RESUMO P3 CIRURGIA

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Patologias Esofagicas pt. 1 
 
Clínica Cirúrgica. Tema: 06 
 
▪ Disfagia de Transferencia 
- Incapacidad o dificultad para la transferencia del bolo desde la 
boca hacia el esófago superior. 
- Localización: Orofaríngea (alta); La clínica se caracteriza por 
atragantamiento (engasgado). 
- Enfermedades que pueden causar: tumores, abscesos, divertículo 
de Zenker, bocio, lesiones de la musculatura esofágica (Miastenia 
gravis) y causas neurológicas (Parkinson). 
- OBS: El Divertículo de Zenker si bien constituye un trastorno de la 
musculatura Orofaríngea (transferencia); en etapas avanzadas 
puede ejercer compresión mecánica del esófago (conducción). 
- La presencia de sialorrea es un signo de disfagia grave de 
transferencia. 
- Localización habitual del síntoma: a nivel cervical. 
 
▪ Disfagia de Conduccion 
- Incapacidad o dificultad de conducir el alimento desde el esófago 
hasta el estómago. Causa dolor después de la deglución. 
- Localización: Esofagiana (baja); La clínica se caracteriza por 
atorado (entallado). 
- Enfermedades que pueden causar: patologías quirúrgicas 
Principales causas: disturbios motores del esófago y obstrucciones 
mecánicas. 
- Causas mecánicas (existe alguna obstrucción mecánica): Tumores, 
Estenosis péptica, Anillos y membranas del esófago, Divertículos, 
Obstrucción Extrínseca (estenosis mitral). 
- Causas motoras (modificación en los sistemas motores de 
deglución): Acalasia, Espasmo Esofágico difuso, Esófago en 
cascanueces, Esclerodermia. 
 
Síntomas de disfagia: realizar una EDA (Endoscopía Digestiva Alta). 
Esofagograma o esofagografía o tránsito esofágico. 
 
❖ ACALASIA ----------------------------------------------------------------------- 
• Definición: 
Falta de relajación. Trastorno motor 
primario esofágico. Caracterizado por la 
pérdida selectiva de las motoneuronas 
inhibitorias del plexo mientérico local. 
Enfermedad caracterizada por la 
ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior, en 
asociación con una falla de peristalsis del cuerpo esofágico. Da lugar a 
un vaciamiento anormal esofágico. 
 
• Epidemiologia: 
Afecta ambos sexos a cualquier edad. De manera especial entre 25 y 
60 años. Enfermedad endémica en Brasil, se asocia con la enfermedad 
de Chagas (90%). 
 
• Etiología: 
La acalasia ha sido clasificada en 2 grupos: 
Primaria o idiopática: más frecuente. El agente o los agentes causales 
no se conocen. Las causas propuestas que originan esta disfunción de 
las motoneuronas inhibidoras incluyen: Degeneración neural; 
Infecciones virales; Factores genéticos hereditarios; Enfermedades 
autoinmunes. 
Secundaria: la resultante de enfermedades sistémicas o de condiciones 
del esófago en sí, entre las que se destacan la Enfermedad de Chagas y 
otros procesos neoplásicos. La esofagopatía chagásica es una 
complicación de la fase crónica de la enfermedad. 
 
• Etiopatogenia: 
El único agente etiológico reconocido es el Trypanosoma cruzi; sin 
embargo, esta forma clínica de la acalasia, asociada con megaesófago, 
ocurre en el marco de la enfermedad de Chagas, entidad caracterizada 
por dilataciones viscerales múltiples (megacolon, megauréter, etc.). 
 
• Diagnostico: 
Presentación clínica: Los síntomas más frecuentes son: 
- Disfagia de conducción (90% de los casos); Regurgitaciones (60%); 
Pérdida de peso (50%). 
- Otros síntomas consisten en dolor torácico (40%), crisis asfícticas, 
pirosis (40%) y tos nocturna (30%). 
- Tiempo medio de los síntomas que se refiere el paciente es de 
aproximadamente 2 años. 
- Principal síntoma: Disfagia. Corresponde a una disfagia de 
conducción; Se produce tanto con los sólidos como con los 
líquidos. Tiene un inicio insidioso y de intensidad progresiva. 
- Regurgitación: Alimentos no digeridos debido a la hipertonía 
esfínter esofágico inferior. Puede ocasionar halitosis. 
- Pérdida de peso: evolución lenta e insidiosa, debido a la dificultad 
de que los alimentos lleguen al estómago para ser digeridos. 
- OBS: puede indagarse la presencia de maniobras deglutorias 
como ingestión de líquido para “empujar” el paso de los 
alimentos, o cambios de posición del tronco cuello y mandíbula. 
 
• Exámenes complementarios 
- Radiografía simple: Se puede observar: Ausencia de cámara aérea 
gástrica; Presenta una masa mediastínica tubular al lado de la 
aorta. Nivel hidroaéreo en el mediastino. 
- Esofagografía Baritada: Dilatación de distintos grados del cuerpo 
esofágico. (Megaesófago).Retención de contraste en el esófago 
con imagen típica: Pico de ave; Cola de Ratón; Llama de Vela; 
Punta de lapis. 
 
➢ Clasificación de Rezende 
I. Forma anectásica: esófago de calibre normal (hasta 4cm); 
con pequeña retención de contraste. (Estadio I: diámetro 
normal con retraso vaciamiento). 
II. II: Esófago discinético, con pequeño aumento del diámetro 
(entre 4 a 7cm) y franca retención del contraste. 
Megaesófago leve. (Estadio II: dilatación esofágica moderada 
e hipertonía del esófago inferior). 
III. Esófago francamente dilatado (megaesófago clássico); entre 
7 a 10cm. Actividad motora reducida, y gran retención de 
contraste. (Estadio III: gran aumento del calibre y poca 
actividad contráctil). 
IV. Dolicomegaesófago: mayor a 10cm y tortuoso. 
Sigmoidización del esófago. (Estadio IV: megaesófago). 
 
• Estudio de confirmación: 
- Esfigmomanometría. Hallazgos manométricos típicos: 
1. Grados variables de hipertonía del esfínter esofágico inferior 
(generalmente mayor a 35mmHg); 
2. Déficit del relajamiento fisiológico del esfínter esofágico 
inferior durante la deglución; 
3. Sustitución de la peristalsis normal del cuerpo esofágico por 
contracciones anormales. 
 
❖ PSEUDOACALASIA ------------------------------------------------------------- 
En algunas situaciones clínicas como el adenocarcinoma esofágico, o el 
cáncer gástrico con infiltración esofágica pueden manifestar los 
mismos síntomas. Sospechar en: 
- Disfagia de evolución rápida (menos de 6 meses); 
- Edad avanzada (>50 años); 
- Pérdida muy marcada de peso. 
 
• Tratamiento: 
El objetivo del tratamiento es la reducción de los síntomas: disfagia, 
regurgitación y reducción de la presión basal del esfínter esofágico. El 
tratamiento es paliativo pues no se puede recuperar las motoneuronas 
destruidas. 
El tratamiento se basa en 3 pilares: 
- Tratamiento medicamentoso: con bloqueadores del calcio, 
actualmente sildenafil. Estas drogas impiden al ion entrar en la 
célula y, por ende, inhiben la contracción muscular del esfínter 
esofágico inferior. 
La inyección con toxina botulínica puede relajar los músculos del 
esfínter, sin embargo, el beneficio desaparece en cuestión de 
semanas o meses. Presenta un alivio inmediato en 85% de los 
casos, es menos eficaz que la dilatación neumática y la miotomía. 
Buena alternativa en ancianos por su mejor respuesta y por la 
escasas complicaciones. 
- Tratamiento endoscópico: Consiste en la dilatación forzada del 
esfínter (Dilatación neumática) con un balón inflable, cuya 
colocación por vía endoscópica debe ser monitoreada mediante 
fluoroscopia. Tiene grandes chances de recidiva(50%) y de 
complicaciones, como perforación esofágica (2-6%) y ERGE 
consecuente a varias dilataciones en 2% de los casos. La dilatación 
neumática es el tratamiento no quirúrgico más eficaz. 
Resultados excelentes a medio plazo, mejoría en 65-90% al año. 
Las dilataciones sucesivas son menos eficaces, tras 3 dilataciones 
sin éxitos, recorrer a cirúrgia. 
 
