EMBARAZO ENDOCRINOLOGICO

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• CORTISOL: Incremento de las proteinas transportadoras → Pseudocuching. 
• Glándula hipófisis aumenta de tamaño durante el embarazo en un 50%. 
• 24hrs post a la implantación o a las 3 SDG, es posible detectar gonadotropina coriónica 
humana (hCG), producida por los sincitiotrofoblastos, en el suero de la madre. 
o Por la ↑producción de hCG, el cuerpo amarillo secreta progesterona y estradiol en 
cantidades mayores. 
 
ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO 
HORMONAS OVÁRICAS EN EL EMBARAZO 
• Hormonas que produce el CUERPO AMARILLO: Progesterona, 17-hidroxiprogesterona, 
relaxina y estradiol. 
• Es necesario el cuerpo amarillo para el embarazo temprano. 
o La ablación del cuerpo amarillo o de los ovarios antes de las 42 SDG provoca 
descensos precipitados en las concentraciones séricas de progesterona y estradiol, 
seguidos de un aborto. 
• Progesterona exógena previene el aborto, pues puede conservar el embarazo temprano. 
• Después de 7 SDG, se puede eliminar el cuerpo amarillo sin causar un aborto subsiguiente, 
debido a la producción compensatoria de progesterona en la placenta. 
• La placenta NO expresa la enzima 17α-hidroxilasa (P450C17), por ello NO puede producir 
cantidades apreciables de 17-hidroxiprogesterona (es un marcador del funcionamiento del 
cuerpo amarillo). 
o Otro marcador es la H. polipeptídica relaxina. 
▪ Esta promueve la maduración del cuello del útero, ablanda la sínfisis del 
pubis, promueve la angiogénesis de las deciduas. 
▪ Actúa de modo sinérgico con la progesterona para inhibir las contracciones 
uterinas. 
UNIDAD FETOPLACENTARIA DECIDUAL 
• Para el final del 1° trimestre, el sistema endocrino fetal está suficientemente desarrollado 
como para complementar la función de la placenta y proveer algunos precursores 
hormonales a ésta. 
o El producto de la concepción es, al nivel endocrino, una unidad fetoplacentaria. 
• Las células deciduales pueden sintetizar relaxina, prolactina (PRL) y factores paracrinos 
(proteína de fijación del factor de crecimiento insulínico I). 
HORMONAS POLIPEPTÍDICAS 
• GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA → Glucoproteína de 237 a.a. 
o Es el 1° marcador de la diferenciación de los trofoblastos y el producto medible de 
la placenta. 
o Su estructura consiste en 2 cadenas: 1 α común (idéntica a la secuencia de TSH, FSH 
y LH) y 1 β específica (interacción con el receptor y especificidad biológica). 
o Al inicio del embarazo (hasta 6° SDG), su concentración se duplica cada 2 días, y su 
medición indica el funcionamiento y viabilidad de los trofoblastos. 
o La concentración máxima es en la 10° SDG (por el establecimiento del flujo sang 
materno en el espacio intervelloso) y luego ↓ gradualmente en el 3° trimestre. 
o VM plasmática: 24h. Esta permite que el blastocisto produzca suficientes hormonas 
para que se le pueda detectar en la circulación periférica 24h post implantación. 
o Usado como marcador tumoral para DX: Neoplasia trofoblástica gestacional, Mola 
hidatidiforme y Coriocarcinoma. 
▪ PX con ↑concentraciones por una NTG, pueden desarrollar clínica de 
hipertiroidismo, por la acción de la hCG sobre los receptores de TSH. 
• LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO (hPL) → 190 a.a 
o H. placentaria, que tiene homología con la GH de la hipófisis. 
o Los primeros trofoblastos la producen, pero NO son detectables hasta las 4-5 SDG. 
o Sus estructuras primaria, secundaria y terciaria son similares a las de la GH y la PRL. 
o Es diabetogénico, lactogénico y tiene poca actividad en el crecimiento. 
o Contribuye al metabolismo anormal de la glucosa, a la movilización de AG libres, en 
la madre. Causa una respuesta hiperinsulinémica a las cargas de glucosa. Estimula 
directamente la secreción de insulina de los islotes pancreáticos y Contribuye a la 
resistencia a la insulina periférica del embarazo. 
o Estimulan su liberación: Ayuno prolongado, Hipoglucemia inducida por insulina, el 
pre-beta HDL y la apoproteína A-I. 
