Anatomia e Trastornos do Esôfago

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1. ESOFAGO 
El esófago se extiende del borde inferior del musculo cricofaríngeo (6ta vertebra cervical o 
del borde inferior del cartílago cricoides) al cardias (11ª vertebra torácica). Porción proximal es 
musculo esquelético y 2/3 distal es musculo liso. 
Capas: mucosa, muscularis mucosae, submucosa, muscular y adventicia (no serosa). 
Es vertical, desciende casi paralelo a la columna vertebral, de la que se separa, a partir de la 
4ª vertebra torácica. Tiene forma de un cilindro cuando distendido y cuando esta vacio su luz es 
virtual y tiene la forma de una hendidura transversal. 
El esófago mide: 
- RN: 10 cm 
- A los 2 años: 16 cm 
- Adulto: 20-25 cm 
Estrechamiento: cricoideo (altura del cartílago cricoides), Broncoaórtico (arco aórtico y del 
bronquio I- 4ª vertebra torácica) y Diafragmático (diafragma- 10ª vértebra torácica). 
El EES mide 2 a 4 cm de musculo estriado, el EEI mide 2 a 4 cm de musculo liso. La barrera 
antirreflujo son: 
- El EEI 
- Los pilares del diafragma 
- Ligamento frenoesofágico. 
El esofago es irrigado: 
- En el cuello por las arterias tiroidea inferior (r. subclavia) y esofágicas superiores 
- En el tórax por las arterias bronquiales, esofágicas medias (r. aorta) y las intercostales 
- En el abdomen por las arterias esofágicas inferiores (r. diafragmáticas inferiores) y gástrica 
Izquierda. 
TRASTORNOS ESOFAGICOS. 
- Trastornos primarios de la motilidad esofágica 
o Acalasia, acalasia “vigorosa” 
o Espasmo difuso y segmentario del esófago 
o Esófago en cascanueces 
o Esfínter esofágico inferior hipertenso 
o Trastornos inespecíficos de la motilidad del esófago 
- Trastornos secundarios de la motilidad del esófago 
o Enfermedades de la colágena vascular: esclerosis sistémica progresiva, polimiositis 
y dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, LES y similares. 
o Seudo obstrucción intestinal idiopática crónica 
o Enfermedades neuromusculares 
o Trastornos endocrinos y metastásicos. 
 
1.1 SINDROME ESOFÁGICO 
- De transferencia (orofaríngea- porción alta del esófago)- la clínica es Atragantamiento 
o Genera una DISFAGIA orofaríngea- incapacidad o dificultad para la transferencia 
del bolo desde la boca al esófago superior. La presencia de sialorrea es un signo de 
disfagia grave de transferencia. El sitio de localización del síntoma es a nivel 
cervical. 
 
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o Ocasionado por: Tumores, abscesos, divertículo de Zenker, Bocio, lesiones de la 
musculatura esofágica (Ej: Miastenia Gravis), causas neurológicas (Parkinson, 
demencias) 
- De conducción (esofagiana- porción baja del esofago)- clínica Atorado 
o DISFAGIA esofágica- tiene dolor después de la deglución. La principal causa son 
mecánicas y los disturbios motores. 
o Ocasionado por: Disturbios motores del esófago y obstrucciones mecánicas. 
o Causas mecánicas: tumores, estenosis péptica, anillos y membranas del esófago, 
divertículos, obstrucción extrínseca. 
o Causas motores: acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces, 
esclerodermia. 
OBS: El Divertículo de Zenker si bien constituye un trastorno de la musculatura Orofaríngea 
(transferencia); en etapas avanzadas puede ejercer compresión mecánica del esófago (conducción). 
 
 
 
ACALASIA- trastorno de la motilidad esofágica 
Acalasia significa en griego falta de relajación. una enfermedad caracterizada por la ausencia 
o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), en asociación con una falla de 
peristalsis del cuerpo esofágico. 
- La acalasia es el más clásico desorden motor primario del esófago poco frecuente, siendo 
la disfagia y el dolor torácico los síntomas predominantes. 
- Caracterizada por la perdida selectiva de las motoneuronas inhibitorias del plexo mientérico 
local. 
o Da lugar a un vaciamiento anormal esofágico por aperistalsis en el cuerpo. 
o Relajación incompleta del EEI con obstrucción funcional de la región cardial por 
aperistalsis del cuerpo. 
- Afecta a ambos sexos y cualquier edad, de manera especial en las edades entre 25 a 60 años. 
ETIOLOGIA 
Desde el punto de vista etiológico la Acalasia ha sido clasificada en 2 tipos: 
- Primaria o idiopática: en la que el agente o los agentes causales no se conocen. Produce una 
inflamación crónica del plexo mientérico, quizás sea una infección viral o algún otro factor 
ambiental, lo que con lleva a una destrucción de las células inhibitorias de los ganglios del 
plexo mientérico, resultando en el síndrome clínico de la Acalasia idiopática. 
o Las causas propuestas que originan esta disfunción de las motoneuronas inhibitorias 
incluyen: 
▪ Degeneración neuronal 
▪ Infecciones virales 
▪ Factores genéticos/ hereditarios 
▪ Enfermedades autoinmunes. 
o Fisiopatología: la región principal afectada es el plexo esófagico mientérico de 
Auerbach que incluye zonas de respuesta inflamatoria en su mayor parte linfocitos 
T citotóxicos CD3 y CD8 positivos, eosinófilos y los mastocitos, la perdida de 
células ganglionares y cierto grado de fibrosis. 
- Secundaria: la resultante de enfermedades sistémica o de las condiciones del esófago en sí, 
entre las que destacan la enfermedad de Chagas y otros procesos neoplásicos. 
o La esofagopatía chagásica- es una complicación de la fase crónica de la enfermedad. 
CUADRO CLINICO 
- Disfagia (sólidos y líquidos)- 90% de los casos. Esófago medio y distal 
 
 
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o Es el principal síntoma. Corresponde a una disfagia de conducción. Ocurre tanto 
para solido como para liquidos. De inicio insidioso y de intensidad progresiva. 
- Regurgitaciones- 75%. No ácida. En fase inicial suele ser activa, en fase avanzada es pasiva. 
o Alimentos no digeridos, debido a hipertonía del EEI. Riesgo de micro aspiraciones 
del material y episodios de tos crónica, bronco espasmo, neumonitis, absceso 
pulmonar. Puede ocasionar halitosis. 
- Pérdida de peso- 60% 
o Evolución lenta e insidiosa, debido a la dificultad de que los alimentos lleguen al 
estómago para ser digeridos. 
o OBS: puede indagarse la presencia de maniobras deglutorias como ingestión de 
líquido para ´´empujar´´ el paso de los alimentos, o cambios de posición del tronco, 
cuello, mandíbula. 
- Dolor retroesternal (40%)- paroxístico, dura pocos minutos o segundos y se irradia a ambos 
hemitorax, el dorso y el cuello. 
o Desencadenada por la ingesta de liquidos frios 
- Aspiración nocturna recurrente 
- Crisis asfíxicas 
- Pirosis (40%) 
- Tos 
MANIFESTACIONES CLINICAS- etapas evolutivas 
- Hiperactividad e hipertrofia de la capa circular del esófago- no hay dilatación esofágica. 
Ondas no sincronizadas en la manometría. 
- Moderada- dilatación de 4- 6 cm. Perdida de la contracción muscular 
- Severa- dilatación > 6 cm. El esófago ya no se contrae, tiene aspecto tortuoso. 
DIAGNOSTICO 
- Disfagia progresiva (clinica)- debe confirmer con ESOFAGOGRAMA BARITADO. 
- Manometria- define el dx. 
o Grados variables de hipertonía del EEI (>a 35 mmhg) 
o Deficit del relajamiento fisiologico del EEI durante la deglución 
o Sustitución de la peristalsis normal del cuerpo esofágico por contracciones 
anormales. 
- RX simple 
o Esofago dilatado - mediastino ensanchado, masa mediastínica tubular a lada de la 
aorta. Ausencia de camara gastrica. Nivel hidroaéreo en el mediastino. 
- RX contrastada- esofagograma 
o Dilatación de distintos grados del cuerpo esofágico (megaesófago). 
o Retención de contraste con imagen típica: 
▪ Pico de ave 
▪ Cola de ratón 
▪ Llama de vela. 
o Defecto de relleno del contraste (restos de alimentos) 
o Ondas peristálticas terciarias. 
o De acuerdo con el tamaño de la dilatación puede ser: tipo I, II, III y IV (clasificación 
de REZENDE) 
- EDA- para descartar pseudoacalasia por tumor en la zona del cardias. Pseudoacalasia 
o Dilatación y atonia del cuerpo del esófago y un EEI fruncido, cerrado que no se abre. 
o Evaluar la mucosa: candidiasis 
- TAC- pared >10 mm 
 
 
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CLASIFICACIÓN DE REZENDEI Forma anectásica Esófago de calibre normal (hasta 4 cm), con 
pequeña retención de contraste 
Diámetro normal con 
retraso de vaciamiento 
II Esófago discinético Con pequeño aumento del diámetro (entre 4 
a 7cm) y franca retención del contraste. 
Megaesófago leve 
Dilatación esofágica 
moderada e hipertonía 
del esófago inferior 
III Esófago 
francamente 
dilatado 
Megaesófago clásico, entre 7 a 10cm. 
Actividad motora reducida y gran retención 
de contraste 
Gran aumento del 
calibre y poca 
actividad contráctil 
IV Dolicomegaesófago Mayor de 10cm y tortuoso. Sigmoidización 
del esófago 
Megaesófago. 
PSEUDOACALASIA: en algunas situaciones clínicas como el adenocarcinoma esofágico, 
o el cáncer gástrico con infiltración esofágico pueden manifestar los mismos síntomas. Debe 
sospechar en: 
- Disfagia de evolución rápida (menos de 6 meses) 
- Edad avanzada (> de 50 años) 
- Pérdida muy marcada de peso. 
TRATAMIENTO 
Objetivo: reducción de síntomas (disfagia y regurgitación), reducción de presión basal del 
EEI. El tratamiento es paliativo, pues ya no se puede recuperar las moto neuronas destruidas. 
- Tratamiento farmacologico 
o Como los nitratos de acción prolongada o los bloqueadores del calcio (inhibe la 
contracción muscular y disminuyen la presión del esfínter esofágico). 
o Actualmente Sildenafil. 
- Tratamiento endoscópico 
o Toxina botulínica (Botox): produce relajación del esfínter. Pero los beneficios 
desaparecen en cuestión de semanas o meses. 
▪ Alivio inmediato (5%), a los 6 meses (50%). 
▪ Menos eficaz que la dilatación neumática y la miotomía. 
▪ Buena alternativa en ancianos- mejor respuesta y más coste beneficio. 
▪ Escasas complicaciones 
o Dilatación con balón (neumática): tratamiento no quirúrgico más eficaz. 
- Tratamiento quirúrgico - esofagomiotomia 
o El procedimiento más empleado es la miotomía anterior de Heller(1913) y sus 
modificaciones. Cardiomiotomia de Heller 
o Se puede practicar una funduduplicatura flexible de Toupet a los lados de la 
miotomía para prevenir la recurrencia de la disfagia mientras disminuye el reflujo 
postoperatorio. 
o Dilatación del esófago en el lugar del estrechamiento. Esto se hace durante una 
esofagogastroduodenoscopia 
▪ Riesgo de perforación durante la dilatación en 2 a 6% de los casos 
▪ Recidiva de los síntomas en 50% d ellos casos 
▪ ERGE consecuente a varias dilataciones en 2% de los casos. 
TECNICAS 
- Heller Dor Pinotti: cardiomiotomía con disminución del ángulo de Hiss, hemivalva anterior 
y posterior cierre de ambos bordes 
- Funduplicaduras: 
o Nissen: técnica antirreflujo, mas empleada. Laparoscopia o abierta. 
▪ Nissen 360 grados- el esófago queda totalmente rodeado por un manguito 
de fundus gástrico 
 
 
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▪ Nissen Laxa: ligadura de los vasos cortos. Adosamiento de 2 cm de las dos 
partes de la válvula con una sonda de calibración impide la compresión del 
esófago. 
o Toupet- fundoplicatura posterior de 270º. moviliza el fondo del estomago y se fija 
en cada lado del esófago abdominal, pilares del diafragma. 
o La técnica de Heller Dor : cardiomiotomía con hemivalva anterior. Anterior de 
180º. El borde derecho de la válvula se fija al pilar derecho del diafragma. 
▪ Mitomia de Heller modificada- 70 a 90% de éxito terapéutico. 
- LO MAS NUEVO 
o Miotomía endoscópica peroral- POEM 
TRATAMIENTO SEGÚN EL GRADO 
GRADO DILATACIÓN TRATAMIENTO 
I Hasta 4 cm Tratamiento clínico 
II De 4 a 7 cm Dilatación endoscópica 
III De 7 a 10 cm Miotomía de Heller 
IV > a 10 cm- dolicomegaesófago Esofagectomía. 
 
