Daño Hepático Crónico: Causas, Síntomas y Tratamiento

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Daño Hepático Crónico
El daño hepático crónico es una patología muy frecuente en la Medicina Hospitalaria, tanto en sala 
básica, como en Intermedio y UCI. En Chile tiene una alta prevalencia y sus complicaciones las ven 
médicos generales, internistas y gastroenterólogos. Dada la frecuencia de esta patologías, sus 
múltiples complicaciones y el manejo en distintas áreas que se debe hacer, es muy importante que 
conozcan esta patología a cabalidad.
Para esto hemos subido la guía de la Sociedad Europea del Estudio del Hígado, la cual deben leer 
en forma obligatorio hasta la página 33. El resto del documento es bibliografía complementaria.
La historia, hallazgos al examen físico, las principales etiologías y el manejo crónico en ambulatorio 
lo pueden revisar en el documento de la Academia Americana de Médicos de Familia.
Los objetivos de este módulo son:
1) Reconocer la clínica de los pacientes con cirrosis.
2) Enumerar las distintas etiologías y los estudios que se deben hacer para encontrarlas.
3) Mencionar las distintas clasificaciones en relación a su gravedad.
4) Entender la fisiopatología y cómo esta se relaciones con la clínica y la terapia.
5) Establecer el diagnóstico y tratamiento de las siguientes complicaciones:
		a. Encefalopatía hepática
		b. Várices esofágicas y sangrado variceal
		c. Ascitis
		d. Peritonitis bacteriana espontánea
		e. Síndrome hepatorrenal.
6) Aplicar el concepto de falla hepática aguda sobre crónica.
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Definición
Daño hepático crónico: síndrome que corresponde a la expresión clínica de la disfunción hepatocelular e hipertensión portal producidas por una injuria sostenida en el tiempo, que anatomopatológicamente se caracteriza como fibrosis y en su estadío final, como cirrosis.
Cirrosis: entidad clínico-patológica que corresponde a la etapa final común y estereotipada de la fibrosis hepática progresiva causada por diferentes injurias hepáticas. Se caracteriza por distorsión de la arquitectura hepática con fibrosis y nódulos de regeneración, lo cual lleva a hipertensión portal, compromiso de la función sintética hepática y riesgo aumentado de carcinoma hepatocelular.
Fisiopatología
Injuria hepática crónica à inflamación y fibrosis, distorsión del parénquima y vasculatura, lo que lleva a:
1. Disminución de la función sintética y metabólica del hígado
· Disminución de la depuración de amonio y otras toxinas: encefalopatía hepática
· Disminución de la excreción de bilirrubina: ictericia
· Disminución de excreción de sales biliares: prurito
· Disminución del glicógeno hepático: tendencia a la hipoglicemia, hipoglicemia en injuria hepática aguda
· Disminución de síntesis de factores de coagulación y trombopoyetina à prolongación tiempos de coagulación, inestabilidad hemostática
· Hipoalbuminemia à edema
· Secuestro de plaquetas por el bazo à trombocitopenia
2. Hipertensión portal (HTP)
· Depende de 2 factores principalmente
· Aumento de la resistencia hepática 
· 70% por fibrosis
· 30% por tono vascular intrahepático (vasoconstricción activa)
· El sitio de incremento de la resistencia es predominantemente sinusoidal
· Flujo esplácnico-portal (aumenta por liberación de vasodilatadores desde el endotelio, como NO)
· Vasodilatación esplácnica (intestinal) à aumenta flujo sanguíneo en este territorio à disminuye volumen circulante efectivo y aumenta flujo portal
· Generación de colaterales porto-sistémicas (para disminuir presión portal) à con gradientes de presión venosa hepática >10 mmHg à mayor frecuencia en esófago distal à várices esofágicas
· Además, los vasodilatadores liberados actúan sistémicamente à hipotensión sistémica à activación neurohumoral, de vasoconstricción y retención hidrosalina (SRAA sobre todo) à ↑GC y un estado hiperdinámico para aumentar la presión sistémica y portal.