 
 
 
 
 
 
- Tratamiento quirúrgico: 
- El procedimiento que se emplea es la 
esofagocardiomiotomía de Heller. Esta operación se ejecuta 
por vía abdominal y consiste en seccionar los últimos 8 a 10 
cm de la pared del esófago inferior, incluido el cardias, 
haciendo con que se relaje. En pacientes con megaesófago 
tipo4 se hace una esofagectomía trans-hiatal (se saca todo 
el esófago y después se une la parte que resto con el 
estómago). 
- Miotomía endospica peroral (POEM) 
- Funduplicatura: técnica antirreflujo más empleada, 
laparoscópica o abierta. Com la funduplicatura por técnica 
de Nissen 360 grados, el esófago queda totalmente rodeado 
por un manguito de fundos gástrico. 
 
• Tratamiento según el grado: 
- Grado I: Hasta 4 cm. Tratamiento Clínico. 
- Grado II: De 4 a 7 cm. Tratamiento Dilatación endoscópica. 
- Grado III: De 7 a 10 cm. Tratamiento Miotomía de Heller. 
- Grado IV: Mayor a 10 cm (dolicomegaesófago). Tratamiento 
Esofagectomía. 
 
❖ ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO ------------------------------------------- 
• Definición 
Disturbio neurogénico generalizado de la motilidad esofágica. 
El peristaltismo normal es sustituido por intensas contracciones no 
propulsivas. 
Mas frecuente en el sexo femenino y en pacientes con disturbios 
psicosomáticos (ansiedad, depresión 80%). 
 
• Etiopatogenia 
Se trata de pacientes con una constitución psíquica inestable, en los 
que la sintomatología aparece sobre todo durante períodos de estrés 
emocional. 
 
• Clínica 
Episodios de cólico esofágico que genera ´´dolor retro esternal´´ 
asociado a la dificultad para deglutir (disfagia). OBS: las crisis son 
intermitentes. 
 
• Diagnostico 
Dado que la clínica es inespecífica, el diagnóstico se basa en la 
demostración del patrón manométrico (esofagomanometría – Patrón 
Oro). 
Hallazgos de la esofagomanometría que indica espasmo difuso: 
- Presencia de contracciones no propulsivas - no peristálticas; 
- Muy prolongadas (>2.5s); 
- De gran amplitud; 
- Que predominan en el tercio inferior del esófago. 
Fluoroscopia o esofagografía baritada: 
- Imagen clásica: En tirabuzón, sacacorchos o cuenta de rosario. 
Diagnóstico diferencial: IAM – por que el paciente presenta un dolor 
retro esternal 
 
• Tratamiento 
- Administración de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y 
psicoterapia. 
- Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la 
sintomatología afecta significativamente la calidad de vida puede 
estar indicada la operación de Effiert, que consiste en una 
esofagomiotomía longitudinal a través de una toracotomía 
izquierda, combinada con un procedimiento antirreflujo. 
 
❖ ANILLOS DE SCHATZKI-------------------------------------------------------- 
Estrechamiento laminar del cuerpo esofágico en forma circunferencial. 
Genera disfagia de conducción para sólidos, suele ser intermitente. Ej.: 
carne. Consiste en una malformación en la unión escamo columnar. 
Más común en personas mayores de 40 años. Asociado 
frecuentemente a ERGE. 
Diagnóstico: Esofagografía baritada. 
Tratamiento: Dilatación endoscópica y Tto de ERGE. 
 
Patologias Esofagicas pt. II 
 
Clínica Cirúrgica. Tema: 07 
 
❖ DIVERTICULOS ESOFAGICOS ------------------------------------------------ 
• Definición 
Formaciones saculares de la pared esofágica que pueden acumular 
restos alimentarios (causando regurgitación y halitosis), y puede llegar 
a comprimir el esófago cuando está lleno (causando disfagia). 
 
• Clasificación 
Pueden ser: 
- Verdaderos: formados por todas las camadas del esófago 
(habitualmente son congénitos). 
- Falsos: ocurre una verdadera herniación de la mucosa y 
submucosa a través de una brecha de la capa muscular 
(habitualmente son adquiridos). 
- Intramurales: similar al anterior pero el divertículo queda alojado 
en la capa muscular. 
 
 
DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO o DIVERTÍCULO DE ZENKER 
- Es el divertículo esofágico más común. Es de tipo Falso. 
- Está localizado en la porción superior del esófago. 
- Formado a partir de la fragilidad de la pared posterior de la 
faringe, en el Triángulo de Killian, asociado a un aumento de la 
presión esofágica. 
- Según su mecanismo de origen se los clasifica en divertículos por 
pulsión (porque hay aumento de la presión intraluminal). 
Triangulo de Killian: entre las fibras oblicuas del musculo tirofaringeo y fibras 
horizontales del musculo cricofaringeo. 
 
• Epidemiologia 
Se observa en 1% de la población. 
La mayoría son asintomáticos. Casos sintomáticos aparecen a 
consecuencia de la acumulación de alimentos en la bolsa diverticular. 
Más frecuente en añosos (7ª década de la vida) y a la izquierda. 
 
• Etiopatogenia 
Debido a una hipertonía del Esfínter esofágico Superior (acalasia 
esofágica), ocurre herniación de la mucosa y submucosa de la hipo 
faringe, entre las fibras oblicuas del músculo tireofaringeo y las fibras 
horizontales del músculo cricofaríngeo (EES). 
Estrictamente el divertículo de Zenker es un divertículo 
faringoesofágio. 
 
• Presentación clínica 
- Una vez que se ha formado la bolsa diverticular la sintomatología 
es característica e incluye disfagia, regurgitación de alimentos no 
digeridos, halitosis. 
- En los divertículos de gran tamaño la disfagia es pronunciada, así 
como la pérdida de peso. 
- No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por sí solo a 
vaciar en forma periódica la bolsa diverticular, comprimiéndola 
digitalmente contra la columna. 
 
• Diagnostico 
- Esofagografía Baritada: es el estudio de elección, ´´padrón oro´´ . 
- EDA: es útil para descartar neoplasia. (riesgo de perforación). 
- Manometría: no es un método imprescindible, pues revela el 
disturbio motor del EES ya esperado para esta patología. 
 
• Tratamiento 
Puede ser quirúrgico o endoscópico. 
Quirúrgico: 
- Diverticulos pequeños, menores 2 cm: miotomía del Esfínter 
Esofágico Superior. 
- Diverticulos mayores a 2cm: diverticulopexia o diverticulectomia 
Diverticulopexia: Consiste en la fijación del fondo del divertículo 
en un plano más alto que su abertura (a nivel de la fascia pre 
vertebral). La ventaja de este procedimiento es que se evita una 
rafia esofágica, y se logra la exclusión del divertículo del trayecto 
alimentario. Riesgo de fístula muy bajo. 
Diverticulectomia: Utilizado en divertículos mayores a 5cm. 
Consiste literalmente en retirar el divertículo y la posterior sutura 
del esófago. Mayor riesgo de complicaciones (fístula esofágica), lo 
cual se reduce con la utilización de suturas mecánicas. 
Endoscópico: 
- Procedimiento de Dohlman: Es una buena alternativa actual para 
el tratamiento de los divertículos mayores a 3cm, consiste en la 
colocación de una rama del grampeador quirúrgico en el interior 
del propio divertículo y la otra rama dentro de la luz del esófago. 
Al disparar el grampeador realiza al mismo tiempo la sección del 
EES y la anastomosis del divertículo al esófago. 
 
 
 
DIVERTÍCULO MEDIO-ESOFÁGICO PARA BRONQUIALES 
Son divertículos localizados en la porción media del esófago. Son 
llamados de tracción y son verdaderos; Son atribuidos a la presencia 
de linfonodos mediastinales inflamatorios. La presencia de estos 
linfonodos acaba traccionando la pared esofágica en su dirección 
formando así los divertículos. 
 
• Epidemiologia 
La mayoría de los pacientes son asintomáticas. 
 
• Diagnostico 
Es casual durante una esofagografía baritada para investigación de 
otros trastornos esofágicos. 
La Endoscopía Digestiva Alta también es útil, sobre todo ante la 
sospecha de alguna fístula a partir del divertículo. 
La esofagomanometría es realizada en todos los casos para descartar 
algún trastorno motor. 
 