 
COMPLICACIONES DE LA ACALASIA 
- Perdida de peso- Desnutrición y caquexia 
- Presencia de aspiraciones respiratorias, con accesos de tos nocturna (30%), broncoaspiración 
y neumopatía (10%) 
- Esofagitis 
- Estenosis funcional 
- Hemorragia y perforación por ulceras de decúbito 
- Carcinoma escamoso. No existe mayor riesgo de adenocarcinoma o tumores extraesofágicos 
o Factores de riesgo: enfermedad > 20 años de evolución; megaesófago y edad > 60 
años, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol. 
 
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO 
• Disturbio neurogénico generalizado de la motilidad esofágica. 
• El peristaltismo normal es sustituido por intensas contracciones no propulsivas. 
• Mas frecuente en el seo femenino y en pacientes con disturbios psicosomáticos (ansiedad, 
depresión 80%) 
CLINCA 
• Episodios de cólico esofágico que genera ´´dolor retro esternal´´ asociado a la dificultad 
para deglutir (disfagia). 
• Las crisis son intermitentes 
DIAGNOSTICO 
• Padrón oro: ´´Esofagomanometría´´ 
• Presencia de contracciones no propulsivas- no peristalticas, prolongadas (>2.5s), de 
gran amplitud, que predominan en el tercio inferior 
• Fluoroscopia baritada 
• Imagen clásica: en tirabuzón/ sacacorchos/ en cuenta de rosario.
 
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Diagnostico diferencial: IAM. 
TRATAMIENTO 
- Farmacológico: 
o Nitratos 
o Bloqueadores de calcio 
o Antidepresivos 
- Cirugía 
o Esofagomiotomia longitudinal 
 
 
ANILLO DE SCHATZKI 
• Consiste en una malformación en la unión escamo columnar. Mas común en personas > de 
40 años. 
• Estrechamiento laminar del cuerpo esofágico en forma circunferencial. 
• Genera disfagia de conducción para sólidos, suele ser intermitente. Sobre todo para solido 
de mayor tamaño (carne). 
• Asociado frecuentemente a ERGE. 
• Diagnóstico: esofagograma 
• Tratamiento: dilatación endoscópico y tratamiento de RGE. 
 
 
Características Acalasia Espasmo esofágico difuso 
Disfagia Común < frecuente 
Dolor Raro Común 
Esofagograma Anormal: esófago dilatado 
Pico de ave 
Esófago de calibre normal 
Imagen en saca corchos 
EDA Normal o con esofagitis Normal 
Motilidad EEI no se relaja, contracciones 
simultaneas ausentes 
Contracciones simultanea 
hipertónicas. 
 
 
 
 
DIVERTICULOS ESOFÁGICOS 
Son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que comunica con la luz 
principal. Son formaciones saculares de la pared esofágica que pueden acumular restos alimentarios 
(causando regurgitación y halitosis, y puede llegar a comprimir el esófago cuando está lleno 
(causando disfagia). Se clasifican: 
- Según su localización 
o Divertículo cervical o de Zenker (faríngeos)- son evaginaciones posteriores de la 
mucosa y submucosa a través del musculo cricofaríngeo 
o Esófago medio o parabronquial (por tracción)- por trastornos de la motilidad 
o Epifrénico o paradiafragmático- ultimos 10 cm superior al cardia. 
- Segun su mecanismo de producción 
o Pulsión o Divertículos falsos (epibronquiales o mediotorácicos)- cuando la mucosa 
protruye. Por una hipertensión endoluminal. Relacionado con trastorno motores. 
▪ Faringoesofágicos, epifrénicos y la mayoría del esófago medio. 
 
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o Tracción o Diverticulos verdaderos (yuxtaesfinterianos)- formado por todas las 
capas. Afección extraluminal. Localiza en el Esófago medio. Relacionado con 
trastorno inflamatorio. 
o Intramurales: similar a los divertículos falsos pero el divertículo queda alojado en la 
capa muscular. 
Predominio en personas > 50 años (pico 70 años), el genero masculino es el mas afectado. 
Los divertículos congénitos son múltiples y medio torácicos. Los adquiridos son en general 
por pulsión. Son considerados pequeños aquellos que mide menos de 2 cm, mediano de 2 a 4 cm y 
grande > a 4 cm. 
Divertículo de Zenker o faringoesofagico 
Es el mas frecuente de los divertículos de esófago. 90% se asocia con hernias hiatales. Es tres 
veces más frecuente en el varón que en la mujer (mujeres mayores), mas frecuente en añosos (7ª 
década de la vida) y la izquierda. . Divertículo de pulsión y divertículo falso. Es faringoesofagico. 
Es formado a partir de la fragilidad de la pares posterior de la faringe: “Triangulo de Killian” 
asociado a: 
- Aumento de la presión esofágica 
- Debido a una hipertonía del EES (acalasia esofágica), ocurre herniación de la mucosa y 
submucosa de la hipo faringe, entrelas fibras oblicuas del musculo tireofaringeo y las fibras 
horizontales del músculo cricofaríngeo (EES) 
 
CLINICA 
La mayoría de los casos son asintomáticos. Los casos sintomáticos aparece a consecuencia de 
la acumulación de alimentos en la bolsa diverticular. 
- Disfagia- dolor retro esternal 
- Regurgitaciones- de alimentos no digeridos, con riesgo de broncoaspiración. 
- Halitosis 
- Degluciones ruidosas 
- RGE 
- Neumonía por aspiración 
- Perdida de peso 
- Cambios de la voz 
- Perforación y hemorragia 
 
DIAGNOSTICO 
- Esofagografía con contraste de bario- esofagografía baritada. 
- No es necesario manometría ni endoscopia- EDA es útil para descartar neoplasia (riesgo de 
perforación) 
TRATAMIENTO- puede ser quirúrgico o endoscópico. 
Debido a las complicaciones potencialmente graves y/o fatales 
- Quirúrgico: 
o < 2 cm: miotomía de cricofaringeo 
o 2 a 4 cm: diverticulopexia con miotomía. La miotomía evita recidivas. O 
diverticulectomía. 
o ≥ 4cm: diverticulectomia con miotomía. Mayor riesgo de complicaciones (fístula 
esofágica) 
- Tto endoscópico: Procedimiento de DOHLMAN 
o Alternativa al tto quirúrgico apenas para los divertículos mayores a 3cm. 
 
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OBS: tener cuidado al instalar sondaje nasogástrica, pues si eventualmente la sonda penetra 
en el divertículo y es forzado a proseguir, puede ocasionar una perforación esofágica. 
Divertículo del cuerpo esofágico o medio-esofagico para bronquiales 
Son divertículos localizados en la porción media del esófago. Son atribuidos a la presencia de 
linfonodos mediastinales inflamatorios, que acaba traccionando la pared esofágica en su dirección 
formando así los divertículos. son llamados de tracción y son verdaderos. 
La mayoría de los pacientes son asintomáticos y el diagnostico en estos casos es casual durante 
una esofagografía baritada para investigación de otros trastornos esofágicos. 
La EDA es útil, ante la sospecha de alguna fístula a partir del divertículo. 
Ocurre por una inflamación de los ganglios, con un EEI hipertenso, dando un aspecto de 
esófago en cascanuecas. 
Pueden tener disfagia, regurgitación, dolor torácica, hemoptisis. Estos síntomas son 
indicativos de un desorden subyacente de la motilidad esofágica. Los pacientes que presentan tos 
crónica están en riesgo de desarrollar una fistula bronquioesofagica. 
TRATAMIENTO 
- Tratar la causa. 
- Si mide < 2 cm- observar y control 
- > 2cm o causa síntomas- cirurgia- diverticulopexia o diverticulectomía associada a miotomia. 
- Paciente com dolor torácica severo o disfagia com uma anormalidade motora associada- 
esofagotomía extensa 
 
Diverticulo epifrénico 
Se asocia 50% a trastornos motores como acalasia, espasmo difuso del esófago y EEI 
hipotónico. 20% se asocia a hernia hiatal por deslizamiento, hernia paraesofágico o misxta. 
Divertículo falso y por pulsión. Localiza del lado derecho. 
En 60% son asintomáticos si la saculación es < 2 cm, disfagia, dolor torácico, regurgitaciones, 
halitosis, tos crónica, vómito postprandial intermitente. 
DIAGNOSTICO 
- Esofagograma 
- Endoscopia 
- TAC contrastada de torax y abdomen- hacer el dx diferencial con masas mediastinales, tumores 
broncopulmonares y hernias hiatales. 
- Manometría. 
 
COMPLICACIONES 
- Por estancamiento de alimentos en el saco diverticular: 
o Infección; sangrado y fistulización hacia espacios y órganos vecinos 
- Dentro de afecciones a estructuras vecinas 
o Infecciones del árbol respiratorio por aspiración 
o Cambios en el tono de voz, neumonitis, abscesos pulmonares 
 
DISFAGIA LUSORIA 
Consiste en la aparición de disfagia a consecuencia de anormalidades del arco aórtico o de 
la arteria pulmonar, que pueden comprimir el esófago. La malformación más común consiste en la 
existencia de una arteria subclavia derecha que nace directamente de la aorta descendente y forma 
con anillo casi completo de compresión alrededor del esófago. 
 
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SLING de la arteria pulmonar 
Consiste en la emergencia tardía de la arteria pulmonar izquierda que pasa entre la tráquea y 
el esófago. 
Dx: es realizado mediante visualización de compresión extrínseca por la esofagografía o 
broncoscopía. La certificación hace mediante Angiotomografía o TAC contrastada de alta. 
TTO: casos sintomáticos importantes y en todos los casos de Sling de la arteria pulmonar. 
Consiste en el reimplante de los vasos aberrantes en el arco aortico. 
 
