Tipo II: Se relaciona con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente. Se relaciona con secreción de ácido normal o elevada
· Tipo III: Se ubica proximal al píloro. Se relaciona con secreción de ácido normal o elevada
· Tipo IV: Se desarrollan cerca de la unión gastroesofágica
· Tipo V: Son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier parte del estómago.
Fisiopatología y Etiología
Aunque se conoce que la mayor parte de úlceras gástricas y duodenales son causadas por infección por H. pylori, por el uso de AINES o ambos. La vía final común para la formación de úlceras es la lesión acidopéptica de la barrera de la mucosa gastroduodenal. (sin ácido no hay úlcera). La supresión del ácido favorece la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales.
H. pylori predispone la formación de úlceras, tanto por hipersecreción de ácido como por la afectación de los mecanismos de defensa de la mucosa. El consumo de AINES causa úlceras predominantemente por el compromiso de las defensas de la mucosa. 
Existen otras anomalías que causan úlcera péptica, como síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma); hiperfunción o hiperplasia de células G delantro o ambas; mastocitosis sistémica, traumatismos, quemaduras y tensión fisiológica intensa. Otros agentes causales son el consumo de AINES, ácido acetilsalicílico, tabaquismo, consumo de alcohol y estrés. 90% de las complicaciones se deben a H. pylori, AINES, o tabaquismo
Helicobacter Pylori
Cuenta con flagelos especializados y abundante ureasa (que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, produciendo un ambiente alcalino a su alrededor y dañando las células epiteliales), pudiendo sobrevivir al ambiente hostil del estómago. 50% de la población mundial está infectada con H. pylori. Vive en la capa mucosa. La infección por H. pylori está relacionada con la disminución de las concentraciones de somatostatina, y una reducción del número de células D productoras de somatostatina. 90% de los pacientes con úlceras presentan infección por H. pylori, aunque muchos pacientes colonizados con H. Pylori no tienen enfermedad ulcerosa péptica y muchos pacientes con enfermedad ulcerosa péptica no tienen infección por H. pylori. El mismo también participa como causa de cáncer y linfoma gástricos.
AINES en la enfermedad ulcerosa péptica
El uso crónico de AINES incrementa el riesgo de enfermedad ulcerosa péptica en casi cinco veces. Más de la mitad de los pacientes que se presentan con hemorragia o perforación de úlcera péptica refiere el uso reciente de AINES. Factores de riesgo: edad mayor a 60 años, cuadro de GI previo, dosis altas de AINES, uso concomitante de esteroides o tratamiento anticoagulante. Cualquiera de estos pacientes debe recibir en forma simultánea tratamiento con antiácidos. Los fármacos más eficaces son los inhibidores de la bomba de protones
Tabaquismo, estrés y otros factores
Fumadores tienen el doble de posibilidades de padecer enfermedad ulcerosa péptica en comparación con los no fumadores. Incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico, además disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato.
Tanto el estrés fisiológico como el psicológico intervienen de algún modo en la aparición de úlcera péptica. Cushing describió úlceras pépticas agudas en pacientes con traumatismo craneal (úlcera de Cushing). En tiempos más recientes, el uso de cocaína pura (crack) se relacionó con el padecimiento de úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación. Es común que se mencione el alcohol como factor de riesgo, pero carece de datos que confirmen esta sospecha
Manifestaciones Clínicas
90% refiere dolor abdominal. El dolor es de tipo urente, no se irradia y se localiza en epigastrio. Por lo general se presenta el dolor 2-3h después de una comida y durante la noche. 2/3 de los pacientes refieren dolor que les despierta. Antecedente de uso de AINES y enfermedad ulcerosa péptica.
Otros signos y síntomas son náuseas, anorexia, distensión abdominal, pérdida ponderal, prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia. Es dos veces más común en varones que en mujeres, pero la incidencia es semejante en ambos sexos.
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El dolor abdominal suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. Por lo general aparece 1-3 horas después de las comidas y por lo general cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones. Así, la presencia de palidez cutaneomucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la existencia de una perforación
Diagnóstico
En el paciente joven con dispepsia, dolor epigástrico o ambos podría ser adecuado un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones sin realizar pruebas confirmatorias. Todos los pacientes mayores de 45 años que presenten síntomas se deben someter a endoscopia de tubo digestivo alto, al igual que los que presentan síntomas de alarma sin importar la edad
Puede ser útil una serie radiográfica de tubo digestivo alto con doble medio de contraste. Luego de confirmarse por vía endoscópica o con estudios radiográficos, deben considerarse las causas posibles evidentes (Holicobacter, AINES, gastrinoma, cáncer). Todas las úlceras deben someterse a biopsia para descartar presencia de H. pylori y el estudio histopatológico. Para descartar la presencia de gastrinoma es necesario realizar determinaciones de la gastrina basal en suero.
