Hepatitis micro lab

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Diagnóstico de Hepatitis
HEPATITIS A
Introducción
Provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía fecal oral	
 Son el resultado del consumo de agua contaminada, marisco u otro tipo de alimentos 											
Es un picornavirus que anteriormente se denominaba “enterovirus 72” pero se ha reclasificado en un nuevo género, “Heparnavirus”
Clínica 
El periodo de incubación es de 15-50 días, con una fase inicial pre-ictérica de pocos días a dos semanas										
La infección tiene una fase de replicación en el hepatocito y otra fase inmunocitopática 				
Esto causa una alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima de los conductos biliares, por destrucción de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos. 			
La afectación es, principalmente, centrolobulillar.
Clínica 
Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito, vómitos y dolor abdominal									
La orina oscura (bilirrubinuria), heces pálidas y la ictericia pueden acompañarse de dolor abdominal y prurito. 										
Ictericia en adultos - 70-80%								
Ictericia niños (<6 años) - 10%								
La diseminación del virus a través de las heces precede a 14 días tras la aparición de los síntomas.					 
En el 99% de los casos se consigue una curación completa de los casos a las 2-4 semanas del inicio 
Clínica
Normalmente evoluciona en forma de hepatitis aguda no complicada, con desaparición de los síntomas y signos y vuelta a la normalidad completa, sin infección crónica. 					
La hepatitis fulminante de la infección por el VHA afecta de 1 a 3 individuos de cada 1000. 				
Puede evolucionar hacia una insuficiencia hepatocelular grave										
Su tasa de mortalidad es del 80%					
Epidemiología 
Aproximadamente el 40% de los casos agudos de hepatitis sa asocian a VHA						
El virus se disemina a través del agua contaminada, los alimentos y manos sucias. 			
El VHA es resistente al los detergentes, el pH ácido, y las temperaturas de hasta 60ºC					
Las agua sin tratar pueden infectar a los mariscos, especialmente las almejas, ostras y mejillones, volviéndose una fuente importante del virus
Epidemiología 
Las guarderías y escuelas infantiles son una importante fuente de diseminación del virus entre los niños y padres. 								
La diseminación asintomática y el prolongado período de incubación dificultan la identificación del virus										
La mayoría de individuos infectados por el VHA en los países en vías de desarrollo son niños que tienen un cuadro moderado que posteriormente obtendrán protección inmunitaria durante toda la vida contra nuevas infecciones 
Diagnóstico de laboratorio
Marcadores serológicos	
IgM anti-VHA (anticuerpos específicos): 				
Durante el primer mes tras el contagio, anticuerpos de clase inmunoglobulina (Ig) M contra el antígeno VHA se forman. 		
Destacan durante un tiempo prolongado (3 a 6 meses)				
Mejor forma para detectar una infección aguda por VHA
Diagnóstico de laboratorio
Marcadores serológicos	
IgG anti-VHA: 										
Aparecen durante la fase de convalecencia						
Su presencia indica infección pasada o inmunización activa por vacunación. 											
Persisten indefinidamente y confieren una inmunidad permanente a la reinfección.
Tratamiento 
								
No existe un tratamiento antiviral específico para la hepatitis aguda por el VHA.																
En algunas situaciones son necesarias medidas generales de soporte, como tratamiento sintomático, hasta la resolución de la fase sintomática.
HEPATITIS B
Virón: proteína cinasa, Ti, ribonucleasa H, proteína P, HBcAg, HBeAg y HBsAg.
Glucoproteína L, M y S.
-Determinantes especificos de grupo (a).
-Determinantes espeficos del VHB ( a, y, yw, r).
Replicación
3.500
2.100
2.400
900
Patogenia e inmunidad
Patogenia e inmunidad
Enfermedades clínicas
Infección crónica.
Carcinoma hepatocelular primario.
Diagnóstico de laboratorio
Serología: 
 HBsAg y HBeAg.
Tratamiento, prevención y control
HEPATITIS C
GENERALIDADES
Identificado en 1989 pertenece a la familia Flaviviridae y su tamaño aproximado es de 60 nm
Alta tasa de mutaciones debido 
La principal vía de transmisión de este virus es la parenteral 
El VHC es el causante del 20% de los casos de hepatitis aguda pero
Aproximadamente el 80% de los infectados son portadores crónicos del virus
La infección por el VHC puede cursar de forma aguda o crónica. 