 
 
ERGE- ENFERMEDAD DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO 
Consiste en el reflujo (retorno), de parte del contenido gástrico al esófago (y/o órganos 
adyacentes), causando manifestaciones clínicas características y alteraciones anatomopatológicas. 
Solo existe ERGE cuando el retorno del contenido ácido gástrico causa alteraciones clínicas 
y/o endoscópicas. La presencia de reflujo ocasional de corta duración sobre todo luego de las 
refecciones no causa mayores daños al esófago y se considera reflujo fisiológico. 
Reflujo fisiológico Reflujo patológico 
Post pandrial 
De corta duración 
Asintomático o bien tolerado 
No ocurre durante el sueño 
En cualquier momento del día 
De larga duración 
Deteriora la calidad de vida 
Puede ocurrir durante el sueño 
 
PATOGENIA 
- Relajaciones transitorias muy frecuentes del EEI, no asociado a la deglución y prolongadas (5 a 
35 seg). Es el mecanismo más común 
- EEI con tono basal muy bajo 
- Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica- hernia hiatal 
- Aumento de la presión intraabdominal 
- Clareamiento esofágico: < vaciamiento gástrico / producción de saliva menor. 
FACTORES QUE FAVORECEN LA DISMINUCIÓN DEL TONO DEL EEI 
- Esclerodermia 
- Lesión quirúrgica del EEI 
- Esofagitis 
- Tabaquismo 
- Uso de medicamentos que relajan a musculatura lisa 
Otros factores que contribuyen al reflujo son las situaciones que aumentan la presión intra 
abdominal: 
- Gestación 
- Ascitis 
- Obesidad 
- Constipación 
- Déficit del vaciamiento gástrico 
- Fármaco 
- Helicobacter pylori 
 
 
 
 
CUADRO CLINICO 
- Los síntomas cardinales son: 
o Típicos: pirosis y regurgitación 
▪ La disfagia solamente en la etapa de complicaciones 
▪ Pirosis: síntoma más común. Ocurre de 30 a 60 minutos luego de alimentos 
gordurosos, ácidos, condimentados. Mejora con anti ácidos o ingesta de agua o 
alcalinos. 
▪ Regurgitación: es la llegada a la boca de contenido ácido con o sin alimentos no 
digeridos, no precedidos por náuseas. Sensación desagradable con gusto amargo 
en la garganta o en la boca, puede despertar al paciente por la noche. 
o Atípicos: 
▪ Esofágicos: dolor torácica no cardi´génica y Globus faríngeo. 
▪ Pulmonares: tós crónica. Hemoptisis, Bronco espasmo, neumonitis de 
repetición, bronquiectasias. 
▪ Otorrinolaringológicas: ronquera, laringitis crónica, sinusitis crónica, otalgia 
▪ Orales: desgastes del esmalte dentario (dientes amarillos), halitosis, 
hipersalivación, aftas, gengivitis. 
DIAGNOSTICO 
- Clínico- presencia de pirosis y regurgitación son suficientes para cerrar el diagnostico, lo cual se 
comprueba con una prueba terapéutica con IBP (sensibilidad de 83%). 
o Prueba terapéutica de Supresión Ácida- se realiza adm de un IBP 1x día por un periodo 
de 4 a 8 semanas 
▪ Ventajas: bajo costo, ambulatorio, exenta de complicaciones. Sensibilidad alta 
> 80%. 
▪ Desventajas: no todos los pacientes con reflujo patológico presentan síntomas 
típicos y algunos con riesgo importante para cáncer y/o complicaciones es 
necesario realizar EDA. 
- EDA- se indica ante evidencias de complicaciones (esofagitis, estenosis, E. Barret, neoplasias) 
o Presencia de signos de alarma: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, historia 
familiar de cáncer gástrico, hematemesis 
o Edad > 45-55 años 
o Síntomas refractarios al tratamiento 
o Historia prolongada de pirosis. 
o Tiene baja sensibilidad para el diagnostico del reflujo (>50%) pero alta especificidad 
(95%). Pero puede descartar la presencia de cáncer y detectar las lesionescausadas a 
consecuencia del reflujo. Evaluar el grado de esofagitis y realizar la toma de biopsias. 
Grados de esofagitis: SAVARY-MILLER (modificada) 
Grado I Erosiones lineales u ovuladas ocupando un único pliegue longitudinal 
Grado II Erosiones situadas en más de un pliegue longitudinal, confluentes o no, sin ocupar 
toda la circunferencia 
Grado III Erosiones exudativas confluentes ocupando toda la circunferencia del esófago. 
Grado IV Úlcera esófagica profunda, con exudado y erosiones circundantes en el esófago 
distal. Estenosis péptica del esófago distal 
Grado V Áreas de metaplasia de Barret. ESOFAGO DE BARRET. 
 
 
Clasificación endoscópica de LOS ANGELES 
A Una o más erosiones hasta 5 mm 
B Una o más erosiones > 5mm en su mayor extensión no convergentes entre los vértices de 
dos pliegues esofágicos 
 
 
 
 
C Erosiones convergentes entre los vértices de por lo menos dos pliegues, envolviendo menos 
de 75% del órgano. 
D Erosiones ocupando por lo menos 75% de la circunferencia del órgano. 
PH METRIA DE 24 HORAS 
Se realiza mediante la introducción de un electrodo en el esófago inferior, a 5 cm por encima 
del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura del esófago el pH debe ser de 4 o más, 
de manera que si se comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lícito pensar que ha habido 
reflujo. 
Cuando solicitar: 
- ERGE sintomática con endoscopía normal (sin esofagitis) 
- ERGE resistente al tratamiento (luego de 12 semanas de tratamiento de supresión ácida). 
- Sintomatología atípica 
Que investiga? 
- Investiga el grado y el momento del reflujo 
- Correlaciona reflujo con sintomas. 
 
Episodio de reflujo: cuando el pH esofágico es menos de 4.0 
Exposición acida anormal: la que excede el percentilo 95 de sujetos sanos 
 
- pHmetría de 24 hs: es el estudio padrón oro para la detección del RGE patológico. Los IBP deben 
suspenderse antes de la realización de la prueba (4 a 5 días antes). 
o Indicaciones: 
▪ síntomas típicos de reflujo refractario al tratamiento con EDA normal o dudosa 
(ERGE no erosiva) 
▪ síntomas atípicos de reflujo, incluido síntomas respiratorios, 
otorrinolaringológicos que no respondieron a terapia. 
▪ Reevaluación de pacientes que persisten sintomáticos luego de la cirugía. 
o Este estudio determina la relación entre los síntomas y los episodios de reflujo. 
o Consiste en la colocación de un catéter en el esófago distal (a 5 cm del EEI) con sensores 
que miden el pH intra luminal. 
o Considerando que existe reflujo cada vez que el pH cae a menos de 4.0. 
▪ pHmetría de 24hs con pH < 4 en mas de 7% de las mediciones= ERGE 
o desventaja: es incapaz de detectar reflujo no ácidos, que también puede generar 
síntomas. 
o SCORE De Meester: un puntaje > 14,7 caracteriza reflujo significativo. 
- ESOFAGOMANOMETRIA: ERGE con indicación quirúrgica, para valorar la necesidad de una 
funduplicatura en casos de hipotonía del EEI. Sospecha de transtorno motor asociado. Localizar 
el EEI, antes de la pHmetría. 
- ESOFAGOGRAFIA BARITADA: presenta muy baja sensibilidad para el reflujo. 
o Detectar: estenosis, úlceras o retracción del esófago. Puede sugerir la presencia de hernia 
hiatal. 
- IMPEDANCIO-PHMETRIAESOFÁGICA: muy utilizado actualmente ya que se trata de la 
utilización de un catéter capaz de medir la impedancia esofágica asociada a la pHmetría 
convencional. 
o Es capaz de medir los reflujos ácidos y los no ácidos. 
TRATAMIENTO 
- Medidas anti reflujo 
o Cabecera elevada del lecho. (15cm) 
 
 
 
 
o Moderara la ingestión de alimentos que agraven los síntomas (gorduras, cítricos, café, 
bebidas alcohólicas, bebidas gasificadas, chocolate. 
o Fraccionar la dieta. 
o Evitar comer dos horas antes de acostarse. 
o Evitar ejercicios abdominales y agachar se. 
o Reducción de peso en obesos. 
o No tabaquismo. 
- Medicamentos – farmacológico 
o Las principales drogas son los antisecretores ácidos (reducen la secreción ácida por el 
estómago y por ende la agresión del esófago). Los IBP son de elección. 
▪ Terapia inicial con dosis padrón: 1 c/24hs por 8 semanas, con resultado en 80%. 
▪ Dosis doble en caso de esofagitis grave o en ausencia de respuesta satisfactoria 
a la dosis habitual por mas 8 a 12 semanas. 
▪ Repetir la EDA al final del tratamiento en los casos de esofagitis grave grados 
III a V. 
▪ Algunos autores preconizan que el tratamiento con IBP sea asociado con 
bloqueador H2, para evitar el “escape ácido nocturno”. 
o Anti ácidos: hidróxido de aluminio/ magnesio 
▪ Son útiles para el alivio inmediato de los síntomas pues neutraliza el ácido 
gástrico. 
o Pro cinéticos: metoclopramida, domperidona 
▪ Actúan elevando la presión del EEI, aumentar la contractilidad esofágica y 
acelerar el vaciamiento gástrico. 
- Quirúrgico: 
o Indicaciones en ERGE no complicada 
▪ Refractaria al tto medico- luego de descartar otras causas 
▪ Pacientes que por alguna razón (Económica, personal, intolerancia) están 
imposibilitados de realizar o continuar el tratamiento médico 
▪ Alternativa al tratamiento continuo de manutención con IBP (pacientes jóvenes 
< 40 años) 
o ERGE complicada 
▪ Formas complicadas- estenosis, úlcera, presencia de adenocarcinoma 
o En presencia de E. Barret 
▪ Varias opciones válidas: controles endoscópicos, mucosectomía, incluso 
resección esofágica. 
o Técnica empleada 
▪ Funduplicatura videolaparoscópica 
• Antes de la cirugía en pctes sin esofagitis, es necesario realizar pHmetría 
de 24hs para confirmar el diagnostico 
• Los resultados de la cirugía en manifestaciones atípicas son menos 
satisfactorias que en los síntomas típicos. 
▪ Los pacientes con buena respuesta medicamentosa tiene mejor resultados al 
tratamiento quirúrgico- la técnica de NISSEN es la mas empleada 
Conducta en ESOFAGO DE BARRET 
Histopatología Colegio Americano de Gastroenterología 
Sin displasia (solo metaplasia) EDA con biopsia cada 3 a 5 años 
Displasia de bajo grado Ablación endoscópica 
Displasia de alto grado (in situ) Ablación endoscópica 
Adenocarcinoma invasivo Resección quirúrgica con margen sano + linfadenectomia 
 
 
 
2. PATOLOGIAS GASTRICAS Y DUODENALES- ulceras 
Es la perdida de sustancia de marcha crónica, que puede abarcar a todas las capas del órgano 
y se caracteriza por periodos de actividad y remisión. 
Ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo 
gástrico. 
La ulcera gástrica generalmente afecta a curvatura menor y vecindades, raramente la 
curvatura mayor. 
Ulcera duodenal afecta principalmente a la primera porción, menos frecuentemente a la 
segunda porción y por excepción a la tercera. 
ANATOMIA PATOLOGICA 
- Ulceras pequeñas: Afectan la mucosa y la capa superficial de la muscular. 
- Ulcera callosa: de mayores dimensiones, es terebrante y perfora todas las capas hasta la serosa, 
- Ulcera crónica en actividad: es la más frecuente, de la superficie a la profundidad se observa: 
o Exudado fibrinopurulento 
o Necrosis 
o Zona de granulación infiltrada por: 
▪ Polimorfonucleares 
▪ Linfocitos 
▪ Algunos eosinófilos 
▪ Zona fibroesclerosa 
2.1 ULCERAS DUODENALES 
10% de la población mundial la presenta. No siempre es sintomática ni se complica. Es una 
enfermedad recurrente, de etiología no muy bien conocida. Mas frecuente en el hombre. Afecta con 
mayor frecuencia a la cara posterior. 
FACTORES DE RIESGO 
- Edad > 60 años 
- Grupo sanguíneo O 
- Factor nervioso 
- Trastornos endocrinos 
o Sd. Zollinger Elisson 
o Hipoparatidoismo 
o Sd. Adenomas endócrinos multíple. 
- Otros: cirrosis hepática, tratamiento inmunosupresor, pancreatitis crónica 
FISIOPATOLOGIA 
- Alteración del equilibrio normal entre agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa. 
- Ulcera duodenal asociada a hipersecreción ácida: 
o Mayor cantidad de células parietales 
o Excesiva estimulación vagal 
o Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos 
o Alteración de los mecanismo neutralizantesduodenales 
- Ulcera duodenal asociada a la ingesta de AINES: 
- Ulcera duodenal asociada a presencia de H. pylori 
o Paciente más añoso. 
 
