QUI - ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO - Aldana Paez

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ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO
CAUSAS:
-Traumática (trauma penetrante).
-Abd Agudo Infeccioso con perforación (apendicitis perforada, diverticulitis perforada, divert de Meckel perforada).
-Cuerpo extraño por espina de pescado o hueso de pollo.
-Úlcera gastroduodenal; aunque son pocos de los smes ulcerosos que se perforan.
-Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
-Obstrucción intestinal en asa cerrada -Obstrucción intestinal volvulada y perforada.
-Sme de Boerhaave (perforación esofágica espontánea).
-Iatrogénica (Qx, Endoscopía) -Isquemia intestinal aguda con necrosis y perforación -Hernia complicada -Cáncer -Suicida.
CLÍNICA:
Signos y síntomas:
-Dolor abdominal: Agudo, inicio súbito, continuo, sin rta a antiespasmódicos, exacerba con movimientos y tos. Fijeza respiratoria por dolor e irritación diafragmática, dando respiración superficial. Ubicado en epigastrio (en úlcera GD perforada), FID (apendicitis perforada), FII (diverticulitis perforada), con tendencia a generalizarse.
-Estado sincopal por dolor fuerte con descarga vegetativa Palidez, taquicardia, sudor frío, vómitos.
-Fiebre –Deshidratación (por íleo en peritonitis).
Inspección: Fascie dolorosa; actitud inmóvil.
Auscultación: Silecio abdominal por íleo reflejo.
Palpación:
-Abdomen en tabla (contractura).
-Tacto rectal doloroso en Fondo de saco de Douglas por presencia de liq infl en la cavidad abd.
Percusión:
-Desaparición de matidez hepática (sgno de Jobert).
-Matidez en flancos y zonas declives por líq libre.
Estudios complementarios:
-Rx:
Tórax frente: sngo de Popper.
Abdomen frente de pie: Neumoperitoneo. Líq libre en cav peritoneal com imagen del vidrio esmerilado, sgno del revoque (también indica edema de pared intestinal). Íleo adinámico con dilat del colon.
Abdomen en decúbito lat izq con proyección horizonal anteroposterior: Permite ver poca cant de aire lateral al hígado.
-Laboratorio: Hemograma, Fx renal, Glucemia, VSG. Ionograma; amilasa.
-Ecografía en caso de difícil Dx diferencial con AAInflamatorio. Identifica colecc de líq libre intraperitoneal. Elección en sospecha de foco séptico intraabdominal.
-TAC: Útil en Dx de enf de base como tumor o pancreatitis; así como complic como absceo hepático o retroperitonitis.
-ECG, según clínica (Dx diferencial).
ABORDAJE:
Siempre que esté hemodinámicamente estable, colocar vía con calmante (morfina).
En gral los Neumoperitoneos siempre se ingresan a Qx.
Tto de enf de base. Lavado por cuadrantes y dejar drenajes múltiples.
Un 50% de las perforaciones se bloquean Por epiplón o hígado, que puede progresar a peritonitis bacteriana Sepsis Sme de Falla Multiorgánica.
Vagotomía es tto selectivo para gastritis Para úlceras por contacto, donde se debe seccionar supraselectivamente, evitando cortar fibras de motilidad del antro, queda intacto el esfínter pilórico; tiene mayor porcentaje de recidivas que la troncular y la selectiva, pero no queriere drenaje gástrico o enteroanastomosis, al conservar la motilidad.
El Omeprazol es un medicamento de bloqueo de bomba de protones que funciona muy bien en hipersecreciones.
Gastrectomía subtotal Tto de úlcera crónica; los pacientes van a presentar sme del vaciado gástrico rápido o dumping. Complica a los 20 años con gastritis alcalina por reflujo. 
En cuanto a tiempo para resolución del cuadro:
-Hasta 6hs es más probable la curación.
-A partir de las 12hs puede haber sme de Falla Multiorgánica.
-A las 24hs puede ser fatal por sepsis.
