Cobre, Cinc, Selenio, Manganeso

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Cobre, Cinc, Selenio, Manganeso, Cromo, Molibdeno, Iodo
Fuentes, Requerimientos, Acciones biológicas y Deficiencias
Juan Jorge Huamán Saavedra
Doctor en Medicina,
Magister en Bioquímica
Cobre
Funciones biológicas: componentes de enzimas(lisiloxidasa, citocromo oxidasa, superóxido dismutasa). Sintesis de catecolaminas.
Roth R. Nutrición y dietoterapia
Dietoterapia de Krauss
Proteínas que unen cobre(Gil A: Tratado de Nutrición)
	Rol	Proteínas que unen cobre
	Eliminador de radicales libres	Superóxido dismutasa
Metalotioneína
Ceruloplasmina
	Transporte de metales	Metalotioneína
Ceruloplasmina
Transcupreína
Albúmina
Glucoproteína de matriz de colágeno
	Actividad ferrooxidasa	Ceruloplasmina
Ferroxidasa II
	Síntesis de adenosina/homocisteína	S-adenosilhomocisteína
	Coagulación Sanguínea	Factores de coagulación V y VIII
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Requerimientos de Cobre (ug/día)
(Institute of Medicine 2002, Krauss 2013)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes	200-220
	Niños	340-440
	Varones	900
	Mujeres	900
		
		
Cobre
Absorción: transporte activo, difusión facilitada. Intestino delgado(duodeno).25-60 %. Se une a metalotioneina.
Transporte sanguíneo: Ceruloplasmina 90%, albúmina 10 %.
Hígado unido a Metalotioneina.
creción bilis. Mínimo: sudor, menstruación
Fuentes de Cobre
 Cacao y los cereales integrales, frutas secas. Leche humana
Cobre
Deficiencia: rara. En kwashiorkor. Alimentación parenteral. Anemia, desmineralización de los huesos y alteración del crecimiento.
Toxicidad. Dosis de 10 a 15 mg : vómitos.
Enfermedad de Wilson: acumulación de Cu en hígado, cerebro, riñones y córnea
Roth R. Nutrición y dietoterapia
Dietoterapia de Krauss
Zinc
Funciones biológicas: 
Cofactor para más de 300 enzimas. 
Crecimiento. Necesario para la actividad de hormona de crecimiento y prolactina.
Cicatrización de heridas
Gusto
Tolerancia a la glucosa 
Movilización de la vitamina A.
Estabilización de estructuras de proteínas y ácidos nucleicos. Dedos de cinc.
Inmunidad
Zinc
Distribución: Total 2 a 3 g. M.Esquelético 50 a 60 %, hueso 25-30 %. Otros: hígado, riñón,coroides y secreciones prostáticas. Cabello, uñas
Absorción: yeyuno, transporte activo saturable y difusión pasiva. Disminuye: fitatos,calcio, hierro,fibra. Unión a metalotioneina. Aumenta: glucosa,lactosa,soya.
Transporte: albúmina
Excreción: riñón, piel, intestino
Gil A. Tratado de Nutrición,2010
Dietorerapia de Krause, 2013
Zn
Requerimientos de Zinc (mg/día)
( Krauss 2007)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes	2-5
	Niños	2-5
	Varones	11
	Mujeres	8
	Embarazo	11-13
	Lactancia	12-14
Fuentes de Zinc
Fuentes: carne, pescado, huevos y productos lácteos. Germen de trigo y legumbres. Soya. Frutos secos.
Zn
Zinc
Deficiencia: Disminución del apetito y la agudeza del gusto, retraso en el crecimiento, baja estatura, hipogonadismo, deficiente cicatrización de heridas, anemia, acné y alteración de la respuesta inmune.
Def. Genética de absorción: acrodermatitis enteropática
Toxicidad: diarrea, cólicos y vómitos.Dosis >150 mg
Roth R. Nutrición y dietoterapia,2010
Krause, Dietoterapia, 2013
Deficiencia de Zinc 
La carencia de cinc no es habitual en Estados Unidos, sino en países cuyos habitantes consumen derivados de cereales.
 La carencia de cinc se asocia principalmente al crecimiento lento y retardado de los niños, en quienes la falta de cinc altera las funciones relacionadas con la hormona del crecimiento Otros síntomas de la carencia de cinc son: diarrea, madurez sexual tardía e impotencia, lesiones oculares y epidérmicas, alopecia y falta de apetito. Puesto que el cinc es fundamental para la salud del sistema inmunológico, su carencia provoca una incidencia cada vez mayor de infecciones y enfermedades.
La carencia de cinc reduce la cantidad total de linfocitos en la sangre, de modo que reduce la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones.
En los países desarrollados, los individuos con mayor riesgo de presentar carencias de cinc son aquellos que padecen síndromes de malabsorción, así como los niños y adultos que eliminan de su dieta los alimentos ricos en cinc, mientras consumen otros ricos en fibra. Por ejemplo, un estudio reciente ha demostrado que los niños hispanos con un aporte bajo que crecen más despacio de lo normal responden a la complementación de cinc creciendo11.
Selenio
Funciones biológicas. Mayores concentraciones en el hígado, los riñones, los músculos y el cerebro. 
Componente de enzima que actúa como antioxidante (Glutation peroxidasa)
Protege de la toxicidad de otros metales pesados: Hg, Pb, Cd, Ag y As.
Parte de las tirosina-5’ desyodasa: T4—T3
Parte de la selenoproteína P y W. Selenocisteína.
Selenio
Absorción: intestinal, 50-100 %
Distribución: hígado y riñón.