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 
- Dolor epigástrico 
 
 
 
- Procedido anteriormente con Ardor o Acidez. 
- Periodicidad: en temporadas o crisis, con duración de una o cuatro semanas luego desaparece y 
vuelve 
- 3 tiempos: duele- come- pasa 
- Ritmo: rígido por periodo digestivo, comienza a la noche o primeras horas del día, que calma 
con la ingestión. 
- Hambre dolorosa. 
- Otros síntomas: nauseas, vómitos, hemorragias (hematemesis, melena) 
EXAMEN FISICO 
- Generalmente negativo 
- Puede haber dolor a la palpación en epigástrio 
- Sin signos de abdomen agudo. 
DIAGNOSTICO 
- Radiología 
o Signos directos: nicho 
o Signos indirectos: 
▪ Bandas de retracción 
▪ Recesos de Cole 
▪ Convergencia de pliegues de la mucosa 
▪ Espasmos Bulbar, hipertonía e hiperperistaltismo gástrico. 
- Endoscopia 
o Mejor recurso para determinar diagnóstico y posición y aspecto de la ulcera. 
 
 
 
TRATAMIENTO 
- La base del tratamiento es clínico 
- Alimentación fragmentada durante el día 
- Evitar irritantes de la mucosa gástrica (alcohol, tabaco, condimentos) 
- Medicación ANTIÁCIDA 
 
 
 
o Bloqueador de los receptores H2 
▪ Ranitidina 
▪ Cimetidina 
o Inhibidor de la bomba de protones 
▪ Omeprazol/ lansoprazol/ esomeprazol 
o Antibióticos 
▪ Amoxicilina 
▪ Eritromicina/ claritromicina. 
- Esquema: 
o Lanzopral Heli-pack: 
▪ Lansoprazol 60 md/día; amoxicilina 2g/dia y claritromicina 1g/dia por 10 días 
▪ IBP mantener por 28 días 
▪ Hay recurrencia de 50% en los siguientes 4 años 
HELICOBACTER PYLORI 
- Mecanismo no muy bien conocido. Transmisión oral. 
- Más asociada a ulcera duodenales. 
- Tratamiento: presencia de ulcera, gastritis erosiva, individuos de riesgo (AINES), antecedentes 
de neoplasia familiar. 
- Diagnostico: test de ureasa (prueba del aliento); biopsia; test rápido de la ureasa; cultivo; 
serología con búsqueda de anticuerpos. 
2.2 ULCERAS GÁSTRICAS 
- Es la perdida de sustancia limitada, de marcha crónica, que puede abarcar a todas las capas del 
órgano y se caracteriza por periodos de actividad y remisión 
- Ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo 
gástrico. 
 
 
 
FACTORES PREDISPONENTES: 
- Ulcera tipo I: grupo sanguíneo A 
- Ulcera tipo II y III: grupo sanguíneo O 
- Edad: 35 a 64 años 
PRESENTACIÓN CLINICA 
- Dolor epigástrico 
- Periodicidad: duran 10 a 15 días. 
o 1 a 2 meses en las crónicas y las más profundas 
- 4 tiempos: no duele- come- duele- pasa 
- Ritmo: después de las comidas. 30 minutos a1 hora después de la ingesta 
- Otros: pirosis, nauseas, vómitos, adelgazamiento es frecuente. 
DIAGNOSTICO 
- Radiografía- búsqueda de nicho 
- Endoscopia: mejor método. Permite la toma de biopsia 
- Dosaje de gastrina- Síndrome de Zollinger Ellison 
Clasificación de JOHNSON 
Tipo I Curvatura menor/ secreción ácida normal 
Tipo II Curvatura menor + duodenal / hiperacidez 
Tipo III Perpilórica / secreción ácida normal 
Tipo IV Pericardiales / secreción ácida normal 
Tipo V Asociada a AINES 
 
 
 
 
TRATAMIENTO- clínico igual a ulcera duodenal. 
- Tratamiento quirúrgico: 
o Indicaciones 
▪ No hay certeza de benignidad después de varios estudios 
▪ La ulcera no cura después de tratamiento medico (90 días) 
▪ Recidiva dentro del año que fue tratada 
▪ Ulcera complicada 
o Gastrectomía- depende de la clasificación de Jhonson 
o Vagotomia- depende si es Hipersecretor o no 
COMPLICACIONES 
- Hemorragia 
o Complicación más común 15 a 20% 
o 0% cesan espontáneamente 
o Duodenal sangra más 
- Perforación 
o Abdomen agudo quirúrgico 
o Síndrome de Valentino 
▪ Diagnostico diferencial: apendicitis aguda 
o Tratamiento: 
▪ Laparotomía 
▪ Reavivamiento de bordes (solo en la gástrica) 
▪ Cierre de la perforación 
▪ Epiploplastia (Parche de Graham) 
- Estenosis 
o Vómitos precoces post pandrial 
o Distensión gástrica 
o Tratamiento: 
▪ Stents 
▪ Antrectomia con vagotomia 
▪ Gastroenteroanastomosis 
OBS: todas las cirugías gastroduodenales deben contar con Aspiración Gástrica 
 
 
 
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
es una grave emergencia médico-quirúrgico y un motivo frecuente de hospitalización. Es la 
perdida de sangre que se origina en el segmento del tubo digestivo comprendido hasta el ángulo de 
Treitz. O a aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en otros 
órganos como el hígado y las vías biliares (hemobilia), el páncreas (wirsungragia) o la aorta (fístula 
aortoduodenal). 
Tiene elevada prevalencia en pacientes de edad avanzadas por el mayor consumo de aspirina, 
AINES y anticoagulantes. Mas frecuente entre los 60 y 80 años (añosos con enfermedades crónicas 
concomitantes), 2 veces más alto en hombres 
 
Clasificación de las hemorragias 
Hemorragia Pérdida de la volemia 
Grado I Leve < 10% PAS > 100mmhg; FC > 100 lat/min; 
taquicardia en reposo 
Discreta vasoconstriccion periférica- 
llenado capilar 
No tiene alteración clínica, paciente 
hemodinamicamente estable 
Conducta- primero para el sangrado por 
endoscopia, después: Solo suero para 
restituir el volumen. 
Grado II Moderada < 20 % PAS < 100mmhg- hipotensivo ortostática 
FC < 100 lat/min 
Hay alteracion hemodinâmica 
Conducta- primero para el sangrado por 
endoscopia, después: Reponer en las 
primeras 24 horas- 1000ml 
Grado III Grave 30 a 40% PAS < 100 mmhg- hipotension supina 
FC >100 lat/min 
Com signos de hipoperfusión periférica- 
palidez, sudoroso, oligoanuria 
(<150ml/hora) 
Conducta- primero para el sangrado por 
endoscopia, después: Reponer en las 
primeras 24 horas- 1500 ml o mas 
Transfusión de sangre- cuando la 
hemoglobina esta < 8 mg; hematocrito 
<25%. 
Grado IV Exsanguinante > 40% más de 2000 ml 
80% de las HDA ceden en forma espontanea. 
ETIOLOGIA 
- 15% origina en el esófago 
- 40% en el estómago 
- 45% en el duodeno. 
- Principales causas de HDA no varicosa 
o Úlcera péptica- 35 a 50% 
o Erosiones agudas gastroduodenales 
o Mallory-weiss 
o Malformaciones vasculares 
o Esofagitis 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Hematemesis- 30% 
- Melena- 20% 
- Ambas manifestaciones juntas- 50% 
- Mareos, acufenos, lipotimia, hipotensión ortostática. 
- En un porcentaje bajo puede presentarse con rectorragia. 
- Cuando tiene un paciente con hematemesis sin historia de heces oscuras- HDA aguda. 
- Cuando tiene un paciente con hematemesis y relata que anteriormente las heces estaban oscuras- 
HDA crónica que agudiza. 
DIAGNOSTICO 
- Clínica: valoración del estado hemodinámico, pasado ulceroso, la ingesta de AINES, o de 
alcoholismo crónico. 
- EDA- saber el origen de la hemorragia. Debe hacer con paciente compensado. 
Signos endoscópicos- clasificación de FORREST 
Sangrado Signo 
I- Activo IA Arterial pulsátil Tiene mayor incidencia de resangrado (50 a 60%) 
IB En napa Deben permanecer en cuidados especiales por que son 
candidatos a un tratamiento definitivo endoscópico o 
quirúrgico. 
II- Reciente IIA Vaso visible 
IIB Coágulo adherido Debe permanecer 3 días internados. 
IIC Mácula plana 
III- Ausente Base limpia. Puede ir de alta bajo control. 
 
- Angiografía selectiva- se necesita que el sangrado sea activo y tenga débito mayor a 0,5mm/m 
TRATAMIENTO: se basa en 3 principios 
- Establecer la magnitud de sangrado y repercusión hemodinámica 
- Realizar el diagnóstico de la lesión causal 
- Controlar la hemorragia y prevenir un nuevo episodio. 
 
1. Reposición de la volemia: 
- Colocación de 2 vias perifericas y solicitar hemograma, hematocrito, tipificación sanguinea, 
coagulograma, urea y creatinina. 
- Colocación de sonda vesical. 
- Colocación de sonda nasogastrica. 
- Evaluar transfusión sanguinea GRC. 
- Etansilato. 
- Vitamina K. 
2. Diagnóstico de la lesión- Endoscopia 
3. Detener la hemorragiay evitar su resangrado 
a. Hemostasia endoscópica- controla 90%. Solución de adrenalina (esclerosante) 
o alcohol. Manta elástica. Electrocoagulación. 
b. Los clips hemostáticos tiene su costo elevado 
c. Cirugía de urgencia. 
 