Existen 3 períodos:
-1°: Perforación con shock primitivo Dolor intenso, sgnos de reacc peritoneal.
-2°: Bloqueo por reacción Menos dolor, pulso normal, sgnos de reacc peritoeneal, neumoperitoneo.
-3°: Peritonitis franca (pasa de química a infecciosa) Abdomen distendido y oclusivo por peritonitis.
Puede perforarse tanto a:
Cavidad libre.
Retroperitoneo o Transcavidad de los epiplones Silueta renal.
Absceso subfrénico (cav neoformada) Colección de pus.
ESTÓMAGO Y DUODENO
Estómago:
El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran activ motoroa; tiene la mayo incidenc de úlceras, donde las posteriores sangran con frecuencia o penetran en el páncreas; y las anteriores pueden perforarse y generar peritonitis aguda.
En el fundus y cuerpo están las C parietales que generan ac clorhídrico y F. intrínseco; las C principales generan pepsinógeno; las espumosas producen moco. Las C G en el antro producen gastrina (estimula las parietales).
En caso de aumento de HCl, alcohol u otros agresores; estimulan en la mucosa Pg y NO, que aumentan el flujo sanguíneo y producción de moco, siendo el mec de defensa.
Mecanismo que se contrarresta con indometacina (inhibidor Pg). La capa de moco puede lesionarse por bilis, secr pancreática, AAS, corticoides y AINEs.
La producción de HCl se da a partir de acetilcolina como mediador químico proporc por el vago; junto a histamina y gastrina. La producc tiene la fase cefálica (vagal), seguida de la gástrica (hormonal) y la intestinal por último.
Las Pg E1 y E2 inhiben la secreción ácida y aumenta la defensa mucosa; los AINEs disminuyen los niveles de las mismas.
Duodeno:
La 1° porción es la más afectada por las úlceras.
Predominan C de Brunner productoras de moco y de Paneth que generan enzimas. Genera muchas H digestivas como colecistoquinina, motilina, gastrina, VIP, secretina.
La secrec de HCO3 es mediada por la dopamina, por ello en caso de uso de proquinéticos, evitar antidopaminérgicos como metoclopramida y domperidona. El HCO3 genera una barrera moco-HCO3.
En los casos de úlceras gástricas, además de un aumento de fact agresivos, hay disminuc de los defensivos.
ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES
Implica la pérdida de sustancia limitada, de forma crónica, que puede interesar todas las túnicas; con evolución de alternancia de actividad y remisión. Se debe a la ruptura del equilibrio entre la resistencia de la mucosa y acción agresiva del jugo gástrico.
Es mucho más frecuente en la curvatura gástrica menor y 1° porc duodenal.
Las úlceras jóvenes no penetran la serosa, son muy pequeñas. Se obs sólo una placa en la superf peritoneal, así como espesamiento en el epiplón gastrohepático.
La úlcera callosa penetra todas las capas del órgano; la irritación de la serosa genera un proceso plástico con adherencia a órganos vecinos; no perfora a la cav peritoneal. El tej glandular profundo en la pared, se transforma en tej cicatrizal. La erosión puede llegar a las arterias que irrigan estos órganos, generando hemorragias digestivas.
La úlcera crónica en actividad es el tipo clásico más frecuente. Contiene un exudado fibrinopurulento, seguido de necosis; granulación con PMN, linf y eosinófilos que lleva a fibrosis; por último hay una z. fibroesclerosa con muscular interrumpida y deformada por retracción cicatrizal.
Úlcera curada epitalizada implica que el epitelio de los bordes de la úlcera crecen y puede cubrirla.
Úlcera duodenal:
No siempre es sintomática ni se complica; es recurrente y se prolonga años si no se trata. Presentada a cualq edad; muchas veces de etiol desconocida; se da sobre todo entre 35-55 años. Más frecuente en el varón.
