Tejido muscular

Vista previa del material en texto

1 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
CARRERA DE MEDICINA 
Aprobada por ley N° 3153/06 
Filial Ciudad Del Este 
 
 
 
 
 
 
TEJIDO MUSCULAR 
MUSCLE TISSUE 
 
Ana Carolina da Silva Dias, Universidad Central del Paraguay, anacarolina.cc97@gmail.com 
Felipe Junio Leite Ramos, Universidad Central del Paraguay, feliperamos029@outlook.com 
Hugo Henrique Melo Medeiros de Abreu 
Lorena Chaiane dos Santos Minuzzi, lominuzzi@gmail.com 
Paloma Iracema Banak Zilch, Universidad Central del Paraguay, palomabanakk@gmail.com 
Paulo Henrique Roque Oliveira , Universidad Central del Paraguay, paulo.guilherme@gmail.com 
Raissa Pêgas Tenório,Universidad Central del Paraguay,raissapegas@gmail.com 
Iane Conceição das Chagas, Universidad Central del Paraguay, 
 
Resumen 
El tejido muscular está relacionado con la locomoción y otros movimientos corporales, entre 
sus principales características se encuentran: excitabilidad, contractilidad, extensibilidad y 
elasticidad, los músculos representan el 40% de la masa corporal. Por tanto, en muchos 
animales el tejido muscular es el más abundante, las células del tejido muscular se alargan y se 
denominan fibras musculares o miocitos. Son ricas en dos proteínas: actina y miosina. En el 
estudio del tejido muscular, sus elementos estructurales reciben un nombre diferente donde 
detallaremos cada uno durante este trabajo, así como sus funciones y características. 
Palabras llave: Histología; Tejido muscular; Músculo esquelético; Músculo cardíaco; 
Músculo liso. 
 
 
 
2 
Abstract 
Muscle tissue is related to locomotion and other body movements. Among its main 
characteristics are: excitability, contractility, extensibility and elasticity. Therefore, in many 
animals, muscle tissue is the most abundant. Muscle tissue cells are elongated and are called 
muscle fibers or myocytes. They are rich in two proteins: actin and myosin. In the study of 
muscle tissue, its structural elements are given a different name where we will detail each one 
in the course of this work, as well as their functions and characteristics. 
Keywords: Histology; Muscle tissue; Skeletal muscle; Cardiac muscle; Smooth muscle. 
 
 
1. INTRODUCIÓN 
Lo que veremos más adelante, como dice nuestro título, son músculos, pero no 
músculos físicos, sino el mundo de su sistema muscular, su parte bellamente trabajada en 
nuestro cuerpo, dentro de nuestras células e incluso en nuestro corazón. Podemos entender que 
el sistema muscular es tan importante para nuestra supervivencia, como nuestro corazón late 
perfectamente. 
La capacidad de contracción que juega nuestro músculo es un papel super importante 
en nuestro cuerpo, podemos ver que permitió el movimiento de diversas sustancias como: 
sangre y alimentos, permitió que algunos órganos aumentaran de tamaño y volvieran a la 
normalidad, puede producir calor a través de su contracción, y por supuesto mover nuestro 
cuerpo, y bombear sangre desde nuestro corazón al cuerpo. 
Cuando estudiamos el músculo, podemos ver cuánto está presente en nuestra estructura 
y en varios elementos que reciben un nombre diferente, como por ejemplo: 
Célula = Fibra Muscular; 
Membrana de plasma = sarcolema; 
 
 
 
3 
Citoplasma = Sarcoplasma; 
Retículo endoplásmico liso = Retículo sarcoplásmico. 
Con esto contamos con un sistema que nos hace tener total capacidad de movimiento, 
locomoción, bombeo de sangre e incluso movimientos involuntarios en nuestro cuerpo. 
 
2.0 DESARROLLO 
2.1 GENERALIDADES 
El tejido muscular juega un papel importante en nuestro organismo, debido a toda su 
capacidad de contracción, extensibilidad, elasticidad y excitabilidad. Entonces podemos 
entender que este tejido es fundamental para el desarrollo de nuestro organismo, cuerpo e 
incluso el corazón. 
El músculo representa el 40% de la masa corporal, por lo que incluso en los animales 
el tejido muscular es el más abundante. 
El tejido muscular tiene células alargadas, ricas en filamentos de contracción, por lo 
que se denominan fibras musculares. 
Se contrae por acción de células o fibras (miosina y actina). El tejido muscular se puede 
dividir en 3 grupos que son: estriado esquelético, estriado cardíaco y el estriado liso. 
Tejido esquelético estriado: células largas, cilíndricas y con múltiples núcleos 
 
 
 