▪ Su producción es proporcional a la masa placentaria. Puede alcanzar 1-1.5 
g/día, al término. 
• OTROS FACTORES DE CRECIMIENTO Y HORMONAS PÉPTIDAS CORIÓNICAS. 
o En el tej placentario se han aislado: Activina, Inhibina, H. liberadora de 
corticotropina y múltiples factores peptídicos de crecimiento (FC de fibroblastos, FC 
epidérmico, FC derivado de las plaquetas y los IGF). 
o El FC placentario y el FC del endotelio vascular participan en la angiogénesis de la 
placenta, en la preeclampsia y en el crecimiento fetal. 
HORMONAS ESTEROIDEAS 
• GENERALIDADES 
o La placenta NO tiene la capacidad para sintetizar esteroides por 1° vez. 
o Pero los trofoblastos tienen la capacidad para interconvertir los esteroides 
derivados de precursores maternos o fetales. 
o Esta actividad se puede ver en los blastocistos tempranos y en la 7° SDG la placenta 
es la fuente dominante de hormonas esteroides. 
• PROGESTERONA. 
o La placenta depende del colesterol materno para la producción de progesterona. El 
feto es una fuente insignificante del sustrato. 
o Enzimas en la placenta fragmentan cadena lateral del colesterol = Producción de 
PREGNENOLONA que se isomeriza en PROGESTERONA. 
o En el 3° trimestre, la placenta produce diariamente de 250-350 mg de progesterona 
que entra en la circulación materna. 
o La hCG exógena estimula su producción al inicio del embarazo. 
o Es necesaria para establecer y mantener el embarazo. La producción insuficiente 
provoca defectos de implantación, pérdida recurrente del producto y parto 
pretérmino. 
o Junto con la relaxina y el ON, mantienen la quiescencia uterina durante el 
embarazo. 
o También inhibe el rechazo de aloinjertos mediado por linfocitos T. Sus altas 
concentraciones locales contribuyen a la tolerancia inmunológica del útero hacia el 
tejido trofoblástico invasor del feto semialogénico 
• ESTRÓGENOS. 
o Su producción por la placenta depende de los precursores circulantes, tanto los 
esteroides fetales como los maternos son fuentes importantes. 
o Se derivan de ANDRÓGENOS FETALES, como el sulfato de dehidroepiandrosterona 
(DHEA). 
▪ El sulfato de DHEA fetal, se produce en las suprarenales del feto. 
▪ Se convierte en DHEA libre por la sulfatasa de la placenta y a través de vías 
enzimáticas se convierte en ANDROSTENEDIONA y TESTOSTERONA. 
▪ Finalmente, la placenta aromatiza estos andrógenos para convertirlos en 
ESTRONA y ESTRADIOL, respectivamente. 
• Niveles aumentan 50 veces durante el embarazo. 
▪ 17α-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo II previene la exposición fetal a 
estrógenos potentes, al catalizar conversión estradiol - estrona (↓potente). 
o La mayoría del sulfato de DHEA fetal se metaboliza para producir un 3° estrógeno: 
ESTRIOL. 
▪ Es un estrógeno débil y sus niveles aumenta 1000 veces durante el 
embarazo. 
▪ El sustrato para la reacción es el sulfato de 16α-hidroxi-DHEA que se 
produce en las suprarrenales e hígado fetales. Los pasos finales de 
desulfatación y aromatización a estriol ocurren en la placenta. 
▪ Su medición sérica/urinaria muestran el funcionamiento fetal al igual que 
placentario. 