La predisposición puede ser familiar; en grupo sang 0. Además el fact nervioso influye, donde la mayoría son ansiosos, inestables, depresivos, angustiados. Tener en cuenta sme de Zollinger-Ellison.
Puede haber úlcera péptica asociada a hipersecreción ácida (mayor N° de C parietales en estómago; o estimulación anormal), AINE o presenc de H. pylori.
Se obs que en ulcerosos, la gastrina permanecía más tiempo estim las C parietales luego de las comidas. También se vió que no utilizan la secrec de HCO3 en duodeno, así como es pobre la rta pancreática que alcaliniza el quilo.
El H. pylori puede generara gastritis crónica difusa asintomática y lleva a metaplasia; algunos desarrollan duodenitis precursora de úlcera que lleva a metaplasia con colonización.
Las úlceras se desarrollan sobre las caras del duodeno; sobre todo la posterior. La retracción cicatrizal es la causa del desplazamiento del esf pilórico, junto a la congestión y edema de submucosa, que lleva a los sgnos Rx. Puedegenerar una reacc infl crónica productiva que compromete el epiplón gastrohepático y páncreas; grando tumores inflam.
Hay dolor epigástrico de mediana intensidad, precedido por épocas de ardor; a veces irradia hacia la derecha confundiendo con problemas vesiculares. Puede ser en tipo cinturón constrictivo al afectar el páncreas. Se presenta en crisis de 1-4 semanas que remite. Suele aparecer a la noche o previo a la comida del mediodía (hunger pain). Puede haber vómitos o náuseas; la hematemesis y melena son complicaciones.
En la Rx la imagen del “nicho” es casi Dx, suele no verse; un sgno indirecto firme es la convergencia de los pliegues de la mucosa, acetuada por el edema submucoso. Las cicatrizadas dejan en gral la imagen del duodeno en trébol. 
Endoscópicamente, la úlcera puede ser redonda, lineal, irregular o granular. Las crónicas tienen una cicatriz blanca estelar o puntiforme.
En el tto médico, con obj de reestablecer el eq entre agresión y defensa, es importante la alimentación fraccionada, de poco volumen y evitando irritantes (alcohol, condimentos).
Para tto del H. pylori se combina Omeprazol con Amoxicilina-Metronizadol; o Amoxicilina-Eritromicina, por 2-4sem.
Úlcera gástrica:
Con fisiopatología igual a la duodenal, cualq segmento expuesto a ácido y pepsina puede ulcerarse.
Puede ser (clasif Johnson): Tipo I (en curvatura menor del estómago), Tipo II (curvatura menor y asoc a úlcera duodenal), o Tipo III (en píloro y se comporta como úlcera duodenal).
La forma crónica sule ser única. Las tipo I se dieron más en grupo sang A; las tipo II y III sobre todo en grupo 0.
Son de menor frec que la duodenal; más frec en mujer. Aparece entre los 20 y 60 años.
La ppal causa de úlcera es un aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a iones H, lesionando la pared. Hay sust que alteran la mucosa como AAS, corticoides, fenilbutazona, indometacina, bilis (píloro incompetente), así como gastritis crónica (H. pylori).
La úlcera péptica tiene un CICLO evolutivo darrollado en 30-60 días, donde es activo Curación Cicatrización; que en caso de no llegar a cicatrización se convierte en u. péptica crónica.
Dx. presentación clínica dolores iguales a úlcera duodenal, con períodos de crisis de 10-15 días (1-2 meses en antiguas); dolor a los 30min 1hora luego de las comidas; calma menos con soluc alcalinas. Dolor subxifoideo que irradia al tórax y escápula izq. El reposo en cama suele ser analgésico, así como vómitos y pirosis.
Rx en el período de actividad de la lesión , buscar el nicho, dado por un rodete edematoso con retracción de la pared gástrica. Se realizan placas de varias incidencias para ev bien la forma del nicho y descartar un pseudonicho por alt en el plegamiento o superposición. Los contornos son siempre regulares y limpios.
