Fisiología Cardiaca

Vista previa del material en texto

Last updated: Feb 24, 2022
Fisiología Cardiaca
RESUMEN 
El corazón bombea sangre a través del sistema circulatorio y suministra sangre al cuerpo. La actividad cardíaca se puede evaluar con parámetros medibles, como la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El ciclo cardíaco consta de dos fases: la sístole, en la que se bombea sangre desde el corazón, y la diástole, en la que el corazón se llena de sangre. El sistema de conducción está formado por un conjunto de nódulos y células de conducción especializadas que inician y coordinan la contracción del miocardio. Las células marcapasos (por ejemplo, el nódulo sinusal) del sistema de conducción del corazón generan de forma autónoma y espontánea un potencial de acción (AP). El sistema de conducción transmite la AP por todo el miocardio, y la excitación eléctrica del miocardio da como resultado su contracción. Una fase de relajación (período refractario) impide la reexcitación inmediata. El mecanismo de Frank-Starling mantiene el gasto cardíaco al aumentar la contractilidad miocárdica y, por lo tanto, el volumen sistólico, en respuesta a un aumento de la precarga (volumen telediastólico). El sistema nervioso autónomo es capaz de regular la frecuencia cardíaca, así como la excitabilidad, la conductividad, la relajación y la contractilidad cardíacas.
DESCRIPCIÓN GENERAL 
La función principal del corazón es mantener la circulación sanguínea y garantizar el suministro de sangre al cuerpo a través de su acción de bombeo continuo. La actividad del corazón se puede evaluar utilizando varios parámetros, que incluyen la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Definiciones 
· Frecuencia cardíaca (FC)
· El número de contracciones del corazón por minuto (lpm)
· Frecuencia cardíaca normal en reposo: 60-100 lpm
· Volumen sistólico (SV)
· Volumen de sangre bombeado por el ventrículo izquierdo o derecho en un solo latido
· SV = volumen telediastólico (EDV) − volumen telesistólico (ESV)
· Fracción de eyección (EF): la proporción de EDV expulsada del ventrículo
· EF = SV / EDV = (EDV - ESV)/EDV
· Normalmente 50–70%
· Sirve como índice de la contractilidad miocárdica: p. ej., ↓ contractilidad miocárdica → ↓ FE (visto en insuficiencia cardíaca sistólica, donde la FE es < 40 %)
· Bajo en insuficiencia cardiaca sistólica y normalmente normal en insuficiencia cardiaca diastólica
· Retorno venoso: la velocidad a la que la sangre regresa al corazón, que normalmente es igual al gasto cardíaco 
· Gasto cardíaco: el volumen de sangre que el corazón bombea a través del sistema circulatorio por minuto (∼ 5 L/min en reposo)
· Gasto cardíaco (CO) = frecuencia cardíaca (FC) × volumen sistólico (SV)
· Durante la actividad física (cuando SV se vuelve constante), un aumento en el gasto cardíaco está mediado por el aumento de la frecuencia cardíaca.
· Medición
· Vía principio de Fick
· El gasto cardíaco es proporcional al cociente del consumo total de oxígeno del cuerpo y la diferencia en el contenido de oxígeno de la sangre arterial y la sangre venosa mixta.
· Gasto cardíaco (CO) = tasa de consumo de oxígeno/diferencia de oxígeno arteriovenoso = (consumo de O2)/(contenido de O2 arterial - contenido de O2 venoso) → La tasa de consumo de oxígeno se puede medir con un espirómetro o con un valor supuesto (por lo general, 250 ml de O2/min (o 3,5 a 4,0 ml/kg/min).
· A través de la presión arterial media (PAM)
· PAM = gasto cardíaco (CO) × resistencia periférica total (TPR) → Es necesaria una PAM > 60 mmHg para asegurar la perfusión de los órganos vitales.
· Presión arterial media (MAP) = ⅓ presión arterial sistólica (SP) + ⅔ presión arterial diastólica (DP) = (SP + 2 x DP)/3
· A medida que aumenta la FC, se acorta la diástole, lo que disminuye el SV debido al menor tiempo de llenado. → A pesar de una disminución en SV, el CO se mantiene por un aumento de HR.
· El aumento de CO se logra mediante un aumento significativo de HR y un ligero aumento de SV.
· La FC aumentada acorta el tiempo de llenado (diástole), lo que limita el aumento de SV.
· A medida que la frecuencia cardíaca alcanza ≥ 160/lpm, se alcanza el CO máximo y comienza a disminuir, ya que SV disminuye más rápido de lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
· Durante el ejercicio, un adulto joven sano puede aumentar su CO en un factor de aprox. 4–5 la tasa de reposo de 5 L/min, es decir, a aprox. 20–25 l/min.
· Tasa de flujo volumétrico
· Volumen de sangre que fluye a través de una válvula por segundo
· Tasa de flujo volumétrico (Q) = velocidad de flujo promedio (v) × área de sección transversal ocupada por la sangre (A) → Los cambios en el área de la sección transversal afectan directamente la velocidad, manteniendo constante el flujo a granel en el proceso.
· La cantidad de fluido que ingresa al sistema debe ser igual a la cantidad que sale del sistema: Dado que Q1 = Q2,A1v1 = A2v2 (descarga en la sección 1 = descarga en la sección 2)
· Se utiliza para calcular el flujo a través de válvulas estenóticas, vasos de diferentes diámetros, etc.
· Demanda miocárdica de oxígeno
· Cantidad de oxígeno necesaria para una función cardíaca óptima
· Depende principalmente de cuatro factores:
· Ritmo cardiaco
· Contractilidad
· Tensión de la pared (diámetro ventricular)
· Poscarga 
· Presión arterial cardíaca (medida mediante cateterismo de Swan-Ganz)
· Aurícula derecha: < 5 mm Hg
· Ventrículo derecho (presión de la arteria pulmonar): 25/5 mm Hg
· Aurícula izquierda (presión de enclavamiento capilar pulmonar): < 12 mm Hg (más alta que la presión del ventrículo izquierdo en la estenosis mitral)
· Ventrículo izquierdo: 130/10 mm Hg
· Presión de perfusión coronaria
· La presión impulsora que impulsa la sangre hacia las arterias coronarias durante la diástole.
· Calculada como la diferencia de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo durante la diástole.