• Tratamiento 
En los casos sintomáticos y en los mayores a 2cm. 
Se realiza un tratamiento quirúrgico por medio de la diverticulopexia o 
diverticulectomia asociado a miotomía. 
Para los menores a 2cm y los asintomáticos basta realizar seguimiento 
clínico. 
 
DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO 
Son divertículos por pulsión que se originan en el esófago inferior. 
En más del 70% de los casos se asocian con otra patología esofágica, 
como hernia hiatal, acalasia o espasmo difuso.Debido a esta 
circunstancia no es fácil diferenciar la sintomatología propia del 
divertículo de la secundaria a otra patología. 
Se localizan generalmente sobre el diafragma (sobre todo del lado 
derecho). Suele tener una boca más ancha y la mayoría se asocia con 
disturbios motores del esófago. 
 
• Diagnostico 
La mayoría de los divertículos epifrenicos son asintomáticos y 
constituyen hallazgos casuales durante investigación de algún 
trastorno motor durante una esofagografía baritada. Si adquieren gran 
tamaño pueden producir disfagia, regurgitaciones y broncoaspiración. 
El diagnóstico se hace mediante el tránsito esofágico con bario, y la 
endoscopia es necesaria para descartar otras patologías. 
 
• Tratamiento 
El tratamiento es similar al de los divertículos medio-esofágicos. 
La cirugía está indicada en los divertículos sintomáticos. 
El procedimiento de elección es la diverticulectomia, complementada 
con una miotomía distal. 
 
DISFAGIA LUSORIA 
Consiste en la aparición de disfagia a consecuencia de anormalidades 
del arco aórtico o la arteria pulmonar, que eventualmente pueden 
comprimir el esófago. 
La malformación más común consiste en la existencia de una arteria 
subclavia derecha que nace directamente de la aorta descendente y 
forma un anillo casi completo de compresión alrededor del esófago. 
 
Sling de la arteria pulmonar. 
Consiste en la emergencia tardía de la arteria pulmonar izquierda que 
pasa entre la tráquea y el esófago. 
DX: es realizado mediante visualización de compresión extrínseca por 
la esofagografía o broncoscopía. 
 
• Tratamiento 
En los casos sintomáticos importantes y en todos los casos de Sling de 
la arteria pulmonar. 
Consiste en el reimplante de los vasos aberrantes en el arco aórtico. 
 
 
ENFERMEDAD DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO -------------------------- 
• Definición 
Consiste en el reflujo (retorno), de parte del contenido gástrico al 
esófago (y/o órganos adyacentes). 
Solo existe enfermedad de reflujo gastro esofágico cuando el retorno 
del contenido ácido gástrico causa alteraciones clínicas y/o 
endoscópicas. La presencia de reflujo ocasional de corta duración sobre 
todo luego de las refecciones, no causa mayores daños al esófago y se 
considera reflujo fisiológico. 
• Patogenia 
La patogenia de la ERGE es multifactorial, los principales mecanismos 
son: 
1. Relajaciones transitorias muy frecuentes del Esfínter esofágico 
Inferior, no asociado a la deglución y prolongados (5 – 35 seg). 
Mecanismo más común. 
2. EEI con tono basal muy bajo. 
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica (Hernia hiatal). 
4. Aumento de la presión intraabdominal; 
5. Clareamiento esofágico disminuido: menor vaciamiento gástrico/ 
producción de saliva menor. 
 
• Factores que favorecen la disminución del tono del EEI: 
- Esclerodermia; 
- Lesión quirúrgica del EEI; 
- Esofagitis; 
- Tabaquismo; 
- Uso de medicamentos que relajan a musculatura lisa. 
 
• Factores que aumentan la presión intra abdominal: 
- Gestación; 
- Ascitis; 
- Obesidad; 
- Constipación; 
- Déficit del vaciamiento gástrico. 
 
• Cuadro Clínico 
Los síntomas cardinales son típicos: Pirosis y regurgitación. No suele 
haber disfagia importante (solamente en la etapa de complicaciones). 
- Pirosis: Síntoma más común. 30 a 60 min luego de la ingesta de 
alimentos grasosos, ácidos, condimentados. Mejora con anti 
ácidos o ingesta de agua o alcalinos. 
- Regurgitación: Llegada a la boca de contenido ácido con o sin 
alimentos no digeridos, no precedido por náuseas. Sensación 
desagradable con gusto amargo en la garganta o en la boca, puede 
despertar al paciente por la noche. 
- Síntomas atípicos esofágicos: Dolor torácico no cardiogénica; 
Globus faríngeo – sensación de que hay un “bolo” en la faringe. 
- Síntomas atípicos pulmonares: Tos crónica, hemoptisis; Bronco 
espasmo, neumonitis de repetición, bronquiectasias. 
- Síntomas atípicos otorrinolaringológicos: Ronquera, laringitis 
crónica, sinusitis crónica, otalgia. 
- Síntomas atípicos orales: desgaste del esmalte dentario (dientes 
amarillos), halitosis, hipersalivación, aftas, gingivitis. 
Estos síntomas extra esofágicos aparecen en la etapa más avanzada de 
la enfermedad debido al reflujo de ácido. 
IMPORTANTE: El contenido gástrico rico en ácido resulta dañino para 
la mucosa esofágica, pues este no está preparado para soportar la 
agresión ácida, por lo cual aparecen los síntomas y las alteraciones 
endoscópicas de la ERGE. 
El reflujo biliar del duodeno (alcalino) también tiene un papel 
importante en el daño a la mucosa esofágica. 
 
• Diagnostico 
El diagnóstico es clínico, la presencia de pirosis y regurgitación son 
suficientes para cerrar el diagnóstico, lo cual se comprueba con una 
prueba terapéutica con IBP(inhibidores de la bomba de protones- 
neutraliza el ácido gástrico) - sensibilidad de 83%. 
- Prueba terapéutica de supresión acida: En presencia de síntomas 
típicos, una prueba terapéutica positiva es el mejor y más barato 
método diagnóstico. Se realiza administración de un IBP 1/día por 
un periodo de 4 a 8 semanas. Ventajas: bajo costo, ambulatorio, 
exenta de complicaciones. Sensibilidad alta mayor a 80%. 
Desventajas: no todos los pacientes con reflujo patológico 
presentan síntomas típicos y algunos con riesgo importante para 
CA y/o complicaciones es necesario realizar EDA. 
- Endoscopía Digestiva Alta: Se indica ante evidencias de 
complicaciones (Esofagitis, estenosis, Esófago de Barret, 
neoplasias): Presencia de signos de alarma: disfagia, odinofagia, 
pérdida de peso, anemia, historia familiar de cáncer gástrico, 
hematemesis, Edad > 45-55 años, Historia prolongada de pirosis. 
Desventaja: Baja sensibilidad para el diagnóstico del reflujo 
(˂50%) pero alta especificidad (95%) – para las alteraciones 
morfológicas. 
 
➢ Grados de Esofagitis (Savary-Miller modificada): 
- Grado I: erosiones lineales u ovaladas ocupando un único 
pliegue longitudinal. 
- Grado II: erosiones situadas en más de un pliegue 
longitudinal, confluentes o no, sin ocupar toda la 
circunferencia. 
- Grado III: erosiones exudativas confluentes ocupando toda la 
circunferencia del esófago. 
- Grado IV: (complicaciones) Úlcera esofágica profunda, con 
exudado y erosiones circundantes en el esófago distal. 
Estenosis péptica del esófago distal. 
- Grado V: (Esófago de Barret): Áreas de metaplasia de Barret. 
 
➢ Clasificación endoscópica de Los Ángeles 
A. una o más erosiones hasta 5 mm. 
B. Una o más erosiones > 5 mm en su mayor extensión, no 
convergentes entre los vértices de dos pliegue esofágicos. 
C. Erosiones convergentes entre los vértices de por lo menos 
dos pliegues, envolviendo menos del 75% del órgano. 
D. Erosiones ocupando por lo menos 75% de la circunferencia 
del órgano. 
 