▪ ↓estriol: Trastornos congénitos, intervención yatrogénica, embarazos con 
deficiencia placentaria de sulfatasa (sulfato de DHEA NO se puede 
hidrolizar), Anencefalia fetal (falta del crecimiento de las glándulas 
suprarrenales del feto por ausencia de ACTH), Administración de 
glucocorticoides a la madre (inhibe la ACTH fetal) 
ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO 
• GENERALIDADES. 
o La gran producción de H.tiroideas y H.polipeptídicas de la U. fetoplacentaria 
produce (directa/indirecta), adaptaciones fisiológicas de los sistemas de la madre. 
o A veces hay una verdadera alteración fisiológica, o los cambios se deben a un 
↑producción de proteínas fijadoras hormonales en el hígado, o a una 
↓concentraciones séricas de albúmina, por una leve anemia dilucional. 
o La alteración en las tasas de depuración (por ↑filtración glomerular), ↓excreción 
hepáticao depuración metabólica de hormonas esteroideas o proteicas en la 
placenta, median cambios endocrinos. 
• GLÁNDULA HIPÓFISIS MATERNA. 
o H. hipófisis anterior de la madre tienen influencia antes de la implantación. 
o Glándula ↑tamaño (1/3), debido a la hiperplasia de los lactotrofos por la 
↑estrógenos plasmáticos. 
o PRL → Producto de los lactotrofos. 
▪ Única hormona de la hipófisis anterior que se eleva en forma progresiva 
durante el embarazo y que llega a un máximo al momento del parto. 
▪ Persisten la liberación pulsátil de la PRL y los ↑nocturnos e inducidos por los 
alimentos. 
▪ En PX que NO lactan, hay ↓PRL (niveles pregestacionales) en el curso de 3 
meses a partir del parto. 
o La secreción de ACTH y TSH de la hipófisis permanece sin cambios. 
o Durante el embarazo, la FSH y la LH séricas se reducen de manera abrupta y NO 
responden a la estimulación de GnRH. 
o Las concentraciones de GH no son diferentes de las concentraciones previas al 
embarazo. 
▪ La respuesta de GH a la hipoglucemia aumenta durante la 1° etapa del 
embarazo, pero después disminuye. 
o El embarazo establecido puede continuar aún ante una hipofisectomía. 
• GLÁNDULA TIROIDES MATERNA. 
o En el 1° trimestre, hay un aumento palpable en el tamaño de la tiroides. 
o ↑depuración de yoduro tiroideo y la captación de 131I (contraindicados en el 
embarazo). Estos cambios son por el ↑depuración renal de yoduro, que causa una 
relativa deficiencia de yodo. 
o ↑Tiroxina sérica total por el ↑globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), 
estimulada por los estrógenos, pero la tiroxina libre y triyodotironina son normales. 
o ↑concentraciones circulantes de hCG, en particular asialo-hCG (actividad similar a la 
TSH), contribuyen a la acción tirotrópica de la placenta a inicios del embarazo. 
o Existe un hipotiroidismo bioquímico (significativo pero transitorio) por la 
estimulación de la hCG en la gestación temprana. 
• GLÁNDULA PARATIROIDES MATERNA. 
o Requisitos Ca+ para desarrollo esquelético del feto: 30g, al término del embarazo. 
▪ Estos requisitos se satisfacen por: Hiperplasia de las G. paratiroides 
maternas y las Concentraciones séricas ↑H. paratiroidea. 
o La concentración de Ca+ sérico ↓ en las 28-32 SDG, debido a la leve 
hipoalbuminemia del embarazo y a la formación de hueso del feto. 
▪ El Ca+ ionizado mantiene concentraciones normales durante todo el 
embarazo. 
• PÁNCREAS MATERNO. 
o Las demandas nutricionales del feto alteran el control metabólico homeostático, 
producen cambios estructurales y funcionales en el páncreas. 
o ↑tamaño de los islotes pancreáticos y las células β (insulina) tienen hiperplasia. 
o Concentraciones basales de INSULINA: 
▪ Inicio de embarazo: NO muestran cambio durante el inicio del embarazo. 
▪ 2° trimestre: Aumentan por el ↑secreción. 
o El embarazo es un estado hiperinsulinémico, con resistencia a sus efectos 
metabólicos periféricos. 
o La producción pancreática de GLUCAGON sigue respondiendo a los estímulos 
endocrinos comunes y se suprime por una carga de glucosa. 
o La insulina NO se transporta a través de la placenta, solo ejerce sus efectos sobre 
metabolitos transportables. 
o Se acelera la secreción máxima de insulina en respuesta a los alimentos y se alteran 
las curvas de tolerancia a la glucosa. 
o Las concentraciones de glucosa en ayuno permanecen en niveles normales a bajos. 