CICLO CARDIACO 
El ciclo cardíaco se puede dividir en dos fases: sístole, en la que se bombea sangre desde el corazón, y diástole, en la que el corazón se llena de sangre. La sístole y la diástole se subdividen cada una en dos fases más, lo que da como resultado un total de cuatro fases de acción cardíaca. Dependiendo de la fase, la presión y el volumen en los ventrículos y las aurículas cambian, siendo la presión en el ventrículo izquierdo la que más cambia y la presión en las aurículas la que menos.
Sístole 
1. Contracción isovolumétrica
· Función principal: contracción ventricular
· Sigue el llenado ventricular
· Ocurre en la sístole temprana, inmediatamente después de que se cierran las válvulas auriculoventriculares (válvulas AV) y antes de que se abran las válvulas semilunares (todas las válvulas están cerradas)
· El ventrículo se contrae (es decir, aumenta la presión) sin el correspondiente cambio de volumen ventricular
· Presión del VI: 8 mm Hg → ∼ 80 mm Hg (cuando las válvulas aórtica y pulmonar se abren pasivamente)
· Volumen VI: permanece ∼ 150 mL
· Presión VD: 5 mm Hg → 25 mm Hg
· Volumen VD: ∼ 150 mL
· El período de mayor consumo de O2
2. Eyección sistólica
· Función principal: La sangre se bombea desde los ventrículos hacia la circulación y los pulmones.
· Sigue la contracción isovolumétrica
· Ocurre entre la apertura y el cierre de la válvula aórtica y la válvula pulmonar
· Los ventrículos se contraen (es decir, aumenta la presión) para expulsar sangre, lo que disminuye el volumen ventricular.
· Presión: primero aumenta de ~ 80 mm Hg a 120 mm Hg y luego disminuye hasta que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar
· Volumen: eyección de ∼ 90 mL SV (150 mL → 60 mL)
Diástole 
3. Relajación isovolumétrica
· Función principal: relajación ventricular
· Sigue a la eyección sistólica
· Ocurre entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral
· Todas las válvulas cerradas (el volumen permanece constante)
· Muesca dicrótica: ligero aumento de la presión aórtica en la diástole temprana que corresponde al cierre de la válvula aórtica
· Los ventrículos se relajan (es decir, la presión disminuye) sin un cambio de volumenventricular correspondiente hasta que la presión ventricular es menor que la presión auricular y las válvulas auriculoventriculares se abren.
· Presión: disminuye a ∼ 10 mm Hg en el ventrículo izquierdo y ∼ 5 mm Hg en el ventrículo derecho
· Volumen: permanece en ∼ 60 mL
· El flujo sanguíneo coronario alcanza su punto máximo durante la diástole temprana en el punto en que la diferencia de presión entre la aorta y el ventrículo es mayor.
· Las arterias coronarias se llenan de sangre durante la diástole porque se comprimen durante la sístole ventricular.
4. Llenado ventricular
Función principal: los ventrículos se llenan de sangre
Llenado rápido
· Sigue la relajación isovolumétrica.
· Ocurre en la diástole temprana; inmediatamente después de la apertura de la válvula mitral → La presión de la aurícula izquierda excede la presión dentro del ventrículo izquierdo, lo que obliga a la válvula mitral a abrirse.
· La sangre fluye pasivamente de las aurículas a los ventrículos.
· El mayor volumen de llenado ventricular se produce durante esta fase.
Llenado reducido
· Sigue el llenado rápido
· Ocurre en la diástole tardía; inmediatamente antes de que se cierren las válvulas auriculoventriculares
· Presión VI: ∼ 8 mm Hg; Presión del VD: ∼ 5 mm Hg (2–8 mm Hg)
· Volumen VI y VD: los ventrículos se llenan con ∼ 90 mL (60 mL → 150 mL)Durante estados de aumento de la frecuencia cardíaca (p. ej., durante el ejercicio), la duración de la diástole disminuye, de modo que hay menos tiempo para que las arterias coronarias se llenen de sangre y suministren oxígeno al corazón. Los pacientes con arterias coronarias estrechas, por ejemplo, debido a la aterosclerosis, experimentarán, por lo tanto, dolor en el pecho (angina de pecho) durante el esfuerzo.
Durante la contracción y relajación isovolumétrica, todas las válvulas cardíacas están cerradas. No hay períodos en los que todas las válvulas del corazón estén abiertas.
↑↑↑ El ciclo cardíaco (ventrículo izquierdo)
Sístole
1: La válvula mitral se cierra (primer ruido cardíaco)
1–2: Contracción isovolumétrica
2: Se abre la válvula aórtica
2–3: eyección ventricular
Diástole
3: La válvula aórtica se cierra (segundo ruido cardíaco)
3–4: relajación isovolumétrica
4: Se abre la válvula mitral
4–1: Llenado ventricular (tercer y cuarto ruidos cardíacos)
↑↑↑ Curvas de presión del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la aorta
1: La válvula mitral se cierra y comienza la contracción ventricular (sístole ventricular).
1–2: Hay una contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo hasta que su presión es mayor que la de la aorta.
2: La presión dentro del ventrículo izquierdo (línea azul) supera la de la aorta, lo que hace que se abra la válvula aórtica.
2–3: el ventrículo continúa contrayéndose y expulsa sangre hacia la aorta, aumentando las presiones ventricular y aórtica.
3: La válvula aórtica se cierra cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión aórtica, marcando el comienzo de la diástole.
3–4: la presión ventricular cae rápidamente con la relajación ventricular. Hay un pequeño ascenso en la presión aórtica (línea amarilla) después de que se cierra la válvula aórtica (muesca dicrótica), seguido de una disminución más gradual de la presión debido a su resistencia vascular inherente.
4: La válvula mitral se abre cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular y comienza el llenado ventricular.
La curva de presión auricular (línea verde) muestra tres carreras ascendentes.
– una onda: justo antes de la 1, cuando se contrae la aurícula izquierda
– onda c: justo después de 1, debido a la presión transmitida desde el ventrículo que se contrae
– onda v: a las 4, cuando la aurícula recibe sangre de la vena cava
↑↑↑ Curva de volumen del ventrículo izquierdo
1: La válvula mitral se cierra al final de la sístole auricular y luego el ventrículo izquierdo se llena hasta su capacidad (∼150 ml).
