Bioquimica de la contraccion muscular

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6/10/2023
BIOQUIMICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR 
Prof Alfredo Larios Canto
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6/10/2023
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CONSTITUCIÓN MUSCULAR DEL ORGANISMO
	40% Músculo esquelético		
	10% Músculo Liso y Cardíaco.
FUNCIONES
1. Mantenimiento de forma y posición
2. De protección de tejidos frágiles
3. De recubrimiento del tejido óseo
4. Constituye el elemento importante
para el movimiento.
5. Generación de calor
TIPOS DE TEJIDO MUSCULAR:
Estriado (esquelético y cardíaco)
Liso.
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CARACTERISTICAS DEL TEJIDO MUSCULAR
Excitabilidad (irritabilidad). Ante un estímulo, respuesta potencial de acción (químicos: neurotransmisores u hormonas)
B. Contractilidad: Propiedad de acortarse y engrosarse, generación de fuerza para realizar trabajo.
C. Extensibilidad: Distensión muscular sin daño y coordinación con un músculo par.
D. Elasticidad: Vuelve a su forma original después de una contracción
	o distensión
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ORGANIZA-CIÓN DEL TEJIDO MUSCULAR
ESQUELETICO
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Fascia superficial 
(inmediatamente debajo de la piel). Formada por:
Tejido Adiposo y
 Conjuntivo
Funciones: 
Almacenamiento de agua y grasa
Aislamiento (conservación de calor)
Protección mecánica contra traumatismos
Rutas para salida y entrada de nervios y vasos sanguíneos en los músculos
ANATOMIA DEL TEJIDO MUSCULAR ESQUELETICO 
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ANATOMIA DEL TEJIDO MUSCULAR ESQUELETICO CONT….
Fascia profunda:
Formada por:
Tejido conjuntivo denso e irregular (mantiene a los músculos unidos de manera funcional)
Se extiende en tres capas:
Epimisio
Perimisio
Endomisio
Tendón: Unión alargada de los tres anteriores y se inserta en el hueso
Aponeurosis: Unión ensanchada y plana (aponeurosis epicraneal)
Vainas tendinosas: Tendones rodeados por tejido conjuntivo (muñecas y tobillos). Poseen una película con líquido sinovial.
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Funciones:
Permite el movimiento libre de los músculos
Lleva los nervios y los vasos sanguíneos y linfáticos
Rellena los espacios existentes entre los músculos.
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INERVACION
Neuronas motoras: Emite el impulso, origina contracción múscular.
Unidad Motora
Conformada por neurona motora (1) y conjunto de fibras musculares (150).
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LA UNIDAD MOTORA
Caracteristicas de la unidad motora:
Una sola neurona produce contraccion simultanea de aprox. 150 fibras musculares
 Todas las fibras musculares se contraen y se relajan a un mismo tiempo
Musculos con movimientos precisos (produccion de voz por la laringe) solo tiene dos o tres fibras por unidad motora
Musculos responsables de movimientos potentes y poco precisos (biceps braquial) pueden tener hasta 2,000 fibras musculares por unidad motora
 La fuerza total de una contraccion se puede controlar ajustando el numero de unidades motoras activadas.
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SINAPSIS
Sinapsis eléctrica: Se produce por “contacto” entre las células excitables, a través de zonas especializadas.
Sinapsis química: Unión neuromuscular o unión mioneural establecida a través de la hendidura sináptica por la liberación de un neurotransmisor
Placa motora terminal: conformada por los terminales axonales (forma de bulbo) y la membrana de la fibra muscular adyacente. 
Vescícula sináptica: Se encuentran dentro del extremo distal de una terminal axonal. Aquí se encuentra contenidas moléculas de un neurotransmisor Ach.
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1. La Ach, al ser liberada, va hacia la hendidura sináptica. La placa motora terminal posee receptores para Ach.
2. La unión de la Ach y el receptor provoca la apertura de un canal y el pasaje del sodio
3. Los cambios del potencial de reposo, desencadenan un potencial de acción
4. El potencial de acción muscular viaja a lo largo de la membrana de la célula muscular (sarcolema), que a su vez produce la contracción muscular.
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3. DESTRUCCIÓN DE LA ACH LIBERADA: 
 Efecto de la Achasa (lámina basal)
 Difusión (en < proporción) fuera del espacio sináptico.
4. POTENCIAL DE PLACA MOTORA Y EXCITACIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
Llegada de iones Na+ 
Apertura de los canales de Ach
Elevación del potencial de membrana interno (50-75 mv)
Creación del potencial de acción en la fibra muscular.
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Comparación de fibras musculares
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ANATOMIA MICROSCOPICA DEL MUSCULO
Fibras musculares: Se disponen paralelamente unas a otras. Diámetro entre 10-100 um.
Sarcolema (membrana plasmática que rodea al sarcoplasma)
El núcleo de la célula muscular así como las mitocondrias se encuentran dentro del sarcoplasma pero ubicadas de manera conveniente para llevar a cabo el proceso
Miofibrillas: Elementos contráctiles del músculo esquelético
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Filamentos Delgados: Actina, tropomiosina y
 Troponina
Actina: 
Actina G, forma globular, dos
 cadenas retorcidas, va a 
conformar a:
Actina F, (actina filamentosa)
Posee sitio de union a la miosina
Tropomiosina: Prot. Filamentosa que se ubica a lo largo del surco de la actina. Bloquea, en reposo, el sitio de union con miosina.
Troponina: Complejode tres prot. Globulares (T, I, C)
Troponina T: Se une a tropomiosina
Troponina I: Junto con tropomiosina inhibe la interaccion Actina miosina
Troponina C: Se une al Calcio. Inicia la contraccion.
Filamentos Musculares
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Filamentos gruesos:
 Miosina (mol grande y compleja, cabeza y cola, estructura helicoidal alfa). Posee:
Par de cadenas pesadas. Se 
 enlazan y forman la cola de 
 la molecula de miosina
Dos pares de cadenas ligeras : 
se enrrollan y forman dos 
 cabezas globulares (sitio de 
 union para la actina)
Cabeza (puente cruzado) unión de la actina e hidrólisis de ATP.
Interacción entre puentes cruzados y filamentos finos, acortan la sarcómera (acercando las líneas Z entre sí).