• CORTEZA SUPRARRENAL MATERNA. 
o En el 3° trimestre, ↑concentraciones plasmáticas totales de CORTISOL (3 veces). 
o Los cambios ocurren por el ↑estrógenos = ↑producción de la globulina fijadora de 
corticosteroide (CBG). 
o ↑ la producción de cortisol en la zona fascicular. 
o ↑ cortisol libre en plasma, que se duplica para el final del embarazo. 
o Se mantiene la variación diurna en el cortisol plasmático. 
o ↑concentración de cortisol libre contribuye a la resistencia a la insulina y a la 
aparición de las estrías, pero NO signos de hipercortisolismo, porque los ↑niveles de 
progesterona antagonizan los efectos de los glucocorticoides. 
o ↑ aldosterona sérica, debido a un ↑en la tasa de producción en la zona glomerulosa. 
o ↑sustrato de renina por la influencia del estrógeno sobre la síntesis hepática. 
También la ↑renina en sí, lo cual provoca un ↑angiotensina. 
o PX embarazadas muestran pocos signos de hiperaldosteronismo. 
o NO hay hipopotasemia o hipernatremia y la TA es ↓ a mitad del embarazo (cuando 
los cambios en el Sist REN-ANG-ALD están ↑) que cuando NO hay embarazo. 
o Progesterona es un inhibidor competitivo de los mineralocorticoides en los túbulos 
renales distales. Entonces la ↑renina y ↑aldosterona son por una respuesta 
apropiada a ↑progesterona durante la gestación. 
o ↑angiotensina II NO provoca HTA, debido a la ↓sensibilidad del sistema vascular de 
la madre ante la angiotensina. 
o En PX con preeclampsia, las concentraciones séricas de renina, aldosterona y 
angiotensina permanecen sin cambio o son ↓ que en el embarazo normal. 
o ↑producción de andrógenos maternos, pero se amortiguan por la globulina fijadora 
de hormonas sexuales (SHBG) que aumentan a causa de los estrógenos. 
o ↑testosterona al final del 1° trimestre, pero la testosterona libre es inferior. 
o Las concentraciones plasmáticas de sulfato de DHEA ↓ durante el embarazo. 
ENDOCRINOLOGÍA FETAL 
• GENERALIDADES. 
o Sistema endocrino es de los primeros que se desarrollan durante la vida fetal. 
o La datación de los sucesos en el desarrollo fetal se describe en semanas fetales. La 
edad fetal es 2 semanas menor a la edad gestacional. 
• HORMONAS HIPOFISARIAS FETALES. 
o 8-10 semanas fetales: Se distingue los tipos de células de la hipófisis anterior. 
▪ Ya se presenta la H. liberadora de tirotropina (TRH), H. liberadora de 
gonadotropina (GnRH) y Somatostatina. 
o 12 semanas fetales: Se puede extraer de la adenohipófisis fetal todas las hormonas 
de la hipófisis anterior adulta. 
o 16 semanas de la vida fetal: Ocurre conexión circulatoria directa entre el 
hipotálamo y la hipófisis (por invasión capilar). 
o Ninguna H. hipofisaria se libera en grandes cantidades a la circulación fetal hasta 
>20 semanas fetales. 
o Desarrollo de las gónadas y de las suprarrenales durante el 1°trimestre es bajo el 
control de la hCG. 
o En el 2° trimestre ↑ secreción de todas las H. hipófisis anterior que coincide con la 
maduración del sistema hipofisario portal. 
o Fetos femeninos con ↑ concentraciones (séricas e hipofisarias) a ≠ que los varones. 
o ACTH se eleva mucho en el 2° trimestre y toma importancia en la maduración de las 
suprarrenales diferenciadas. 
o 20 semanas fetales: ↑secreción de PRL en el feto pero su importancia se desconoce. 
o 12-18 semanas: Se encuentra la Vasopresina y Oxitocina en la glándula hipófisis 
posterior del feto y se correlacionan con el desarrollo de sus sitios de producción, 
los núcleos supraóptico y paraventricular. 