· Para contrarrestar hipotensión à se libera norepinefrina, ATII y ADH à ↑ vasoconstricción intrahepática à ↑ resistencia à HTP
· Si gradiente >12mmHg hay riesgo de sangrado variceal
Clínica
1. Historia
· Cirrosis compensada à asintomática
· Buscar causas, interrogar por: 
· Consumo OH
· Fármacos (MINA = metotrexato, isoniazida, nitrofurantoina, a-metildopa)
· Hepatitis virales – conductas sexuales de riesgo
· Tatuajes
· Transfusiones (para VHB < 1970, para VHC < 1990)
· DM, obesidad, DLP, síndrome metabólico
· Signos y síntomas de enfermedades autoinmunes
· ICC
· Etc
· Cirrosis descompensada à cirrosis que era asintomática, debuta con síntomas à su sobrevida disminuye notablemente (sobrevida de 12 años en compensados, 2 años en descompensados)
2. Examen físico
· Estigmas de DHC
· Parotidomegalia (en caso de OH)
· Uña de Terry (2/3 proximales blancos) o uña de Muercke (bandeo horizontal) por hipoalbuminemia
· Acropaquia y osteoartropatía hipertrófica
 
3. Laboratorio
· General
· Hemograma + VHS: 
· Trombocitopenia, Anemia macrocítica multifactorial (déficit folatos, hiperesplenismo, sangrado GI, hemólisis, por OH)
· PBQ: Albúmina (factor pronóstico, disminuye en cirrosis avanzadas)
· Pruebas hepáticas
· GOT y GPT
· Si normal NO excluyen dx
· GOT/GPT <1
· Si es >2 sugiere OH
· FA y GGT
· GGT ↑ aislada es OH crónico
· ↑ ambas > 2x en CBP o CEP
· Bilirrubina (normal en fases compensadas y aumenta al progresar)
· Pruebas de coagulación: TP prolongado (NO traduce tendencia a hemorragia, sino que nuevo punto de equilibrio hemostático, que es más susceptible a hemorragia y a trombosis)
· ELP: Hiponatremia (frecuente, sobre todo en ascitis), hipokalemia (puede ser por manejo depletivo, perpetúa encefalopatía)
· Etiológico
De entrada, siempre descartar OH, VHC, VHB, ANA, ASMA, Ig total, TG, HbA1c y ferritina
En base a resultados avanzar con exámenes menos frecuentes (Ceruloplasmina, niveles séricos de α1 anti tripsina, JAK2)
Estudio de Primera Línea: etiologías más frecuentes
· Alcohol
· Virus: HCV y HBV
· NASH
Estudio de segunda línea: enfermedades hepáticas autoinmunes
· Hepatitis autoinmune
· Cirrosis Biliar Primaria (CBP)
· Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)
Estudio de tercera línea: enfermedades de depósito, metabólicas. Raras. Se sospechan ante AAFF cirrosis, cirrosis en edad temprana, y manifestaciones o estigmas de enfermedad particular. C/u tiene estudio de 1a y 2a línea.
· Hemocromatosis
· Wilson
· Déficit α-1 antitripsina
· Vasculares: IC derecha, habiéndose descartado otras causas de DHC. Bx: cirrosis inversa. 
· Otras
Estudio de cuarta línea: 
· Biopsia hepática
4. Imágenes
· Eco abdominal: 
· S54-82% E 80-95%De elección para iniciar estudio
· Bordes irregulares, hipertrofia lóbulo caudado, atrofia segmento anterior del lóbulo derecho (S50-85)
· Permite ver ascitis, HCC, trombosis portal
· RM
· S85-100%
· Segunda línea?