 
4. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 
Son las hemorragias digestivas que se originan en lesiones ubicadas por debajo de angulo de 
Treitz hasta el ano. 
De acuerdo con su evolución se dividen: 
- Agudas: de acuerdo con la intensidad del sangrado 
o Leves: no producen anemia. Con pérdida de 5 a 10% de la volemia 
o Moderadas: hay anemia sin alteración hemodinámica. Pérdida < 20% de la volemia 
o Graves: con alteración hemodinámica. Pérdida entre 30 y 40%. 1500 cc en 24 horas. 
- Crónicas 
De acuerdo con la clínica puede ser clasificada en: 
- Hemodinamicamente estable 
- Hemodinamicamente inestable. 
- La clínica del paciente depende de: 
o La cantidad de sangre perdida 
o Del estado previo 
o La capacidad de respuesta de los mecanismos de compensación. 
Causas de HDB 
Delgado Colorectal 
Angiodisplasia Enfermedad Diverticular 
Carcinoma Angiomas 
Divertículo de Meckel Rectocolitis 
Enf. De Crohn Enfermedad de Crohn 
Enteritis actínica Carcinoma 
Hemangiomas Colitis isquémicas 
Invaginación Hemorroides 
Pólipos Citomegalovirus 
Ulceras Tuberculosis 
Linfomas 
Tuberculosis 
 
Las causas más comunes de HDB se deben a ENFERMEDAD DIVERTICULAR del colon 
(30 a 50% en adultos), angiodisplasia (20% en > 60años), neoplasia y enfermedades inflamatorias. 
Las lesiones que asientan en el ano como fisura, hemorroides, afecciones inflamatorias y 
neoplasias presentan hemorragias leves. Los pacientes portadoras de tumores presentan más 
frecuentemente sangrado oculta. Las hemorragias moderadas o grave son por lesión en el intestino 
delgado (5 a 10%), región ano rectal (10 a 15%) y de origen colonico (80%). 
- Hematoquecia: sangre roja con coágulos mezclados con las heces, suelen indicar lesión a nivel 
de colon sigmoides 
- Rectorragia: sangre roja rutilante. 
- Melena: se debe a la degradación de la hematina de la hemoglobina extravasada y requiere 
perdida de sangre de 100ml y una permanencia en el tubo digestivo superior a la 8 horas. 
o Característico en enfermos con lesiones de colon derecho y de origen neoplásico. 
 
 
5. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO 
Es un episodio de dolor abdominal severo que persiste por muchas horas y requiere atención 
médica-quirúrgica inmediata. Trauma no es abdomen agudo. 
CLASIFICACIÓN 
Inflamatorio: defensa, fiebre 
y dolor a la descompresión 
Obstructivo: 
vómitos 
distensión y Perforativo: 
tabla 
abdomen en 
o Apendicitis 
o Colecistitis 
o Diverticulitis 
o Pancreatitis 
o Enfermedad 
pélvica 
 
 
 
inflamatoria 
o Adherencia o bridas 
o Hernias y Tumores 
o Vólvulos e Intususcepción 
o Íleo biliar 
o Fecaloma 
o Enfermedades inflamatorias 
o Úlcera péptica 
o Neoplasias 
o Diverticulitis 
o Cuerpo extraño 
o Isquemia con perforación 
 
Vascular: por descarte Hemorrágico: hipo gastralgia y litotimia. 
o Isquemia intestinal 
o Trombosis mesentérica 
o Torsión de quiste 
o Infarto esplénico 
o Embarazo ectópico roto 
o Rotura de aneurisma 
o Quiste de ovario roto 
o Endometriosis y Necrosis tumoral. 
 
OBJETIVO EN EL ATENDIMIENTO INICIAL: 
- Llegar al diagnóstico sindrómico- evaluar tratar riesgos 
- Instituir el tratamiento inicial 
- Control de los síntomas 
- Direccionar a la investigación diagnostica y el tratamiento definitivo. 
FISIOPATOLOGÍA 
Ocurre una respuesta del cuerpo a la agresión, que produce una respuesta de síndrome 
inflamatoria sistémica, el sistema inmune responde a la agresión al cuerpo produciendo un SIRS, 
pudendo llegar a una disfunción de órganos se no controla la causa, como una insuficiencia cardiaca, 
insuficiencia hepática, insuficiencia renal, incluso a la muerte. 
- Dolor visceral: desencadenado por un estimulo que actúa sobre las terminaciones nerviosas 
sensoriales de las vísceras. 
o Mal delimitado, manifestaciones vágales, intermitente, tipo cólico. 
- Dolor somático: se produce por inflamación del peritoneo parietal o mesenterio. 
o Localizado en el sector afectado 
o Altera la musculatura de la pares 
o Aumenta con el movimiento 
o Va desde espasmo a rigidez muscular 
- Dolor referido: fibras aferentes cerebroespinales. Regiones que comparten segmento neuronal 
sensorial con el área dolorosa 
o Se perciben zonas superficiales del cuerpo. 
ANAMNESIS 
- Dolor de gran intensidad y aparición brusca: infarto del miocardio; colico biliar; colico ureteral; 
aneurisma roto; ulcera perforada 
- Dolor gradual, constante: colangitis aguda; hepatitis aguda; apendicitis; salpingitis aguda; 
diverticulitis . 
- Inicio rápido, constante: pancreatitis aguda; trombosis mesentérica; embarazo ectópico. 
- Dolor intermitente, intervalos sin dolor: obstrucción del intestino delgado; enfermedad 
inflamatoria del intestino. 
 
 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
Hipocondro derecho Epigastrio Hipocondro izquierdo 
Colecistitis IAM Ruptura de bazo 
Pielonefritis Hernia hiatal Ulcera gástrica 
Absceso hepático Ulcera péptica Perforación colon 
Hepatitis Pancreatitis Pancreatitis 
Angina de pecho Pielonefritis aguda 
 IAM 
Flanco derecho Mesogastrio 
Ulcera perforada Pancreatitis 
Pielonefritis Enteritis 
Apendicitis Obstrucción intestino 
Tumor de colon delgado 
 Isquemia mesentérica 
 Rotura de aneurisma 
Fosa iliaca derecha hipogastrio Fosa iliaca izquierda 
Apendicitis Globo vesical Torsión testicular 
Linfadenitis mesentérica Perforación vesical Hernia estrangulada 
Tumoraciones Diverticulitis Divertículos 
Ileitis Tumores o masas anexiales 
Causas ginecológicas Causas ginecológicas 
Pielonefritis Pielonefritis 
Espididimitis, torsión testicular 
 
TRATAMIENTO 
- Abdomen agudo medico 
o No requiere intervención quirúrgica 
o Ejemplos: crisis anemia falciforme, litiasis urinaria, pancreatitis aguda, ulcus péptico no 
complicado, colecistitis aguda, ovulación, etc. 
- Abdomen agudo quirúrgico: 
o Perforación de ulcus péptico, apendicitis aguda, trombosis mesentérica, obstrucción 
intestinal, embarazo ectópico, ruptura del bazo, etc. 
MANEJO: 
- Hospitalización 
- Sonda nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia digestiva alta o 
éxtasis gástrica prolongada 
- Sonda vesical 
- Cateterismo venoso, transfusión, hidratación 
- Antibioticoterapia de amplio espectro 
- Examen físico del abdomen 
- Funciones vitales 
- Una vez compensado el paciente procede a realizar los exámenes auxiliares. 
 
 
 
5. 1 PERITONEO 
 
El peritoneo es una capa serosa que cubre la cavidad abdominal, hay un peritoneo parietal 
que recubre la pared y hay un peritoneo visceral que recubre algunos órganos. Los órganos 
intraperitoneales están envueltos por el peritoneo (asa delgadas, hígado, estomago, etc), órganos 
retrroperitoneo que están por detrás del peritoneo (riñones, glandula suprarrenales, grandes vasos 
como la aorta, vena cava inferior) 
Mesos (mesenterio, mesocolon transverso, mesosigma)-adhiere los órganos a la pared 
posterior. por donde va los vasos arteriales y venosos, linfáticos, nervios. 
Epiplones (gastrocolico, gastroesplenico) 
- Fascias (told)- son dependiencias del peritoneo 
o Told 1- adhiere el colon ascendente a la pared posterior 
o Told 2- adhiere el colon descendente a la pared posterior 
o Told 3- adhiere la fascia retro duodeno pancreático a la pared posterior 
 
Ligamentos 
- Cavidad peritoneal- es dividida en regiones 
o Supramesocolica 
▪ Trascavidad de los epiplones- entre la cara posterior del estomago y el 
pancreas 
▪ Subdiafragmatico suprahepatico derecho e izquierdo 
▪ Subdiafragmatico infrahepatico 
o Inframesocolica 
▪ Intermesenterocolico 
▪ Parietocolicos- espacio entre el colon y la pared lateral del abdomen 
▪ Fondo de saco de Douglas 
• Hombre- entre el recto y la vejiga 
• Mujer- entre el recto y el utero 
 
PERITONITISAGUDA 
Es el conjunto de sintomas y signos que se producen por la inflamacion aguda de la serosa 
peritoneal, debida generalmente a invasion bacteriana, irritacion quimica o necrosis. 
CLASIFICACION: 
- Según la extension 
o Localizadas o circunscripta- afecta una única región 
o Generalizadas o difusa- afecta mas de dos regiones 
- Segun su origen 
o Primaria- origen no esta en la cavidad abdominal peritoneal, la diseminación es 
HEMATODROMICA (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco 
alejado). 
▪ Son más frecuentes en niños y los microorganismos prevalentes son cocos 
grampositivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococos del grupo A. 
 
 
 
▪ Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica con 
predominio de microorganismos de origen entérico como la E. coli y 
raramente de anaerobios. La segunda causa de peritonitis primaria en 
adultos es la tuberculosis. 
o Secundaria- el cuadro es subsecuente a un episodio séptico abdominal, 
predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene 
generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múltiples, abarcando 
enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirúrgicas. 
o Terciaria- consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento 
quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto, con una infección crónica 
intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana 
▪ Asociada a depresión del sistema inmunológico. 
Tipo Características Ejemplos 
Primaria Origen extraabdominal. 
Via de contaminación 
hematodrómica. 
Infección respiratoria. 
otitis, cirrosis, síndrome 
nefrótico. 
Secundarias Subsecuentes a sepsis 
abdominal aguda. 
Perforación gastroduodenal. 
apendicitis aguda. diverticulitis aguda. 
Terciarias Subsecuentes a sepsis 
abdominal crónica. 
Peritonitis postoperatoria, abscesos entre 
asas,trastornos de la inmunidad, falla multiorgánica. 
 
CAUSAS FRECUENTES 
- NO TRAUMATICAS 
o Apendicitis aguda 
o Ulcera gastroduodenal perforada 
o Diverticulitis aguda 
o Enfermedad pelvica inflamatoria 
o Megacolon volvulado y perforado 
o Infarto intestinomesenterico 
o Cáncer de colon perforado 
o Divertículo de Meckel 
 
- TRAUMATICAS 
o Traumatismos cerrado- accidentes de transito 
o Traumatismo abierto- por arma blanca o proyectil de arma fuego. 
 