• GLÁNDULA TIROIDES FETAL. 
o Al inicio se desarrolla en ausencia de TSH detectable. 
o A las 12 semanas, la tiroides es capaz de actividad concentradora de yodo y de 
síntesis de H.tiroideas (antes de esto la tiroides materna es la fuente de T4). 
o RN de PX con ligero hipotiroidismo tienen un ↓Coeficiente intelectual. 
o Las H. tiroideas fetales participan en el crecimiento somático y la adaptación 
neonatal exitosa. Además regulan los sucesos de maduración auditiva. 
o En el 2° trimestre, la TRH, TSH y T4 libre comienzan a elevarse. A las 20 semanas 
fetales la TSH se estabiliza y hay maduración de los mec. de retroalimentación. 
o La T3 y la T3 inversa se detectan en el 3° trimestre. 
o T4 es la hormona producida en mayor cantidad durante toda la vida fetal. En el 3° 
trimestre hay una elevación paralela de T3 activa y T3 inversa. 
o Sustancias bociogénicas (propiltiouracilo), se transfieren por la placenta y pueden 
inducir hipotiroidismo y bocio en el feto. 
• CORTEZA SUPRARRENAL FETAL. 
o Se identificaen la 4° semana de edad fetal y aparece actividad esteroidogénica en 
las capas de la zona interna en la 7° semana. 
o En la gestación ocupa 0.5% del volumen total del cuerpo. 
o Su tej está formado por una zona fetal única que se transforma posteriormente en 
la zona definitiva (adulta) durante los inicios del periodo neonatal. 
▪ Zona fetal interna: Responsable de los esteroides que se producen durante 
la vida del feto y constituye 80% de la masa de las suprarrenales. Durante 
el 2° trimestre sigue creciendo y la zona externa aun es indiferenciada. 
▪ A las 25 semanas, se desarrolla la zona definitiva (adulta), que realiza la 
síntesis de esteroides durante las primeras semanas de VEU. 
• GÓNADAS FETALES. 
o Testículos identificados a nivel histológico a las 6 semanas fetales. 
o Diferenciación de los testículos inicia con el desarrollo de las células de Sertoli a las 
8 SDG que son los sitios de síntesis de hormona antimülleriana (AMH). 
o AMH. 
▪ Miembro de la familia del factor de crecimiento transformante β de los 
factores de crecimiento. 
▪ Activa en los varones la reabsorción ipsolateral del conducto de Müller y 
previene el desarrollo de las estructuras femeninas. 
o La producción embriogénica de andrógenos comienza en las células de Leydig a las 
10 semanas. Productos testiculares fetales: 
▪ Fijación de la hCG a los testículos fetales por la estimulación de la liberación 
de testosterona. 
▪ Inhibina y dihidrotestosterona (desarrollo de genitales ext), que se produce 
por la 5α-reductasa sobre la testosterona. 
o A las 7-8 semanas de VIU, los ovarios se pueden reconocer en ámbito morfológico. 
o Mitosis de ovogonias activa y los precursores de las células de la teca (producen 
esteroides) ocurre a las 20 semanas. 
o Subunidades peptídicas de activina e inhibina se expresan en los testículos en el 2° 
trimestre, pero NO en los ovarios. 
o La producción de esteroides ováricos NO es esencial para el desarrollo fenotípico 
femenino. 
CONTROL ENDOCRINO DEL PARTO 
• GENERALIDADES. 
o 2 procesos anuncian la llegada del trabajo de parto: 
▪ Contracciones uterinas esporádicas = Indoloras, el segmento uterino inf y 
el cuello del útero se suavizan y adelgazan (borramiento o maduración). 
▪ Inicio del trabajo de parto es abrupto, con contracciones regulares que 
ocurren cada 2-5 min y provocan el alumbramiento en < 24hrs. 
▪ El suceso inicial mesurable es ↑cortisol plasmático fetal que altera la 
producción placentaria de esteroides, lo cual produce un ↓progesterona. 
• ESTEROIDES SEXUALES. 
o Progesterona mantiene el inicio del embarazo, NO tenerla = fin del embarazo. 
▪ Causa hiperpolarización de las células miometriales = ↓amplitud de los 
potenciales de acción = Previne contracciones efectivas. 