1–2: este volumen permanece igual cuando el ventrículo comienza a contraerse contra la válvula aórtica cerrada (contracción isovolumétrica).
2: La válvula aórtica se abre cuando la presión del ventrículo izquierdo aumenta por encima de la presión aórtica.
2-3: el volumen intraventricular disminuye rápidamente a medida que el ventrículo expulsa ~90 ml de sangre hacia la aorta (volumen sistólico).
3: La válvula aórtica se cierra y el ventrículo ahora contiene ~60 ml de sangre (volumen residual).
3–4: el volumen residual permanece estático a medida que el ventrículo se relaja (relajación isovolumétrica). La válvula mitral se abre cuando la presión dentro del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión de la aurícula izquierda.
4: La válvula mitral se abre y el volumen del ventrículo izquierdo aumenta a medida que recibe sangre de la aurícula izquierda.
↑↑↑ Potencial de acción y flujo de iones en las células contráctiles del miocardio
El potencial de reposo (aprox. -90 mV) se basa principalmente en los canales de potasio (canales de potasio rectificadores internos), lo que garantiza una salida constante de potasio (iK1).
Fase 0 (despolarización): las células vecinas estimulan los canales de sodio activados por voltaje dentro de la célula, lo que hace que se abran brevemente. Esto da como resultado una entrada de sodio (iNa) y, en consecuencia, el potencial de membrana aumenta un poco más allá de 0 mV (sobreimpulso).
Fase 1 (repolarización parcial): la entrada breve de cloruro y la salida de potasio (que no se muestra aquí) hace que disminuya el potencial de membrana.
Fase 2 (meseta): la apertura de los canales de calcio de tipo L dependientes de voltaje provoca una entrada de iones de calcio (iCa), lo que contrarresta la repolarización y mantiene el potencial de membrana en aproximadamente 0 mV.
Fase 3 (repolarización): la repolarización rápida se produce a través de la apertura de los canales de potasio rectificadores hacia el exterior, lo que da como resultado una salida neta de potasio.
Fase 4 (potencial de reposo): se produce una salida constante de potasio (ik1) hasta que la célula se estimula nuevamente y el proceso comienza nuevamente en la fase 0.
Diagrama de presión-volumen del ventrículo izquierdo
· Se utiliza para: medir el rendimiento cardíaco
· Forma: aproximadamente rectangular; cada bucle se forma en sentido contrario a las agujas del reloj
· Curso
· (1) Estado telediastólico: cierre de la válvula auriculoventricular y comienzo de la sístole (el VI se llena de sangre)
· (1 → 2) Contracción isovolumétrica: Con las válvulas auriculoventricular y semilunar cerradas, la contracción aumenta la presión interna del ventrículo izquierdo; el volumen ventricular se deja sin cambios.
· (2) Apertura de la válvula semilunar cuando la presión ventricular excede la presión arterial aórtica y pulmonar
· (2 → 3) Fase de eyección: El ventrículo bombea el volumen sistólico.
· (3) Cierre de la válvula semilunar cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión arterial aórtica y pulmonar
· (3 → 4) Relajación isovolumétrica: el comienzo de la diástole, cuando el ventrículo se relaja y todas las válvulas están cerradas
· (4) Apertura de la válvula auriculoventricular cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular
· (4 → 1) Fase de llenado: Los ventrículos reciben sangre de las aurículas y comienza un nuevo ciclo cardíaco.
Ciclo cardíaco en el bucle de presión-volumen
(1) Cierre de la válvula auriculoventricular y comienzo de la sístole
(1–2) Contracción isovolumétrica: con las válvulas auriculoventricular y semilunar cerradas, la contracción aumenta la presión interna del ventrículo izquierdo; el volumen ventricular se deja sin cambios.
(2) Apertura de la válvula semilunar cuando la presión ventricular excede la presión arterial aórtica y pulmonar
(2–3) Fase de eyección: el ventrículo bombea el volumen sistólico (barra morada).
(3) Cierre de la válvula semilunar cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión arterial aórtica y pulmonar
(3–4) Relajación isovolumétrica: el comienzo de la diástole, cuando el ventrículose relaja y todas las válvulas están cerradas
(4) Apertura de la válvula auriculoventricular cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular
(4–1) Fase de llenado: los ventrículos reciben sangre de las aurículas y comienza un nuevo ciclo cardíaco
↑↑↑ Análisis del bucle de presión-volumen cardíaco
El análisis del bucle de presión-volumen cardiológico requiere tres curvas: la curva máxima isovolumétrica (amarilla), la curva máxima isobárica (verde) y la curva de distensibilidad (azul). Estas curvas se han determinado mediante experimentos en corazones denervados. Sin embargo, las curvas máximas isobáricas e isovolumétricas solo sirven para determinar la curva máxima de soporte (púrpura; gráfico de la derecha), que marca el final de la contracción auxotónica dentro del ciclo de presión-volumen. La curva máxima de soporte se traza determinando los máximos isovolumétrico (2) e isobárico (3) desde un punto aleatorio en la curva de cumplimiento (1) y luego conectando los puntos 2 y 3 entre sí. La curva máxima de soporte correspondiente para cada punto en la curva de cumplimiento se puede trazar de esta manera (por ejemplo, 1a–2a–3a). En el gráfico de la derecha se muestra un ciclo de contracción regular del corazón (rojo) basado en el punto 1 de la curva de distensibilidad.
Cambios en el ciclo de presión-volumen bajo la influencia del sistema nervioso simpático
Las líneas rojas representan el ciclo cardíaco como un bucle de presión-volumen en condiciones normales. El área dentro del asa (sombreada en rojo) es proporcional al trabajo sistólico ventricular (el trabajo realizado por el ventrículo para expulsar sangre).
Bajo estimulación simpática, aumenta la contractilidad del corazón (inotropía positiva). Esto da como resultado una presión arterial sistólica más alta (Δ p; azul) o un aumento del volumen sistólico (Δ SV.; púrpura). En ambos casos (sombreado azul o morado), el área dentro del bucle aumenta, lo que indica un mayor trabajo de trazo.
Características de las enfermedades valvulares.
	Descripción general
	Enfermedad valvular
	Bucle de presión-volumen
	Curvas de tiempo-presión
	Regurgitación mitral
	· Bucle de presión-volumen más redondo y plano de lo normal.