- pHmetria: Es el estudio padrón oro para la detección de reflujo 
gastro esofágico patológico. Los IBP deben suspender se antes de 
la realización de la prueba (4 a 5 días antes). 
pHmetría de 24 hs con pH ˂ 4 en más de 7% de las mediciones es 
igual enfermedad del reflujo gastroesofágico. 
Indicaciones: 
1. Pacientes con síntomas típicos de reflujo refractario, al 
tratamiento con endoscopía normal o dudosa (ERGE no erosiva); 
2. Síntomas atípicos de reflujo, incluido síntomas respiratorios, 
otorrinolaringológicos que no respondieron a terapia; 
3. Confirmación de diagnóstico de ERGE antes de una cirugía 
antirreflujo. 
4. Reevaluación de pacientes que persisten sintomáticos luego de 
la cirugía. 
 
➢ Score deMeester. 
También llamada índice de reflujo. 
Es confeccionada a través de los datos adquiridos por la pHmetría 
de 24 hs y tiene por objetivo evaluar la gravedad del reflujo: 
Número de eventos totales de reflujo (pH ˂4); Extensión de 
eventos en ortostasis; Extensión de eventos durante el decúbito; 
Episodio de reflujo más largo; Número deepisodios mayores a 
5min. 
 
- Esofagomanometría: ERGE con indicación quirúrgica. Si sospecha 
de trastorno motor asociado. Localiza el EEI, antes de la pHmetría. 
 
- Impedancio pHmetria esofágica: Capaz de medir los reflujos 
ácidos y los alcalinos. 
 
• Tratamiento: 
Tres pilares: medidas antirreflujo, medicamentoso y quirúrgico. 
1. Medidas anti reflujo: Cabecera elevada del lecho (15cm). Moderar 
la ingestión de alimentos que agraven los síntomas (gorduras, 
cítricos, café, bebidas alcohólicas, bebidas gasificadas, chocolate. 
Fraccionar la dieta. Evitar comer 2 horas antes de acostarse. Evitar 
ejercicios abdominales y agacharse. Reducción de peso en obesos. 
No tabaquismo. 
2. Medicamentoso: Las principales drogas son los antisecretores 
ácidos (reducen la secreción ácida por el estómago y por ende la 
agresión del esófago). 
- Antisecretores: Actualmente los IBP son de elección. Terapia 
inicial con dosis padrón: 1 c/ 24hs por 8 semanas, con buen 
resultado en 80%. 
Dosis doble en caso de esofagitis grave o en ausencia de 
respuesta satisfactoria a la dosis habitual) por más 8 a 12 sem 
Repetir la EDA al final del tratamiento en los casos de 
esofagitis grave grados III a V. 
Algunos autores preconizan que el tto con IBP sea asociado 
con bloqueador H2, para evitar el ́ ´escape ácido nocturno´´. 
- Antiácidos: (hidróxido de aluminio/magnesio). Son útiles 
para el alivio inmediato de los síntomas pues neutraliza el 
ácido gástrico. 
- Procinéticos: (metoclopramida, domperidona) actúan 
elevando la presión del EEI, aumentar la contractilidad 
esofágica y acelerar el vaciamiento gástrico. 
3. Quirúrgico 
Indicaciones en ERGE no complicada: 
- Refractariedad al tratamiento médico (luego de descartar 
otras causas); 
- Pacientes que por alguna razón (económica, personal, 
intolerancia) están imposibilitados de realizar o continuar el 
tratamiento médico; 
- Alternativa al tratamiento continuo de manutención con IBP 
(pacientes jóvenes ˂40 años); 
- ERGE asociada a hernia hiatal grande. 
ERGE complicada: 
- Formas complicadas (estenosis, úlcera, presencia de 
adenocarcinoma) 
En presencia de E. Barret: 
- Controles endoscópicos, mucosectomía, incluso resección 
esofágica. 
Técnica quirúrgica empleada: La cirugía de elección para la ERGE es la 
funduplicatura videolaparoscópica. La técnica de Nissen es la más 
empleada. Antes de la cirugía en pacientes sin esofagitis, es necesario 
realizar pHmetría de 24 hs para confirmar el diagnóstico de ERGE. 
Los resultados de la cirugía en manifestaciones atípicas son menos 
satisfactorios que en los síntomas típicos. Los pacientes con buena 
respuesta medicamentosa tienen mejores resultados al tratamiento 
quirúrgico. 
 
▪ Conducta en esófago de Barret 
Histopatología: Colegio Americano de Gastroenterología. 
- Sin Displasia (solo metaplasia): Endoscopía (EDA) con biopsia cada 
3 a 5 años; 
- Displasia de bajo grado: Ablación (extirpación) endoscópica; 
- Displasia de alto grado (CA insitu): Ablación endoscópica. 
Adenocarcinoma invasivo: resección quirúrgica con margen sano + 
linfadenectomía. 
Tumores Malignos del Esófago 
Clínica Cirúrgica. Tema: 08 
 
• Generalidades 
El carcinoma del esófago y cardias constituyen un grave problema en 
todo el mundo. Rara vez el diagnóstico se realiza en forma temprana. 
La estadificación es compleja y solo logran resultados aceptables los 
tratamientos efectuados por grupos de referencia. 
El término Cáncer de Esófago se aplica indistintamente al Carcinoma 
Epidermoide y al adenocarcinoma, que son sus formas 
anatomopatológicas más frecuentes. 
 
• Epidemiologia 
- Ocupa el 8º lugar en frecuencia de las neoplasias malignas. 
- El carcinoma epidermoide representa aproximadamente el 75 a 
85 %de los tumores malignos del esófago, mientras que el 
adenocarcinoma comprende del 10 al 15 %. 
- El 59 al 80 % de los adenocarcinomas de esófago se desarrollan a 
partir de un esófago de Barret. 
- Es endémico de algunas regiones (sudeste asiático); 
- El CEE es el más frecuente en las zonas endémicas y lo fue a nivel 
mundial hasta hace 30 años. Predomina en el sexo masculino. En 
cuanto a factores de riesgo el tabaquismo y el etilismo son los de 
mayor importancia para el Carcinoma epidermoide esofágico 
(CEE). 
- El Carcinoma epidermoide esofágico es más común en la raza 
negra y el Adenocarcinoma esofágico (ACE) en la raza blanca. 
- Cáncer escamoso: más localizado en tercio medio y superior. 
- Adenocarcinoma: más localizado en tercio inferior. 
 
• Enfermedades Preneoplásicas: 
- Las lesiones cáusticas pueden originar un carcinoma epidermoide 
muchos años después de la injuria. 
- La acalasia también predispone al carcinoma epidermoide. Este 
suele aparecer en enfermos jóvenes. 
- La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracterizada por 
hiperqueratosis palmar y plantar, se asocia en el 95 % de los casos 
con el carcinoma epidermoide. 
- El síndrome de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta 
en mujeres premenopáusicas y consiste en anemia ferropénica, 
glositis y membranas esofágicas. En el 10 % de los casos se asocia 
con un carcinoma epidermoide del esófago. 
- Ya se ha mencionado la importancia del esófago de Barrett como 
precursor del adenocarcinoma. Los pacientes portadores de 
Esófago de Barrett tienen entre 30 y 120 veces más probabilidades 
de generar un Adenocarcinoma esofágico. 
 
❖ Carcinoma epidermoide 
- Es el tumor maligno más frecuente. 
- Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante o 
ulcerado, aunque esta última es la variedad más común. La 
ulceración es al comienzo longitudinal y se hace circular 
tardíamente, lo cual explica por qué la disfagia es un síntoma 
tardío. 
- Microscópicamente puede ser diferenciado, semidiferenciado o 
indiferenciado. El primero se caracteriza por la formación de 
globos córneos y la presencia de queratinización intracelular y 
extracelular. 
- Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El epitelio 
epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la maduración 
celular, que consisten en la presencia de núcleos pleomórficos e 
hipercromáticos, con pérdida de la polarización y mitosis a 
cualquier nivel del epitelio. 
Cuando estas alteraciones sólo comprometen la capa basal, con 
células maduras en la superficie, se las denomina displasia. 
Cuando esas alteraciones ocupan todo el espesor de la mucosa 
reciben el nombre de carcinoma in situ. 
Se llama carcinoma superficial al que sólo compromete mucosa y 
submucosa, sin límite para su extensión en superficie. Es el 
equivalente del carcinoma gástrico temprano. 
 