▪ ↓receptores α-adrenérgicos, estimula producción de cAMP, inhibe síntesis 
del receptor de oxitocina y estrógeno y promueve almacenamiento de los 
precursores de prostaglandina en decidua y en membranas fetales. 
o Estrógeno se opone a la progesterona en muchas de estas acciones. 
o El ↑proporción entre estrógeno y progesterona = ↑n° de receptores de oxitocina y 
las uniones de comunicación en el miometrio; lo que explica las contracciones 
coordinadas y efectivas que caracterizan el verdadero trabajo de parto. 
• OXITOCINA. 
o Uso de infusión de oxitocina para inducir o promover trabajo de parto. 
o ↑Concentraciones de oxitocina espontáneamente durante el trabajo de parto. 
o Su participación en el inicio del trabajo de parto es por un ↑sensibilidad del útero a 
esta hormona. 
o *La fuente materna de la hormona no es indispensable*. 
• PROSTAGLANDINAS. 
o Participan en el mantenimiento del trabajo de parto, una vez que se ha establecido, 
Son importantes para iniciar el parto en algunas circunstancias (amnionitis o 
rompimiento de membranas). 
o Prostaglandina F2α, es un abortivo eficaz desde las 14 SDG. 
▪ Administrada dentro del líq amniótico, por V. vaginal (Induce trabajo de 
parto en las PX en el 3° trimestre) o IV. 
o Amnios y el corion contienen ↑concentraciones de Ac. Araquidónico. 
o Decidua contiene prostaglandina sintetasa activa. 
ENDOCRINOLOGÍA DEL PUERPERIO 
• GENERALIDADES. 
o Parto y Alumbramiento causan adaptación inmediata y a largo plazo, por la pérdida 
de las hormonas asociadas con el embarazo. 
o Retiro repentino de H. fetoplacentarias en el parto permite saber su VM sérica. 
• CAMBIOS CARDIOVASCULARES. 
o Influyen en el funcionamiento renal y hepático, incluyendo la depuración de las 
hormonas del embarazo. 
• CAMBIOS ENDOCRINOS. 
o ESTEROIDES: La expulsión de placenta provoca que sus ↓concentraciones 
precipitadamente (VM de min). ↓Progesterona plasmática a niveles de fase lútea 
luego de 24h post parto y a niveles de fase folicular post varios días. Remoción del 
cuerpo amarillo produce caída a niveles foliculares en 24h. Estradiol alcanza niveles 
de fase folicular en 1-3 días después del parto. 
o HORMONAS HIPOFISARIAS: Hipófisis NO ↓tamaño hasta que cesa la lactación. 
Secreción de FSH y LH continúa suprimida en las primeras semanas del puerperio. 
En la 3° o 4° semana posparto, hay concentraciones séricas de LH y FSH de fase 
folicular posparto. 
o PROLACTINA: Inicio del trabajo de parto= ↓PRL sérica y luego patrones variables de 
secreción (depende del amamantamiento). Parto provoca ↑PRL repentino y le sigue 
un ↓ rápido en las concentraciones séricas por 7-14 días en PX NO lactante. 
▪ PX NO lactante: Funcionamiento cíclico y ovulación normales ocurre en el 
curso de 3 meses. La ovulación inicial ocurre en 9-10 semanas post parto. 
▪ PX con lactación activa: PRL causa persistencia de la anovulación. Picos de 
PRL actúan sobre el hipotálamo inhibiendo la secreción de GnRH. 
LACTANCIA 
• Periodo de mamogénesis requiere participación del estrógeno, progesterona, PRL, GH y 
glucocorticoides. *hPL también tiene función, pero NO es indispensable*. 
• Lactación requiere PRL, insulina y esteroides suprarrenales, y se asocia con crecimiento 
adicional de los lóbulos, seguido de síntesis de los elementos constituyentes de la leche, 
como lactosa y caseína. 
• Lactopoyesis ocurre hasta que ↓estrógenos no conjugados a concentraciones sin 
embarazo, en 36-48h post parto. 
• En la producción de leche la PRL es esencial. Su acción implica la síntesis inducida de 
grandes cantidades de receptores de PRL, pero la secreción de leche ocurre hasta después 
del parto, por los efectos de bloqueo de ↑concentraciones de estrógeno. 