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BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN
Transducción Quimiomecánica:
ATP (prod. metabólica) Fuerza o movimiento
UNIDAD CONTRACTIL: SARCOMERA
Citoesqueleto: Estructura de anclaje y transmisión de la fuerza		
Miofilamentos: Finos, Gruesos
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CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS
1. Formación del complejo Miosina-ADP-Pi (elevado nivel de energía libre) y su rápida unión al filamento fino .
2. Cambio conformacional de la cabeza de miosina (liberación del ADP y Pi).
3. Unión del ATP al complejo Actina-Miosina. 
 Disociación de los puentes cruzados del filamento fino.
4. Regeneración del complejo Miosina-ADP-Pi de alta energía por hidrólisis interna del ATP.
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DETERMINANTES DEL CICLO DE PUENTES CRUZADOS
Sistemas reguladores: Dependientes de Ca++, controlan el número de puentes cruzados que interaccionan con filamentos finos. 
La velocidad de los ciclos de los puentes cruzados determinan la velocidad de acortamiento de un músculo. La mayor se produce cuando no hay carga que se oponga al acortamiento. Esta cae cuando la carga es mayor (evita el paso de la conformación de 90° a la 45°) 
Estas diferencias están determinadas por la variante isoenzimática de miosina.
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MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCION MUSCULAR
Apertura de canales de Ach favoreciendo el ingreso de grandes
cantidades de sodio a nivel de terminación nerviosa. Inicio del potencial de acción.
Activación de las membranas de las fibras musculares .
Liberación del ión Ca++ contenido en las miofibrillas del retículo sarcoplásmico.
Atracción entre filamentos de actina y miosina con el consecuente deslizamiento (contracción)
Regreso del Ca ++al interior del retículo sarcoplásmico y cese de la contracción muscular
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Filamentos delgados (actina)
Filamentos gruesos (miosina)
Banda A
Banda M
Banda I
Línea Z
Línea Z
Línea Z
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MUSCULO LISO
Características: 
Fibras pequeñas (2-5u de diámetro, 20-500 u de longitud)
Disposición física es diferente
Tipos:
1. Unitario o visceral: 
masa de cientos a millares de fibras musculares (capacidad de contraerse juntas, formando unidad)
Asociadas en capas o haces
Adheridas en muchos puntos (transmisión de fuerza)
Uniones intercelulares laxas (gap junctions)
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2. Multiunitario :
Fibras musculares lisas discretas
actividad independiente
inervadas por una única terminación nerviosa
Revestidas por un colágeno fino y fibrillas glucoproteícas que favorecen su aislamiento
Contracción independiente y con escasa fcia de contracciones espontáneas (músculo ciliar, iris ocular, membrana nictitante(anim. Inferiores), músculos piloerectores. 
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MUSCULO LISO
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MUSCULO CARDIACO
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Regulación de la Tensión Muscular
Tipos de Contracción:
Contracción Espasmódica: Contracción breve de todas las fibras musculares de una unidad motora.
Potencial de acción breve (1 a 2 ms.) la contracción dura mucho mas (20 a 200 ms.)
Etapas:
Período Latente: Aplicación del estímulo –inicio de la contracción) dura aprox. 2 ms. Liberación de Ca+2 del RS, filamentos ejercen tensión, estiramiento de componentes elásticos y luego el acortamiento.
Período de Contracción: Dura de 10 a 100 ms.
Período de Relajación: de 10 a 100 ms. Recaptura del Ca+2
Período Refractario: Es un lapso de pérdida de excitabilidad. En el músculo esquelético dura aprox. 5 ms. Y en músculo cardíaco dura 300 ms.
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Tono Muscular
Es producido por la activación involuntaria de unidades motoras, esta activa la contracción sostenida de las fibras musculares, al mismo tiempo una gran parte de sus unidades motoras están relajadas. Este proceso ocurre de manera alternada y constante.
Tipos de Contracciones:
Contracciones Isotónicas: Existendos tipos: 
Isotónica concéntrica: Músculo se acorta y tira del tendón para producir movimiento y reducir el ángulo en una articulación. Ejm. (tomar un objeto de la mesa)
Isotónica Excéntrica: El músculo acortado se alarga poco a poco mientras continúa en contracción.
Contracciones Isométricas: Estabiliza ciertas articulaciones al mover otras.
Importantes para mantener la postura, sujetar objetos en posición fija.
Consumen energía
Producen tensión considerables sin acortamiento del músculo.
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Tipos de Fibras Musculares
Por el contenido de mioglobina y otros, se dividen en:
Fibras Musculares Rojas:
Tienen alto contenido de mioglobina
Contienen mayor cantidad de mitocondrias
Tienen mayor cantidad de capilares sanguíneos
Fibras Musculares Blancas:
Tienen menor cantidad de mioglobina, mitocondria y capilares
Por la capacidad de reacción metabólica (ATP) y con la rapidez de fatiga, se clasifican en:
Fibras oxidativas lentas
Fibras oxidativas-glucolíticas rápidas
Fibras glucolíticas rápidas.
Distribución y Activación de los diferentes tipos de fibras musculares.
Fibras Oxidativas Lentas
Fibras Oxidativas-Glucolíticas rápidas
Fibras Glucolíticas Rápidas
Músculo esquelético: características
 Tejido muscular estriado rodeado de una vaina de tejido conectivo (epimisio) que lo inserta en los huesos (tendones).
 El músculo se divide en fascículos, y estos en fibras rodeadas de membrana plasmática con centenares o miles de miofibrillas que contienen los filamentos contráctiles (actina y miosina).
 Las estrías se deben a la disposición organizada de filamentos gruesos (miosina) y finos (actina).
 El sarcómero es la unidad contráctil del músculo esquelético.
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Estructura del músculo esquelético
El tejido conjuntivo de los tendones rodea al músculo en una vaina llamada epimisio. Esta cubierta externa se extiende hacia el interior y divide al músculo en fascículos o columnas, de forma que cada uno de esos fascículos se encuentra rodeado por su propia vaina de conjuntivo denominadas perimisio. La disección de un fascículo muscular nos revela que se encuentra constituido por numerosas fibras musculares o miofibrillas. Cada miofibrilla está rodeada por una membrana celular denominada sarcolema que a su vez está recubierta por una fina capa de conjuntivo llamada endomisio. De esta forma es muy fácil recordar la estructura de músculo como si fuera la célula muscular un cigarrillo que sed encuentra en un paquete de cigarros que a su vez se guarda en un cartón. 