Las hepatitis agudas por VHC evolucionan a la cronicidad en un 80% de los casos y raramente presentan una evolución fulminante. 
La hepatitis crónica por VHC es la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático.
Las mayores complicaciones de la infección por el VHC: 
Son la cirrosis, con descompensación hepática, ascitis, varices esofágicas, hemorragias y encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular. 
Además son frecuentes, las manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad de carácter autoinmune como :
La tiroiditis, la crioglobulinemia mixta, la artritis o la glomerulonefritis
CLINICA
La prevalencia global de la infección es de aproximadamente un 3%
0,4-1,1% en Europa Occidental y EE.UU
 9,6-28% en el Norte de África
En nuestro medio se estima alrededor de un 2-2,5%
 En poblaciones de riesgo la prevalencia puede elevarse hasta un 70%
EPIDEMIOLOGÍA
Anti-VHC totales
Estos métodos llevan a cabo la detección de anticuerpos frente a péptidos recombinantes del VHC mediante enzimoinmunoanálisis. 
Detección de antígenos del VHC
Se trata de ensayos de detección directa de viremia y, en cierto sentido, serían equivalentes a las técnicas de detección molecular
DIAGNOSTICO
ARN del VHC
Se utiliza para confirmar el diagnóstico de infección por el VHC, y valorar la respuesta al tratamiento antiviral
Genotipificación del VHC 
 Son útiles para orientar la duración del tratamiento y como factor pronóstico, ya que pueden predecir la probabilidad de respuesta a éste.
DIAGNOSTICO
El tratamiento actual de la infección, con la combinación de interferón pegilado y ribavirina, consigue respuesta viral sostenida en alrededor del 50% de los casos de los enfermos infectados por el genotipo 1, que es la forma más común en nuestro entorno 
La reciente comercialización de boceprevir y telaprevir, los primeros inhibidores de la proteasa del virus de la hepatitis C, supone un cambio esperanzador en el tratamiento de la hepatitis crónica por el VHC
TRATAMIENTO
La introducción de la triple terapia que incluye, además de Peg-IFN y RIB, puede permitir que se alcance una tasa de curación del 75% en los enfermos infectados por el genotipo 1 que no hayan recibido tratamiento alguno y de cerca del 50 % en los que no hayan presentado respuesta a un tratamiento doble previo
Existen otros fármacos inhibidores de la proteasa que están ofreciendo excelentes resultados como el Simeprevir e incluso fármacos de otras familias como el Sofosbuvir.
TRATAMIENTO
HEPATITIS D
Generalidades
Único antígeno codificado por el propio virus: HDAg
Vías de transmisión iguales que VHB
Envuelta lipoproteica: antígeno de superficie del VHB (HBsAg)
Presencia VHB
Coinfección VHB/VHD
Sobreinfección por VHD- VHB
ARN viral, HDAg y los anticuerpos VHD
Clínica
Infecciones por VHD siempre ocurre en la presencia de VHB
Infección simultánea/Coinfección: hepatitis aguda. anti-HBc igM
Infección por VHD en px previamente infectados por VHB/ sobreinfección: hepatitis aguda severa. anti VDH igM. 
anti HBc igG
En los individuos con una infección crónica por el VHB puede producirse una infección crónica por el agente delta.
Epidemiología
Niños y adultos
Mundial: 5% de los 3X10^8 portadores del VHB 
Endémico en el sur de Italia, la cuenca amazónica, algunas regiones de África y Oriente Medio.
Drogodependientes por vía intravenosa, hemofílicos y otros receptoresde hemoderivados.
Diagnóstico de laboratorio
Detección de cuantificación de antígenos, anticuerpos y del genoma del virus. 
Suero
AgVHD
ANTI - VHD TOTALES
IgM e IgG anti-VHD
Marcadores más utilizados
Aparece de forma temprana en el suero de los px con infección aguda por VHD.
Diagnóstico de laboratorio
IgM anti-VHD
AgG anti-VHD
Aparición más tardía
Positivos- altos
Predominan en la fase aguda de la infección por el VHD.
Después del AgVHD. Positivo durante un periodo breve.