• Secreción de leche requiere de 1 estímulo adicional (chupeteo), que activa un arco neural. 
o Eyección de leche ocurre en respuesta a un ↑oxitocina agudo, que induce una 
respuesta contráctil en la musculatura lisa que rodea a los conductillos mamarios. 
o Liberación de oxitocina ocurre por: Estímulos de naturaleza visual, psicológica o 
física que preparan a la madre para el amamantamiento. 
o Liberación de PRL ocurre por: Arco reflejo del chupeteo. 
TRASTORNOS ENDOCRINOS Y EMBARAZO 
• HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. 
o Ocurre por el agrandamiento de la tiroides, ↑gasto cardiaco y vasodilatación 
periférica, presente por el embarazo. 
o ↑TBG durante el embarazo = Tiroxina sérica total está en niveles de hipertiroidismo. 
▪ Tiroxina libre, Índice de tiroxina libre y TSH permanecen en el rango normal. 
o La forma más común durante el embarazo es la Enf de Graves. 
▪ En ella, la Ig estimulante de la tiroides (gammaglobulina inmunitaria 7S), 
cruza la barrera placentaria y causa bocio fetal e hipertiroidismo neonatal 
transitorio. 
o Se asocia con ↑riesgo de parto pretérmino y de aborto temprano. 
o MANEJO DE LA MADRE: 
▪ Yodo radiactivo y Yoduro contraindicado (excepto en el TX de una tormenta 
tiroidea pre-cirugía de tiroides). 
▪ Todos los fármacos antitiroideos cruzan la placenta y pueden causar 
hipotiroidismo en el RN. Pero el propiltiouracilo (300 mg/día) es el mejor. 
▪ Tiroidectomía parcialo total durante el 2° trimestre, es un procedimiento 
seguro, excepto por el riesgo de trabajo de parto pretérmino. 
o MANEJO DEL RN: Observar cuidadosamente a los RN. 
▪ En RN de PX que recibieron propiltiouracilo, la sospecha de hipotiroidismo 
es indicación para dar TX de reemplazo de tiroxina. 
▪ Enf de Graves en el RN, puede presentarse hasta 2 semanas después del 
parto. Requiere atención en UCI. 
• HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. 
o Poco común, pues las PX con este trastorno sin TX son anovulatorias. 
o Las PX que toman medicamentos tiroideos al momento de la concepción deben 
mantenerse a la misma dosis o ligeramente mayores durante el embarazo. 
o El hipotiroidismo materno es peligroso para el feto en desarrollo. 
o PX con antecedentes personales/familiares de Enf tiroidea o con síntomas de 
hipotiroidismo, deberán someterse a análisis de TSH antes de la concepción. 
o ↓Correlación entre estado tiroideo materno y fetal. Madres tienen RN eutiroideos. 
▪ ↑Correlación en áreas donde el bocio es endémico, pues la deficiencia de 
yodo es común. En estas áreas, dar TX con yodo durante el 1° y 2° trimestre. 
o El hipotiroidismo materno explícito se ha asociado con daño en el desarrollo 
neurológico del feto y bajo CI de los hijos. 
▪ Esto se debe a la inadecuada provisión transplacentaria de tiroxina T4 al 
inicio del embarazo, pues la madre es la única fuente de T4 para el 
desarrollo temprano del cerebro fetal. 
• ENFERMEDAD PARATIROIDEA Y EMBARAZO. 
o Hay acumulación de 25-30g de Ca+ en la madre al término del embarazo. Este se 
utiliza para el desarrollo esquelético fetal. 
o ↑concentraciones de 1,25-hidroxivitamina D de la decidua = ↑absorción de Ca+ a 
través del tracto gastrointestinal de la madre. 
o Los riñones conservan Ca+ durante el embarazo al ↑reabsorción. 
o Concentraciones de PTH son ligeramente menores y el Ca+ se transporta de manera 
activa a través de la placenta al feto contra un gradiente de concentración. 
o Feto tiene una relativa hipercalcemia, hipercalcitoninemia e hipoparatiroidismo, 
pero se resuelve poco después del nacimiento. 
o HIPERPARATIROIDISMO 
▪ Puede ser de 2 tipos: 
• Primario: Por hiperactividad de 1 o ambas glándulas paratiroides. 