Úlceras gigantes son aquellas de 3-4cm, en gral en porc vertical de la curvatura menor; no implica que todas sean malignas, ya que pueden modificarse con reposo y tto; a veces puede ser de bordes irregulares pensar CA ulcerado.
Endoscópicamente se puede obs las caract y biopsiar la úlcera; en recidivas se puede obs la cicatriz de la úlcera previa y cambio de los pliegues gástricos por C antrales de secrec mucosa. Las lesiones pueden ser elevadas (extragástrica, mucosa o submucosa) o deprimidas (erosión, úlcera, CA).
Clasificación de Murakami:
1- Lesión mínima en epit superficial con cura espontánea.
2- Úlcera poco profunda que lesiona la muscular mucosa, de bordes netos uniformes, redondeados y regulares.
3- Lesión que llega a la musc del estómago, cura sin secuelas con tto médico.
4- Pérdida de sust que llega a la serosa (úlcera penetrante) con difícil cura con tto médico y deja secuelas.
De modo que 1 y 2 son poco profundas, de evol espontánea o con cura con tto médico. 2 y 3 se agrega posible tto Qx.
En la úlcera gástrica crónica (Johnson I), la secrec ácida es normal o baja. La mayoría se encuentra en el antro, en el límite con la zona secretora de ácido; de acercarse al cardias, va a ser mayor el antro y menor la superf productora de ácido. En las Johnson tipo II y III la secrec basal de ácido está aumentada, por mayor estimulac vagal.
Las no tratadas, complican con el progreso de la infl que va perforando las paredes; erosiona un vaso y genera Hrragias según la magnitud del mismo; así como perforación a cavidad libre si no hay adherencia con otro órgano; o generar fibrosis y estrechez del antro pilórico.
El tto médico implica calmar el dolor con antiácidos, erradicar H. pylori; reposo psicofísico, evitar alimentos irritantes, dienta hipercalórica; también adm bloqueadores H2. En úlcera crónica hay menor regeneración a causa de la gastritis.
Controlar con endocop al mes y la úlcera debe remitir o disminuir menos del 50%.
Tto quirúrgico cuando no es clara la benignidad, no cura con tto médico (en 90días), recidiva dentro del año de tto, se complica. Se hace una hemigastrectomía o gastrectomía subtotal convencional, que agrega vagotomía en tipo II y III para evitar la recidiva. La vagotomía sola tiene altos índices de recidiva. Puede hacer resección en escalera en úlceras altas. La reconstrucción del tránsito digestivo se realiza de forma termino-terminal con el duodeno (más fisiológico, mejora los smes postgastrectomía) o con el yeyuno.
Complicaciones de las úlceras gástricas y duodenales:
Son Hemorragia (la más frec), Perforación y Estenosis; aunque ninguna tiene como única causa la úlcera (tumor, vólvulo, lesiones agudas y otras pueden generarlas).
Perforación:
En estómago, las úlceras que perforan suelen estar en cara anterior del duodeno o próximo a la curvatura menor. Las de cara posterior suelen bloquearse por el páncreas, pocas llegan a la transcavidad.
El orif de perforación en dudeno es de 4-5mm en sacabocados. Puede adherirse a órganos por exudado fibrinoso (“perforación cubierta”). Se libera gas y aire según el período digestivo del accidente. Primero el líquido es inodoro o con olor butírico, luego hay peritonitis química por irrit del HCl; seguido se infecta siendo líquido turbio y fétido, con copos de fibrina (peritonitis séptica). El espacio subhepático suele estar inundado; también es frec el absceso subfrénico.
Inicia con dolor de Dieulafoy fuerte (en epigastrio; así como base de tórax, o FII), que puede acompañar de stomas vagales. Hay rigidez abdominal que se generaliza, y respiración torácica y superficial.
En la perforación cubierta el dolor se atenúa y localiza en el hueco epigástrico o reg subhepática; con resist muscular. Se toma como un brote doloroso mayor del común; que a las horas continúa con peritonitis generalizada (en dos tiempos) por contaminación masiva peritoneal.