· Caro y poco disponible
· TAC
· No logra discriminar entre fibrosis avanzada y cirrosis
· Elastografía (fibroscan)
· S83% E89%
· Útil en NASH con FR donde se sospecha fibrosis avanzada
· kPa > 15 sugiere cirrosis, >20 es categórico de cirrosis
5. Biopsia (gold standard)
· S80-100%
· Ante duda dx de la cirrosis o de etiología, superposición de etiologías con algún factor posible de tratar
· Por lo tanto, indicación la decide especialista en pacientes en que pueda generar cambios de conducta
Clasificación
Child-Pugh: se usa para evaluar pronóstico en términos de sobrevida a 1-2 años, complicaciones y riesgo qx.
	Puntaje
	1
	2
	3
	Ascitis
	Ausente
	Leve
	Moderada
	Encefalopatía
	No
	Grado 1 - 2
	Grado 3 - 4
	Albúmina (g/L)
	> 3.5
	2.8 - 3.5
	< 2.8
	Bilirrubina total (mg/dL) 
(En enf. colestásicas)
	< 2
(< 4)
	2 – 3
(4 – 10)
	> 3
(>10)
	T. Protrombina % o INR
	> 50
< 1.7
	30 – 50
1.8 – 2.3
	< 30
> 2.3
	Clasificación
	Puntaje
	Sobrevida 1 año
	Sobrevida 2 años
	A
	5 - 6
	95-100%
	85-90%
	B
	7 - 9
	80%
	60-70%
	C
	10 - 15
	45%
	35-38%
% varían de acuerdo a la fuente
MELD: predice mortalidad a 3 meses para priorizar indicación de trasplante hepático. 
· Actualmente existe MELD-Na que incorpora el sodio plasmático a la predicción, predice mejor que el MELD
MELD Score = 9,6 Ln(Creat)+3,8 Ln(Br) + 11,2 Ln(INR) +6,4
MELD Na Score= MELD - Na-(0.025*MELD*(140-Na)) +140
· Menor a 6 índica paciente poco enfermo, con mortalidad a 3 meses menor a 3%.
· Mayor a 40 indica muy enfermo, mortalidad a 3 meses mayor a 71%
· Mayor a 17 requiere evaluación para trasplante hepático.
Trasplante hepático
· Enlistar (debe tener MELD ≥ 15, salvo algunas excepciones) a todo cirrótico con SV a 1-2a < 50%, con ascitis, PBE, HD variceal, HCC según criterios, Child B o C o A + HCC
COMPLICACIONES
1) Encefalopatía hepática
· Clínica
· Estudio
· Hemograma 
· PCR
· Función renal + ELP
· GSV
· Pruebas hepáticas
· OC + UC
· RxTx
· Amonemia (alto VPN)
· PL
· TAC de cerebro
· Diagnóstico Diferencial 
· Hipoglicemia
· TEC
· Intoxicación
· Deprivación de OH
· Sd Wernicke-Korsakoff
· Alt. ELP
· ACV
· HSD
· Tratamiento
· Hospitalización: en sala (I-II) o unidad monitorizada (III-IV). VM si NO protege vía aérea
· Soporte
· Hidratación
· Suspender/evitar diuréticos transitoriamente
· Soporte nutricional: malnutrición empeora pronóstico
· Restituir nutrición enteral en cuanto sea posible
· Proteínas 0.8-1.2g/kg de peso seco/día
· Búsqueda y tratamiento de factores precipitantes
· Disminución carga de amonio
· Lactulosa
· Se usan 30-45ml (según uptodate) cada 8 hrs titulándose para lograr 2-3 deposiciones pastosas al día 
· En caso de intolerancia oral se puede usar un enema de 300 ml de lactulosa en 700 ml de agua
· Se puede usar PEG 3L/d en ausencia de lactulosa
· Rifaximina
· Es un antibiótico endoluminal
· Dosis inicial: 200-400 mg cada 8 hrs x 7 días 
· Dosis mantención: 550 mg cada 8-12hrs
· Dar siempre si hay disponible, de entrada, con lactulosa --> uso combinado es sinérgico
2) Várices esofágicas y sangrado variceal
EN MÓDULO HDA
3) Ascitis
· Clínica
· Aumento del perímetro abdominal, ganancia de peso, edema periférico o escrotal
· Ante dudas à ECO abdominal
· Clasificación
· Grado 1: solo se detecta bajo eco (<1.5L)