• Factores de riesgo 
- Mediante estudios epidemiológicos se ha demostrado que ciertos 
hábitos, así como factores nutricionales y ambientales 
desempeñan un papel importante en el desarrollo del CEE. 
- La ingesta de alcohol y sobre todo el tabaquismo. 
- Alimentación muy rica en N- nitrosaminas (probados 
carcinogénicos). 
- El síndrome de Plummer-Vinson: Asociación de disfagia alta, 
membranas del esófago superior y anemia por deficiencia del 
hierro. Etiopatogenia: El agotamiento de enzimas oxidativas 
dependientes de hierro puede producir cambios en los músculos 
implicados en el mecanismo de la deglución, atrofia de la mucosa 
del esófago, y formación de membranas, como una de las 
complicaciones epiteliales, entre las cuales se encuentran 
también coiloniquia, fragilidad y adelgazamiento progresivo de las 
uñas, fragilidad del cabello, glositis atrófica y estomatitis angular. 
 
❖ Adenocarcinoma 
- Sigue en frecuencia al carcinoma epidermoide. Puede originarse 
en epitelio columnar metaplásico (esófago de Barrett), en mucosa 
gástrica ectópica o en glándulas submucosas. 
- Macroscópicamente el adenocarcinoma es similar al carcinoma 
epidermoide. 
- Microscópicamente, los originados en epitelio de Barrett o en 
mucosa gástricaectópica son similares a los adenocarcinomas 
gástricos de tipo intestinal. 
 
• Epidemiologia 
- El CE representa aproximadamente el 75 a 85% de los tumores 
malignos del esófago. 
- El ACE corresponde al 10 al 15 %. 
- El 59 al 80 % de los adenocarcinomas de esófago se desarrollan a 
partir de un esófago de Barret. 
- Las áreas de mayor incidencia de CE en el mundo corresponden a 
China, Irán y Sudáfrica. 
 
• Historia natural 
- Se ha conseguido establecer que la aparición del carcinoma es 
precedida en años por la presencia de hiperplasia y luego de 
displasia, y se ha estimado que una displasia severa evoluciona al 
carcinoma en no menos de 5 años. 
- Una vez que el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece 
en el estadio I durante un período prolongado. 
- La lesión inicial puede ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, 
y si no es tratada lleva a la muerte en alrededor de 4 años. 
- Lastimosamente gran parte de esta evolución es asintomática, 
durante el cual podría tratarse con posibilidades curativas. Los 
síntomas solo aparecen con el crecimiento del tumor mas allá de 
la mucosa. 
- Habitualmente la disfagia corresponde a los estadios II y III, con 
invasión total de la pared esofágica y con invasión ganglionar y de 
órganos vecinos o sin ella. 
- La mayor incidencia de metástasis ocurre en los ganglios 
mediastínicos, seguida por la invasión de los ganglios abdominales 
y cervicales. 
 
• Manifestaciones Clínicas 
- Los primeros síntomas del carcinoma esofágico están 
indefectiblemente relacionados con la deglución e indican 
invasión parietal profunda. 
- Ya se ha mencionado que los tumores que no exceden la mucosa 
son asintomáticos, de manera que los primeros síntomas ya 
corresponden a una infiltración parietal profunda. 
- Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e incluso pueden 
ser intermitentes. 
- Esta sintomatología no motiva habitualmente la consulta médica, 
de manera que en el 90 % de los casos los síntomas que llevan a 
la consulta son la disfagia progresiva (de sólidos a líquidos) y la 
pérdida de peso. 
- Ambos deben ser considerados síntomas de enfermedad 
avanzada y pueden acompañarse de regurgitaciones, tos por 
infección pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz por 
compromiso recurrencial. 
- El examen físico no es relevante al comienzo de la enfermedad; en 
cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por signos de 
deterioro nutricional, adenopatías supraclaviculares o cervicales, 
sialorrea y cambios en la voz. 
 
• Estudios complementarios: 
Cualquier paciente que tenga síntomas, aun sean ocasionales deben 
ser sometidos a estudios diagnósticos idealmente endoscópicos (EDA). 
- Esofagografía baritada: Se ve la clásica imagen en mordida de 
manzana. 
- Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamente la 
lesión. Aunque ésta no siempre es franqueable con el endoscopio, 
la combinación de la citología dirigida y las biopsias múltiples tiene 
una eficacia diagnóstica que oscila entre el 90 y el 100 %. 
- TC y RMN: Ambos métodos son útiles para evaluar la presencia de 
metástasis y la extensión tumoral a órganos vecinos. La 
tomografía es especialmente eficaz para investigar metástasis 
hepáticas y adenopatías intraabdominales. 
- Ecografía endoscópica. De reciente introducción, este método es 
especialmente valioso para la estadificación. Tanto en la 
evaluación de la profundidad del tumor (T) como de la invasión 
ganglionar (N) la ecografía endoscópica supera a la tomografía 
computada y a la resonancia nuclear magnética. 
- Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la infiltración 
traqueobronquial. Combinada con la citología y la biopsia 
endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en todos los 
carcinomas vecinos a la vía aérea 
 
• Clasificación TNM del cáncer de esófago (UICC): 
- T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa; 
- T2 Tumor extendido a la muscular; 
- T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras 
extraesofágicas; 
- T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofágicas; 
- N0 Ganglios negativos; 
- N1 Ganglios regionales positivos; 
- M0 Sin metástasis; 
- M1 Con metástasis (incluye ganglios distantes). 
 
• Tratamiento 
Cirugía: Único tratamiento con posibilidades curativas. La modalidad 
terapéutica depende del estadio: 
- T1a N0Mo : mucosectomía endoscópica; 
- T1b N0M0: esofagectomía + linfadenectomía regional; 
- T 2 o + / N+: RT y Qt neo + esofagectomía y linfadenectomía. 
 
Tumores resecables: 
Alrededor del 70 % de los tumores son resecables, y si bien la 
supervivencia alejada depende del estadio del tumor, aun en los 
enfermos que no curarán de la enfermedad la cirugía es el mejor 
método paliativo de la disfagia. 
Procedimientos quirúrgicos. La resección del esófago o esofagectomía 
puede ser más o menos extensa según la localización del tumor y las 
preferencias del cirujano. 
La esofagectomía total está especialmente indicada en los tumores del 
tercio medio. El esófago puede ser extirpado en su totalidad a través 
de una toracotomía (esofagectomía transtorácica); o por vía 
transhiatal (esofagectomía sin toracotomía); 
En ambas técnicas el tránsito se restablece a nivel del cuello mediante 
una anastomosis del estómago movilizado con el cabo proximal del 
esófago o con la hipofaringe. 
 
 
Tumores irresecables: 
- Dilatador endoscópico; 
- STENTS; 
- Gastrostomía para alimentación; 
- Yeyunostomía para alimentación; 
- Quimioterapia y radioterapia paliativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Câncer Gástrico 
Clínica Cirúrgica. Tema: 09 
 
❖ Adenocarcinoma y carcinoma epidermoide 
• Epidemiologia 
- Ocupa el según lugar entre os cánceres que más mata en el 
mundo, detrás apenas del cáncer de pulmón. 
- Neoplasia gástrica más común: adenocarcinoma (85 a 90%). 
- Predomina en países orientales como Japón, China y Rusia, 
relacionado con hábitos alimentarios. 
- El adenocarcinoma gástrico es más frecuente en el varón entre los 
50 a 70 años. De variedad Intestinal y presenta mejor pronostico. 
Está asociado a fatores ambientales. 
- Puede presentarse entre 30 y 40 años, con predominio del sexo 
femenino, y de mayor agresividad, variedad difusa. 
 