Las células musculares poseen los mismos orgánulos que el resto de células del organismo, sin embargo poseen una diferencia respecto la mayoría de células del cuerpo. Son multinucleadas. Esta estructura se debe a que cada fibra muscular está formada por la unión de varios mioblastos embrionarios. Otra característica notable de las fibras musculares esqueléticas es su aspecto estriado al microscopio. 
 Banda A: filamentos de miosina solapados con los de actina
 Banda I: filamentos de actina que parten del disco Z
 Banda H: filamentos de miosina sin solapamiento con los de actina
Características fibra (célula) muscular:
- Membrana plasmática = sarcolema
 Multinucleada
 Retículo endoplásmico muy desarrollado (= sarcoplásmico)
 Gran cantidad de mitocondrias
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Podemos observar como al microscopio se ven unas bandas claras denominadas bandas I y unas bandas oscuras denominadas bandas A. Al microscopio electrónico en la parte media de las bandas I se observan unas líneas oscuras denominadas discos Z.
El origen de las bandas radica en 2 tipos de filamentos unos gruesos, son los filamentos de miosina y dan lugar a la banda A y unos finos, filamentos de actina que dan lugar a la banda clara I. Detalladamente, desde el disco Z, el cual cruza toda la miofibrilla y también cruza de una miofibrilla a otra, parten filamentos de actina en ambas direcciones dando lugar a unas bandas claras. Estos filamentos de actina se intercalan y se solapan con los de miosina, dando lugar a las bandas oscuras A. Las regiones centrales más claras de las bandas A se denominan bandas H (de Helle, palabra alemana que significa brillante), así pues las banda H sólo contienen filamentos gruesos de miosina sin solapamiento con los filamentos finos. Cuando sólo hay miosina se recupera la apariencia clara hasta la región central de la miosina, lugar donde se establecen puentes entre las miosinas. Este aspecto estriado es típico tanto de músculo esquelético como de músculo cardíaco. La porción de la miofibrilla localizada entre dos discos Z se denomina sarcómero. 
Para no inducir a error se muestra, además de la visión lateral, una visión tridimensional de la miofibrilla. En cada miofibrilla existen numerosos sarcómeros fuera del plano de corte y de esta forma podemos observar los discos Z y que los filamentos finos que atraviesan estos discos Z rodean a los filamentos gruesos con una disposición hexagonal.
Hacia el final del tema estudiaremos las características de la inervación muscular. Aquí únicamente me gustaría recalcar que cada fibra muscular estriada recibe una única terminación axónica procedente de una neurona motora somática. (DEFINIR CONCRETAMENTE UNIDAD MOTORA).
 Filamentos gruesos compuestos por múltiples moléculas de miosina (200 o más). 
 Formada por 2 cadenas pesadas formando una doble hélice (cola de la molécula de miosina) y 4 cadenas ligeras (cabeza de miosina).
 La cabeza está separada de la hélice mediante un brazo flexible. El conjunto cabeza-brazo se llama puente cruzado y participa directamente en la contracción. 
 La cabeza de miosina posee actividad ATPasa y puede unirse a la actina.
Filamentos contráctiles: miosina
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Los filamentos de miosina están compuestos por múltiples moléculas de miosina. Estas moléculas interaccionan con por uno de sus lados con los filamentos de actina. La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, 2 cadenas pesadas de 200000 y cuatro cadenas ligeras de 20000. Las dos pesadas se enrollan en espiral para formar una doble hélice, denominada cola de la molécula de miosina. Un extremo de cada una de esas cadenas esta plegado en una estructura polipeptídica globulosa denominado cabeza de miosina. Así existen dos cabezas libres situadas una al lado de la otra en un extremo de la cadena de miosina. En estas cabezas se localizan las cadenas ligeras, 2 por cada cabeza y ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular.
Un filamento de miosina está constituido por 200 o mas moléculas individuales de miosina, en la diapositiva se observa como se agrupan para formar el cuerpo del filamento. Cada cabeza se encuentra separada de la porción de hélice mediante un brazo. Al conjunto cabeza-brazo se le denomina puente cruzado. El puente cruzado es flexible y participa directamente en el proceso real de contracción. Se puede observar como en el centro de la fibra no existen cabezas de puente cruzado ya que se extienden alejándose de el centro. Además la fibra de miosina se retuerce sobre sí misma, de modo que cada par sucesivo de puentes cruzados está desplazado axialmente del conjunto previo en 120grados. Así se asegura que los puentes cruzados seextiendan en todas las direcciones alrededor del filamento.
Otra característica de la cabeza de miosina es su actividad ATPasa, esencial como veremos para la contracción muscular.
 Filamentos finos constituidos por: doble hebra de actina, tropomiosina y troponina. 
 La tropomiosina se enrolla en espiral alrededor de la actina. En reposo impide atracción entre los filamentos de actina y de miosina.
 La troponina (complejo de) se une a los lados de la tropomiosina. La troponina I posee gran afinidad por la actina, la T por la tropomiosina y la C por el calcio. 
Filamentos contráctiles: actina
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Filamento de actina está constituido por actina, tropomiosina y troponina. Una doble hebra de filamento de actina se enrolla sobre sí misma en una hélice. Cada filamento de esta actina F de la doble hélice está compuesta por actina G polimerizada. Unida a cada una de las moléculas de actina G se encuentra una molécula de ADP. Se cree que estas moléculas de ADP son los sitios activos de los filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular.
Las moléculas de tropomiosina se enrollan en espiral alrededor de los lados de la hélice de actina F. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina descansan sobre los sitios activos de las hebras de actina, por lo que no puede haber atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.
La troponina se encuentra unida a los lados de las moléculas de tropomiosina. En realidad son complejos de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa, cada una de las cuales tiene un papel específico en el control de la contracción muscular. La troponina I posee gran afinidad por la actina, la T por la tropomiosina y la C por los iones calcio. Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina, y que la fuerte afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de contracción.
La relación lado a lado que existe entre los filamentos de actina y miosina no es fácil de mantener. Esto se logra mediante la acción de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína llamada titina. La proteína titina es una de las proteínas más grandes del organismo (tiene un PM de 3000000). Debido a su naturaleza filamentosa es una proteína muy elástica por lo que actúa como armazón que reviste los filamentos de actina y miosina para construir la maquinaria contráctil de trabajo del sarcómero.
 = Disminución en la . longitud de las fibras individuales. 