· Grado 2: clínicamente detectable (3-6L) à aumento del perímetro abdominal, matidez desplazable y en flancos
· Grado 3: a tensión o que produce dificultad respiratoria (>10L)
· Ascitis refractaria: 
· Resistente a diuréticos (baja <1.5kg/s con dosis máximas de espiro/furo 400/160 y restricción estricta de Na (<50 mEq/d), o 
· Intratable con diuréticos por efectos adversos (alteraciones en K, hipoNa, AKI, EH, acidosis metabólica, etc)
· Laboratorio: 
· BUN, creatinina, ELP
· PBQ (albúmina, LDH, glucosa) 
· Pruebas hepáticas
· Pruebas de coagulación (INR, plaquetas)
· ELU (electrolitos en orina)
· Na urinario en 24h (< 10 indica resistencia a diuréticos)
· Imágenes
· Eco abdominal
· Paracentesis diagnóstica
· Todo paciente con primer episodio de ascitis (grado 2-3)
· Todo paciente hospitalizado (por cualquier complicación de su cirrosis)
· ¿Qué se pide?
· Recuento celular con diferencial (LA)
· Gram + Cultivo (LA)
· Glucosa (LA)
· Proteínas totales (LA y suero)
· Albúmina (LA y suero)
· LDH (LA y suero)
· Sospecha de PBE
· Gram + cultivo (frasco de hemocultivo aumenta sensibilidad)
· Cultivo con 1 solo microorganismo (monomicrobiano)
· Proteínas totales y albúmina en liquido ascítico (LA) y suero: para calcular gradiente albúmina sérica-ascítica GASA (>= 1.1 hipertensión portal está involucrada)
· Proteínas totales (<1.5 mayor riesgo de PBE)
· PMN > 250 à dx de PBE
 
OJO: Crea sobreestima VFG en cirrosis (Por qué??)
· Manejo
· Manejo de la causa subyacente
· Dieta hiposódica (NaCl <2g/día o <88 mEq/día)
· *Restricción de líquidos (solo si Na <120 o hiponatremia sintomática)
· < 1.500ml /24hrs
· Diuréticos: en pacientes grado 2 o 3 
· Elección es espironolactona asociada o no a furosemida (NO usar furo sola) (Furosemida cuando UNa > 10 y BUN normal)
· Dosis recomendada: proporción 10:4, partiendo con 100mg de espironolactona y 40mg de furosemida VO 
· Dosis máxima: 400/160mg o según tolere el paciente sin efectos adversos (como hipercalcemia, falla renal, etc)
· Límite en los objetivos de peso: 
· Mínimo disminución 200g/día
· Máximo SIN edema periférico disminución de 500g/día
· Máximo CON edema periférico disminución de 1000g/día
· Paracentesis evacuadora
· Para ascitis a tensión (G3) o refractarias a tratamiento
· Administración de albúmina 6-8g por cada litro extraído (solo si se extraen más de 5L)
· 1⁄2 durante paracentesis y la otra 1⁄2 6h después.
· Paracentesis evacuadoras sucesivas alternativa a TIPS
· TIPS (derivación portosistémica transyugular)
· Anastomosis portosistémica que disminuye la HTP, actuando en la fisiopatología de la enfermedad
· A través de radiología intervencional
· Indicado en ascitis refractaria posterior a paracentesis evacuadora (es una alternativa a las paracentesis evacuadoras sucesivas)
· Contraindicado en EH crónica, score Child-Pugh >13, AKI, enfermedad cardiopulmonar severa o infección activa
· Trasplante hepático
· Solución definitiva, considerar en casos de ascitis refractaria y MELD ≥ 15
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(10)00478-2/fulltext#secd51034281e1218
· Ascitis grado 1
· No existe evidencia de que el tto cambie la historia natural y se desconoce la probabilidad de que la ascitis grado 1 avance a 2 o 3
· En otros resúmenes dice que se trata restringiendo el sodio a 2 g/día (80 mEq/día).