• Factores de Riesgo 
- Bajo nivel socioeconómico; Anemia perniciosa; Grupo sanguíneo 
A; Tabaquismo; 
- Historia familiar de cáncer gástrico Genética (expresión de 
oncogenes e inhibición del gen supresor tumoral); 
- Infección por el Helicobacter Pylori; Un metaanálisis de 7 estudios 
prospectivos y aleatorizados, en zonas de alto riesgo (China) y con 
14,3 años de seguimiento, mostró que los pacientes en los que no 
se erradicó H. pylori, el cáncer gástrico ocurrió en el 1,7%, 
mientras que, en la población con erradicación de la bacteria, el 
cáncer gástrico ocurrió en el 1,1%, lo que representa una 
disminución del 30% de la mortalidad por cáncer gástrico. 
- La dieta es considerada como un factor importante en el 
desarrollo de cáncer gástrico. Dieta rica en alimentos ahumados 
conteniendo nitritos (sobre todo en pacientes con gastritis 
atrófica con aclorhidria) o compuestos de nitrosamina. 
- Gastritis Crónica atrófica: condición precursora más común, 
(donde debido a la aclorhidria hay mayor conversión de los 
nitratos de la dieta en nitrosaminas). 
- Pólipos Gástricos: los adenomatosos representan un potencial 
maligno. 
- Cirugía Gástrica previa: Antrectomia con reconstrucción tipo 
Billroth-II constituye el mayor riesgo (>10/15ª). 
 
 
• Clasificación de Borman- macroscópica. 
 
• Clasificación de Lauren 
 
 
• Localización 
- 30% - distales; 
- 20% -tercio medio; 
- 37% -tercio proximal; 
- 13 % - en todo el estómago. 
 
• Vias de diseminación 
1. Extensión directa a órganos adyacentes. 
2. Linfática: 
- Linfonodos regionales; 
- Linfonodo de Virchow; 
- Linfonodo de Irish. 
3. Hematógena:a través de la circulación porta o sistémica 
4. Implante peritoneal: 
- Epiplón, peritoneo parietal (carcinomatosis peritoneal); 
- Ovario (tumor de krukenberg); 
- Fondo de saco (signo de anaquel de Blumer); 
- Ligamento redondo (nódulo de la hermana María José). 
 
• Cuadro clínico 
No hay síntomas ́ ´tempranos´´ del cáncer gástrico. 
Malestares inespecíficos, como anorexia, sensación de plenitud post 
pradial, dispepsia, algún episodio de sangrado digestivo o bien dolores 
de tipo cólico esporádico pueden ser la manifestación inicial. Dicha 
sintomatología suele pasar inadvertida. 
Otros síntomas relacionados con la localización del tumor como mala 
evacuación gástrica y vómitos (tumores distales); disfagia en los 
proximales; sangrado digestivo o anemia en lo tumores de tipo 
exofítico o vegetante. 
Evidencia de enfermedad incurable. Si el tumor está muy desarrollado, 
si puede apreciar una masa palpable en epigastrio en 1/3 de los casos 
o signos de diseminación a distancia: 
- Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish); 
- Adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virchow); 
- Infiltración del ombligo (nódulo de la hermana María José); 
- Hepatomegalia tumoral; 
- Ascitis por siembra peritoneal; 
- Presencia de nódulo al tacto rectal por implante peritoneal 
(Nódulo de Blumer); 
- Masa ováricas por metástasis de Krukenberg. 
- Signo de Leser-Trélat: Múltiples querastosis seborreicas o 
aumento de tamaño de las ya existentes, mayoría en tronco; Edad 
media (60 años); Aparición brusca; relacionado con 
Adenocarcinoma (40% gástricos) y linfomas. 
Síndromes paraneoplasicos en el cáncer gástrico: 
- Síndrome de Trousseau (tromboflebitis migrans); 
- Acantosis nigricans; 
- Queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat). 
• Diagnostico 
- Presentacion clínica. 
- Laboratorio: inicialmente los estudios habituales pueden estar 
dentro de los parámetros normales. La anemia es habitual. 
- Endoscopía: Es el estudio más importante (Gold estándar); y el 
primero que se debe realizar. Esta permite sospechar el 
diagnóstico y confirmarlo con una biopsia en más del 90% de los 
casos. Brinda datos de las características macroscópicas y define 
con exactitud el tamaño y ubicación. 
- Videolaparoscopía: Es un método sumamente útil y menos 
invasivo de la laparotomía para el diagnóstico de las 
carcinomatosis peritoneales. 
- La ecografía, la TAC y la ecoendoscopía permiten valorar la 
extensión del tumor y su relación con órganos vecinos. 
- La existencia de MTS hepática, ascitis o adenopatías indicaría la 
presencia de un estadio IV. 
- La ecoendoscopía es el mejor método para evaluar la penetración 
parietal del tumor. 
 
• Estadificación 
- T1a Lámina propia; 
- T1b Submucosa; 
- T2 Muscularis mucosa; 
- T3 Subserosa; 
- T4a Perforación de la serosa; 
- T4b Invasión de estructuras adyacentes; 
- N1 1-2 ganglios + 
- N2 3-6 ganglios + 
- N3a 7-15 ganglios + 
- N3b >16 ganglios + 
Las metástasis más frecuentes al peritoneo, hígado, huesos, cerebro, 
pulmón, riñón. 
OBS: los tumores que comprometen solo la mucosa-submucosa (T1), 
sin ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estación (N1) se 
denominan temprano y tienen una sobrevida de más del 90 % a los 5 
años. 
La sobrevida cae cuanto más profunda es la penetración del tumor. 
Los tumores que invaden la muscular (T2) con ganglios negativos (N0) 
sobrevida del 70%. 
Si está afectada la primera estación ganglionar (N1) cae al 50% 
Si está afectada la segunda estación (N2) cae al 25%. 
 
Cancer gastrico temprano: Es el cáncer confinado a la mucosa o 
submucosa del estómago, independientemente de si existe o no 
ganglio regional metastático. 
El cáncer gástrico temprano se localiza principalmente en los dos 
tercios distales del estómago. Existen tres variantes principales de 
cáncer gástrico temprano: elevado, plano y deprimido. 
Los más diferenciados histológicamente son los de tipo polipoide (70%) 
(elevados), mientras que los menos diferenciados o de células "en 
anillo de sello" (30%) son deprimidos o ulcerados. 
 
• Tratamiento 
La explicación de lo dicho es que la curación de un cáncer gástrico 
depende del estadio (se considera curable solamente el estadio 
temprano que representan solo el 10% de los casos al momento del 
diagnóstico). 
Cirugía - Si el tumor es de localización distal, la cirugía indicada será una 
gastrectomía subtotal o distal. En estos casos el tipo de reconstrucción 
del tránsito más comúnmente utilizado es la gastroyeyunoanastomosis 
en Y tipo Billroth II. 
La reconstrucción más usada en la gastrectomía total es la anastomosis 
esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el reflujo alcalino al esófago. 
 
- Tumor gastrico precoz: T1N0M0: gastrectomia parcial com 
linfadectomia hasta sector II. 
- Tumores proximales, yuxtacardiales,tipo difuso de Lauren (Linitis 
Plastica), del cuerpo que no podría realizar con los márgenes 
ideales: Gastrectomia total y anastomosis esofago yeyunal en Y de 
Roux. 
- Enfermedades metastásicas: gastrectomía parcial paliativa, 
gastroyeyuno anastomosis, terapia endoscópica para control de 
sangrados, quimioterapia palitavia. Tiene como objetivo la 
cirurgia mejorar la respuesta a la quimioterapia paliativa, reducir 
los sintomas terminales, mejorar la calidad de vida. 
 
 
OTROS TUMORES GÁSTRICOS 
❖ LINFOMA 
El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de linfomas 
extraganglionares (linfomas no Hodgkin). 
Representa 15% de los tumores gástricos, es el segundo tumor mas 
frecuente del estomago. 
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cáncer gástrico, los linfomas 
se presentan entre los 50 y los 60 años, aunque no son raros en edades 
menores. 
Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas gruesas ubicados 
en cualquier parte del estómago y son difíciles de distinguir 
endoscópicamente del carcinoma. 
La clínica es igual a la del carcinoma gástrico. 
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica y terapia adyuvante 
(quimioterapia y radioterapia). 
Algunos linfomas que presentan gran tamaño (masa abdominal 
palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia y radioterapia 
preoperatorias). 
El pronóstico depende del estadio y de la agresividad histológica, y se 
observa una sobrevida del 85 % en los estadios menos avanzados. 
 