 Disminución en la distancia entre los discos Z sin acortamiento de las bandas A.
 Las bandas I disminuyen de longitud. 
 La disminución de longitud del sarcómero se debe al deslizamiento de los filamentos finos sobre y entre los filamentos gruesos.
Contracción muscular
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La contracción muscular produce una disminución en la longitud de sus fibras individuales. Este acortamiento se debe a la disminución de tamaño en las miofobrillas que por su parte está causada por la disminución en la distancia entre cada dos discos Z. En esta aproximación entre los discos Z, las bandas A no presentan un acortamiento, sino que se muestra una aproximación entre las bandas A y que las bandas I, que representan la distancia entre las bandas A de los sarcómeros, disminuyen de longitud. De todos modos y aunque se muestre una disminución de su longitud no se produce un acortamiento de la banda I. Podemos observar como el acortamiento de los sarcómeros se debe al deslizamiento de los filamentos finos sobre y entre los filamentos gruesos.
 = Disminución en la longitud de los sarcómeros y por tanto de las fibras musculares. 
 Las bandas A no varían, mientras que las bandas I se estrechan.
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La contracción muscular produce una disminución en la longitud de sus fibras individuales. Este acortamiento se debe a la disminución de tamaño en las miofobrillas que por su parte está causada por la disminución en la distancia entre cada dos discos Z. En esta aproximación entre los discos Z, las bandas A no presentan un acortamiento, sino que se muestra una aproximación entre las bandas A y que las bandas I, que representan la distancia entre las bandas A de los sarcómeros, disminuyen de longitud. De todos modos y aunque se muestre una disminución de su longitud no se produce un acortamiento de la banda I. Podemos observar como el acortamiento de los sarcómeros se debe al deslizamiento de los filamentos finos sobre y entre los filamentos gruesos.
 Troponina y tropomiosina regulan la unión de los puentes actina-miosina. 
 En reposo, la tropomiosina bloquea la unión de los puentes cruzados a la actina. 
 El desplazamiento de la tropomiosina requiere la interacción de la troponina con Ca2+ liberado por el RS.
 Este desplazamiento muestra los puntos activos de la actina.
 La ATPasa de la miosina hidroliza el ATP a ADP y Pi, que se mantienen unidos a la cabeza.
 Puentes cruzados de miosina se unen a las moléculas de actina. 
 Las cabezas de miosina se inclinan al liberar el Pi, provocando el deslizamiento sobre la actina (golpe de fuerza). El ADP ha de ser sustituido por un nuevo ATP para que la cabeza se separe de la actina
 Una vez finalizado el estímulo nervioso bombas de Ca2+ devuelven el catión al RS.
 Al separar El Ca2+ la tropomiosina vuelve a su sitio cubriendo los puntos activos de la actina: relajación
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Este mecanismo de deslizamiento que se da en la contracción muscular se debe a la acción de los puentes cruzados que se proyectan desde la miosina hacia la actina. Como ya hemos indicado estos puentes cruzados se extienden desde el eje de los filamentos gruesos formando unos brazos que finalizan en las cabezas globulares. Recordar que cada miosina presenta dos cabezas globulares que sirven como puentes cruzados y que la orientación de las cabezas de miosina a cada lado de un sarcómero es opuesta a la de las cabezas del otro lado de manera que cuando las cabezas de miosina establecen puentes cruzados con la actina de cada lado del sarcómero tiran de la actina de cada lado hacia el centro.
Se ha observado como la presencia de un filamento de actina pura, sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina, se une de forma instantánea y fuertemente con las cabezas de las moléculas de miosina en presencia de iones magnesio y de ATP (ambos abundantes en la miofibrilla). Si a este filamento se le añade el complejo troponina-tropomiosina, esta unión no tiene lugar. Por lo que se cree que los sitios activos de unión de la actina normal en músculo relajado están inhibidos o recubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina. Por ello, en el músculo relajado, los sitios no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción.
Cada cabeza globular de miosina de un puente cruzado contiene un lugar de unión a ATP asociado de manera estrecha al lugar de unión a la actina. La actividad ATPasa de las cabezas de miosina activa a las misma mediante la degradación del ATP. El ADP y Pi generado quedan unidos a las cabezas de miosina hasta que se han unido a los sitios activos de unión de la actina. Cuando se establece el puente cruzado se libera el Pi y se produce una modificación de la configuración de la proteína de miosina causando un golpe de fuerza que tira de losfilamentos finos hacia el centro de las bandas A. El ADP se libera cuando los puentes cruzados unen otra molécula de ATP al final del golpe de fuerza. La liberación de ADP por la unión de ATP es necesaria para que se rompa la unión establecida entre la actina y la miosina al final del golpe de fuerza. LA hidrólisis de esta molécula de ATP por la actividad ATPasa de la cabeza de miosina la activará de nuevo. Es muy importante el hecho que antes de que el puente cruzado se pueda unir a la actina la molécula de ATP debe ser hidrolizada y que para que el puente cruzado se libere de la actina debe unirse otra nueva molécula de ATP. Por ejemplo, en el caso de la rigidez cadavérica, tiene lugar debido a la ausencia de ATP cuando muere el músculo. Sin ATP, el ADP queda unido a los puentes cruzados y estos permanecen estrechamente unidos a la actina.
Los puentes cruzados son muy cortos, por ello un único ciclo de contracción con golpe de fuerza de todos los puentes cruzados del músculo, sólo lo acorta en un 1% respecto a la situación de reposo. Sin embargo se ha observado como los músculos pueden llegar a presentar un acortamiento del 60%, por lo tanto es obvio que se debe repetir muchas veces los ciclos de contracción. Así que los puentes cruzados se separan de la aactina al final del golpe de fuerza, vuelven a presentar su conveniente orientación de reposo y se vuelven a unir a la actina para repetir el ciclo. Además, hay que pensar que durante la contracción muscular normal sólo están unidos una parte de los puentes cruzados en cada momento, es decir, no presentan un sincronismo como ocurre con los componentes de un equipo de remo, sino que se produce un estiramiento asincrónico como ocurre con la fuerza ejercida en una competición de estiramiento de cuerda o la fuerza ejercida por cuatro personas al empujar un coche se genera una fuerza constante pero no todos la aplican simultáneamente.
Para que el músculo se relaje se debe impedir la unión de los puentes cruzados de la miosina a la actina. Se ha indicado anteriormente el papel que desempeña el complejo Troponina-tropomiosina como inhibidores de la unión a los sitios activos de la actina.