4 
Tejido estriado cardíaco: ubicado en el corazón y, al igual que el anterior, presenta 
estrías en sus células. 
 
Tejido muscular liso o no estriado: Está formado por células que no presentan estrías. 
El tejido muscular es responsable de la contracción muscular, una característica 
conferida por la presencia de filamentos proteicos de actinia y miosina. Estos filamentos 
utilizan la energía de las moléculas ATP (adenosíon trifosfato) para llevar a cabo el proceso de 
contracción. 
El proceso de contracción muscular es extremadamente importante para el cuerpo, ya 
que, además de permitir su movimiento, permite la contracción de varios órganos, influir en 
diversos procesos fisiológicos, como la digestión,a travéz de movimientos peristálticos en el 
tracto digestivo, y la circulación sanguínea, a través de la contracción del corazón,y los 
músculos esqueléticos, que comprimen las venas, ayudando en el desplazamiento de la sangre 
de vuelta al corazón. 
 
2.2 CLASSIFICACIÓN 
2.2.1 MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO 
 
 
 
5 
La célula del músculo esquelético es un sincitio multinucleado. En el músculo 
esquelético, cada célula muscular, más comúnmente llamada fibra muscular, en realidad 
representa un sincitio multinucleado. La fibra muscular se forma durante el desarrollo mediante 
la fusión de pequeñas células musculares llamadas mioblastos. 
Cuando se ven en cortes transversales, las fibras musculares multinucleadas maduras 
revelan una forma poligonal, con un diámetro de 10 a 100 μm. Su longitud varía desde 
aproximadamente 1 metro, como en el músculo sartorio del miembro inferior, hasta unos pocos 
milímetros, como en el músculo estribo del oído o del oído medio. También llamado músculo 
del estribo, es el músculo estriado más pequeño del cuerpo humano. La fibra muscular no debe 
confundirse con una fibra de tejido conjuntivo; las fibras usculares son células del músculo 
esquelético, mientras que las fibras del tejido conjuntivo son productos de las células del tejido 
conjuntivo depositadas en el medio extracelular. 
Los núcleos de una fibra de músculo esquelético se encuentran en el citoplasma, justo 
debajo de la membrana plasmática. La membrana plasmática de las células musculares también 
se denomina sarcolema y consta de una lámina externa y una lámina reticular circundante. El 
músculo esquelético está formado por fibras musculares estriadas unidas por tejido conectivo. 
El tejido conectivo que rodea tanto a las fibras musculares individuales como a los haces de 
fibras musculares es esencial para la transducción de fuerza. 
Al final del músculo, el tejido conectivo permanece en forma de tendón o alguna otra 
disposición de fibras de colágeno que generalmente une el músculo al hueso. Un rico 
suministro de vasos sanguíneos y nervios sigue su camino en el tejido conectivo. El tejido 
conectivo asociado con el músculo se designa de acuerdo con su relación con las fibras 
musculares: El ENDOMISO es la delicada capa de fibras reticulares que rodea cada fibra 
muscular (ver Figura 11.2 A). Solo los vasos sanguíneos de diámetro pequeño y las ramas 
neuronales más delgadas se encuentran en el endomisio, que corre paralelo a las fibras 
 
 
 
6 
musculares. LA PERIMISIS consiste en una capa más gruesa de tejido conectivo, que rodea 
un grupo de fibras para formar un haz o fascículo. Los fascículos son unidades funcionales de 
fibras musculares, que tienden a actuar juntas para efectuar la contracción. En el perimisio se 
encuentran vasos sanguíneos de mayor calibre, además de nervios. LA EPIMISIS es la vaina 
de tejido conectivo denso que rodea un conjuntode fascículos, que constituyen el músculo. 
El suministro vascular y nervioso ingresa al músculo a través del epimisio. 3- Se pueden 
identificar tres tipos de fibras musculares esqueléticas - rojas, blancas e intermedias - según su 
color in vivo. Se sabe desde hace mucho tiempo que las fibras del músculo esquelético difieren 
en su diámetro y color natural in vivo. Las diferencias de color no son evidentes en las secciones 
teñidas con hematoxilina y eosina (H&E). Sin embargo, las reacciones histoquímicas basadas 
en la actividad enzimática oxidativa, específicamente las reacciones de succínico 
deshidrogenasa y nicotinamida adenina dinucleótido tetrazolio (NADHTR), confirman las 
observaciones realizadas en tejido fresco (no fijado) y revelan la existencia de varios tipos de 
fibras musculares esqueléticas. La nomenclatura más obvia para describir estas diferencias es 
su clasificación en fibras rojas, blancas e intermedias. 
Fibras musculares 
Las células musculares se conocen como fibras musculares o también como miocitos. 
Son células alargadas y pueden tener uno o más núcleos. Formarán tejidos musculares, que 
pueden ser de tres tipos: músculo estriado cardíaco, músculo estriado esquelético o músculo 
liso, cada uno con sus propias características funcionales y morfológicas. Sin embargo, este 
tipo de fibras musculares tienen en común la característica de la capacidad de generar 
movimiento a través de la contracción. Esto se debe a la presencia de proteínas contráctiles, 
principalmente actina y miosina. Estas proteínas se organizan de diferentes formas en cada tipo 
de tejido muscular. El color rojizo de las fibras musculares se debe a la mioglobina, una 
 