❖ GIST (Sarcoma Gástrico) 
- La mayoría son benignos. 
- Tumores originados del mesénquima; 
- 3 % de los Tumores gástricos; 
- Clínica: Sangrados digestivos, dolor abdominal, dispepsia. 
- Diagnóstico: EDA + biopsia; TC; US endoscópica; 
- Tipos: Características de malignidad: 
- Elevada frecuencia mitótica; 
- Tumores mayores a 5 cm; 
- Atipia celular; 
- Necrosis tumoral. 
- Tratamiento: Resección quirúrgica con márgenes sanos sin 
necesidad de vaciamiento ganglionar. 
En los casos CD 117 + (c-Kit): Imatinibe VO 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragias Digestivas bajas 
Clínica Cirúrgica. Tema: 11 
 
• Definicion 
Sangrado digestivo localizado por debajo al ángulo de Treitz 
(duodenoyeyunal). 
Abarca: Intestino delgado, Colon y recto (95%), patologías perianales 
(principalmente las hemorroides, raramente tiene sangrado masivo) . 
Es autolimitado en el 85%. Mortalidad de 3% 
 
• Etiología 
- Enfermedad Diverticular o Diverticulosis: causa mas común. 
- Angiodisplasia (mala formación venosa): 2ª causa más frecuente. 
- Es más frecuente en ancianos. 
- HDB por Divertículo de Meckel, Pólipos o Enfermedad 
Inflamatoria Intestinal más común en pacientes jóvenes. 
 
- Origen Colónico (95%): Enfermedad Diverticular, Angiodisplasia, 
Neoplasia, Patología anorrectal, Colitis infecciosa, Pos 
polipectomía, Enfermedad inflamatoria intestinal, Radiación. 
- Origen Delgado (5%): Angiodisplasia, Erosiones o ulceras, 
Enfermedad de Crohn, Radiación, Divertículo de Meckel, 
Neoplasias, Fístula Aorto Entérica. 
 
Etiologíasespecificas según la edad. 
- Añosos: Enfermedad diverticular; angiodisplasias; neoplasia. 
- Adultos jóvenes: Divertículo de Meckel; enfermedad inflamatoria 
- intestinal; pólipo juvenil. 
- ninos: Intususcepción intestinal; divertículo de Meckel. 
 
Divertículo de Meckel 
Localización: íleon, ≈ 60cm de la válvula íleocecal. Tiene la posibilidad de asentar tejido 
ectópico (gástrico, pancreático), secretando ácido clorhídrico (por ejemplo) que puede 
bañar la mucosa adyacente que no está preparada para recibir la agresión, generando en 
ella erosiones, laceraciones y ulceraciones que son responsables 
del sangrado del divertículo de Meckel. Una vez que el paciente ya superé los 50-60 años, 
el tejido ectópico que pudiera tener el Divertículo de Meckel ya no se encuentra activo. La 
actividad del tejido ectópico oscila ≈ entre los 20 -30 años. 
 
• Formas de presentación 
- Rectorragia - pérdida de sangre roja o fresca a través del ano 
- Hematoquecia – sangre mesclado con heces 
- Melena también puede ocurrir en una HDB, sobre todo cuando el 
volumen de sangrado es escaso y cuanto más próximo del Ángulo 
de Treitz; 
 
• Abordaje diagnostico 
1. Estabilización clínica del paciente a través de una reanimación 
volemica. 
2. Localizar el origen del sangrado. Sonda Nasogástrica (SNG): 
- Sale sangre por la SNG probablemente es HDA 
- No sale sangre por la SNG probablemente es HDB 
3. Examen anorrectal/ anoscopía/ Rectosigmoidoscopia: Descartar 
origen alto y Descartar origen rectal. 
Paciente joven con rectorragia y alteración hemodinámica 
sospechar de HDA grave, porque puede matar el paciente debido 
al sangrado masivo antes de hacer una colonoscopía. 
4. Complementarios: 
- Colonoscopia– Gold Estándar. Análoga a la EDA. Preferencial 
para sangrados leves a moderados. Capaz de detectar el 
origen del sangrado en 95% de los casos y además ofrece 
posibilidades terapéuticas. 
- Cintillografia: Estudio de mayor sensibilidad para la detección 
del sitio del sangrado digestivo bajo. Puede detectar 
pequeños sangrados con un flujo de apenas 0,1ml/min 
incluso sangrados intermitentes.No es capaz de definir la 
etiología del sangrado.No ofrece posibilidad de intervención 
quirúrgica, solamente diagnóstico. 
- Arteriografia: Generalmente es realizada posterior a la 
Cintillografía. En sangrados masivos puede realizarse 
directamente. Identificación del sitio de sangrado en 40 a 
80% de los casos y puede ser terapéutica (Embolización 
arterial). Es necesario un flujo hemorrágico mínimo de 0,5 a 
1ml/min. La arteria más importante de evaluar en este 
procedimiento es la mesentérica superior (sitio más común 
de sangrado). 
Es un estudio invasivo que puede tener complicaciones en 
aproximadamente 10% de los casos: Hematoma local, 
Trombosis femoral, Reacción al contraste, Insuficiencia Renal 
Aguda. 
 
¿Y si el paciente continúa sangrando y se encuentra con hemodinamia 
inestable? 
La inestabilidad hemodinámica refractaria a las medidas de 
resucitación en un paciente con HDB es indicación de Laparotomia 
Exploradora con Colectomia parcial o total ( con anastomosis primaria 
ileorectal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ulceras Gástricas 
Clínica Cirúrgica. Tema: 10 
 
 
 
• Definición: 
Perdida de sustancia, mayor a 5mm. (menor de 5mm nos es ulcera, es 
erosión). 
 
• Factores de Riesgo 
 Edad > 40 años, Sexo femenino, AINEs, Gastroparesia, Reflujo 
gastroduodenal, Gastritis y H. pylori, Alcoholismo, Tabaquismo, 
Corticoides. 
 
❖ ULCERA GÁSTRICA 
Úlcera gástrica crónica - pérdida de sustancia del estómago que 
comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede 
llegar a todas las capas del órgano. Consecuencia del desequilibrio 
entre: agresión ácido-péptica y defensa de la mucosa gástrica. 
 
• Clasificación de Johnson 
- Tipo I: Incisura angular. Curvatura Menor, en la región del fundos 
y el antro gástrico, a no más de 6 cm del límite de transición - 60-
70% - más frecuente. Secreción ácida normal o hipoacidez gástrica 
y el duodeno no está comprometido. 
- Tipo II: 15%. Mixta. Cuerpo gástrico, asociados a ulcera duodenal. 
Hipersecreción acida. 
- Tipo III: 20%. Prepilorica. Se comportan como ulceras duodenales. 
Hipersecreción acida. 
- Tipo IV: 10%. Curvatura menor, cerca de la unión gastroesofágica 
(cardias). Hipoacidez gástrica. 
- Tipo V: 5%. Producida por AINEs – Aspirina. Ulceras en la 
Curvatura Mayor. Alto riesgo de perforación y hemorragia. 
- Principales factores de la patogenia: retardo del vaciamiento 
gástrico y reflujo duodeno gástrico. 
 
 
• Manifestaciones clínicas 
- Episodios recidivantes de quietud y dolor. 
- Hay vómitos, pirosis y adelgazamiento. 
- Dolor epigástrico, más precisamente por debajo de la apófisis 
xifoides con irradiaciones hacia el tórax, la región precordial, el 
dorso y la zona escapular izquierda. En los episodios agudos hacer 
el diagnóstico diferencial con el IAM. 
❖ ULCERA DUODENAL 
Requisito en la patogenia: secreción de ácido y pepsina en la que 
interviene el Nervio Vago. 
Puede estar combinado con infección H. Pylori (95% de las UD) o 
ingesta de AINEs. 
La 1ª porción del duodeno o bulbo es la más afectada por las úlceras, 
seguida en frecuencia por la 2ª porción. 
 
• Manifestaciones clínicas 
Síntoma central = dolor epigástrico bien localizado, acompañado de 
ardor o acidez. 
Características del dolor ulceroso: 
- Descontinuo; 
- Ritmado (alivio con las comidas); 
- Periódico (intermitente, oscila 1 – 4 semanas); 
Náuseas y Vómitos pueden hacer parte de la sintomatología. 
El estado general suele estar bien conservado. 
*Irradiación del dolor al dorso → signo de penetración pancreática. 
 