Poco común. Se debe a 1 o > adenomas, hiperplasia o carcinoma en 
la paratiroides 
• Secundaria: Por respuesta fisiológica secundaria a 
↓concentraciones de Ca+ o deficiencia de vitamina D. 
▪ Clínica inespecífica (Cuando Ca+ sérico es >12 mg/dl): Fatiga, anorexia, 
náusea, vómito, estreñimiento, cambios en estado mental y depresión. 
▪ Complicaciones maternas por hiperparatiroidismo descontrolado: 
Nefrolitiasis, pancreatitis, hiperemesis gravídica y crisis hipercalcémicas. 
• ↑incidencia durante el posparto cuando se ha retirado la extracción 
fetoplacentaria de Ca+. 
▪ Complicaciones fetales (80%): ↑riesgo de aborto espontáneo, RCIU, ↓peso 
al nacer, muerte intrauterina e hipocalcemia/tetania neonatal por 
supresión de las glándulas paratiroides fetales. 
▪ Buen pronóstico en RN si se inicia con prontitud la administración de 
suplementos de Ca+ y Vit D, y se vigilan las bioquímicas séricas. 
• Retrasarse el parto hasta lograr eucalcemia, para permitir el 
desarrollo normal de las glándulas paratiroides fetales. 
▪ Mejor TX: Extracción QX de adenoma sintomático durante el 2° trimestre. 
▪ TX conservador durante todo el embarazo, con vigilancia estrecha de la 
madre y del feto, si la paciente es asintomática y hay ↑leves de Ca+ sérico. 
o HIPOPARATIROIDISMO: Poco común. Ocurre por la resección incidental o daño de 
las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía. 
▪ Clínica de la hipocalcemia incluyen entumecimiento y hormigueo de los 
dedos y área peribucal. 
▪ Si las concentraciones séricas de Ca+ se mantienen dentro de límites 
normales, el embarazo NO sufre afectación. 
▪ Sin TX: Hiperparatiroidismo en el feto = desmineralización ósea y TP 
complicado por la tetania. 
▪ TX: Administración de suplementos de Ca+ y vit D, o de su metabolito 1,25-
dihidroxivitamina D. 
• TRASTORNOS HIPOFISARIOS EN EL EMBARAZO. 
o PX en edad reproductiva tienen ↑frecuencia de pequeños tumores de la hipófisis 
anterior. Muchos no son funcionales y son asintomáticos, en el microadenomas 
hipofisarios hay amenorrea, acompañado de galactorrea. 
o Muchas Px puede conseguir la ovulación y concepción con ayuda del citrato de 
clomifeno, gonadotropinas recombinantes y hCG, o bromocriptina. 
▪ Antes de inducir la ovulación se debe determinar la PRL sérica. 
▪ Las ↑PRL justifican que se verifiquen las concentraciones en IGF-I, pues hay 
PX con adenomas que producen GH presentan hiperprolactinemia. 
▪ Si hay ↑PRL o ↑IGFI, debe valorarse el estado de la silla turca por RM. 
o Efecto del embarazo sobre los adenomas hipofisarios depende de su tamaño. 
▪ 20% de los macroadenomas producen anormalidades en campos visuales y 
signos neurológicos, durante la 1° mitad del embarazo. Estos revierten a la 
normalidad después del parto, por ello NO TX agresivo de los adenomas 
hipofisarios, excepto en pérdida visual con progresión rápida. 
o Vigilancia durante el embarazo de las PX con adenomas que secretan PRL se basa 
en la exploración clínica. 
o El ↑PRL durante el embarazo puede ocultar un aumento atribuible al adenoma, y 
los procedimientos radiográficos deben ser evitados durante el embarazo. 
o MANEJO 
▪ Consulta oftalmológica temprana para establecer un mapa del campo visual 
y exámenes repetidos cada 2 meses durante todo el embarazo. Si las 
alteraciones en el campo visual son mínimas, se permite que el embarazo 
llegue a término. 
▪ Si los síntomas se vuelven cada vez más graves y el feto está maduro, debe 
inducirse el trabajo de parto. 
▪ Si los síntomas son graves y el feto es inmaduro, el manejo puede consistir 
en la resección transesfenoidal del adenoma o en la administración de 
tratamiento farmacológico con bromocriptina.