La actina (actina F) es un polímero formado por unas 300-400 subunidades globulares (actina G) dispuestas en doble hélice. En el surco que queda entre la doble fila de monómeros de actina se dispone la tropomiosina. La troponina, con sus tres subunidades, actúa conjuntamente con la tropomiosina regulando la unión de los puentes cruzados. En el músculo relajado, la tropomiosina ocupa una posición en los filamentos finos que le permite bloquear físicamente la unión de los puentes cruzados a sus lugares específicos de fijación en la actina. Así para que los puentes cruzados de la miosina puedan unirse a la actina, se debe desplazar la tropomiosina. Este desplazamiento requiere la interacción de la troponina con Ca2+.
En un músculo relajado, cuando la tropomiosina se encuentra bloqueando los sitios de unión de los puentes cruzados a la actina la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma (citoplasma de la célula muscular) es muy baja. Al realizarse el estímulo sobre la célula muscular para que se contraiga se ponen en marcha diversos mecanismos que aumentan la concentración de ca2+ en el sarcoplasma. Parte de ese Ca2+ se une a la troponina lo cual origina un cambio conformacional que hace que la tropomiosina unida<a la troponina se desplacen y se expongan los sitios de unión de la actina a los puentes cruzados. Inmediatamente se produce esta unión, los golpes de fuerza y la contracción muscular. Así pues la posición de los complejos troponina-tropomiosina es ajustable, es decir, cuando el Ca2+ no está unido a la troponina, la tropomiosina permanece en una posición que inhibe la unión de los puentes cruzados a la actina y, por tanto, inhibe la contracción muscular. La unión de Ca2+ la troponina induce un cambio conformacional del complejo que expone los sitios activos de unión. Los ciclos de contracción que se generan pueden continuar siempre y cuando el Ca2+ permanezca unido a la troponina. 
Rigor mortis: sin el ATP producido por el metabolismo celular, el ADP queda unido a la cabeza de miosina, y ésta queda “enganchada” a la actina.
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Sarcolema = membrana plasmática
Retículo sarcoplásmico = retículo endoplasmático especializado a modo de cisternas donde se almacena Ca2+ : su concentración es muy baja en el citoplasma.
Túbulos T = invaginaciones del sarcolema hacia el interior celular que hacen llegar el potencial de acción a toda la fibra muscular
Contracción muscular: retículo sarcoplásmico
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Como se ha indicado la contracción muscular se produce siempre y cuando se una a la troponina una cantidad suficiente de Ca2+, lo cual ocurre cuando en el sarcoplasma se alcanzan valores superiores a 10e-6M. Y por supuesto que para que se produzca la relajación muscular los niveles de Ca2+ en el sarcoplasma deben ser menores a dicha concentración. 
En la relajación muscular se transporta activamente el Ca2+ fuera del sarcoplasma hacia el retículo sarcoplásmico. El retículo sarcoplásmico es un tipo modificado de retículo endoplasmático constituido por cisternas y por conductos interconectados que rodean a cada miofibrilla en el interior de la célula muscular.
Las cisternas terminales, la primera porción mencionada, están en contacto con los túbulos transversales o túbulos T, que corren a lo largo de las líneas Z que limitan el sarcómero. (Libro histología). Por tanto los túbulos T se encuentran separando las cisternas terminales. Entos estrechos túneles membranosos se forman a partir del sarcolema (membrana celular muscular) y muestran continuidad con el mismo. Así pues, los túbulos T se abren hacia el espacio extracelular a través de poros localizados en la superficie de la célula y tienen capacidad de conducir potenciales de acción.
En la célula muscular relajada la mayor parte del Ca2+ permanece almacenado en las cisternas terminales. Cuando se produce la estimulación de la fibra muscular para que se contraiga ya sea en respuesta a una neurona motora in vivo o al efecto de un choque eléctrico in vitro, el Ca2+ almacenado se libera del retículo sarcoplásmico y puede unirse a la troponina. Al interrumpirse la estimulación de la fibra muscular el Ca2+ es devuelto al retículo sarcoplásmico mediante transporte activo.
 
 El músculo esquelético está inervado por grandes fibras mielinizadas originadas en las motoneuronas de la médula espinal. 
 Las fibras nerviosas se ramifican e inervan entre 3 y varios cientos de fibras musculares. En los movimientos finos una motoneurona inerva pocas fibras musculares.
 Unidad motora: conjunto de fibras musculares inervadas por una sola motoneurona.
 La unión neuromuscular, cerca del punto medio de la fibra muscular, se llama placa motora terminal.
Unión neuromuscular
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Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel49
Las fibras de músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizadas originadas en las grandes motoneuronas del asta anterior de la médula espinal. En el músculo cada fibra nerviosa se ramifica y puede estimular entre 3 y varios cientos de fibras musculares esqueléticas (así por ejemplo en el ojo hay una fibra nerviosa por cada fibra muscular, se precisa mucha precisión de movimiento; si un músculo no ha de realizar movimientos delicados la fibra nerviosa se encuentra muy ramificada). Cada terminación nerviosa establece una unión denominada unión neuromuscular localizada cerca del punto medio de la fibra muscular, en un punto que se ha denominado placa motora terminal, de este modo cuando le llega un potencial de acción se transmite en ambas direcciones hacia los extremos. Normalmente sólo existe una de estas uniones por fibra muscular (excepciones aprox un 2%). 
Antes de descubrirse el microscopio electrónico se aceptó que los axones al acercarse a la fibra muscular y antes de ramificarse en las ramas terminales, pierde su vaina de mielina. Las ramitas se acercan a la superficie de la fibra muscular únicamente cubiertas por la vaina de la células de schwann. Gracias al desarrollo tecnológico de la microscopía electrónica se pudieron observar muchos más detalles. Se observó una invaginación del sarcolema a la que se denominó canal o depresión sináptica y un espacio que separaba la fibra nerviosa de la muscular, es decir un espacio o hendidura sináptica. En el fondo del canal existen numerosos pliegues del sarcolema que aumentan la superficie de la célula muscular expuesta al neurotransmisor liberado por la fibra nerviosa, los cuales se denominan hendiduras subneurales. Además en el terminal nervioso se observaron muchas mitocondrias, indicativo de una elevada tasa metabólica, ya que suministran ATP, imprescindible para la síntesis de acetilcolina. La acetilcolina como se indicó en el tema anterior se sintetiza en el citoplasma del terminal y se absorbe rápidamente en las vesículas sinápticas. En la hendidura sináptica existen acetilcolinesterasas que hidrolizan la acetilcolina rápidamente tras ser liberadas de las vesículas.