• Diagnóstico de las ulceras 
Anamnesis + Examen Físico. 
Estudios por imagen para el diagnóstico de certeza. 
Necesario diagnosticar la ulcera y establecer con certeza se hay 
infección por H. pylori. 
- Videoendoscopia o EDA: Gold Estándar. Permite la imagen directa 
de la lesión y obtener biopsias para descartar la presencia de un 
cáncer gástrico ulcerado. Método de diagnóstico obligado en 
patología Ulcerosa gástrica. 
- Serie esofagogastroduodenal: Estudio radiológico con doble 
contraste (bario + efervescencia). Detecta hasta un 80 – 90% de 
las ulceras. Signo radiológico directo: presencia de bario en el 
cráter o nicho ulceroso. Signos indirectos: edema, 
desplazamiento del píloro, las muescas y la convergencia de los 
pliegues hacia el nicho. 
 
H. PYLORI 
Patrón de referencia de las pruebas diagnósticas: Endoscopia Digestiva 
Alta (EDA) y visualización histológica (muestras directas). Si se agrega 
cultivo a estas técnicas, la especificidad llega al 100%. 
Pruebas indirectas: Prueba rápida de la UREASA; Prueba del aliento con 
UREA; 
Serología; Test de antígeno fecal. 
 
Complicaciones 
- Hemorragia; 
- Perforación; 
- Estenosis (estrechamiento) pilórica. 
 
Factores de riesgo para que ocurran complicaciones de la ulcera: 
- Consumo de AINEs y otros irritantes, Estrés, Automedicación, 
Creciente internación en UTI, Cronificación de algunas 
enfermedades, Senectud, Retraso en la consulta médica. 
 
❖ ULCERAS PÉPTICAS SANGRANTES 
Complicaciones de las úlceras. 
Considerada una Hemorragia Digestiva Alta. 
Al erosionar la pared gástrica que es muy vascularizada, la ulcera 
péptica puede lesionar un vaso y producir el sangrado. Una vez que se 
inicia, el ácido es perjudicial, porque con un pH < 6 la agregación 
plaquetaria es deficiente. 
La pérdida del volumen intravascular lleva al shock, cuya gravedad está 
determinada por la cantidad de la sangre perdida, velocidad de pérdida 
de sangre y capacidad del organismo en compensa la pérdida. 
 
• Cuadro Clínico 
De acuerdo con la hipovolemia el enfermo puede estar compensado 
hemodinamicamente o necesitar transfusión de urgencia. 
Se puede presentar comoun episodio poco sintomático, puede pasar 
inadvertido o diagnosticarse en alguna consulta posterior, casi siempre 
por Anemia. 
Las hemorragias pueden clasificarse en: 
- Leve perdida de la volemia < 10%. 
- Moderada perdida de la volemia 10-20%. 
- Grave perdida de la volemia > 20%. 
 
• Signos y síntomas 
- Primera manifestación: Hipotensión ortostática (PA baja cuando 
te pones de pie). 
- Hematemesis (vómito con sangre). Ausente en los sangrados 
leves; 
- Melena (heces de color negruzca) evidente cuando hay pérdida de 
50 a 100 ml de sangre; 
- Hematoquecia (sangrado rectal mesclada con las heces) o 
enterorragia (hemorragia proveniente de la mucosa intestinal) 
dependen del ritmo del sangrado y la velocidad del tránsito 
intestinal; 
- Palidez de piel y mucosas dependen del grado de la anemia; 
- A medida que la hemorragia progresa aparecen taquicardia, 
hipotensión arterial, taquipnea, oliguria, mala perfusión 
periférica, trastornos del sensorio y shock. 
- Tacto Rectal: puede mostrar desde melena hasta sangre roja. 
 
• Laboratorio 
- Hemograma: hematocrito, plaquetas, hemoglobina. 
- Coagulograma para ver si el paciente no está con alguna 
coagulopatía. 
- Tipificación sanguínea. 
- En un sangrado agudo y en las primeras horas, el hematocrito se 
modifica poco, pero después es útil más para la reposición de la 
volemia y para sospechar la eventualidad de un Resangrado. 
- Anemia sin hipovolemia sugiere un sangrado lento (anemia 
crónica). 
- Elevación de UREA en sangre es frecuente en las Hemorragias 
Digestivas Altas. 
 
• Exámenes Complementarios: 
- Método de diagnóstico Golden Estándar: Endoscopía (eficiencia 
del 80 – 90%). 
Objetivos: 
- Hacer el diagnóstico; 
- Detener el sangrado; 
- Evaluar el riesgo de resangrado. 
Ante la presencia de sangrado sin diagnostico endoscópico: 
- Arteriografía Selectiva permite obstruir el vaso roto. 
- Centellograma con glóbulos marcados 
 
 
 
 
 
• Clasificación de Forrest 
Evalúa el tipo de sangrado para unificar criterios de diagnóstico y de 
pronóstico. 
 
Ulceras pépticas perforadas 
Complicaciones de las úlceras (2 a 10% de los casos). 
Las perforaciones penetran las capas de la víscera hasta abrirse 
libremente al peritoneo o bloquearse por tejidos u órganos vecinos. 
Perforación en peritoneo libre es causa frecuente de Abdomen Agudo 
Quirúrgico. 
Ulceras de cara anterior: Generalmente se perforan. Se perforan hacia 
la cavidad abdominal generando una peritonitis generalizada. Más 
frecuentes. 
Ulceras de cara posterior: Generalmente sangran. Se perforan hacia el 
retroperitoneo y el páncreas tapona. 
 
• Diagnostico 
El dolor de la perforación es muy intenso, de inicio brusco y con 
predominio centroabdominal, luego se hace continuo y se propaga al 
resto del abdomen con irradiación al tórax y a los hombros. 
La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración 
superficial, la irritación peritoneal hace adoptar posición fetal. 
Con el transcurso de las horas se agregan fiebre, hipotensión arterial, 
íleo y oliguria, pudiendo llegar a un fallo multiorgánico. 
 
• Examen físico 
- Signos frecuentes: palidez de piel y mucosas, taquicardia e 
hipotensión. 
- Con peritonitis instalada el paciente está quieto, no intenta 
moverse. 
- En la palpación: contractura muscular del abdomen, defensa y 
dolor a la descompresión. 
- Signo de Jobert: desaparición de la matidez hepática a la 
percusión porque el aire del estómago pasa a la cavidad 
abdominal y separa el hígado del diafragma. 
- Paciente con signo de Jobert, cuando se hace una radiografía de 
tórax de pie, es posible observar el Signo de Popper, se visualiza 
las cupulas diafragmáticas por neumoperitoneo (65-70% de los 
casos)- Alas de Gaivota. Paciente imposibilitado de sé por de pie, 
realizar una Rx de tórax con el paciente en decúbito lateral 
izquierdo, para visualizar aire entre el hígado y la pared costal. 
 
❖ OBSTRUCCION PILORODUODENAL 
Dispepsia por semanas o meses. 
Progresiva y pocas veces llega a ser total porque las consultas suelen 
ser más tempranas. 
Existen 2 mecanismos: 
- Edema y espasmos del píloro, en las ulceras en actividad. 
- Cicatrización de antiguas ulceras. Provocando fibrosis. 
 
• Sintomatología 
Primeros síntomas: plenitud postprandial durante semanas o meses. 
Estadios más avanzados: eructos, náuseas y vómitos a veces en chorro, 
y suelen tener restos de alimentos de días anteriores. 
En los casos de retención gástrica por una ulcera péptica en actividad, 
se agrega dolor clásico de las crisis ulcerosas. 
En las OPD crónicas, la Anorexia lleva a la desnutrición y los Vómitos 
provocan deshidratación, sed, alcalosis, hipopotasemia e 
hipoclorémica. 
 
• Diagnóstico 
Solo con la anamnesis se hace el diagnostico de retención gástrica, 
aunque no se puede asegurar la etiología. 
Abdomen se presenta con una distensión asimétrica hacia la izquierda 
que puede llegar hasta la pelvis, con la forma de estómago distendido. 
Bazuqueo gástrico/timpanismo (sonido de tambor) es característico. 
Radiología de abdomen hay gran dilatación gástrica y un nivel 
hidroaéreo característico de la retención. 
Endoscopía Digestiva se observa una obstrucción a nivel del píloro. Es 
indispensable para detectar patología de la mucosa esofágica por 
reflujo y lesiones ulcerosas del cuerpo gástrico asociados a la OPD.