· Ascitis grado 2
· No requieren hospitalización a menos que tengan otras complicaciones
· Restricción moderada de Na <2g/día
· No restricción de líquido si no hay hiponatremia
· Diuréticos de elección: espironolactona con o sin furosemida en proporción 10:4
· Ascitis grado 3
· Tratamiento inicial: paracentesis total/evacuadora
· Si se evacúan > 5L, se debe reponer albúmina (6-8g por cada litro extraído)
· Dieta hiposódica
· Tratamiento diurético
· Tratamiento de mantenimiento?
· Ascitis refractaria
· TIPS
· Para ascitis refractaria con buena función hepática y paracentesis no eficaz
· Paracentesis evacuadora repetida/sucesiva
· Trasplante hepático
PREGUNTAR: dieta hiposódica en ascitis cirrótica es <2g o <4.6-6.9 g/día como dice guía EASL)
4) Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Es una infección aguda del LA sin origen infeccioso abdominal. Se produce translocación bacteriana desde el lumen intestinal a la cavidad peritoneal. Todo paciente con DHC y ascitis tiene riesgo de desarrollarla. Alcanza una mortalidad de hasta 20%.
· Clínica
· Desde: asintomático
· Pasando por: dolor, distensión abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, alteración del estado mental, íleo paralítico
· Hasta: sepsis, falla MO y muerte
· Factores de riesgo
· Episodio previo de PBE
· Episodio de HD reciente
· Proteínas LA <1.5 g/dL
· Score Child-Pugh ≥ 9 con bili ≥ 3 mg/dL
· Crea ≥ 1.2, BUN ≤ 25 o Na ≤ 130
· Laboratorio (muestra de sangre)
· Hemograma (leucocitosis)
· PCR (aumento)
· Función renal (deterioro) + ELP (hipoNa)
· GSV
· Pruebas hepáticas (hiperbili?)
· PBQ 
· HC (si febril o sospecha de sepsis)
· Paracentesis diagnóstica
· >250 PMN hace el diagnóstico
· Cultivo es (+) en 50-70% de los casos
· Si es monomicrobiano es más probable PBE
· Sospechar PB secundaria si ≥ 2 de las siguientes: 
· Proteínas totales >1g
· LDH > LSN de LDH plasmática (225)
· Gram y cultivo POLImicrobiano
· Glucosa < 50
Para saber si un LA es dependiente de HTP se calcula el GASA (gradiente albúmina sérica-ascítica)
Albúmina sérica – Albúmina LA ≥ 1.1 g/dL indica que es dependiente de HTP
· Microorganismos en PBE
· Suelen ser monobacterianas (si polibacteriana sospechar PB secundaria)
· Más común enterobacterias como E. coli, klebsiella, enterobacter, entre otras
· Menos frecuente por Gram (+), como neumococo y enterococo
· Manejo
1. Hospitalizar en sala (si falla renal à intermedio)
2. ATB:
· Ceftriaxona 2g/día 5-7 días (si paciente viene de su casa). Considerar cobertura más amplia si paciente lleva hospitalizado >48 hrs
3. SUSPENSIÓN de diuréticos 
4. Albúmina EV 1,5g/kg el 1er día + 1g/kg el 3er día (prevención de SHR)
5. Evitar: nefrotóxicos, paracentesis evacuadora
6. Controlar evolución de LA a 48h de tto (respuesta adecuada si ↓ PMN en ≥25%) 
· Profilaxis
· SIEMPRE ante PBE y HDA· Primaria (si aún no ha desarrollado PBE):
· HDA
· Ceftriaxona 1g/día x 7 días
· DHC con proteínas en LA <1g/dL o DHC con proteínas 1-1.5 g/dL asociada a uno de los siguientes: BT > 3, PLQ < 90.000, crea >1.2, BUN >25, Na <130 o CHILD B-C.