Como vimos en el tema anterior los receptores nicotinicos de acetilcolina son en realidad canales iónicos regulados por acetilcolina. De este modo cuando el potencial de acción de la fibra nerviosa llega al botón axónico se estimula la liberación de acetilcolina, la cual, mediante exocitosis es vertida a la hendidura sináptica. Parte de esa acetilcolina llegará a sus receptores en la célula muscular, localizados en las bocas de las hendiduras subneurales localizadas próximas a los llugares de liberación de acetilcolina. Como ya se indicó la unión de dos moléculas de acetilcolina abre el canal y se permite el paso de Na+, K+ y Ca2+, aunque el que entra mayoritariamente a favor de gradiente de concentración es el Na+. Los iones negativos no pasan por la existencia de cargas negativas en la boca del canal. La entrada de iones positivos origina un potencial postsináptico (potencial local) denominado potencial de la placa terminal, y se genera una despolarización que iniciará un potencial de acción que originará la contracción muscular.
Acoplamiento excitación-contracción
 El potencial de acción generado en la placa motora terminal se propaga por toda la fibra, y es conducido hacia el interios por los túbulos T, que están en contacto con el RS.
 La despolarización abre canales de Ca+2 voltaje dependientes.
 El aumento del Ca+2 en el citoplasma activa la contracción muscular.
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En las células musculares los potenciales de acción pueden conducirse hacia el interior de las fibras a través de la membrana de los túbulos transversales. En los túbulos T los potenciales de acción dan lugar a la liberación de Ca2+ a partir del retículo sarcoplásmico. Como no existe una continuidad física entre el retículo sarcoplásmico y los túbulos T se cree que entre ambos debe existir un acoplamiento directo entre los canales Ca2+ voltaje dependientes a través de los cuales se libera el Ca2+.
Energética de la contracción muscular
La reserva de ATP de la fibra muscular apenas dura 1 segundo…
Contracción 
muscular
Estiramiento 
tendones
Movimiento 
articulaciones
Contracción 
m. extensores
Incrementa ángulo 
articular
Contracción 
m. flexores
Disminuye ángulo 
articular
Flexión
Extensión
M. Agonista: desempeña la acción de movimiento 
M. Antagonista: actúa sobre la misma articulación con acción opuesta
Mecánica de la contracción muscular
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Los extremos de los músculos esqueléticos se insertan en las estructuras óseas mediante los tendones, los cuales están constituidos por tejido conjuntivo muy resistente. La contracción muscular supone una disminución de tamaño del músculo y por tanto un estiramiento de los tendones y movimiento de las articulaciones las que se inserta. Se este modo tenemos que la contracción de músculos extensores incrementa el ángulo articular de los huesos en los que están fijados y la contracción de músculos flexores que da lugar a la disminución del ángulo de una articulación.
El músculo agonista es el que desempeña la acción de movimiento, así en un movimiento de flexión el el músculo agonista es el flexor. El músculo que actúa sobre la misma articulación con acción opuesta se denomina antagonista, en este caso el antagonista del flexor será el extensor.
1.- FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN Y SUMACIÓN CONTRÁCTIL
2.- RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS
La fuerza de contracción puede aumentarse activando más motoneuronas
Contracción tetánica (tetania): aumento de la fuerza de contracción mediante estimulación repetida
TIPO I LENTAS O ROJAS:
Isoenzima lenta de la miosina
Abundantes mitocondrias, mioglobina y vascularización (gran capacidad oxidativa)
Escaso glucógeno y escaso desarrollo del retículo sarcoplásmico
Pequeño tamaño y muy resistentes a la fatiga	
 TIPO II RÁPIDAS O BLANCAS
Isoenzimas rápidas de la miosina
Escasas mitocondrias, mioglobina y vascularización (escasa capacidad oxidativa)
Abundante glucógeno y gran desarrollo del RS
Mayor tamaño y menor resistencia a la fatiga
IIA. RESISTENTES A LA FATIGA
IIB. RAPIDAMENTE FATIGABLES
TIPO I
TIPO IIA
TIPO IIB
2.8. Tipos de fibras musculares esqueléticas
 CABALLO
 
Labor
 31 69
Fondista 79 21
 
 24 76
Pura sangre
 7 93
Velocista
TIPO I TIPO II
% DE FIBRAS
 HOMBRE
 
 50 50
Sedentarios
Tipos de fibras musculares esqueléticas
Músculo cardiaco
 Sincitio funcional: se comporta como si fuera una única célula porque las fibras (células) están interconectadas por uniones comunicantes (discos intercalares) que permiten una despolarización (y contracción) sincronizada.
 En realidad hay dos sincitios: aurículas y ventrículos
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La estructuradel músculo cardíaco es bastante parecida al del músculo esquelético: también son células estriadas, contiene sarcómeros que contienen filamentos finos de actina y filamentos gruesos de miosina. Igual que en el esquelético el acortamiento del sarcómero cardíaco se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos y las líneas Z se aproximan entre sí. 
Una diferencia llamativa es que el músculo cardíaco parece un sincitio, es decir, una única célula multinucleada formada por muchas fusiones, con ramificaciones y fibras de interconexión. Sin embargo, no es un auténtico sincitio, ya que son células interconectadas entre sí. La célula miocárdica tiene una estructura tubular y está unida a la adyacente por uniones comunicantes o sinapsis eléctricas. Estas uniones están en los extremos de las células. Estas líneas entre los miocitos se llaman discos intercalares.
En los discos intercalares hay uniones comunicantes con conductancias elevadas. Estas uniones están formadas por conexones, estructuras hexagonales que conectan el citosol de las células adyacentes. Este tipo de estructura hace que el miocardios e comporte como una unidad funcional y que todas sus células se contraigan a la vez. A diferencia del musculo esquelético que producen contracciones graduales según el número de céulas estimuladas, el miocardio se contrae totalmente cada vez. Es decir, sí que funciona como un sincitio, ya que se produce una onda de despolarización seguida por la contracción de aurículas y ventrículos (RESPUESTA DE TODO O NADA) cuando se aplica un estímulo superior al umbral. En realidad se compone de 2 sincitios: el sincitio auricular que constituye las paredes de las 2 aurículas, y el ventricular que constituye el de los 2 ventrículos. Esta división de la masa muscular cardiaca en 2 sincitios permite que se contraigan un poco antes las aurículas que los ventrículos, lo cual es de mucha importancia para el correcto funcionamiento de la bomba cardiaca.