 
 
7 
proteína similar a la hemoglobina presente en los glóbulos rojos, que desempeña el papel de 
conservar el O2 que proviene de la circulación para el metabolismo. 
Los tejidos del músculo esquelético cardíaco y estriado presentan las proteínas 
organizadas en estrías, también conocidas como bandas transversales. El tejido muscular liso, 
en cambio, no presenta este tipo de organización con estrías, siendo esencialmente liso. 
Las células de las Fibras del Músculo Esquelético Estriado tienen la forma de largos 
cilindros, cuya longitud varía según el músculo al que pertenecen. Tienen más de un núcleo y 
están ubicados cerca de la membrana celular. Tienen bandas o estrías transversales; 
Las células de las fibras del músculo cardíaco tienen forma de cilindros cortos, con uno 
o dos núcleos en el centro de la célula. Al igual que las fibras del músculo esquelético estriado, 
las fibras cardíacas también tienen estrías. Debido a su corta longitud, las fibras se adhieren 
entre sí en sus extremos, a través de comunicaciones llamadas uniones intercelulares; 
Las células de las fibras musculares lisas tienen forma de huso, lo que significa que son 
alargadas y con los extremos más estrechos que el centro. A diferencia de las fibras estriadas, 
las rectas no tienen estrías. 
Las células del músculo estriado tienen haces muy delgados de fibras contráctiles en su 
citoplasma, conocidas como miofibrillas. El conjunto de las dos proteínas principales, miosina 
(espesor grueso) y actina (espesor delgado), corresponde a miofibrillas. Las estrías 
transversales se originan a partir de las dos proteínas principales. Las estrías de las fibras solo 
se pueden observar en células con sección longitudinal, sin embargo, los núcleos se pueden 
observar mejor en secciones transversales. 
Los filamentos de miosina formarán las bandas oscuras (banda A), mientras que los 
filamentos de actina formarán las bandas claras (banda 1). La banda A tiene una banda más 
ligera, conocida como banda H, que se puede ver más fácilmente cuando los músculos están 
relajados y se volverá cada vez menos notoria a medida que el músculo se contrae. En la banda 
 
 
 
8 
1 se ve una línea más oscura, conocida como línea Z, y cada unidad de repetición de esta línea 
se llama sarcómero (o miómero), que es la unidad contráctil de la célula muscular. Cuando los 
sarcómeros se acortan, todas las células musculares se contraen. 
 
2.1.2 Miofibrillas y miofilamentos 
La subunidad estructural y funcional de la fibra muscular es la miofibrilla. Una fibra 
muscular está repleta de subunidades estructurales dispuestas longitudinalmente denominadas 
miofibrillas. Las miofibrillas son visibles en los preparados histológicos favorables y se ven 
mejor en los cortes transversales de las fibras musculares. En estos cortes, le imparten a la fibra 
un aspecto punteado. Las miofibrillas se extienden a lo largo de toda la célula muscular. 
Las miofibrillas están compuestas por haces de miofilamentos. Los miofilamentos son 
polímeros filamentosos individuales de miosina II (filamentos gruesos) y de activa y sus 
proteínas asociadas (filamentos delgados). Los miofilamentos son los verdaderos elementos 
contráctiles del músculo estriado. Los haces de miofilamentos que componen la miofibrilla 
están rodeados por un retículo endoplásmico liso (REL) bien desarrollado, también 
denominado retículo sarcoplásmico. 
Este retículo forma una red tubular muy bien organizada alrededor de los elementos 
contráctiles en todas las células musculares estriadas. Las mitocondrias y los depósitos de 
glucógeno se localizan entre las miofibrillas en asociación con el REL. Las estriaciones 
transversales son la principal característica histológica del músculo estriado. Las estriaciones 
transversales son evidentes en los preparados de cortes longitudinales de fibras musculares 
teñidas com 
Complejo de troponina 
Moléculas de tropomiosina 
Tropomodulina. 
 