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Hoy día se aconseja la endoscopia digestiva en el diagnóstico diferencial de los problemas dispépticos, siendo absolutamente imprescindible en las úlceras gástricas, ya que entre un 5 y un 10% de éstas son malignas a pesar de la apariencia benigna en la radiología. La determinación de hematocrito y hemoglobina nos sirve para detectar un sangrado.
Complicaciones
Las tres complicaciones más comunes en orden decreciente son hemorragia, perforación y obstrucción
Hemorragia: Se presentan de forma característica con melena, hematemesis o ambas. Por lo general la aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia de tubo digestivo alto. Es posible que se presente estado de choque que requiera transfusión sanguínea. ¾ partes dejan de sangrar después del tratamiento antiácido y ayuno. En los pacientes de alto riesgo se indica el tratamiento endoscópico para detener la hemorragia, y en caso de resistencia a este tratamiento tiene indicación quirúrgica.
Perforación: Casi siempre se presenta como abdomen agudo. Sobreviene peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas, duodenales o ambas, pero pocas horas se transforma en peritonitis infecciosa. Signos de irritación peritoneal. En la radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes. Se deben administrar analgésicos y antibióticos, el tratamiento conservador se reserva sólo si existen pruebas subjetivas de que el sitio de fuga ha sido sellado, sin datos clínicos de peritonitis.
Estenosis del píloro: 5% de los pacientes. Evoluciona gradualmente como resultado del lento engrosamiento de la pared duodenal y del estrechamiento progresivo fibrótico de la luz. Cuando el conducto pilórico empieza a estrecharse, el estómago trata de vencer la resistencia aumentando la peristalsis y, por consiguiente, se hipertrofia la pared muscular. Los pacientes se presentan con vómito no bilioso, alcalosis metabólica intensa con hipopotasemia e hipocloremia. Podría haber pérdida ponderal. Se confirma con endoscopia. Debe descartarse cáncer
Tratamiento Médico
La base del tratamiento son los inhibidores de la bomba de protones, pero también son eficaces dosis elevadas de antagonistas de los receptores H2 y sucralfato. Los pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir PPI en goteo intravenoso continuo y al momento del alta debe considerarse el uso de PPI de por vida. Deben suspender el uso de tabaco, evitar el alcohol y AINES. Los pacientes que necesitan AINES o ácido acetilsalicílico para el tratamiento de otras enfermedades deben tomar PPI concomitantes o dosis altas de antagonistas de receptores H2. 
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Lo más eficaz actualmente en un 80% es la combinación de 3 medicamentos (un IBP y dos antibióticos) durante 7 días.
Si la prueba inicial para H. pylori resulta negativa y los síntomas persisten es razonable llevar a cabo un tratamiento empírico contra H. pylori. La supresión del ácido puede interrumpirse después de 3 meses si se ha retirado el estímulo ulcerógeno.
Tratamiento Quirúrgico de la enfermedad ulcerosa péptica
Sus indicaciones son sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización. A la mayoría se les practica sutura simple de una úlcera hemorrágica o se les coloca un parche en una úlcera perforada. Cada vez es más infrecuente la vagotomía
Tradicionalmente se practican una de las tres operaciones básicas: vagotomía de células parietales (también conocida como vagotomía superselectiva, vagotomía gástricaproximal) vagotomía con drenaje y vagotomía con gastrectomía distal).
En la vagotomía gástrica proximal se secciona la invervación a los 2/3 proximales del estómago, donde se encuentran todas las células parietales, conservando la inervación vagal al antro, píloro y las vísceras abdominales restantes. Disminuye la secreción gástrica de ácido un 75%. Ha sido sustituída casi por completo por tratamiento prolongado con PPI, pero puede ser útil en un paciente que no cumple, no tolera o no puede pagar el tratamiento médico.
El procedimiento de Taylor consiste en la vagotomía troncal superior posterior y seromiotomí anterior
En la vagotomía con drenaje, tanto la vagotomía troncal con piloroplastia, como la vagotomía troncal con gastroyeyunoanastomosis son los procedimientos paradigmáticos. Su principal desventaja es su perfil de efectos colaterales (10% síndrome de vaciamiento rápido o diarrea)
La vagotomía troncal elimina la inervación del mecanismo antropilórico y por ello es necesario algún procedimiento que permita realizar la ablación del píloro o evitarlo. La gastroyeyunoanastomosis es de buena elección en pacientes con obstrucción pilórica o enfermedad grave de la porción proximal del duodeno. Se realiza entre la porción proximal del yeyuno y la parte más baja de la curvatura mayor
La piloroplastia es útil en pacientes que requieren también piloroduodenotomía por complicación ulcerosa, cicatrización limitada o focal en el píloro. La piloroplastia que se realiza con mayor frecuencia es la piloroplastia de Heineke-Mikuliez
Elección del procedimiento quirúrgico para úlcera péptica
Depende de varios factores como el tipo de úlcera (duodenal, gástrica, recurrente o marginal), las condiciones intrabdominales, características del sangrado de la úlcera, si hay infección por H. pylori.