· Norfloxacino 400mg/día, ciprofloxacino 500mg/día o cotrimoxazol forte 1comp/día mientras haya ascitis
· Secundaria: todo paciente con PBE y que PERSISTA ASCITIS
· Ciprofloxacino 500mg/día, norfloxacino 400mg/día o cotrimoxazol forte 1comp/día mantención mientras exista ascitis
5) Síndrome hepatorrenal
Insuficiencia renal aguda en paciente cirrótico debido a intensa vasoconstricción sistémica por el hiperflujo esplácnico en el contexto de HTP (hay hipoperfusión renal)
Requiere la presencia de ascitis e hiponatremia?
Vasodilatación esplácnica à disminución PA à aumento SRAA y ADH à vasoconstricción renal
· Clínica
· Buscar infección o complicación descompensante
· Entre sus desencadenantes más comunes están los procesos infecciosos y la hemorragia digestiva.
· Descartar urgencia dialítica
· Diagnóstico: es un diagnóstico de EXCLUSIÓN (dx de AKI + excluir causas pre y post renales).
· Diagnóstico de DHC y ascitis
· Diagnóstico de AKI: creatinina sérica >1.5 o comparar crea actual con crea previa de hasta 3 meses atrás, etc (criterios de AKI KDIGO)
· Descartar AKI prerrenal: no respuesta después de suspender diuréticos y volemizar albúmina (1g/kg/día), x 2 días
· Descartar otras causas: ausencia de shock, drogas nefrotóxicas y daño estructural (SOC GR <50, IPC/proteinuria <500, US normal)
· Tipos
1. SHR-1: presentación más severa. Deterioro rápido y progresivo de la función renal (< 2 semanas) manifiesto en:
· Aumento 100% de la crea plasmática hasta > 2.5 mg/dL
· Disminución clearence de crea en 50% hasta < 20 ml/min
Se asocia muchas veces a PBE.
2. SHR-2 o NAKI (non-AKI): es menos severo. Deterioro leve y progresivo de la FR cuya consecuencia es la ascitis refractaria.
· Crea > 1.5 
· Estudio
· Función renal (PBQ, creatinina, GSV, ELP)
· ELP (hiponatremia)
· Electrolitos urinarios (NaU bajo)
· SOC, proteinuria
· PCR
· Pruebas hepáticas
· FeNa <0.5%, FeBUN <35%
· Manejo
· Hospitalizar en unidad monitorizada con BH y diuresis
· SUSPENDER diuréticos, nefrotóxicos y BB (especialmente si efecto alfa)
· Tratamiento específico: iniciar con crea >1.5, NO esperar a tener 2.5 porque se asocia a menor reversión
· Albúmina 1g/kg/día por al menos 48hrs, luego 20-40 g/día para PVC 10-15 cmH2O
· Terlipresina 1mg c/4-6hrs EV, y en caso de NO disminuir crea 25% a las 48hrs (respuesta parcial), duplicar la dosis. Se usa máx. 7 días. 
· Efectos adversos: isquemia mesentérica, IAM, hipoNa
· Como alternativa se puede usar norepinefrina 0.5-3 mg/hr para aumentar PAM en 10mmHg (igual efectividad y menos EA, pero más cara)
· TIPS: podría ser útil en SHR-2/NAKI con ascitis refractaria
· Trasplante hepático: tratamiento definitivo. Ojalá indicar antes de que esté con SHR. La terapia de reemplazo renal puede ser un puente.