 
 
9 
Actina 
Brazo it de troponina 
Tropomiosina 
 
H&E. También pueden verse en preparados de fibras musculares vivas sin tinción, 
examinadas con los microscopios de contraste de fase o de polarización, en los cuales aparecen 
como bandas claras y oscuras alternadas. Estas bandas se denominan banda A y banda. En el 
microscopio de polarización, las bandas oscuras son birrefringentes (es decir, alteran la luz 
polarizada en dos planos). Por lo tanto, las bandas oscuras, al ser doblemente refráctiles, son 
anisotrópicas y reciben el nombre de banda A. Las bandas claras son monorrefringentes (es 
decir, no alteran el plano de luz polarizada). Por consiguiente, son isotrópicas y reciben el 
nombre de banda I. Tanto las bandas A como las bandas I están divididas en dos partes por 
regiones estrechas de densidad contrastante . La banda I clara está dividida en dos por una 
línea densa, la línea Z, también llamada disco Z (del alemán zwischenscheibe, disco 
intermedio). La banda A oscura está dividida por una región menos densa, o clara, denominada 
banda H [del alemán hell, luz]. Además, en la mitad de la banda H clara se observa una fina 
línea densa denominada línea M [del alemán mitte, medio]. La línea M se demuestra mejor en 
las fotomicrografías electrónicas, aunque en preparados óptimos teñidos con H&E se puede 
detectar con el microscopio óptico. 
Como ya se mencionó, el patrón de bandas transversales del músculo estriado se debe 
a la disposición de los dos tipos de miofilamentos. Para comprender el mecanismo de 
contracción, este patrón de bandas debe considerarse en términos funcionales. La unidad 
funcional de la miofibrilla es el sarcómero, el segmento de la miofibrilla ubicado entre dos 
líneas Z adyacentes. El sarcómero es la unidad contráctil básica del músculo estriado. Es la 
porción de una miofibrilla entre dos líneas Z adyacentes. Un sarcómero mide de 2mm a 3mm 
 
 
 
10 
en el músculo relajado de un mamífero. Puede distenderse a más de 4mm y durante la 
contracción extrema puede reducirse hasta a 1mm. 
 La célula muscular completa exhibe estriaciones transversales debido a que los 
sarcómeros de las miofibrillas contiguas están “en registro” (es decir, hay una coincidencia 
precisa entre las bandas de una miofibrillay la de sus vecinas). La disposición de filamentos 
gruesos y delgados origina las diferencias de densidad que producen las estriaciones 
transversales de las miofibrillas. 
Los filamentos gruesos que contienen miosina tienen un largo aproximado de 1,6m y 
están restringidos a la porción central del sarcómero (es decir, la banda A). Los flamentos 
delgados que contienen actina se fijan a la línea Z y se extienden dentro de la línea A hacia el 
borde de la banda H. Las porciones de dos sarcómeros, en cada lado de la línea Z, constituyen 
la banda I y contienen sólo filamentos delgados. En un corte longitudinal de un sarcómero, la 
línea Z aparece como una estructura de zigzag, con material de matriz, llamado matriz del disco 
Z, que divide a la mitad la línea zigzagueante. 
La línea Z y su material de matriz sujetan los filamentos delgados de sarcómeros 
contiguos a los ángulos del zigzag a través de la a-actinina, una proteína fijadora de actina. La 
matriz Z incluye una gran cantidad de proteínas (p. ej., teletonina, talina, desmina, miotilina, 
filamina C) que sujetan las líneas Z a las miofibrillas vecinas y a la membrana celular contigua. 
A, Nucleación del armado del filamento grueso. 
B, Armado de miosina em um filamento grueso bipolar. 
C, Filamento grueso de miosina. 
Filamento grueso de miosina II 
 
 
 
 
11 
El filamento delgado consiste principalmente en moléculas de actina polimerizadas 
acopladas con proteínas reguladoras y otras proteínas asociadas al filamento delgado que se 
enroscan juntas. 
 Un filamento delgado normal tiene un diámetro de 5nm a 6nm y consiste en una hélice 
de doble hebra de monómeros de actina polimerizada . Cada filamento delgado está calibrado 
a aproximadamente 1,0mm a 1,3mm de longitud, según el tipo muscular. Las dos proteínas 
reguladoras importantes en los músculos estriados, la tropomiosina y la troponina, se enroscan 
con dos hebras de actina. Otras proteínas asociadas al filamento delgado incluyen la 
tropomodulina y la nebulina. 
La actina G es una molécula pequeña de 42 kDa que se polimeriza para formar una 
hélice de doble hebra, llamado filamento de actina F. Estos filamentos de actina son polares. 
Todas las moléculas de actina G están orientadas en la misma dirección. El extremo positivo 
(barbado) de cada filamento está unido a la línea Z por la a-actinina con la asistencia de la 
nebulina. El extremo negativo (puntiagudo) se extiende hacia la línea M y está protegido por 
la tropomodulina, una proteína formadora de casquetes (ver fig. 11-7). Cada molécula de actina 
G del filamento delgado tiene un sitio de unión para la miosina, la cual en una etapa de reposo 
está protegida por la molécula de tropomiosina. 
 La tropomiosina es una proteína de 64kDa que también consiste en una doble hélice de 
dos polipéptidos. Forma filamentos que se ubican en el surco que hay entre las moléculas de 
actina F en el filamento delgado. En el músculo en reposo, la tropomiosina y su proteína 
reguladora, el complejo de troponina, ocultan el sitio de unión a la miosina que hay en la 
molécula de actina. 
 La troponina consiste en un complejo de tres subunidades globulares. Cada molécula 
de tropomiosina contiene un complejo de troponina. La troponina C (TnC) es la subunidad más 
pequeña del complejo de troponina (18 kDa). Fija Ca2+, un fenómeno esencial para el inicio 
 