En el Dx diferencial podemos encontrar una peritonitis por perforación de la vesícula, donde los antecedentes de edad, cronología del dolor y ecografía serán distintos.
La evolución natural lleva a peritonitis generalizada y muerte; la “cubierta” debe vigilarse de cerca.
La Qx consiste en una laparotomía supraumbilical, evacuando el contenido derramado al peritoneo, cerrar perforación y realizar epiploplastía. La gastrectomía es aceptada en úlceras gástricas. Usar gastroenteroanastomosis en caso de perf duodenal donde pueda estenosarse el duodeno o en tumor inflamatorio (más vagotomía y cierre de la perf).
El tto no Qx en perforación en ayunas, Dx inmediato, se puede tratar con aspirac con SNG, ATB y alimentac parenteral.
Estenosis:
La úlcera puede generar una estrechez Fx (transitoria) u orgánica (fija, progresiva, irreversible). Comienza con dolor y espasmos, se intensifica con ingesta de alimentos y agrega plenitud gástrica. Las graves son por evolución no tratada de las leves, con dolor tipo calambre o lucha cotra obstáculo; vómitos a las 3-4hs de la comida. Puede haber intermit abombamiento epigástrico.
En los no tratados hay sgnos de sme pilórico con emaciación, hipoproteinemia, oliguria, HipoTA, adinamia, sgnos de alcalosis grave (Chvostek y Trosseau).
En Rx el estómago en ayuna suele estar distendido con líq de retención, si es grave, hacer lavado gástrico paraevitar imagen de falso tumor. El píloro está a la derecha de la columna y el antro desplaz a la derecha.
Endoscopía fundamental en sme pilórico para descartar CA, ev aspecto de úlcera y pasar a través de la estenosis.
El tto implica reestablecimiento hidroelectrolítico. Qx no urgente, adm atropina para combatir espasmos y mejorar inflamac. ATB en caso de proliferación bacteriana en estómago por retención crónica.
La estenosis mediogástrica genera el estómago bilocular por úlcera en la porc vertical de la curvatura menor. La estrechez es dada por la retracción generada por la esclerosis infl crónica. La biloculación se produce con retracción perpendicular al eje mayor del estómago, si es en sentido de la curvatura menor, será estómago arrollado en caracol. Hay antec de úlcera antiguam dolor posprandial, luego hay sme análogo a pilórico.
Un CA puede bolicular el estómago a expensas de infiltración en curvatura menor.
Estenosis del cardias hay en caso de úlceras subcardiales o yuxtacardiales; el stoma ppal es la disfagia. Recordar siempre que la causa ppal de disgafia a es CA.
Recidiva de la enf ulcerosa:
Es la persistencia de la úlcera no curada con la Qx y reaparición de la úlcera en el postoperatorio alejado.
Se deben a persistencia de estimulac vagal; exceso de gastrina; gran masa celular parietal. Puede haber hipersecrec vagal en caso de hemigastrectomía; la mucosa bañada por líq alcalino puede generar mucha gastrina para dar recidiva.
Puede deberse a mala técnica de vagotomía; pero siempre se debe a elevada secreción ácida.
La mayoría se localiza en el asa yeyunal eferente o sobre la anastomosis; de llegar al colon lo perfora con facilidad. el dolor es rítmico, más intenso pero menos característico que la úlcera primitiva. En Rx hay nicho ulceroso.
Con gastrinemias >500pg/ml pensar en sme Zollinger-Ellison; si son poco más bajos, la mucosa antral es anormalmente estimulada. La prueba de SOMF es en gral + en esta úlcera. Son más frec las complicaciones, el tto médico es el mismo. La Qx consiste en vagotomía con antrectomía.