PATOGENIA 
- Nivel peritoneal 
o Contaminación 
o Irritación 
o Respuesta inflamatoria- SIRS, aumento de la permeabilidad capilar, para que las 
células del sistema inmune posa llegar al sitio de la inflamación, asi como también 
drena liquido que se acumula. 
o Edema, exudado, necrosis 
o Colonizacion bacteriana, pus 
- Nivel gastriintestinal 
o Ileo adinámico- serosa inflamada en contacto con el musculo liso causa paralisis 
o Lesion de barrera mucosa 
 
 
 
o Traslocacion bacteriana 
- Nivel abdominal 
o Contractura muscular- serosa inflamada en contacto con el musculo estriado causa 
contracción muscular 
o Aumento de la presion intraabdominal 
o Hipoperfusion 
o Isquemia de la mucosa 
- A nivel general 
o Aumento de la permeabilidad capilar 
o Pasaje de bacterias y toxinas a la sangre 
o Liberación de mediadores 
o Liberación de aminas 
 
DIAGNOSTICO 
- Presentación clínica 
o Dolor- de comienzo brusco (súbito y transfictivo si se trata de una perforación del 
tubo digestivo o de la ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y 
sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la 
respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria. 
o Nauseas y/o vomitos 
o Anorexia 
o Ileo 
o Fiebre 
- Resultado de las maniobras semiológicas en la peritonitis 
o Inspección 
▪ Distensión 
▪ Fijeza respiratoria 
o Palpación 
▪ Hipersensibilidad 
▪ Defensa 
▪ Contractura- abdomen en tabla 
▪ Dolor a la descompresión (signo de Blumberg) 
o Percusión 
▪ Timpanismo- Jobert 
o Auscultación 
▪ Silencio 
o Tacto rectal y vaginal 
- Repercusión general 
o Taquicardia 
o Fiebre 
o Deshidratación 
o Respiración superficial 
o Oliguria 
- Laboratorio 
o Globulos blancos- leucocitosis con neutrofilia. 15.000 mm3 de leucocitos 
o Hto- aumento pela deshidratación 
o Electrolitos- hipokalemia, hiponatremia 
 
 
 
6. APENDICITIS AGUDA 
Embriológicamente aparece en la 8ª semana de vida embrionaria. El tejido linfoide aparece 
en el apéndice unas 2 semanas después del nacimiento. Funciona como: 
- Órgano linfoide para maduración de linfocitos B 
- Producción de inmunoglobulinas 
- Secreción de moco. 
ANATOMIA 
- Formación diverticular, por convergencia de las tenias colónicas, localizada a 2-3 cm debajo de 
la válvula ileocecal. Mide de 5 a 8 cm. 
- La luz se comunica con el ciego. 
- Sus relaciones: 
o Posterior- psoas ilíaco 
o Anterior- pared abdominal, epiplón mayor y asas del ilion. 
- Irrigación: arteria apendicular y la base puede recibir riego de cecal anterior o posterior. 
o Arteria ileocecoapendiculocolica. 
- Medios de sostén 
o Base: tenias Epiplóica, Mesocólica, Libre 
o Mesoapéndice. 
- Variantes de posición: pélvica (30%); pré ileal, retrocecal, retroperitoneo (70%). 
o Posición alta, media, paracecal o subcecal, paraileal, retrocecal, retroileal, anterioileal, 
derecha, pélvica, iliocecal. 
DEFINICIÓN- Inflamación de la apéndice cecal, debido al bloqueo de la luz y seguido de una 
infección agregada. Es la causa más común de peritonitis localizada. 
- Más frecuente en adulto joven (20 años), relación de hombres y mujeres en la pubertad de 1:1, 
durante la pubertad 2:1. 
FISIOPATOLOGIA 
- Obstrucción intestinal en alza cerrada. Po Fecalito, hiperplasia linfoide, cuerpo extraño, áscaris 
y/o neoplasia. 
- Ocurre una distensión y proliferación bacteriana (inflamación)- B. fraagiles, E.Coli. después de 
12 horas hay una disminución en el flujo sanguíneo generando necrosis en la pared del apéndices. 
Después de 48 horas ya hay perforación- absceso o peritonitis difusa. Recomendado es la 
intervención hasta las 48 horas. 
Cuadro clínico 
- Anorexia, nauseas y vómito 
- Dolor abdominal difusa 
- Dolor en FID (después de 12 horas) 
- Fiebre y leucocitosis – generalmente después de 24 horas 
- Plastón o masa palpable (luego de 48 horas). El plastón es mas frecuente en niños. 
- En niños y adolescente- manifiesta con síntomas tardíos como estreñimiento y diarrea. Puede 
presentar fiebre, vomito, irritabilidad y distensión abdominal. 
SIGNOS SEMIOLOGICOS 
- Blumberg- dolor a la descompresión en FID 
- Rovsing- dolor en FID a la palpación de la FII (distensión gaseosa retrograda) 
- Lapinsky- dolor en FID con elevación del MID extendido. 
- Psoas- dolor en FID con hiperextensión y abducción del muslo derecho (apéndice retroccecal) 
- Obturador- dolor en FID con flexión y rotación interna del muslo derecho (apéndice pélvico) 
 
 
- Dunphy- dolor en FID con la tos (maniobra de Valsalva). 
DIAGNOSTICO: es clínico 
- Triada de Mc Burney o Murphy 
o Dolor abdominal + nauseas o vómitos + fiebre. 
- Triada de Dieulafov 
o Hiperestesia cutánea + resistencia muscular + punto de Mc Burney. 
ESCALA MODIFICADA DE ALVARADO 
Dolor que migra a FID 1 pt 
Anorexia 1 pt 
Nausea y/o vómitos 1 pt 
Dolor a la palpación en FID 2 pts 
Descompresión brusca dolorosa en FID 1 pt 
Temperatura > 37,5° C 1 pt 
Leucocitosis > 10.000 2 pts 
Desviación a izquierda 1 pt 
INTERPRETACIÓN 
< 4: Descartar apendicitis 
4-6: realizar TAC o ecografía 
> 7: apendicetomía 
 
- Solicito ECO para todos los pacientes? Depende, la ecografía es operador dependiente. Es ruin 
para obesos, indicado para niños y embarazadas – imagen de diana de tiro al blanco. 
- Entonces cual el mejor examen? TAC de abdomen con contraste (> 7mm), no tiene 100% de 
eficiencia. 
o Inflamación periapendicular 
o Ausencia de gas en su interior 
o Presencia de fecalito 
o Solamente para los casos dudosos y en añosos 
- Diagnostico depende de imagen: no el diagnostico esCLINICO. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
- Linfadenitis mesentérica- cuadro brando precedido 1-2 semanas con un cuadro gripal, en un pre 
adolescente. 
- Enfermedad inflamatoria pélvica- dolor hipogástrica asociada. Leucorrea. Videolaparoscopia 
- Quiste de ovario- masa anexial- ECO transvaginal para confirmar. 
- Mittelschmerz- rotura folicular (medio del ciclo. 
- Gastroenteritis aguda- diarrea 
- Diverticulitis de Meckel 
- Embarazo ectópico roto 
- Enfermedad de Crohn (ileitis) 
- Infección tracto urinario, litiasis renal 
- Síndrome de Valeriano 
CLASIFICACIÓN 
Edematosa o catarral Bloqueo en 
drenaje linfática 
Hiperemia, edema, congestión, tensión. No hay 
compromiso de vasos. Benigna 
Ulcero- flemonosa o 
purulenta 
Bloqueo en 
drenaje venosa 
+ exudado purulento, natas de fibrina. Bacterias llegan 
a la serosa. El epiplón la cubre 
Gangrenosa Bloqueo 
irrigación arterial 
+ compromiso de la arteria apendicular. Gangrena y 
necrosis 
Perforada Zona infartada Hay perforación de los sitios de necrosis. El epiplón se 
adhiere para sellar la perforación. 
 
 
 
 
MANEJO – tratamiento patrón oro es APENDICECTOMIA video laparoscópica de urgencia 
- Simple- < 4 horas y sin complicaciones: antibiótico profiláctico + apendicetomía (abierta o 
video) 
- Sospecha de complicación- > 4 horas o masa en examen de imagen 
o Sim complicaciones: apendicitis simple- antibiótico profiláctico + apendicetomía 
o Flemón (≤ 3 cm): antibiótico por 7-10 días y programar cirugía después de 6 a 8 semanas 
o Absceso (> 3 cm): antibiótico por 7-10 días + drenaje percutánea + cirugía después de 6 
a 8 semanas 
o Peritonitis aguda: antibiótico 7-10 días + cirugía de urgencia 
- Cirugía abierta 
o Incisión horizontal en el punto de Mc Burney: Davis Rockey 
o Incisión oblicua: Mc Burney. 
o Batle o paramedia: incisión derecha- vertical 
- Antibiótico: 
o Apendicitis no complicada (fase 1 y 2)- ATB profiláctico hasta 24 horas 
o Apendicitis complicada (fase 3 y 4)- ATB terapéutico. 
o Antibiótico debe cubrir gran-negativa y anaerobios 
▪ Amoxicilina + clavulanato de potasio 
▪ Ceftriaxona + metronidazol 
▪ Ciprofloxacino + metronidazol 
- INDICACIÓN de dejar dreno en la apendicectomía: 
o Apéndice gangrenoso o perforada 
o Apendicitis con absceso local 
o Moñón apendicular friable 
o Peritonitis generalizada 
o Ciego friable y apertura retoperitoneal. 
- Cuando retirar la drenaje: cuando no se drena más; cuando se forma fistula (3 a 5 días). 
- Embarazada: tratamiento es quirúrgico 
- En caso de paciente con diagnostico de apendicitis aguda que es sometido a cirugía, encuentra 
un apéndice sin alteración cual es la conducta? 
o Realiza la apendicectomia y exploración de 100 cm de los anexos. 
 
NEOPLASIA DE APENDICE 
- Tumor carcinoide 
o Origen de células enterocromafins 
o > 40 años 
o Apendicectomía si el tumor es en la punta y 1 cm 
o Hemicolectomía si el tumor es en la base y 2 cm 
- Adenocarcinoma mucinoso 
o Tumor más común 
o Apendicectomia < 1 cm 
o Hemicolectomía ≥ 1 cm 
- Mucocele 
o Acumulo de mucina 
o Quiste de retención < 2 cm : apendicectomía 
o Adenocarcinoma > 2 cm: hemicolectomía 
o Pseudomixoma peritoneal 
 
 
 
COMPLICACIONES DE LA APENDICITIS 
- Plastrón apendicular 
- Obstrucción intestinal 
- Peritonitis 
- Perforación 
- Fistula cecal 
- Pileflebitis- es una inflamación del tejido celular que envuelve el ceco. Es una complicación 
infrecuente pero grave de la perforación apendicular. 
o Fiebre elevada (39-40°C) con escalofríos, ictericia. 
o TAC y ECO- dx al identificar la trombosis venosa. 
 