· Si NO es candidato a TH y el tto será inutil: Cuidado paliativos
· Prevención 1° 
· Albúmina en pctes que van a paracentesis evacuadora > 5 L (6-8 g/L evacuado)
· En PBE sobre todo si BUN > 30, Crea > 1 o Bili > 4 (1.5 g/kg el 1°d y 1 g/kg el 3°d)
Tratamiento según Ortiz:
El tratamiento ideal es el trasplante hepático. El tratamiento médico busca revertir o disminuir la lesión renal aguda y es variable según el tipo de síndrome hepatorrenal:
a. Tipo I:
Además del apoyo con albúmina 1 g/kg/día se aportan vasocontrictores esplácnicos como terlipresina 1-2 mg cada 6 horas ev o noradrenalina (0,5-3 mg/h) por 2 días, con una meta de creatinina plasmática menor a 1,5 mg/dl, lo cual disminuye la mortalidad y lleva a una mejoría del 50%.
En caso de falta de respuesta a los vasoconstrictores se podría evaluar respuesta a TIPS. El uso de diálisis se puede plantear sólo como terapia puente.
b. Tipo II:
Dado que el principal problema de estos pacientes es la ascitis refractaria se puede proceder a paracentesis evacuadoras a repetición (asociadas a albúmina según necesidad) asociado a restricción de sodio y diuréticos si ellos aumentan significativamente la natriuresis (mayor a 30 mEq/día).
UP TO DATE
Pacientes UCI
· Norepinefrina EV BIC 0,5-3mg/h con el objetivo de subir en PAM 10mmHg
· Albúmina EV bolo 1g/kg día (máx 100g) x al menos 48hrs 
Pacientes no UCI
· Terlipresina EV bolo 1-2mg c/4-6hrs
· Albúmina bolo EV 1 g/kg por día (máx 100 g), seguido de 25 a 50 gramos por día hasta que se suspenda la terapia con terlipresina
En pacientes con síndrome hepatorrenal que ingresan en la unidad de cuidados intensivos, sugerimos un tratamiento inicial con norepinefrina en combinación con albúmina en lugar de otras terapias médicas (Grado 2B). La norepinefrina se administra por vía intravenosa como una infusión continua (0,5 a 3 mg/h) con el objetivo de elevar la presión arterial media en 10 mmHg, y la albúmina se administra durante al menos dos días en forma de bolo intravenoso (1 g/kg por día). 100 g máximo]). La vasopresina intravenosa también puede ser eficaz, a partir de 0,01 unidades/min. (Consulte 'Norepinefrina para pacientes en la unidad de cuidados intensivos' más arriba).
En pacientes con síndrome hepatorrenal que no ingresan en la unidad de cuidados intensivos, nuestras sugerencias dependen de la disponibilidad de ciertos medicamentos:
-Cuando la terapia con terlipresina esté disponible, sugerimos el tratamiento inicial con terlipresina en combinación con albúmina en lugar de midodrina, octreotida y albúmina (Grado 2C). La terlipresina se administra como bolo intravenoso (1 a 2 mg cada cuatro a seis horas), y la albúmina se administra durante dos días como bolo intravenoso (1 g/kg por día [máximo 100 g]), seguido de 25 a 50 gramos por día hasta que se suspenda la terapia con terlipresina. (Consulte 'Terlipresina más albúmina donde esté disponible' más arriba).
-Donde la terapia con terlipresina no esté disponible (principalmente en los Estados Unidos), sugerimos un tratamiento inicial con una combinación de midodrina, octreotida y albúmina (Grado 2C). La midodrina se administra por vía oral (7,5 a 15 mg por vía oral tres veces al día), la octreotida se administra como infusión intravenosa continua (50 mcg/h) o por vía subcutánea (100 a 200 mcg tres veces al día) y la albúmina se administra durante dos días. como bolo intravenoso (1 g/kg por día [máximo 100 g]), seguido de 25 a 50 gramos por día hasta que se interrumpa la terapia con midodrina y octreotida. (Consulte 'Midodrina, octreotida y albúmina cuando no se dispone de terlipresina' más arriba).
Aplicar el concepto de falla hepática aguda sobre crónica.