· ↑ Volumen y presión telediastólicos del VI → Durante la sístole, la sangre fluye hacia la aorta y regresa a la aurícula izquierda; este volumen adicional en la aurícula izquierda luego se mueve hacia adelante durante la siguiente diástole.
· ↑ Volumen sistólico
· Sin contracción isovolumétrica → Cuando el ventrículo comienza a contraerse, antes de que se abra la válvula aórtica, la presión del ventrículo izquierdo excede la presión de la aurícula izquierda y la sangre fluye hacia atrás a través de la válvula mitral (lo que provoca una disminución del volumen en lugar de una línea recta entre el cierre de la válvula mitral y la apertura de la válvula aórtica)
· Sin relajación isovolumétrica → La sangre sigue regresando a la aurícula izquierda cuando se cierra la válvula aórtica.
· ↓ Volumen telesistólico del VI → El volumen sistólico final en pacientes con regurgitación mitral disminuirá debido a que parte de la sangre del ventrículo izquierdo regresa a la aurícula izquierda además de la sangre que se bombea hacia la aorta. El volumen sistólico final aumentado se observa en pacientes con regurgitación mitral con insuficiencia cardíaca.
	· Onda V alta
	Estenosis mitral
	· El bucle de presión-volumen es más estrecho y más plano que el bucle normal de presión-volumen.
· ↑ presión LA → Debido a la obstrucción del flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo.
· ↓ Volumen telediastólico del VI → El flujo sanguíneo se obstruye a través de la válvula estenótica, lo que limita el llenado diastólico del VI.
· ↓ Volumen sistólico → El volumen telediastólico reducido da como resultado una precarga disminuida.
· ↓ Volumen telesistólico del VI
	· Presión LA > presión VI durante la diástole
	Regurgitación aórtica
	· El bucle de presión-volumen es más redondo y más alto que el bucle de presión-volumen normal.
· ↑ Volumen y presión telediastólicos del VI → El LV recibe sangre de la aurícula izquierda y la aorta regurgitante, lo que provoca una mayor precarga.
· ↑ Volumen sistólico → El aumento compensatorio del volumen sistólico puede mantener un gasto cardíaco adecuado a pesar de la regurgitación
· Sin verdadera relajación isovolumétrica → La sangre fluye de regreso a través de la válvula aórtica durante esta fase.
	· ↑ Presión de pulso
	Estenosis aórtica
	· El bucle de presión-volumen es más estrecho y más alto que el bucle de presión-volumen normal.
· ↑ Presión sistólica final del VI → Debido al área de apertura estrecha de la válvula aórtica durante la sístole, que obstruye el flujo de sangre desde el LV.
· Sin cambios en el volumen diastólico final
· ↓ Volumen sistólico → Debido al aumento de la poscarga.
· ↑ Volumen telesistólico del VI
· ↑ Presión telediastólica del VI → La presión telediastólica aumenta cuando la estenosis aórtica produce hipertrofia ventricular con distensibilidad ventricular disminuida.
	· Presión arterial del VI > presión aórtica durante la sístole
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZON 
Definición: el conjunto de nódulos y células de conducción especializadas que inician y coordinan la contracción del músculo cardíaco.
	Resumen del sistema de conducción del corazón
	Nombre
	Localizacion anatómica
	Caracteristicas
	Frecuencia
	Nódulo sinoauricular
	· Pared superior de la aurícula derecha (en la unión por donde entra la SVC)
	· Centro marcapasos natural del corazón con células marcapasos especializadas
· Genera espontáneamente impulsos eléctricos que inician un latido cardíaco.
· Influenciado por el sistema nervioso autónomo
· Transmite señales a la aurícula izquierda a través del haz interauricular
· Abastecido por la arteria del nódulo sinusal (rama de la arteria coronaria derecha)
	· aprox. 60–80/min
	Nódulo auriculoventricular
	· Dentro del tabique AV (superior y medial a la abertura del seno coronario en la aurícula derecha)
	· Recibe impulsos del nodo SA y pasa estos impulsos al haz de His
· Tiene la velocidad de conducción más lenta.
· Retrasa la conducción durante 60 a 120 ms (permitiendo que los ventrículos se llenen de sangre; sin este retraso, las aurículas y los ventrículos se contraerían al mismo tiempo)
· Abastecido por la arteria del nódulo AV (arteria descendente posterior de la arteria coronaria derecha)
	· aprox. 40–50/min
	Haz de His
	· Directamente debajo del esqueleto cardíaco, dentro de la parte membranosa del tabique interventricular
	· Recibe impulsos del nodo AV
· Se divide en ramas izquierda y derecha (ramas Tawara) → el haz derecho viaja al ventrículo derecho; el haz izquierdo se divide en una rama anterior y otra posterior para irrigar el ventrículo izquierdo → terminan en fibras conductoras terminales (fibras de Purkinje) del ventrículo izquierdo y derecho
· Evita la conducción retrógrada
· Filtra los potenciales de acción de alta frecuencia para que las frecuencias auriculares altas (p. ej., en la fibrilación auricular) no se conduzcan al miocardio
	· aprox. 30–40/min
	Fibras de Purkinje
	· Fibras conductoras terminales en el subendocardio
	· Conducir AP cardíaco más rápido que cualquier otra célula cardíaca
· Asegurar la contracción sincronizada de los ventrículos.
· Las fibras de Purkinje tienen un largo período refractario.
· Forma un sincitio funcional: transmite los estímulos entrantes muy rápidamente a través de uniones comunicantes para permitir una contracción coordinada
	· aprox. 30–40/min
Curso normal de la conducción eléctrica
· El nodo SA (marcapasos) crea un potencial de acción.
· La señal se propaga a través de las aurículas y provoca su contracción. → El nódulo SA excita la aurícula derecha y luego viaja a través del haz de Bachmann para excitar la aurícula izquierda.
· La señal llega al nodo AV y se ralentiza.
· El nódulo AV conduce la señal al haz de His por el tabique interventricular hasta las fibras de Purkinje en el miocardio.
· Las fibrasde Purkinje llevan la señal a través de los ventrículos.
· Los ventrículos se contraen (acoplamiento electromecánico).La actividad eléctrica del corazón se puede registrar mediante electrocardiografía. 