Excreción: orina e intestino
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Requerimientos de Selenio (ug/día)
(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes	15-20*
	Niños	20-30
	Varones	40-55
	Mujeres	40-55
	Embarazo	60
	Lactancia	70
Fuentes de selenio
Fuentes: pescados, mariscos, riñón, hígado y el filete. Legumbres, frutos secos y cereales
Selenio
Deficiencia: Deficiencia no es clara. Enfermedad de Keshan(miocardiopatía endémica en China).
 En NPT, alcohólicos. Mialgia y debilidad
Toxicidad: 1 mg o más al día produce vómito, pérdida del cabello y las uñas y lesiones en la piel, aliento a ajo, neuropatía.
Manganeso
Funciones biológicas: 
Constituyente de muchas enzimas: 
 Superóxido dismutasa mitocondrial (sistema 
 antioxidante)
Piruvato carboxilasa, arginasa,etc
 Formación de huesos, crecimiento y reproducción
Manganeso
Absorción: muy baja 1-16 %. Disminuýe: Fe, fibra, fitato.
Transporte: microglobulina o albúmina, transferrina
Excreción: heces 99 %
Requerimientos de Manganeso (ug/día)
(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes	0 .003*
	Niños	1.2-1.5*
	Varones	1.9-2.3*
	Mujeres	1.6-2.8*
	Embarazo	2.0*
	Lactancia	2.6*
Manganeso
Deficiencia: mayor frecuencia en lactantes por baja concentración en leche. Erupciones eritematosas, alteración del estado de ánimo, dolor premenstrual..
Syrnptoms of deficiency are weight loss, transient dermatitis and occasionally nausea and vomiting, a change in hair color, and slow hair growth' (Krauss,2008))
La deficiencia de manganeso es rara en seres humanos. Los síntomas son deterioro del crecimiento y de la función reproductiva, reducción de la densidad ósea y del crecimiento esquelético, deterioro del metabolismo de la glucosa y los lípidos, y erupciones cutánea (Thompson)
Manganeso
Toxicidad: desconocida. S.e: polvo de Mn desarrolla problemas neurológicos
La intoxicación por manganeso tiene lugar en entornos profesionales en los que se inhala polvo de manganeso, pero también puede darse al beber agua con un alto contenido de manganeso. Esta intoxicación deriva en un deterioro del sistema neuromuscular que provoca síntomas similares a los del Parkinson, como espasmos musculares y temblores. Los criterios para determinar el UL de manganeso (11 mg/día para mayores de 19 años) fueron la concentración elevada de manganeso en sangre y la neurotoxicidad12 (Thompson,2008)
Cromo
Funciones biológicas: Potencia la acción de la insulina: cromomodulina , aumenta la lipogénesis.
Metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas. 
Unión de insulina al DNA.
Cromo
Absorción: muy baja, Yeyuno. Difusión pasiva. Aumenta: oxalato, ascorbato y deficiencia de Fe y Zn. 
 Disminuye: fitatos, azúcares simples,.
Transporte: albúmina y transferrina. También alfaglobulinas, beta globulinas y lipoproteínas.
Excreción: riñón
Requerimientos de Cromo (ug/día)
(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes	0 .2 - 5.5*
	Niños	11-15*
	Varones	25-35*
	Mujeres	21-25*
	Embarazo	29-30*
	Lactancia	44-45*
Cromo: fuentes
Fuentes: carnes , champiñones, las nueces, la levadura, las vísceras , patatas, infusiones de té y café. Mariscos y pescados, granos enteros y productos lácteos y salvado
Molibdeno
Funciones biológicas
Cofactor enzimático de tres enzimas: 
 - aldehido oxidasa: catabolismo de basesnitrogenadas
 - sulfito oxidasa: sulfito a sulfato de cis y met. 
 - xantino oxidasa: síntesis de ácido úrico
Requerimientos de Molibdeno (ug/día) (Institute of Medicine 2002, Gil A 2010)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes (0-1)	2-3*
	Niños(1-8)	17-22*
	Varones	34-45
	Mujeres	34-45
	Embarazo	50
	Lactancia	50
Molibdeno: fuentes
Fuentes: leche, carne, hígado, legumbres y cereales, nueces
Molibdeno
Deficiencias: Se han descrito casos atribuidos a la Nutrición Parenteral Total. Manifestaciones: taquicardia, taquipnea, cefalea, ceguera nocturna, alteraciones mentales y coma.
Toxicidad. Dosis >10-15 mg. Sindrome semejante a la gota. Inhibir la absorción de cobre
Yodo
Función biológico: síntesis de hormonas tiroideas T3 y T4. 
Absorción: rápidamente absorbido de forma casi completa
Excreción: renal
Funciones biológicas del Yodo
Requerimientos de Yodo (ug/día)
(Institute of Medicine 2002, Gil 2010)
	Edad	DRI/AI*
	Lactantes (0-1)	110-130*
	Niños (1-8)	90
	Varones	120-150
	Mujeres	120-150
	Embarazo	220
	Lactancia	44-45
Fuentes de Yodo
Fuentes
Fuentes. Sal yodada, pes.
Yodo
Deficiencias: sobre todo en periodo fetal, neonatal y la infancia. 
Bocio: es el síntoma más evidente de la deficiencia.
Deficiencia fetal: Cretinismo endémico: tipo neurológico con deficiencia mental, mutismo y parálisis bilateral espástica. Tipo mixematoso: hipotiroidismo y enanismo.
Toxicidad: >2 mg/día. Diferentes grado. Afecta la función tiroidea. Agudo: insomnio, taquicardia, temblor,diarrea, conjuntivitis y bronquitis