Otra diferencia con el músculo esuelético es que contiene un gran número de mitocondrias (sarcosomas). El esquelético tiene pocas mitocondrias y puede realizar un metabolismo anaerobio y generar una importante deuda de oxígeno. El cardiaco necesita más mitocondrias y no puede generar deuda de oxígeno. Por eso está dotado de un importante riego capilar (aprox 1 capilar/fibra).
Otra diferencia importante con el músculo esquelético es que éste necesita de estimulación externa por parte de los nervios motores para generar potenciales de acción y el cardiaco puede producir potenciales de acción de manera automática, que se originan en un grupo de células llamadas marcapasos. Sin embargo, la velocidad de despolarización y por tanto, la frecuencia del latido cardiaco se regulan por el SNA.
 El nodo sinusal se despolariza espontáneamente (automatismo cardiaco), pero la velocidad depende del SNA
 La despolarización se transmite a las aurículas y después a los ventrículos
 El PA del músculo cardiaco es un meseta (0.3s): 1º se abren canales rápidos de Na+ y después los de Ca+2 más lentamente, permitiendo la contracción sincronizada.
 Acoplamiento excitación-contracción: la misma entrada de Ca+2 permite el deslizamiento de los filamentos.
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Lo que se ha comprobado experimentalmente es que cuando se extirpa el corazón de una rana éste sigue latiendo mientras los miocitos sigan vivos. Esta actividad automática se llama automatismo. Experimentos con células aisladas y con pacientes con cardiopatías han demostrado que hay células que tienen actividad marcapasos y pueden originar potenciales de acción. Estas células son las del nódulo sinoauricular o nódulo SA. Este nódulo se encuentra en la aurícula derecha cerca de la desembocadura a la vena cava superior. Lo que ocurre en este nódulo es que sus céulas durante el periodo de diástole tiene una despolarización espontánea llamada potencial marcapasos, de manera que el potencial pasa de -60 mV gradualmente a -40 mV. Se debe a la apertura primero de canales lentos de calcio y luego otros rápidos que son los que generan el potencial de acción que se da a partir de -40 mV, ayudados tb por canales de sodio regulados por voltaje. La repolarización se da por apertura de canales potasio.
Hay otras regiones con capacidad marcapasos como son el haz auriculoventricular, pero la despolarización es menor, por lo que son estimuladas antes por potenciales procedentes del nódulo SA que por potenciales marcapasos originados por ellos mismos. Si el flujo del potencial se interrumpe entre el nódulo SA y estas zonas, entonces sí que generan potenciales marcapasos y se llaman foco ectópico.
Cuando llega el potencial desde el nódulo SA las células miocárdicas producen sus propios potenciales de acción. En la figura vemos el potencial de acción que se puede registrar en el músculo ventricular. En cada latido el potencial pasa de -85 mV a +20 mV. Tras la espiga o punta inicial la membrana permanece despolarizada durante 0,2 seg aproximadamente en el musc auricular y 0,3 seg en el ventricular haciendo una meseta, que va seguida de una terminación de la misma por una rápida repolarización. La presencia de esta meseta hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15 veces más que la del esquelético. Esta meseta se produce porque se abren los canales rápidos de sodio (igual que en el músculo esquelético) y después se abren los canales lentos de calcio y sodio que se abren más lentamente y permanecen abiertos más tiempo. Durante este tiempo fluyen al interior de la fibra cardiaca grandes cantidades de Na y de Ca y esto mantiene un periodo de despolarización prolongado que es la causa de la meseta del potencial de acción. Otra de las causas por las que se produce el potencial de acción en meseta es porque inmediatamente después de su comienzo la permeabilidad de la membrana por el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da en el musc esquelético. Esto se produce por la entrada de Ca. Así, disminuye la salida de K y así evita que vuelva al potencial de reposo. Cuando una vez transcurridos 0,2 o 0,3 seg se cierran los canales lentos de calcio y sodio, la permeabilidad de la membrana para el potasio aumenta rápidamente y así el potencial regresa a ser el de reposo, terminando así el potencial de acción.
La despolarización de las células miocárdicas causa la apertura de canales de Ca regulados por voltaje en el sarcolema o memb plasmática. La entgrada de Ca a su vez provoca la apertura de más canales Ca en el retículo sarcoplásmico y esto aumenta muchísimo la concentración de calcio en el citosol. Hasta aquí es igualk que en el esquelético, pero hay una diferencia fundamental y es que además de estas 2 fuentes de Ca en el miocardio hay otra y es que también se produce salida de Ca desde el túbulo T. Sin esta salido no se produciría contracción, ya que el retículo no está suficientemente desarrollado y sin embargo, los túbulos T tienen hasta 5 veces mayor diámetro que en el esquelético. El correcto funcionamiento de la contracción del corazón depende tambiénb de la concentración de Ca extracelular. Esto se debe a que los túbulos T se abren al exterior y están en contacto con el líquido extracelular constantementeEntonces es cuando el Ca se une a la troponina y comienza la contraccón. Luego se repolariza al bajar la concentración de calcio debido a su expulsión al exterior de la célula por intercambiador Na+-Ca2+ o al interior del retículo sarcoplásmico y se relaja. Debido a que las células miocárdicas tienen periodos refractarios largos, no pueden volver a estimularse de nuevo. Este periodo se corresponde al de duración de la contracción o del potencial de acción y por tanto, para que se pueda volver a contraer se ha de relajar primero necesariamente. 
Músculo cardíaco
Muy similar al músculo esquelético, con la diferencia de que posee una red de interconexión eléctrica compleja (gap junctions)que interconecta todas la células haciéndolas actuar como una unica masa contráctil.
No existe una neurona procedente del sistema nervioso (neurona motora) que active la célula muscular, el sistema en si es autoexitable.
Todas tienen la propiedad de autoexitabilidad, contractibilidad y conducción (autoprop.), pero están especializadas en cada una.