Fístula gastroyeyunocolónica:
Comunicación patológica entre estómago, asa yeyunal y colon; debido a úlcera gastroyeyunal postQx. La fístula se establece al perforarse el cráter de la úlcera. La mucosa gástrica y colónica continúan sin interrupción. Puede coexistir fístula y úlcera, siendo posible úlceras dobles (una perforada y otra no). El engrosamiento peritoneal oculta los vasos. La fístula tiende más a la cronicidad que la obliteración espontánea.
Pueden ser muy pequeñas y asintomáticas; las sintomáticas se dan luego de años, algunas de meses; el dolor de las úlceras recidivantes atenúa con la fístula. Hay vómitos y eructos fétidos; la diarrea se debe por disbacteriosis yeyunal.
Complicaciones alejadas del estómago operado:
Síndrome de vaciamiento gástrico o “dumping”:
Son stomas gastrointestinales (cólicos, náuseas, vómitos y diarrea explosiva) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y sudoración) luego de la ingesta de alimentos. Que puede ser temprana (10-30min) o tardía (2-5hs de la ingesta), en ambas los stomsa mejoran progesivamente y desaparecen con reposo en cama. Se da en la mitad de gastrectomías parciales.
Se debe a pérdida de reservorio gástrico, ausencia de relajación por vagotomía y falta de Fx pilórica. Hay pasaje rápido de HdC al ID, genera pasaje de líq IV al interior del intestino con hipotonía; la forma tardía se debe a liberación de glucagón, seguido de insulina generando hipoglucemia y adrenalina.
El tto consiste en disminuir el vol de las ingestas, incrementar la frecuencia, ingerir líq 30min luego de las comidas, evitar HdC concentrados. La Qx consiste en retrasar el vaciamiento gástrico.
Gastritis por reflujo alcalino:
Lesión inflamatoria crónica en el muñón gástrico remanente por resección, dada hasta en 1/3 de los operados, sobre todo en reconstrucción gastroyeyunal. Se da por reflujo alcalino de líq biliopancreático. Hay metaplasia intestinal, Hrragia e infl crónica. Hay dolor epigástrico constante, vómitos biliosos, que no alivia. Hay desnutric con pérdida de peso por no querer alimentarse. Los stomas no tienen relac con el vol de reflujo ni intensidad de lesiones histológicas.
Endoscópicamente vemos contenido bilioso con lesiones de la mucosa gástrica desde lesiones difusas hasta úlceras múltiples. La gammagrafía puede valorar la magnitud del reflujo, ev vaciamiento gástrico y trastornos del drenaje.
El tto médico consiste en disminuir la agresión de las secreciones duodenales, puede neutralizarlas con colestiramina. Se puede usar metoclopramida, moperidona y cisaprida para favorecer el vaciado gástrico y disminuir el reflujo.
Pued haber contaminación bacteriana por aclorhídria; además hay desconjugación de sales biliares por estasis.
La mucosa puede corregirse con oxiferriscorbona sódica. De no remitir, se recurre a corrección Qx.
Sme del asa aferente:
Se debe a obstrucción orgánica o funcional del asa aferente de una anastomosis gastroyeyunal, puede ser aguda o por implante incorrecto, hernia o vólvulo. O crónica que se debe a las mismas causas así como estrecheces anastomóticas, compresión extrínseca, infl o úlceras de neoboca; puede generar sme del asa ciega con prolif bacter (dolor y vómit bilis).
En el postoperatorio inmediato suele dar perforación, necrosis o desgarro de las sutura.
Sme del asa efente:
Dado por obstrucc parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanastomosis. Se debe a hernias, adherencias, estenosis infl o tumorales, o implantes incorrectos. Dx con Rx con endoscopía baritada o endoscopía.
El tto médico consiste en reposo gastrointestinal, reposición hidroelectrolítica, nutric parenteral y gastroquinéticos.
Diarrea del vagotomizado se da gralmente en vagotomía troncular, con hipoacidez con prolif bacteriana; desnerv del árbol biliar y aumento de veloc del tránsito del ID; así como vac gástrico acelerado.
		SÍNDROME PERFORATIVO 	- MICHANS	6