 
 
12 
de la contracción. La troponina T (TnT), una subunidad de 30kDa, se une a la tropomiosina, 
que fija el complejo de troponina. La troponina I (TnI), también una subunidad de 30kDa, se 
fija a la actina e inhibe, así, la interacción entre la miosina y la actina. Las subunidades TnT y 
TnI se unen para formar un brazo IT asimétrico, que es visible en una reconstrucción 
tridimensional del complejo de troponina 
 La tropomodulina es una proteína de fijadora de actina de ~40 kDa que se une al 
extremo libre (negativo) del filamento delgado. Esta proteína formadora de casquetes de actina, 
mantiene y regula la longitud del filamento de actina en el sarcómero. Las variaciones en la 
longitud del filamento delgado (como aquellas en las fibras musculares tipo I y tipo IIb) afectan 
la relación tensión- longitud durante la contracción muscular y, por lo tanto, influye sobre las 
propiedades fisiológicas del músculo. 
 La nebulina es una proteína alargada, no elástica, de 600 kDa unida a las líneas Z, que 
abarca la mayor parte del filamento delgado, excepto por su extremo negativo puntiagudo. La 
nebulina actúa como una “regla molecular” para la longitud del filamento delgado debido a 
que el peso molecular de las diferentes isoformas de nebulina se correlaciona con la longitud 
de los filamentos delgados durante el desarrollo muscular. Además, la nebulina añade 
estabilidad a los filamentos delgados sujetos por la a-actinina a las líneas Z. El filamento grueso 
está compuesto principalmente por moléculas de miosina. El componente principal de los 
filamentos gruesos es la miosina II, un miembro de la superfamilia miosina de proteínas 
motoras que produce motilidad por la interacción cíclica con las subunidades de actina en el 
músculo estriado. Este ciclo de puentes transversales de actomiosina hace que los filamentos 
gruesos y delgados se deslicen uno sobre otro, produciendo movimento. 
 
La miosina II, una proteína motora larga asociada a actina, con forma de varilla, de 510 
kDa, es un dímero compuesto por dos cadenas polipeptídicas pesadas (222 kDa cada una) y 
 
 
 
13 
cuatro cadenas ligeras. La miosina tiene dos cabezas globulares (región S1) conectadas por 
brazos de palanca (región S2) con una larga cola. Cada monómero de miosina contiene una 
cadena ligera esencial (ELC) de 18 kDa y una cadena ligera reguladora (RLC) de 2 kDa, que 
se envuelven alrededor del brazo de palanca justo debajo de la cabeza de miosina . La cadena 
ligera reguladora estabiliza el brazo de palanca. La interacción entre las cadenas pesadas y 
ligeras determina la velocidad y la fuerza de la contracción muscular. Cada cabeza globular 
representa un dominio motor de cadena pesada que se proyecta en un ángulo aproximadamente 
recto en uno de los extremos de la molécula de miosina. La cabeza de miosina tiene dos sitios 
de unión específicos, uno para el ATP con la actividad ATPasa y otro para la actina. La 
digestión enzimática de la miosina produce dos fragmentos, una meromiosina pesada (HMM) 
y otra meromiosina ligera (LMM). 
La HMM está formada por las cabezas, los brazos de palanca y ambos pares de cadenas 
ligeras, mientras que la LMM está formada por la cola. Las moléculas de miosina en el músculo 
estriado, se agrupan cola con cola para formar filamentos gruesos bipolares de miosina. Los 
segmentos de la cola se superponen de modo tal que las cabezas globulares se proyectan desde 
el filamento grueso. La “zona desnuda” en el medio del filamento no presenta proyecciones 
globulares. Los filamentos gruesos están conectados entre sí en sus zonas desnudas por una 
familia de proteínas de la línea M. Las proteínas accesorias mantienen la alineación precisa de 
los filamentos delgados y gruesos dentro del sarcómero. Para mantener la eficiencia y la 
velocidad de la contracción muscular, tanto los filamentos delgados como los gruesos en cada 
miofibrilla, deben estar alineados en forma precisa y mantener una distancia óptima unos de 
otros. Las proteínas conocidas como proteínas accesorias son imprescindibles para la 
regulación del espaciado, la fijación y el alineamiento de los miofilamentos. Estos 
componentes estructurales proteicos de las fibrillas musculares esqueléticas, representan 
 