 
7. PATOLOGIAS DE LAS VIAS BILIARES- colelitiasis, colecistitis litiásica y no 
litiásica, síndrome de Mirizzi. 
ANATOMIA 
- La via biliar extrahepática empieza en el conducto hepático derecho e izquierdo. 
- Conducto hepático común- junción del conducto hepático derecho e izquierdo 
- Colédoco: es la junción del conducto cístico y el hepático común 
- Ampolla de váter (esfínter de oddi)- desemboca el conducto colédoco y Wirsung 
- Triangulo de CALOT 
o Borda hepática + conducto hepático común + conducto cístico. 
o Contenido: arteria cística 
o Pasa el ganglio de mascagni (ganglio cístico) 
TIPOS DE CALCULOS 
- Calculo amarillo: es el más común de todos. Formado de colesterol. No pigmentado, 
radiotransparente, es formado en la vesícula biliar. 
o Factores de riesgo: mujer, estrógeno, edad, obesidad, adelgazamiento rápido, fármacos 
(clofibrato), enfermedades ileales (Crohn, resección) 
- Calculo negro: 2ª más común, formado de bilirrubinato de calcio. Es pigmentado, formado en la 
vesícula biliar. 
o Factores de riesgo: hemolisis crónica, cirrosis 
- Calculo marrón: es raro, de bilirrubinato de calcio (menos que en los negros). Es pigmentado, 
formado en la vía biliar (colédoco). 
o Factores de riesgo: obstrucción, colonización bacteriana. 
 
COLELITIASIS. 
- Litiasis vesicular asintomática: presencia de litiasis en la vesícula biliar no impactado. 
o Tratamiento conservador 
o Riesgo de la cirugía es mayor. Cuidados en la dieta 
o INDICACIONES específicos de cirugía 
▪ Cálculos > 3 cm 
▪ Vesícula esclero-atrófica/ en porcelana 
▪ Inmunodeprimidos 
▪ Pólipos vesiculares 
▪ Pacientes en lista de espera para trasplantes, cirugía bariátrica 
▪ Micro litiasis múltiples. 
- Litiasis vesicular sintomática (colecistolitiasis sintomática) - COLICO BILIAR 
 
 
 
o Es causado pela obstrucción del conducto cístico de manera transitoria, menor de 6 
horas. 
o El diagnóstico es clínico, asociado a la ecografía asociado que evidencia una vesícula de 
pared delgada, con cálculos (estructuras anecoicas, arredondeada, con sombra acústica 
posterior) móviles. 
o La conducta en la urgencia está abocada al tratamiento sintomático- calmar el dolor. 
o Usa: 
▪ AINES 
▪ Antiespasmódicos 
▪ Antieméticos 
▪ Buena hidratación 
▪ No antibiótico 
▪ No cirugía de urgencia 
o Paciente sin dolor, con buena tolerancia oral 
▪ Alta con medicación VO 
▪ Cuidados dietéticos 
▪ Cirugía electiva por sistema ambulatorial. 
o Complicaciones 
▪ Colecistitis aguda 
▪ Coledocolitiasis 
▪ Pancreatitis aguda 
▪ Colangitis aguda/ absceso hepático 
▪ Síndrome de Mirizzi 
▪ Íleo Biliar/ síndrome Bouveret 
▪ Vesícula en porcelana 
o En paciente con contra indicación para el procedimiento quirúrgico, como por ejemplo 
un paciente con ASA IV, debe prescribir: 
▪ Ursodesoxicolato (URSO): disuelve cálculos de colesterol. Es ineficaz para 
cálculos pigmentados y cálculos > 5 mm. 
▪ Es contra indicado en el embarazo, tiene efecto teratogénico. 
▪ Opción para cálculos mayores: litotripsia con ondas de choque (LECO) 
▪ Ambos puede tener recidivas. 
 
COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA 
Es una inflamación por bloqueo del infundíbulo de la vesícula biliar por cálculos. Un bloqueo 
insistente y permanente. Con contracciones bruscas, causando dolor cólico, edema de pared 
vesicular, inflamación y consecuentemente una infección. Generando un abdomen agudo 
inflamatorio. 
El paciente relata dolor progresivamente intensa y continua en el hipocondrio derecho, con 
duración superior a 6 horas, asociada a síntomas inespecíficos como nauseas y vómitos y signos 
inflamatorios como fiebre y leucocitosis. 
Al examen físico: signo de MURPHY- es la pausa dolorosa durante la inspiración, cuando se 
realiza palpación del punto cístico en HD. 
OBS: Murphy no es un signo de peritonitis en HD. 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS BASADOS EN TG 18 
- A: signos locales de inflamación 
o (1) el signo de Murphy 
 
 
o (2) la masa cuadrante superior derecho/ sensibilidad 
- B: signos sistémicos de inflamación 
o (1) fiebre 
o (2) PCR elevado 
o (3) elevado recuento de WBC 
- C: imagen 
o Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis 
 
➢ Sospecha diagnostica: 1 ítem A + 1 ítem B 
➢ Diagnostico definitivo: 1 ítem A + 1 ítem B + 1 ítem C 
- ECOGRAFIA abdominal- los hallazgos de imagen generalmente aceptadas de la colecistitis 
agudason: 
o Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar ≥ 4mm 
o Cálculo biliares o retenidos, la acumulación de liquido alrededor de la vesícula biliar. 
o La ampliación de la vesícula biliar (eje largo ≥ 8 cm, eje corto ≥ 4 cm) 
o Sombras lineales en el tejido graso que rodea la vesícula biliar. 
- El examen patrón oro – COLECINTILOGRAFIA CON DISIDA. 
CONDUCTA 
- Primeras medidas a adoptar: 
o Internación Hospitalar 
o Buena hidratación 
o Buena analgesia 
o Dieta cero 
o Iniciar antibiótico (cefalosporinas de 3ª generación + metronidazol) de 7 a 10 días 
- Tratamiento definitivo: quirúrgico – colecistectomía videolaparoscópica. 
o De urgencia: en los primeros días de evolución del cuadro, hasta 5 días 
o Diferida- enfriar el cuadro (semielectiva): > 5 días de evolución. Proceso inflamatorio 
local cirugía en 6 semanas. 
- En paciente que NO responden al tratamiento médico o empeoramiento clínico. Debe realizar 
COLECISTOSTOMIA PERCUTANEA 
- Si no mejora con la colecistostomía: se procede a colecistectomía aun con el riesgo de 
complicaciones locales, con el fin de evitar la progresión de la sepsis. 
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA 
- Perforación libre a cavidad: peritonitis generalizada. CIRUGIA de urgencia 
- Perforación limitada o bloqueada por las adherencias; absceso peri colecístico- plastrón vesicular 
- Comunicación hacia una víscera hueca: fistula 
- Abscesos hepáticos piógenos. 
- Colecistitis enfisematosa: es la presencia de gas en la pared de la vesícula, causado pelo 
Clostridium. Cuadro más grave, común en añosos (> 60 años) y diabéticos. 
 
COLEDOCOLITIASIS 
Es la obstrucción de la vía biliar común del hepatocolédoco, por un cálculo biliar secundario 
a migración para la vía biliar común de un cálculo primario de la vesícula. Manifiesta por un 
SINDROME COLESTASICA: Ictericia, Colúria y Acolia fecal. El paciente puede tener dolor 
abdominal inespecífica o en hipocondrio derecho, pero sin síntomas inflamatorios y/o infecciosos 
asociados. 
- PRIMARIA: Cálculo formado dentro del colédoco- cálculo marón, < 5% de los casos 
 
 
 
 
- SECUNDARIA: cálculo formado en la vesícula biliar- cálculo amarillo, < 90% de los casos. 
 
ICTERICIA OBSTRUCTIVA 
- Origen litiásico 
o Horas a días de evolución 
o Acompañado de dolor cólico (subintrante) 
o Buen estado general 
o Hiperbilirubunemia fluctuante < 10 
- Origen neoplásico 
o Semanas o meses de evolución 
o Ictericia no dolorosa (Courvoiser T) 
o Decaimiento del estado general 
o Hiperbilirrubinemia progresiva > 12 
DIAGNOSTICO – COLEDOCOLITIASIS 
- Una historia clínica completa y detallada, seguida de evaluación laboratorial y ecográfico. 
- Laboratorio: 
o Elevación marcada de bilirrubina directa y enzimas canalicular (FA y GGT), asociada o 
no a elevación de aminotransferasas (ALT, AST). 
- Ecografía: cálculos en vesícula biliar (colecistolitiasis) y dilatación de las vías biliares (colédoco 
> 0,6 cm) 
o La observación de cálculo en el colédoco es menos frecuente la visualización en la 
ecografía abdominal, por que no visualiza el colédoco distal. 
- Para investigar el colédoco distal: 
o Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica- CPRE 
o Ecografía endoscópica 
TRATAMIENTO 
- El patrón oro: papilotomía endoscópica y extracción del cálculo a través de la CPRE. 
- Recordar da origen del calculo que fue en la vesícula biliar, por tanto, después de la CPRE debe 
realizar la colecistectomía videolaparoscopica. 
- Otras alternativas quirúrgicas: 
o Fallo de la segunda CPRE: indica la exploración quirúrgica de las vías biliares por vía 
videolaparoscopica. 
o Dilatación del colédoco > 2 cm: indicase después de la exploración quirúrgica de las vías 
biliares, la derivación biliodigestiva. 
COMPLICACIONES DE LA CPRE 
- Hemorragia durante la papilotomía 
- Colangitis y colecistitis química 
- Lesiones biliares 
- Lesión duodenal (Open Windows) 
- Pancreatitis post CPRE 
- CPRE no terapéutica 
 
 
 
 
CRITERIOS DE INDICACIÓN DE CPRE 
A: muy fuertes 1. colangitis aguda 
2. bilirrubina total > 4 (patrón obstructivo- BD) 
3. coledocolitiasis visualizada por ECO, CRNM, TAC 
B: fuertes 1. colédoco dilatado. > 6 mm con vesícula in situ y > 10 mm en colecistectomizados 
2. bilirrubina total entre 1.8 a 4 
C: moderados 1. alteración de otras enzimas del hepatograma en forma aislada (TGO, TGP, FA) 
2. historia pasada o presente de pancreatitis. 
 
- CPRE no terapéutica: se debe proceder a la cirugía por vía laparoscópica o convencional. 
o Extracción transcístico 
o Coledocotomía, extracción del cálculo y colocación de un TUBO DE KHER 
o Lavado de las vías biliar a presión 
 
COLANGITIS AGUDA- es la infección de la vía biliar común (colédoco) después de la 
obstrucción y estasis biliar, generada muchas veces por coledoclitiasis. 
El paciente presenta un cuadro séptico por colangitis aguda y la conducta debe ser urgente con 
la descompresión de la vía biliar. El paciente presenta síndrome colestásico (ictericia, coluria y acolia 
fecal), asociada a dolor en hipocondrio derecho y síntomas inflamatorios (fiebre, taquicardia, etc). 
Cuadro clínico: 
- Triada de CHARCOT: ictericia + fiebre + dolor en hipocondrio derecho 
- Triada de REYNOLDS: triada de charcot + hipotensión + alteración del estado mental. 
DIAGNOSTICO 
- Cuadro clínico, asociado a exámenes laboratoriales y ecográfico. 
- Laboratorial: leucocitosis, elevación del PCR, alteración colestásicas de elevación de la 
bilirrubina directa, FA, GGT, ALT y AST. 
- Ecografía: presencia de cálculo biliar y dilatación de las vías biliares. 
 
 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TOKIO 2018 
A: Inflamación sistémica A-1: fiebre y/o escalofríos 
A-2: datos de laboratorio que evidencia respuesta inflamatoria 
(leucocitosis, PCR, eritrosedimentación) 
B: Colestasis B-1: Ictericia BT> 4 
B-2: datos de laboratorio: hepatograma anormal ((TGO, TGP, GGT) 
C: Imágenes C-1: dilatación biliar 
C-2: evidencia de la etiología (estenosis, cálculo, sten) en estudio 
(ecografía, RNM, TC, Ecoendoscopica). 
 