Puede ser el único marcador sérico de infección aguda
Diagnóstico de laboratorio
ARN del VHD
Suero-- técnicas de hibridación molecular o PCR
Temprano y sensible-infección aguda
Coinfección: transitoria
Sobreinfección: persiste en el suero
70-80%: infección crónica
Tratamiento y prevención
No existe tratamiento específico
Prevención de la transmisión
HEPATITIS E Y F
Aspectos generales
Familia Hepeviridae.
Primera causa de hepatitis e ictericia.
Transmisión típicamente oro-feca.
Virus ARN, de polaridad positiva y pequeño tamaño, sin envuelta, icosaédrico y de genoma sencillo.
CLÍNICA
 40 días de incubación.
 Excreción fecal del VHE.
 Fase “ictérica”.
 Coluria, heces de color arcilloso, hepato y esplenomegalia, eritema y rash con prurito.
Epidemiología
Las regiones endémicas se localizan en gran parte de África, centro y sur de Asia y México. 
La principal vía de transmisión es la entérica, es decir por agua o alimentos contaminados. 
La enfermedad afecta más frecuentemente a individuos entre los 15 y 45 años.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Inmunoensayos enzimáticos.
Marcadores serologicos.
IgM anti-VHE
IgG anti-VHE
Marcadores moleculares.
ARN del VHE: El genoma (ARN) del VHE se puede detectar en heces y en suero mediante RT-PCR.
FLAVIVIRIDAE
(Hepatitis G y GB)
Introducción
Es un virus ARN de la familia Flaviviridae.
Eran descritos como dos virus diferentes, sin embargo se ha visto que tienen secuencias genéticas con muy alta homología, y por lo tanto, que se trata del mismo virus. 
El VHG se clonó inicialmente de un cirujano infectado cuyas iniciales eran GB y de ahí su nombre.
 El virus también se ha detectado en pacientes con hepatitis post-transfusional.
El ARN de VHG se ha detectado en pacientes con:
Hepatitis aguda no-A no-E
Pacientes con hepatitis crónica 
Pacientes con cirrosis criptogénica 
Pacientes con carcinoma hepatocelular
Clinica
La distribución de VHG es universal y su prevalencia es alta incluso en países desarrollados e industrializados.
La vía de trasmisión parenteral está claramente establecida.
Epidemiología
El virus se diagnostica por medio de sistemas de RT-PCR.
tiene aproximadamente 9,4 kilobases de longitud
con una organización genómica que
lo sitúa en la familia de los Flavivirus.
Diagnóstico de laboratorio
Detección de anticuerpos
La elevación de los anticuerpos
 se correlaciona con el 
aclaramiento del ARN viral.
Diagnóstico de laboratorio
Screening sanitario
Es una prueba de cribado o rastreo de
 una enfermedad con ausencia de síntomas.
Diagnóstico de laboratorio
REFERENCIAS
Interpretación de La Serología en Las Hepatitis Virales. (2021). Scribd. https://es.scribd.com/presentation/430860900/Interpretacion-de-La-Serologia-en-Las-Hepatitis-Virales
En, P., Clínica, M., Cantón, R., Roberto, M., Fernández, A., Aguilera, A., Roberto, G., Cortijo, J., & Fuertes Ortiz De Urbina, A. (n.d.). Diagnóstico microbiológico de las hepatitis víricas. https://seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrobiologia/seimc-procedimientomicrobiologia50.pdf
World Health Organization: WHO. (2020, July 27). Hepatitis D. Who.Int; World Health Organization: WHO. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-d
Estructura
Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo							
Ya que es un picornavirus, el genoma tiene una proteína genómica vírica (VPg) unida al extremo 5’ y una secuencia de poliadenilato unida al extremo 3’								
Solo existe un serotipo de de VHA
Replicación
Interacciona de manera específica con el receptor celular del VHA glucoproteína 1	 expresado en hepatocitos y linfocitos										
El virión inyecta el genoma a través de la membrana celular							 
El genoma se utiliza como ARNm para la síntesis de proteínas	 (poliproteína)						
La poliproteína es degradada en proteínas individuales, generando un ARN polimerasa dependiente de ARN. 
Replicación
La polimerasa sintetiza un patrón de cadena (-) a partir del genoma y lo replica				
La proteína VPg se une al extremo 5’ del genoma viral 								
Las proteínas estructurales se asocian en la estructura de la cápside el genoma es introducido, y los viriones son liberados por exocitosis.