 
 
14 
menos del 25% de las proteínas totales de la fibra muscular. Estas proteínas incluyen las 
siguientes 
 Titina, una proteína gigante (2500kDa) que abarca la mitad del sarcómero. La titina se 
extiende desde la línea Z y el filamento delgado en su terminal N hacia el filamento grueso yla línea M en su terminal C. Entre los filamentos gruesos y delgados, dos porciones con forma 
de resorte de esta proteína, contribuyen a centrar el filamento grueso en el medio de las dos 
líneas Z. Debido a la presencia de los “resortes” moleculares, la titina impide el estiramiento 
excesivo del sarcómero al desarrollar una fuerza de recuperación pasiva que colabora con su 
acortamiento. a-actinina, una proteína fijadora de actina, bipolar, corta, de 190 kDa y con 
forma de varilla, que organiza los filamentos delgados en disposiciones paralelas y los fija en 
la línea Z. Además, forma enlaces transversales con la terminal N de la titina incluida en la 
línea Z. 
 Desmina, un tipo de filamento intermedio de 53 kDa, que forma una malla alrededor 
del sarcómero a la altura de las líneas Z, con lo que une estos discos entre sí y a la membrana 
plasmática a través de la unión con la proteína anquirina y forma enlaces cruzados 
estabilizadores entre las miofibrillas vecinas. 
 Proteínas de la línea M, comprenden varias proteínas fijadoras de miosina que 
mantienen los filamentos gruesos en registro en la línea M y adhieren las moléculas de titina a 
los filamentos gruesos. Las proteínas de la línea M incluyen miomesina (185kDa), proteína M 
(165kDa), oscurina (700kDa) y una creatina fosfatasa muscular (MM-CK) de 81kDa. 
 Proteína C fijadora de miosina (MyBP-C), una proteína de 140 kDa a 150 kDa, que 
contribuye al armado y estabilización normales de los filamentos gruesos. Forma varias rayas 
transversales bien definidas en ambos lados de la línea M, que interacciona con las moléculas 
de titina. 
 
 
 
15 
 Distrofina, se cree que esta proteína grande de 427 kDa vincula la laminina, que reside 
en la lámina externa de la célula muscular, con los filamentos de actina. La falta de esta proteína 
está asociada con la debilidad muscular progresiva, un trastorno de origen genético conocido 
como distrofia muscular de Duchenne. La distrofina es codificada en el cromosoma X, lo cual 
explica por qué sólo los varones sufren la distrofia muscular de Duchenne. La identificación 
reciente del gen de la distrofina y sus productos, ha sido de gran relevancia clínica (cuadro 11-
2). Cuando un músculo se contrae, cada sarcómero se acorta, pero la longitud de los 
miofilamentos no se modifica. 
 Durante la contracción, el sarcómero y la banda I se acortan, mientras que la banda A 
permanece con la misma longitud. Para mantener los miofilamentos en una longitud constante, 
el acortamiento del sarcómero debe ser causado por un incremento en la superposición de los 
filamentos gruesos y delgados. Esta superposición es bien visible al comparar fotomicrografías 
electrónicas de músculo contraído y músculo relajado. La banda H se estrecha, y los filamentos 
delgados penetran la banda H durante la contracción. Estas observaciones indican que los 
filamentos delgados se deslizan sobre los filamentos gruesos durante la contracción. 
 
2.1.2 Ciclo de los puentes transversales de actomiosina 
 Cuando el músculo está relajado, la tropomiosina impide que las cabezas de miosina 
se unan con las moléculas de actina porque cubre los sitios de unión a miosina en las moléculas 
de actina. Después de la estimulación nerviosa, se libera Ca21 en el sarcoplasma, que se une a 
la troponina, la que entonces actúa sobre la tropomiosina para exponer los sitios de unión a la 
miosina en las moléculas de actina . Una vez que los sitios de unión están expuestos, las cabezas 
de miosina son capaces de interactuar con las moléculas de actina y de formar puentes 
transversales, y los dos filamentos se deslizan uno sobre el otro. El acortamiento de un músculo 
 
 
 