↑↑↑ Vía de conducción cardiaca
El nódulo sinusal subepicárdico genera impulsos eléctricos, que luego viajan a través de las paredes de las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular subendocárdico. Después de un breve retraso en el nódulo auriculoventricular, los impulsos pasan a través del haz de His (situado en la parte membranosa del tabique interventricular) a las ramas de Tawara. Estos luego terminan en numerosas fibras pequeñas (fibras de Purkinje), que activan las células del músculo cardíaco de las cámaras y, por lo tanto, inician la contracción cardíaca.
EXCITACIÓN DEL CORAZÓN 
Descripción general 
· Las células del marcapasos cardíaco (p. ej., el nódulo sinusal) del sistema de conducción del corazón generan de forma autónoma y espontánea un potencial de acción (AP).
· El sistema de conducción transmite la AP por todo el miocardio.
· La excitación eléctrica del miocardio da como resultado su contracción (ver acoplamiento electromecánico y teoría del deslizamiento de filamentos en el tejido muscular).
· La fase de relajación impide la reexcitación inmediata (período refractario).
· Las uniones gap se encuentran tanto en el marcapasos como en las células miocárdicas contráctiles (no en las células del músculo esquelético).
Canales de calcio cardiacos y bombas de calcioLa larga fase de meseta de los canales de Ca2+ permite que el miocardio se contraiga y bombee sangre con eficacia.
	Descripción general
	Nombre
	Definición
	Localización
	Dirección del flujo
	Fase de activación (tejido afectado)
	Canales de calcio
	Canal de calcio dependiente de voltaje tipo L
	· Canales de alto voltaje de acción prolongada que son responsables del acoplamiento electromecánico
· La activación a través de la despolarización (-40 mV) desencadena la entrada de Ca2+ en las células, lo que a su vez estimula la liberación de Ca2+ del RS.
	· Membrana celular de los cardiomiocitos
	· Afluencia de Ca2+ extracelular al citoplasma
	· Fase de meseta (miocardio)
· Fase ascendente (nodo SA)
	
	Canal de calcio dependiente de voltaje tipo T
	· Un canal de calcio dependiente de voltaje que se abre por potenciales de despolarización de bajo voltaje
	· Membrana celular de las células del marcapasos cardíaco
	· Afluencia de Ca2+ extracelular al citoplasma
	· Durante la mitad de la fase 4 en las células de marcapasos (nódulo SA)
	
	Receptor de rianodina
	· Canal de Ca2+ que se abre después de la unión de Ca2+ (es decir, liberación de Ca2+ inducida por calcio)
	· Membrana de RS
	· Transporta Ca2+ desde el RS al citoplasma
	· Fase de meseta (miocardio)
	Bombas de calcio
	SERCA (Ca2+-ATPasa sarcoplásmica)
	· Bombas e intercambiadores de Ca2+ que se encargan de terminar una contracción
	· Membrana de RS
	· Salida de Ca2+ desde el citoplasma hacia el RS
	· Fase de meseta (miocardio)
	
	Intercambiador Na+/Ca2+
	· 
	· Membrana celular de los cardiomiocitos
	· Salida de Ca2+ desde el citoplasma hacia el espacio extracelular
	· 
Otros canales de cationes
Todos estos canales están ubicados en la membrana celular.
	Descripción general
	Nombre
	Definición
	Dirección del flujo
	Fase de activación (tejido afectado)
	Funny channels (HCN, If)
	· Canales catiónicos no selectivos (p. ej., para Na+, K+) en células marcapasos que se abren a medida que el potencial de membrana se vuelve más negativo (hiperpolarizado)
	· Extracelular → intracelular
	· Fase de carrera ascendente (nódulo sinusal) → Estos canales mantienen la autorritmicidad del corazón asegurando que las células del marcapasos nunca alcancen un potencial de acción de reposo estable y, en cambio, se despolaricen inmediatamente después de cada repolarización.
	Canales rápidos de sodio (INa)
	· Canales de Na+ que se abren y cierran rápidamente después de la despolarización
	· 
	· Despolarización (miocardio)
	Canales de potasio
	Rectificador de entrada de canales K+
	· Canales de K+ que se abren durante el potencial de reposo (por debajo de −70 mV) y estabilizan el potencial de reposo de los cardiomiocitos → El potencial de reposo del miocardio es igual al potencial de equilibrio del potasio. 
	· Intracelular → extracelular
	· Potencial de reposo (principalmente miocardio; nódulo sinusal)
	
	Canales K+ del rectificador retardado (IKr e IKs)
	· Canales de K+ que pueden activarse rápida (IKr) o lentamente (IKs) tras la despolarización
	· 
	· Repolarización (nódulo sinusal y miocardio)
Potencial de acción cardiaco
	Descripción general
	
	Potencial de acción miocárdico (miocardio, haz de His, fibras de Purkinje)
	Potencial de acción de marcapasos (nódulo SA y nódulo AV)
	Fase 0
(ascendente y despolarización)
	· Carrera ascendente: un potencial de acción de una célula marcapasos o un miocardiocito adyacente hace que el potencial transmembrana (TMP) se eleve por encima de -90 mV.
· Despolarización: los canales rápidos de Na+ dependientes de voltaje se abren a -65 mV → entrada rápida de Na+ en la célula → TMP aumenta aún más hasta ligeramente por encima de 0 mV
	· Carrera ascendente: en TMP -40 mV (potencial umbral de las células de marcapasos), los canales de Ca2+ tipo L se abren → TMP aumenta a +40 mV
· Sin fase de despolarización rápida porque los canales rápidos de Na+ dependientes de voltaje se inactivan en las células del marcapasos (→Los canales rápidos de Na+ necesitan una TMP de -90 mV, pero la TMP en las células de marcapasos nunca es < -60 mV debido a que hay menos canales rectificadores de entrada para la salida de K+ (ver fase 3).) → resulta en una velocidad de conducción más lenta entre las aurículas y los ventrículos
	Fase 1
(repolarización temprana)
	· Inactivación de los canales de Na+ dependientes de voltaje
· Los canales transitorios de K+ comienzan a abrirse (el flujo hacia afuera de K+ devuelve la TMP a 0 mV)
	· Ausente
	Fase 2
(fase de meseta)
	· Salida de K+ a través de canales de K+ rectificadores retardados y entrada de Ca2+ a través de canales de Ca2+ de tipo L dependientes de voltaje, lo que desencadena la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico (es decir, liberación de Ca2+ inducida por Ca2+) → contracción del miocito
· A diferencia de los miocitos esqueléticos, los miocitos cardíacos requieren una entrada extracelular de Ca2+ para que se libere Ca2+ del RS.