Ulcera Péptica Sangrante
La hemorragia es la causa más común de muerte relacionada con úlcera, pero la mayoría de los hospitalizados por esta razón no requieren intervención quirúrgica. Las opciones quirúrgicas incluyen ligadura del vaso mediante sutura y biopsia en el caso de úlcera gástrica, ligadura por sutura y operación quirúrgica definitiva para úlcera sin resección (HSV o V+D) y resección gástrica (vagotomía y ablación de la úlcera). Figura 26-42 75% cede con estas medidas, pero el 25% continúa o recurre en el hospital
Indicaciones quirúrgicas: hemorragia masiva que no responde al control endoscópico, necesidad de transfusión de más de 4 unidades de sangre, falta de disponibilidad de sangre para transfusión, hospitalización repetida.
Intervención Quirúrgica para la úlcera péptica Hemorrágica 
Los procedimientos que se usan con mayor frecuencia son la sutura de la úlcera sin vagotomía o V+A. Los pacientes hemodinámicamente inestables o en shock no se deben someter a resección gástrica. El tratamiento inicial y las indicaciones quirúrgica de úlcera duodenal sangrante son similares.
Úlcera Péptica Perforada 
La perforación es la segunda complicación más común de la úlcera péptica, pero es una indicación más común para operación que la hemorragia. Suelen relacionarse los AINES con la enfermedad ulcerosa péptica perforada, en especial en pacientes de edad avanzada. La cirugía casi siempre está indicada, aunque en ocasiones puede utilizarse tratamiento no quirúrgico en pacientes estables sin peritonitis. Las opciones del tratamiento son el cierre simple con parche, el cierre con parche con HSV o el cierre con parche más V+D. El cierre simple con parche debe llevarse a cabo en pacientes con inestabilidad hemodinámica y/o peritonitis exudativa que indican perforación de más de 24h de evolución.
En el paciente estable sin múltiples factores de riesgo quirúrgico, el mejor tratamiento es la resección gástrica distal.
Ulcera Péptica Obstructiva
Las úlceras agudas relacionadas con obstrucción por edema, por disfunción motora o ambas podrían responder a un tratamiento antisecretor intensivo y a la aspiración nasogástrica. Sin embargo la mayor parte de los pacientes con obstrucción significativa por ulceración crónica requiere algún tipo de intervención más amplia. La dilatación endoscópica con globo mejora en forma transitoria los síntomas obstructivos pero muchos pacientes requieren intervención quirúrgica.
La vagotomía con antrectomía es la operación estándar para la enfermedad ulcerosa péptica que causa obstrucción.
Úlcera Intratable que no Cicatriza
Falta de respuesta al tratamiento suele ser una indicación poco común hoy en día para la intervención quirúrgica por úlcera péptica. Tal vez el paciente sufra un cáncer no diagnosticado o no tener un buen apego al tratamiento (no cumplir con el mismo o seguir con el consumo de AINES). El cirujano debe analizar de manera cuidadosa los diagnósticos diferenciales de úlcera que no cicatriza antes de valorar cualquier tratamiento quirúrgico Cuadro 26-13
Indicación Quirúrgica: enfermedad ulcerosa péptica que no cicatriza ni responde al tratamiento, recurrencia múltiple, úlceras grandes (>2cm) complicaciones o sospecha de cáncer gástrico. Las alternativas quirúrgicas incluyen HSV con o sin gastroduodenoanastomosis. No es necesaria una vagotomía porque casi siempre se acompañan con hiposecresión de ácido
Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a la falta de control de la secreción de gran cantidad de gastrina causada por un tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino (gastrinoma). En 80% de los casos es esporádica. La forma hereditaria del gastrinoma se relaciona con la neoplasia endocrina múltiple tipo NEM 1, los cuales casi siempre presentan gastrinomas múltiples. La forma esporádica los tumores son solitarios y es posible la curación quirúrgica. 50-60% de los mismos son malignos
Los síntomas más comunes son dolor epigástrico, GERD y diarrea. La edad promedio del momento de presentación es de 50 años. Más del 90% tiene úlcera péptica. La mayoría de las úlceras se localiza en duodeno proximal, pero la localización atípica (duodeno distal, yeyuno o úlceras múltiples) obliga a descartar gastrinoma
Todos los pacientes con gastrinoma tienen altas concentraciones de gastrina.
El diagnóstico se confirma con la prueba de estimulación con secretina. Se administra un bolo de secretina (2 U/kg) y se mide la concentración de gastrina antes y después de la inyección. Un aumento de 200 pg/ml o más en la gastrina sérica sugiere presencia de gastrinoma. La TC y RM detectan casi todas las lesiones mayores de 2cm, aunque la ecogafría endoscópia es más sensible.
En la actualidad el estudio de imagen preferido es la gammagrafía de receptores de somatostatina (gammagrafía con octreótido). Las células del gastrinoma contienen receptores tipo II para la somatostatina, la cual se una el análogo (octreótido)
La hipersecreción de ácido siempre se trata con dosis altas de inhibidores de bomba de protones.