16 
comprende rápidas interacciones repetidas entre las moléculas de actina y miosina que mueven 
los filamentos delgados junto con los filamentos gruesos. 
 El ciclo de los puentes transversales en el músculo esquelético recibe el nombre de 
ciclo de los puentes transversales de actomiosina y suele describirse como una serie de 
fenómenos bioquímicos y mecánicos acoplados. La miosina, como proteína motora asociada a 
la actina con actividad ATPasa, convierte la energía química en fuerza mecánica al accionar en 
forma cíclica con los estados de actina adherida y actina no adherida durante su ciclo de 
actividad ATPasa. Cada ciclo de puentes transversales se compone de cinco etapas: adhesión, 
separación, flexión, generación de fuerza y re-adhesión. En los músculos cardíacos o lisos, la 
duración relativa de las etapas individuales, puede alterarse por los cambios en la com posición 
molecular de las moléculas de la miosina específica del tejido. Sin embargo, se cree que el ciclo 
básico es el mismo para todas las interacciones entre miosina y actina. 
 La adhesión es la etapa inicial del ciclo; la cabeza de miosina está fuertemente unida a 
la molécula de actina del filamento delgado. En el comienzo del ciclo de los puentes 
transversales, la cabeza de miosina está fuertemente unida a la molécula de actina del filamento 
delgado, y el ATP está ausente . La posición de la cabeza de la miosina en esta etapa tiene una 
conformación erguida u original. Esta disposición de muy corta duración es conocida como 
configuración de rigidez. El endurecimiento y la rigidez muscular que comienza en el momento 
de la muerte son causados por la falta de ATP y se conoce como rigidez cadavérica (rigor 
mortis). En un músculo en contracción activa, esta etapa culmina con la fijación de ATP a la 
cabeza de la miosina. 
 La separación es la segunda etapa del ciclo. La cabeza de la miosina se desacopla del 
filamento delgado. En esta etapa del ciclo de los puentes transversales, el ATP se une a la 
cabeza de la miosina e induce cambios de conformación del sitio de unión a la actina. Esto 
 
 
 
17 
reduce la afinidad de la cabeza de la miosina por la molécula de la actina del filamento delgado 
y determina que la cabeza de la miosina se desacople del filamento delgado. 
La flexión es la tercera etapa del ciclo y “reinicia” el motor de la miosina; la cabeza de 
la miosina, como resultado de la hidrólisis del ATP, asume su posición previa al golpe de 
fuerza. 
El sitio de fijación de ATP de la cabeza de la miosina sufre cambios de conformación 
adicionales, que hacen que ésta se flexione al rotar el brazo de palanca de la miosina para 
asumir su posición previa al golpe de fuerza. Este movimiento se inicia con la escisión del ATP 
en adenosina difosfato (ADP) y fosfato inorgánico (Pi). Ambos productos, no obstante, 
permanecen unidos a la cabeza de la miosina . En esta etapa del ciclo, el desplazamiento lineal 
de la cabeza de miosina en relación con el filamento delgado es de unos 5nm. A veces, esta 
etapa se denomina “golpe de recuperación.” La generación de fuerza es la cuarta etapa del 
ciclo. 
La cabeza de la miosina libera el fosfato inorgánico y se produce el golpe de fuerza. La 
cabeza de la miosina se fija débilmente al sitio de unión en la nueva molécula de actina del 
filamento delgado, lo que causa la liberación del fosfato inorgánico. Esta liberación tiene dos 
efectos. Primero, se incrementa la afinidad de fijación entre la cabeza de la miosina y su nuevo 
sitio de unión. Segundo, la cabeza de la miosina genera una fuerza a medida que retorna a su 
posición erguida original. Por lo tanto, a medida que la cabeza de la miosina se endereza, 
impulsa el movimiento del filamento delgado a lo largo del filamento grueso. Este es el “golpe 
de fuerza” del ciclo. Durante esta etapa, se pierde el ADP de la cabeza de la miosina. 
 La re-adhesión es la quinta y última etapa del ciclo; la cabeza de la miosina se une en 
forma estrecha a una nueva molécula de actina. 
 La cabeza de la miosina otra vez se une en forma estrecha a la nueva molécula de actina 
del filamento delgado (configuración de rigidez) y el ciclo puede repetirse. 
 
 
 
18 
 Las dos cabezas de la molécula de miosina trabajanjuntas de un modo productivo y 
coordinado. Aunque una cabeza de miosina individual se separe del filamento delgado durante 
el ciclo, las cabezas de otras miosinas del mismo filamento grueso se adherirán a las moléculas 
de actina, lo cual genera el movimiento. Dado que las cabezas de miosina se disponen en forma 
de imágenes especulares a cada lado de la banda H (organización antiparalela), esta acción 
arrastra los filamentos delgados hacia la banda A, con lo que se acorta el sarcómero. 
2.1.3 La contracción muscular 
Según Ross (1993), los fenómenos que conducen a la contracción del músculo 
esquelético pueden ser resumidos en una serie de pasos como se describe en la fig. 01. 
 
fig 1: Resumen de los fenómenos que desencadenan la contracción del músculo 
esquelético. (ROSS, 1993) 
 
 
 