Al igual que en la célula muscular esquelética, debido al ingreso de Na al interior de la membrana celular, se produce el potencial de acción que activara la contracción mediante el ingreso de Ca al interior celular.
Dicho potencial tiene amplitud similar al de la neurona (100mV aprox.), pero sin embargo su duración es de aprox. 2 ordenes de magnitud mayor, unos 300ms.
La gran diferencia con las fibras musculares esqueléticas es que dicho impulso eléctrico de activación puede propagarse de una célula a otra en cualquier dirección, con la excepción del pasaje de aurículas a ventrículos que esta formado por una barrera de tejido muscular especifico no conductivo. Solo cruza mediante tejidos especializados como veremos mas adelante.
Sistema de conducción del corazón
Nodo Sinoatrial o Sinoauricular: zona con excitabilidad especializada, aprox 15mm x 5mm. Es el marcapasos del corazón, genera aprox 70 pot. de acción por minuto en reposo.
Nodo Auriculoventricular: esta en el limite de la aurícula y ventrículo derechos. Por si solo tiene una autoxitabilidad de 50/min, pero responde si es estimulado a una taza mayor. Es el único punto de comunicación eléctrico entre las A y V. La velocidad de propagación es muy lenta.
Haz de His: tejido conductivo especializado que propaga el impulso eléctrico a los ventrículos. Constituido por 2 ramas. La velocidad de propagación es muy rápida.
Fibras de Purkinje: penetran en ambos ventrículos y facilitan la llegada del impulso a todas la células contráctiles. También tienen exitabilidad propia de entre 15 a 30 / min
ECG
Experimento realizado por Durrer en 1970.
Aislaron corazón humano.
Se colocaron mas de 850 electrodos en el interior del músculo cardíaco.
Resultado:
Interpretación del ECG:
Onda P: Despolarización de las aurículas.
Intervalo PR: Retardo impuesto por el nodo AV.
Onda QRS: Despolarización de los ventrículos.
Onda T: Repolarización de los ventrículos.
Repolarización de las aurículas?
Características ECG sobre piel:
Amplitud: 1 a 5 mV
Ancho de banda: 0,05 a 150 Hz.
Clases de contracción del músculo liso
FASICA  CONTRACCIÓN RÁPIDA. Aparato digestivo y genitourinario.
TÓNICA  CONTRACCIÓN PROLONGADA (horas o días). Paredes de los vasos sanguíneos, vías respiratorias y esfínteres.
Control de la contracción: nervioso (SNA), hormonal y local
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Así como la mayor parte de los músculos esqueléticos se contraen y se relajan rápidamente, los músculos lisos se pueden contraer de una forma fásica parecida al esquelético o tónica, que es una contracción más prolongada, que a veces dura horas o incluso días.
En una contracción fásica el músculo liso al contraerse puede provocar el vaciamiento de una víscera al aumentar su presión.
En una contracción tónica se contrae isométricamente largos periodos de tiempo con el fin de mantener las dimensiones del órgano.
La mayoría de los músculos lisos del digestivo y genitourinario son fásicos: normalmente se encuentran relajados o rítmicamente activos. Por el contrario, los músculos lisos de las paredes de los vasos, de vías respiratorias y esfínteres suelen ser tónicas, es decir, siempre tienen cierto grado de contracción.
El control y la coordinación del músculo depende de: su inervación intrínseca y extrínseca, la irrigación que aporta los nutrientes y hormonas y las uniones que permiten las interacciones eléctricas, químicas y mecánicas.
La acción del neurotransmisor depende del tipo de receptor que haya expresado la célula muscular. Por ejemplo, la noradrenalina podrá excitar o inhibir un músculo (contraer o relajar). Estas respuestas distintas permiten una regulación coordinada en el organismo. De todas formas el músculo lisos puede contraerse a pesar de no tener inervación extrínseca. Se debe a que puede contraerse en respuesta a hormonas o a procesos neurales intrínsecos.
Epinephrine = adrenalina!!!
	Propiedad
	Músculo Esquelético
	Músculo Cardíaco
	Músculo liso
	Estructura
	largo, cilíndrico, polinuclear
	Ramificado, irregular, núcleo simple
	Forma de aguja, núcleo simple
	Diemensiones
	30 cm x 100 (m
	100 (m x 15 (m
	50-200 (m x 5 (m
	Estrías
	Sí
	Sí
	No
	Actividad Miogénica
	No
	Si
	Sí
	Inervación motora
	Somática
	Autonómica (simp/para)
	Autonómica (simp/para)
	Tipo de contracción
	Fásica
	Rítmica
	Tónica (pricipal) &
Fásica (occasional)
	Tono muscular básico
	Actividad neural
	Ninguno
	Intrínseo y extrínseco
	Acoplamiento eléctrico
	No
	Sí
	Sí
	Sistema - T
	Sí
	Sí (ventrículos solamente)
	No
	E/C acoplamiento
	AP & T sistemas
	AP & T-sistemas
	AP, Ca canales
2n mensajeros
	Regulación hormonal de la contractibilidad
	No
	Sí
	Sí
Propiedad Músculo Esquelético Músculo Cardíaco Músculo liso 
Estructura largo, cilíndrico, 
polinuclear 
Ramificado, irregular, 
núcleo simple 
Forma de aguja, núcleo 
simple 
Diemensiones 
30 cm x 100 m 100 m x 15 m 50-200 m x 5 m 
Estrías Sí Sí No 
Actividad Miogénica No Si Sí 
Inervación motora Somática Autonómica (simp/para) Autonómica (simp/para) 
Tipo de contracción Fásica Rítmica Tónica (pricipal) & 
Fásica (occasional) 
Tono muscular básico Actividad neural Ninguno Intrínseo y extrínseco 
Acoplamiento eléctrico No Sí Sí 
Sistema - T Sí Sí (ventrículos solamente) No 
E/C acoplamiento AP & T sistemas AP & T-sistemas AP, Ca canales 
2
n 
mensajeros 
Regulación hormonal de la 
contractibilidad 
No Sí Sí 
 
 
1
Extremadamente rápida
Muy limitada (5
-
8 s)
2
Muy rápida
Limitada
2
-
3 ATP/ glucosa
3
Lenta
Ilimitada
36 ATP/ glucosa
1
1
Extremadamente rápida
Muy limitada (5
-
8 s)
2
2
Muy rápida
Limitada
2
-
3 ATP/ glucosa
3
3
Lenta
Ilimitada
36 ATP/ glucosa