EVALUACIÓN de criterios de severidad en colangitis aguda 
- Grado I (leve) 
- Grado II (moderado)- colangitis aguda se asocia con cualquiera de las siguientes condiciones: 
o Recuento de GB elevado (> 12.000 ó < 4.000) 
o Fiebre alta ≥ 39,5° C 
o Edad ≥ 75 años 
o Hiperbilirrubinemia (BT ≥ 5 mg/dl) 
o Hipoalbuminemia 
 
 
 
 
- Grado III (grave)- colangitis aguda se asocia con disfunción de cualquiera de los órganos/ 
sistemas siguientes: 
o Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiera tratamiento con dopamina ≥ 
5mg/kg x min o cualquiera dosis de norepinefrina 
o Disfunción neurológica: disminución del nivel de conciencia 
o Disfunción respiratoria: PaO2/ FiO2, ratio de < 300 
o Disfunción renal: oliguria, creatinina > 2,0 mg/dl 
o Disfunción hematológica: recuento de plaquetas < 100.000/mm3 
TRATAMIENTO 
- Es la descompresión de la vía biliar- CPRE de urgencia, para papilotomía endoscópica, 
extracción de cálculos y aclaramiento de las vías biliares. 
- Después el paciente es candidato a colecistectomía videolaparoscopica. 
- CONDUCTA URGENTE: descomprimir la vía biliar 
o CPRE 
o Cirugía (convencional o laparoscópica 
o Medidas generales (analgésicos, antieméticos, antiespasmódicos, buena hidratación 
según medio interno) 
o Idealmente manejo en UTI 
o Antibiótico por 14 a 21 días 
 
SINDROME DE MIRIZZI 
- Es el acometimiento de la vía biliar común por un cálculo grande de la vesícula biliar, por efecto 
de masa. Mismo que ausente la coledocolitiasis el paciente presenta ictericia. 
- Cuadro clínico mas arrastrado, con coledocolitiasis sintomática a lo largo de anos o décadas. 
- DIAGNOSTICO 
o Pre operatorio: colangiorresonancia o en la CPRE 
o Intraoperatorio: hallazgo quirúrgico y/o colangiografía intraoperatoria. 
- CLASIFICACIÓN 
o Grado I: compresión extrínseca del hepatocolédoco 
▪ Conducta: colecistectomía 
o Grado II: ocurrencia de fistula colecistocoledociana,con destrucción del colédoco hasta 
1/3 de su circunferencia. 
▪ Conducta: colecistectompia con coledocorafia / coledocoplastia 
o Grado III: fistula colecistocoledociana, con destrucción del colédoco de hasta 2/3 de su 
circunferencia. 
▪ Conducta: coledocoplastica o derivación biliodigestiva 
o Grado IV: destrucción del colédoco 
▪ Conducta: derivación biliodigestiva 
 
ÍLIO BILIAR- es la obstrucción intestinal ileal por un cálculo biliar. A través de una fistula 
colecistoduodenal, el calculo de la vesícula biliar atinge la luz intestinal y se aloja y crece, causando 
obstrucción en el íleo terminal. El cuadro clínico es la obstrucción intestinal a nivel del íleo, con 
parada de eliminación de flatos y heces, distensión abdominal, RHA aumentados, nauseas y vómitos, 
con antecedentes o actual de sintomatología de colecistolitiasis. 
- Triada de RIGLER, en el íleo biliar: aerobilia + obstrucción de las alzas del delgado (dilatación 
central en pilas de monedas) + cálculo biliar ectópico. 
o Es el hallazgos radiológicos característicos del Íleo biliar. 
 
 
 
- Tratamiento: quirúrgico: laparotomía / laparoscopia exploratoria con enterotomía y retirada del 
calculo. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA 
- Tumores periampulares 
o Tumores en la región de la ampolla de Vater (papila) 
▪ Clínica: periodo de atenuación + melena 
o Cabeza del páncreas- mas frecuente 
▪ Ictericia (75%). Dolor de carácter moderado e inconstante, ubicado en epigastrio 
▪ Trastornos dispéptico, astenia, anorexia, pérdida de peso. 
▪ Laboratorio: hiperbilirrubinemia con predomino de la directa hasta 30-35mg/dl 
o más. FFA aumentada. Marcadores tumorales no específicos. 
▪ CPRE- define con exacitud el sitio obstrucción biliar o pancreática. Realiza 
punción biopsia. 
o Colangiocarcinoma distal 
o Tumores Duodenales 
o Los demás la clínica: 
▪ Ictericia progresiva: coluria, acolia, prurito 
▪ Vesícula de COURVOISER: ictericia, vesícula palpable e indolora. 
• Signo de Courvoiser-Terrier- masa abdominal palpable. Puede reflejar 
la distensión indolora de la vesicula biliar. 
o TRATAMIENTO 
▪ Duodenopancreatectomia: WHIPLE 
- Tumor de Klatskin- colangiocarcinoma peri hiliar proximal. 
o Clínica: 
▪ Antecedente de dolor en HD, con CA 19,9 aumentado y dilatación de las vías 
biliares intrahepáticas. 
▪ Ictericia progresiva 
▪ Vesícula impalpable: signo de COURVOISER negativo 
▪ Ecografía: vesícula delgada, dilatación intra hepática 
- Clasificación de BISMUTH 
o Tipo I: hepático común 
o Tipo II: junción de los conductos hepáticos 
o tipo III 
▪ IIIa: hepático derecho 
▪ IIIb: hepático izquierdo 
o Tipo IV: ambos los hepáticos 
 
 
 
 
8. PANCREATITIS AGUDA 
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, de evolución variable y dinámica, con grado variable 
de compromiso de los tejidos regionales y diferentes grados de compromiso sistémico. 
El páncreas es un órgano retroperitoneal, tiene funciones endocrina y exocrinas. Cuando 
acometido genera dolor en región dorsal. Comparte la vascularización con el duodeno (tronco 
celiaco, mesentérica superior). 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
- Teoría canalicular (T. de OPIE): es la mas aceptada, basada en la existencia de un conducto 
común de desembocadura del colédoco y el Wirsung, donde normalmente la presión dentro del 
Wirsung es mayor que la del colédoco, por lo cual la bilis no puede pasar al Wirsung. 
La activación de las enzimas pancreáticas se inicia en el interior de la misma célula pancreática 
(Activación intracelular). 
ETIOLOGIAS 
- Biliar- más frecuente (75-80%). Mayor incidencia en el sexo femenino. 
o Es causada por un cloqueo continuo o intermitente a nivel de la ampolla de Vater por 
cálculos que en la mayoría de las veces migran desde la vesícula y pasan al duodeno 
donde son excretados. 
- Alcohólica (25%): Su diagnostico es realizado pela exclusión de causa litiásica. 
o Una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar una pancreatitis, 
aunque lo habitual es que se produzca tras un periodo prolongado de ingesta excesiva 
que varia de 8 a 10 años. 
- De origen metabólico (dislipidemia): puede asociarse a la pancreatitis alcohólica o diabetes mal 
tratados. Índice de recurrencia de hasta 50%. Los niveles de triglicéridos en general esta por 
encima de los 1000mg/dl. 
- Post CPRE: corresponde a la toxicidad del medio de contraste, traumatismo mecánico y término 
a nivel a la papila, la presión enérgica de contraste. 6 a 10%. 
- Traumática abdominal: tanto abierto como en el cerrado, cuando existe una rotura ductal. 
Principal causa en pacientes pediátricos. 
- De origen canalicular: de difícil diagnóstico. Anomalías de los conductos pancreáticos. Tumores 
intra canaliculares. Páncreas divisun, divertículos duodenales. 
- Otras causas: infecciones, fármacos, toxinas, autoinmunes, idiopáticas 
o Postoperatorios de cirugías complejas- estomago, duodeno, bypass cardiopulmonar- 
debido a IRA 
o Infecciosas: virus (hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV), bacterias (salmonella typhi, M. 
tuberculosis), parásitos (Ascaris). 
o Fármacos: azatioprina, estrógenos, tetraciclinas, acido valproico, tiazídicos, furosemida 
o Toxinas- picadura de escorpión (Tityus Discreapans) 
o Pancreatitis hereditaria, fibrosis quísticas 
CLINICA TIPICA 
- Dolor de inicio súbito, de gran intensidad, continuo en hemiabdomen superior, relacionado con 
ingesta copiosa (alimentos o alcohol), que se acompaña o no de vómitos profusos (grandes 
vomitadores). En la etiología biliar suele existir antecedentes biliares previos. Dolor continuo en 
banda. 
- Examen físico del abdomen: debe evaluar defensa abdominal, empastamiento, irritación 
peritoneal generalizado, distensión abdominal. 
- Signo cutáneos de pancreatitis 
o Signos de Grey-Turner: equimosis en flancos. 
o Signo de Cullen – equimosis periumbilical 
o Paniculitis: necrosis grasa subcutánea 
o Signo de FOX: equimosis en la base del pene. 
- Puede evolucionar para Retinopatia de Purstcher-like: hemorragia algodonada en fondo de ojo. 
MANEJO de pancreatitis aguda 
1. Diagnostico: 
o Clínica 
o Laboratorio 
 
 
o Imágenes 
- Para confirmar el cuadro de pancreatitis aguda debe haber dos, de los 3 parámetros. 
- LABORATORIO: el valor de las enzimas pancreáticas solo tiene valor dx. Grandes elevaciones 
no indican gravedades. 
o Amilasemia > 3 veces del valor normal (VN: 100mg/dl) 
▪ Se eleva apenas en el inicio de la enfermedad. 
▪ Muy sensible, poco especifico 
▪ Llega al máximo en el trascurso de horas. Permanece elevada durante 3-5 días 
▪ Puede haber hiperamilasemia sin pancreatitis 
• Obstrucción de intestino delgado 
• Ulcera duodenal perforada 
• Trastornos inflamatorios intraabdominales 
o Lipasemia > 2 veces. (VN: 50mg/dl) 
▪ Su elevación es mas prolongada y sin otras causas por lo que es mas sensible 
que la amilasa 
▪ Se eleva a las 4-8 horas del inicio del dolor 
▪ Una elevación de mas de 2 veces el valor normal tiene una sensibilidad del 95% 
- IMÁGENES 
o Radiografía de Tórax: derrame pleural y excluir perforación de víscera hueca 
o Ecografía abdominal: presencia de liquido libre en cavidad 
▪ Etiología litiasica (evaluar vías biliares, calculo en el colédoco, vesícula biliar y 
el páncreas). 
Después que tiene el diagnostico de pancreatitis aguda confirmado debe realizar los exámenes 
complementarios: 
2. Laboratorios 
o Amilasa en suero; lipasa pancreática; PCR; gasometría; electrolitos 
o TP; hemograma; perfil renal; glucemia; colesterol; triglicéridos 
o Perfil hepático, GGT, FA, LDH; acido úrico; proteínas; albumina; procalcitonina. 
- Radiografía de tórax 
- Ecografía abdominal 
3. ESTRATIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA- al ingreso 
- Pancreatitis aguda leve 
- Pancreatitis aguda potencialmente grave 
o Signos de alarma pancreática 
▪ Clínicos 
• Edad > 65 años 
• Obesidad (IMC > 30) 
• Defensa / irritación abdominal generalizada o empastamiento 
abdominal