· TMP se mantiene en una meseta justo por debajo de 0 mV.
	· Ausente
	Fase 3
(repolarización rápida)
	· Inactivación de canales de Ca2+ dependientes de voltaje
· La salida de K+ a través de los canales de K+ del rectificador retardado continúa: la salida persistente de K+ supera la entrada de Ca2+ y hace que la TMP vuelva a -90 mV.
· El intercambiador de Na+-Ca2+ del sarcolema, la Ca2+-ATPasa y la Na+-K+-ATPasa restablecen los gradientes de concentración iónica transmembrana normales (los iones Na+ y Ca2+ regresan al espacio extracelular, el K+ al espacio intracelular).
	· Cierre de canales de Ca2+ dependientes de voltaje y
· Apertura de canales de K+ del rectificador retardado → salida de K+ (TMP vuelve a -60 mV)
	Fase 4
(fase de descanso)
	· Potencial de membrana en reposo estable a -90 mV debido a un flujo constante hacia el exterior de K+ a través de los canales rectificadores hacia el interior
· Canales de Na+ y Ca2+ cerrados
	· Sin fase de reposo (potencial de membrana inestable)
· Entrada gradual de Na+/K+ a través de canales divertidos Si (corriente divertida o corriente de marcapasos) → despolarización espontánea lenta (TMP aumenta por encima de -60 mV); no se necesita un potencial de acción externo (automatismo de los nodos SA y AV)
· A TMP -50 mV: canales de Ca2+ tipo T abiertos.
· Estimulación simpática → ↑ Si canaliza la conductancia → ↑ pendiente de la fase 4 → ↑ frecuencia cardíaca
La duración de los potenciales de acción difiere en las diversas estructuras del sistema de conducción y aumenta desde el nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinje.
La carrera ascendentey la despolarización de una célula de marcapasos son causadas por la apertura de canales de calcio de tipo L activados por voltaje. En otras células musculares y neuronas, el movimiento ascendente y la despolarización son causados por canales rápidos de sodio.
Las células marcapasos no tienen un potencial de membrana en reposo estable. Sus canales catiónicos especiales activados por hiperpolarización (canales divertidos) aseguran una nueva despolarización espontánea al final de cada repolarización y son responsables de la automatización del sistema de conducción del corazón. En la estimulación simpática, se abren más canales If, lo que aumenta la frecuencia cardíaca.
↑↑↑ Potenciales de acción de las células marcapasos en el nódulo sinusal
Despolarización:
Azul (si): la hiperpolarización desencadena la apertura de canales graciosos (si), lo que da como resultado una entrada de cationes en la célula y su despolarización hasta el potencial umbral de -40 mV.
Violeta (iCa): los canales de calcio activados por voltaje (iCa) se abren a aprox. -40 mV, lo que da como resultado una entrada de cationes de calcio en la célula y su despolarización hasta el potencial umbral de aprox. +20 mV.
Repolarización:
Verde (iKs+Kr): los canales de calcio se cierran y los canales de potasio rectificadores de salida retardada se abren (iKs+Kr). Esto provoca una salida de iones de potasio fuera de la célula hasta que vuelve a -60 mV nuevamente. Esto conduce al cierre de los canales de potasio y la apertura de canales graciosos, iniciando así un nuevo ciclo de excitación.
Periodo refractario
· Período refractario efectivo (ERP)
· Período de recuperación inmediatamente posterior a la estimulación, durante el cual un segundo estímulo no puede generar un nuevo PA en un cardiomiocito despolarizado.
· Los canales de Na+ están en un estado inactivo hasta que la célula se repolariza por completo (fases 1 a 3).
· Fases (determinadas en función del número de canales de sodio listos para ser reactivados)
· Período refractario absoluto: intervalo de tiempo en el que no se pueden generar nuevos AP porque los canales rápidos de Na+ están desactivados (fase plateau)
· Período refractario relativo: intervalo de tiempo en el que algunos canales de Na+ pueden reactivarse pero tienen un potencial de umbral más alto; solo un impulso fuerte puede desencadenar un nuevo AP de baja amplitud
· Período supernormal: período de excitabilidad supernormal del miocardio durante la repolarización (algunas partes del corazón están excitadas y otras no excitadas)
· Efecto
· Garantiza tiempo suficiente para el vaciado de la cámara (durante la sístole) y el llenado (durante la diástole) antes de la siguiente contracción
· Evita la reexcitación de los cardiomiocitos durante este período para evitar la excitación circulatoria, lo que provocaría arritmia y tetania del músculo cardíaco.Durante la cardioversión, la descarga debe sincronizarse con la onda R en el ECG (que indica despolarización) y debe evitarse durante el período refractario relativo (ondas T, que indican repolarización).
La heterogeneidad del período refractario dentro del miocardio (en el que algunas células se encuentran en el período refractario absoluto, el período refractario relativo o el estado potencial de reposo) hace que las personas sean más susceptibles a las arritmias (p. ej., fibrilación ventricular) cuando se exponen a un estímulo en el momento inadecuado.
La fase de meseta del potencial de acción del miocardio es más larga que la contracción real. Esto permite que el músculo cardíaco se relaje después de cada contracción y previene la contracción permanente (tetania).
La frecuencia de activación del nódulo SA es más rápida que la de otros sitios de marcapasos (p. ej., el nódulo AV). El nodo SA activa estos sitios antes de que puedan activarse a sí mismos (supresión de sobremarcha).
REGULACION DE LA ACTIVIDAD CARDIACA 
La adaptación a los cambios a corto plazo la proporciona el mecanismo de Frank-Starling. Los cambios a largo plazo en la actividad cardíaca están regulados por el sistema nervioso autónomo.
Mecanismo de Frank-Starling 
· Definición: una ley que describe la relación entre el volumen telediastólico y el volumen sistólico cardíaco.
· La contractilidad cardíaca está directamente relacionada con la tensión de la pared del miocardio.
· Un aumento en el volumen telediastólico (precarga) hará que el miocardio se estire (↑ longitud telediastólica de las fibras musculares cardíacas), lo que aumenta la contractilidad (↑ fuerza de contracción) y da como resultado un aumento del volumen sistólico para mantener el gasto cardíaco. → Una mayor longitud telediastólica de las fibras musculares cardíacas aumenta la sensibilidad al calcio de las miofibrillas y el número de puentes cruzados en las fibras estiradas.
· Esta relación entre el volumen telediastólico y el volumen sistólico se muestra en la curva de Frank-Starling.
· Objetivo: mantener el GC modulando la contractilidad y el SV
· El volumen sistólico de ambos ventrículos debe permanecer igual. → Si la salida del ventrículo derecho es mayor que la salida del ventrículo izquierdo, se produce una acumulación de sangre en los pulmones (edema pulmonar).Un aumento de la precarga conduce a un aumento del volumen sistólico; un aumento en la poscarga conduce a una disminución en el volumen sistólico.repolarización).
Debido a que la poscarga aumenta de forma crónica en la hipertensión crónica, el ventrículo izquierdo se hipertrofia para disminuir la tensión de la pared del ventrículo izquierdo (↑ grosor de la pared del VI → ↓ tensión de la pared del VI).repolarización).
↑↑↑↑ Mecanismo de Frank-Starling
A modo de comparación, se muestra un diagrama de presión-volumen normal en ambos lados (rojo).
Diagrama izquierdo (precarga aumentada): debido a un aumento del volumen telediastólico, el punto de inicio anterior se desplaza hacia la derecha (1 → 1a). Los volúmenes más grandes de sangre en los ventrículos estiran las fibras del músculo cardíaco, lo que lleva a un aumento en la fuerza de contracción. Esto da como resultado un mayor volumen sistólico (barra amarilla), lo que lleva aproximadamente a la normalización del volumen sistólico final nuevamente (4a ≈ 4).
Diagrama de la derecha (aumento de la poscarga): cuando el corazón tiene que expulsar su volumen sistólico contra una mayor presión aórtica desde el mismo punto de partida (1 = 1a) en la curva de relación presión-volumen telediastólica (EDPVR) (es decir, el mismo estiramiento de fibras musculares cardíacas), el volumen sistólico no se puede expulsar por completo (el volumen sistólico cae: barra amarilla < barra roja). Posteriormente, al final del primer ciclo (amarillo), queda un volumen sistólico final aumentado dentro del corazón (4 → 4a), lo que conduce a un volumen diastólico final aumentado (1b). El corazón reacciona a este aumento de la precarga expulsando un mayor volumen sistólico, tal como se muestra en el diagrama de la izquierda.
↑↑↑ Mecanismo de Frank-Starling en diferentes patologías
El mecanismo de Frank-Starling mantiene el gasto cardíaco al aumentar la contractilidad miocárdica en respuesta a un aumento de la precarga (volumen telediastólico).
El mecanismo de Frank-Starling mantiene el gasto cardíaco al aumentar la contractilidad miocárdica y, por lo tanto, el volumen sistólico, en respuesta a un aumento de la precarga (volumen telediastólico). El sistema nervioso autónomo es capaz de regular la frecuencia cardíaca, así como la excitabilidad, la conductividad, la relajación y la contractilidad cardíacas.
Inervación autonómica del corazón.
Descripción general
· El sistema nervioso autónomo es capaz de regular la frecuencia cardíaca, la excitabilidad, la conductividad, la relajación y la contractilidad.
· Las fibras simpáticas inervan tanto las aurículas como los ventrículos. Las fibras parasimpáticas solo inervan las aurículas.
· Modulación de la acción cardíaca por fibras nerviosas simpáticas y/o parasimpáticas
· Función: regulación a largo plazo de la accióncardíaca
Definiciones
· Cronotropía: cualquier influencia en la frecuencia cardíaca
· Dromotropía: cualquier influencia en la conductividad del miocardio
· Inotropía: cualquier influencia sobre la fuerza de contracción del miocardio
· Lusitropía: cualquier influencia en la tasa de relajación del miocardio
· Batotropía: cualquier influencia sobre la excitabilidad del miocardio
	Resumen de la inervación autonómica del corazón
	
	Sitio de inervación
	Nervios
	Efecto
	Mecanismo de acción
	Estimulación simpática
	· Aurículas y ventrículos
	· Fibras del tronco cervical simpático (→Las fibras simpáticas posganglionares salen del tronco y forman el plexo cardíaco. )(nervio cardíaco superior, medio e inferior)
	· ↑ Frecuencia cardíaca, conducción, contractilidad y relajación
	· Activación de los receptores adrenérgicos beta1 (acoplados a proteína Gs) del corazón por la epinefrina y la norepinefrina → ↑ actividad de la adenilil ciclasa → ↑ concentración de AMPc intracelular en los cardiomiocitos del nódulo SA, que luego:
1. Aumenta la conductancia de los canales divertidos de sodio y los canales de calcio tipo L → ↑ entrada de cationes durante la despolarización espontánea → logro más rápido del potencial umbral durante la fase 4 del potencial de acción del marcapasos para iniciar el potencial de acción cardíaco rítmico → ↑ frecuencia cardíaca (cronotrópico positivo)
2. Activa la proteína quinasa A (PKA), lo que conduce a dos efectos:
· Fosforilación de los canales de Ca2+ tipo L en el nódulo AV → ↑ entrada de Ca2+ → ↑ liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ durante el potencial de acción → ↑ contracción y conducción (inotrópico y dromotrópico positivo)
· Fosforilación de fosfolamban (una proteína expresada en los cardiomiocitos que disminuye la afinidad de la calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico por el calcio) → activación de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA) (→En su estado desfosforilado (es decir, cuando está activo), actúa como un inhibidor de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA), inhibiendo la transferencia de Ca2+ del citosol a la luz del retículo sarcoplásmico.) → ↑ transporte de Ca2+ de regreso al retículo sarcoplásmico después de una contracción → relajación más rápida (positivo lusitrópico)
	Estimulación parasimpática (p. ej., estimulación del cuello uterino o de los esfínteres urinario y anal)
	· Aurícula
	· Ramas del nervio vago → El nervio vago recibe sus fibras preganglionares del núcleo ambiguo y del núcleo motor dorsal y libera sus ramas a diferentes alturas hacia el plexo cardíaco. En los ganglios cardíacos intramurales, el nervio luego cambia de fibras preganglionares a posganglionares.
· Ramas cardiacas cervicales
· Ramas cardíacas torácicas
	· ↓ Frecuencia cardíaca y contractilidad auricular → Se dirige principalmente al nódulo sinusal para reducir la velocidad a la que las células marcapasos generan una señal eléctrica (cronotrópico negativo) y al nódulo AV para retrasar la conducción de la excitación de las aurículas a los ventrículos (dromotrópico negativo).
	· Ejerce su acción sobre el corazón a través de los receptores de ACh muscarínicos parasimpáticos (subtipo M2) en los cardiomiocitos del nódulo SA y AV
· Activación de receptores M2 en el nódulo SA (cronotrópico negativo)
· Reduce la conductancia de los divertidos canales de sodio a través de la adenilil ciclasa, disminuyendo cAMP → ↓ corriente de marcapasos (aumenta la tasa de despolarización en la fase de despolarización lenta)
· Aumenta la conductancia de los canales lentos de potasio → hiperpolarización del potencial de membrana en reposo (más difícil de superar)
· Las fibras vagales inervan el nódulo AV (dromotrópico negativo): ralentiza la propagación del potencial de acción cardíaco (puede provocar un bloqueo AV completo)
FACTORES QUE AFECTAN EL GASTO CARDIACO Inicialmente, una fracción de eyección disminuida puede compensarse con un aumento del tono simpático, activación de RAAS, liberación de ADH y el mecanismo de Frank-Starling. Sin embargo, a largo plazo, estos mecanismos aumentan el trabajo cardíaco y provocan insuficiencia cardíaca. Los fármacos antihipertensivos se dirigen a estos mecanismos.
Las oleadas persistentes de epinefrina y la actividad simpática prolongada pueden dañar el endotelio de los vasos sanguíneos, aumentar la presión arterial y aumentar el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.
· Precarga: la medida en que las fibras del músculo cardíaco se estiran antes del inicio de la sístole; depende del volumen ventricular telediastólico (EDV), que cambia según:
· Constricción venosa: ↑ tono venoso → ↑ retorno de sangre venosa al corazón → ↑ EDV → ↑ precarga
· Volumen de sangre circulante: ↑ volumen de sangre circulante → ↑ retorno de sangre venosa al corazón → ↑ EDV → ↑ precarga
· Poscarga: la fuerza contra la cual el ventrículo se contrae para expulsar sangre durante la sístole.
· La poscarga está determinada principalmente por la presión arterial media (MAP) en la aorta, que está influenciada por la resistencia periférica total.
· ↑ poscarga → ↑ presión del ventrículo izquierdo → ↑ estrés de la pared del ventrículo izquierdo
· Según la ley de Laplace, ↑ presión del ventrículo izquierdo → ↑ estrés de la pared del ventrículo izquierdo
· Estrés de la pared del ventrículo izquierdo (VI) = (presión del VI × radio)/ (2 × grosor de la pared del VI)
	Descripción general de los factores que afectan el gasto cardíaco
	
	Factores que aumentan el SV
	Factores que disminuyen el SV
	Precarga
	· ↑ Retorno venoso
· Durante la inspiración
· Al cambiar de posición erguida a supina
· ↑ Actividad de bombeo del músculo esquelético
· ↑ Tono venoso (aumento de la actividad simpática)
· ↑ Volumen de sangre circulante (p. ej., infusiones)
	· ↓ Retorno venoso
· Durante la expiración
· Al cambiar de posición supina a vertical
· Nitroglicerina (vasodilatación venosa)
· Obstrucción de vena cava inferior durante el embarazo o por maniobra de Valsalva
· Debido a inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina II
· Hemorragia
· Anestesia espinal
· Estenosis de válvula tricúspide y mitral (↓ flujo de entrada ventricular)
· Estenosis aórtica (↑ presión ventricular diastólica → ↓ llenado ventricular)
· Taquicardia auricular (p. ej., fibrilación auricular ↓ tiempo de llenado ventricular)
	Poscarga
	· ↓ Resistencia vascular sistémica
· Vasodilatadores como hidralazina, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina II
· Ejercicio
· Derivación AV
· ↓ Resistencia vascular pulmonar (p. ej., debido a vasodilatadores como los inhibidores de la fosfodiesterasa)
	· ↑ Resistencia vascular sistémica y/o periférica (p. ej., debido a hipertensión crónica y vasopresores)
· Estenosis de la válvula aórtica
	Contractilidad miocárdica
	· ↑ contractilidad miocárdica (↑ inotropía)
· Inervación simpática (activación del receptor β1)
· Catecolaminas (p. ej., epinefrina, norepinefrina, dopamina y dobutamina) a través de la activación del receptor β1
· Ejercicio
· Altos niveles de sangre y calcio intracelular
· Hormonas tiroideas
· Disminución de Na+ extracelular (porque posteriormente, disminuirá la actividad del intercambiador Na+/Ca2+)
· Digitálicos: inhibición de la bomba de Na+/K+ → aumento de Na+ intracelular → disminución de la actividad del intercambiador Na+/Ca2+ → aumento de Ca2+ intracelular
· Milrinona: el inhibidor de la fosfodiesterasa-3 previene la degradación del AMPc
	· ↓ contractilidad miocárdica (↓ inotropía)
· Estimulación parasimpática
· Acetilcolina
· Bloqueadores del receptor β1: inhibición de la adenilil ciclasa → ↓ cAMP → ↓ actividad de la proteína quinasa A (PKA) dependiente de cAMP
· Bloqueadores de los canales de Ca2+ no dihidropiridínicos: vea los efectos en los bloqueadores de los canales de calcio.
· Insuficiencia cardíaca sistólica
· Hipoxia
· Sobredosis de narcóticos
· Hipercapnia
· Hiperpotasemia
· Acidosis → Se cree que un aumento en la concentración extracelular de iones H+ conduce a una inhibición competitiva de la corrientelenta de Ca2+. La disminución del pH intracelular también afecta la función de muchos orgánulos intracelulares.
La demanda miocárdica de oxígeno aumenta con la FC, la contractilidad miocárdica, la poscarga o el diámetro del ventrículo.