 
19 
 
 
1. La contracción de una fibra muscular esquelética se inicia cuando un impulso 
nervioso que avanza a lo largo del axón de una neurona motora llega a la unión neuromuscular. 
2. El impulso nervioso desencadena la liberación de acetilcolina en la hendidura 
sináptica que se une a conductos de Na+ activados por ACh, lo que causa la despolarización 
local del sarcolema. 
3. Se abren los conductos de Na1 activados por voltaje y el Na1 entra a la célula. 
4. La despolarización se generaliza por la membrana plasmática de la célula 
muscular y continúa a través de las membranas de los túbulos T. 
5. Las proteínas sensoras del voltaje (DHSR) en la membrana plasmática de los 
túbulos T cambian su conformación. 
6. A la altura de las tríadas de las células musculares los túbulos T están en estrecho 
contacto con las expansiones laterales del retículo sarcoplásmico, donde los conductos RyR1 
con compuerta para la liberación de Ca21 son activados por los cambios de conformación de 
las proteínas sensoras de voltaje. 
7. El Ca21 se libera con rapidez desde el retículo sarcoplásmico hacia el 
sarcoplasma. 
8. El Ca21 acumulado se difunde a los miofilamentos, donde se fija a la porción 
de TnC del complejo de troponina. 
9. Se inicia el ciclo del puente transversal de actomiosina. 
10. El Ca21 es devuelto a las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico, donde 
se concentra y es capturado por la calsecuestrina, una proteína fijadora 
La contracción es el acortamiento de las fibras musculares resultante del deslizamiento 
activo de los filamentos gruesos de miosina entre los filamentos delgados de actina (Poirier, 
 
 
 
20 
2002). El tejido muscular, responsable de los movimientos corporales, está formado por células 
que contienen una gran cantidad de filamentos citoplasmáticos, responsables de la contracción 
(Junqueira y Carneiro, 1999). 
El aparato contráctil muscular es capaz de transformar la energía bioquímica en energía 
mecánica (movimiento). Por tanto, existen depósitos de sustancia energética que se 
movilizarán cada vez que el músculo comience a actuar (Carneiro. Junqueira. 1995). En la 
regulación de la contracción muscular participan el Ca21, el retículo sarcoplásmico y el sistema 
de túbulos transversales. 
La contracción muscular depende de la disponibilidad de iones calcio y la relajación 
muscular depende de la ausencia de estos iones. El retículo sarcoplásmico regula 
específicamente los flujos de iones calcio necesarios para el rápido desempeño de los ciclos de 
contracción y relajación (Junqueira y Carneiro, 1985). 
La contracción de un músculo es el resultado de impulsos que, desde el sistema nervioso 
central, pasan a lo largo de un nervio. Una sola célula nerviosa puede inervar una sola célula 
muscular (para realizar movimientos más delicados, por ejemplo, los músculos oculares) o 
puede ramificar e inervar más de cien células musculares (para realizar movimientos intensos, 
por ejemplo, los de las piernas). Estas células nerviosas que inervan una fibra muscular se 
denominan neuronas motoras. 
La fibra nerviosa y las células musculares inervadas por ellas forman una unidad 
motora. El lugar donde la fibra nerviosa hace contacto con la fibra del músculo esquelético se 
llama placa motora o mioneural. Este tipo de articulación ocurre solo en la musculatura 
esquelética. 
El mecanismo de contracción comienza cuando las terminaciones nerviosas entran en 
contacto con el músculo esquelético con la placa motora o la unión mioneural. (GENESER 
p.98). Estas terminaciones liberan sustancias que cambian las cargas eléctricas de la membrana, 
 
 
 
21 
provocando la liberación de iones de calcio almacenados dentro del retículo endoplásmico. Las 
fibras musculares contienen las hebras de proteínas contráctiles de actina y miosina, dispuestas 
una al lado de la otra. Estos filamentos se repiten a lo largo de la fibra muscular, formando el 
sarcómero. El sarcómero que es la unidad funcional de contracción muscular. 
El Ca21 está disponible para la reacción entre actina y miosina, pero después de la 
contracción, el Ca21 se elimina. El envío y eliminación de Ca21 se logra mediante el trabajo 
combinado del retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transversales. El retículo 
sarcoplásmico forma un compartimento membranoso de cisternas aplanadas y conductos 
anastomosados que son responsables por almacenar iones de calcio. Ello se encuentra alrededor 
de las miofibrillas y está organizado como una serie de redes repetidas, sendo que cada red del 
retículo se extiende desde una unión A-I hasta la siguiente dentro de un sarcómero. Ya la red 
contigua del retículo sarcoplásmico continúa desde la unión A-I hasta la siguiente del 
sarcómero vecino. Por lo tanto, una red del retículo sarcoplásmico rodea la banda A y la red 
contigua rodea la banda. 
Cuando la membrana del retículo sarcoplásmico se despolariza por estimulación 
nerviosa, los iones de calcio se liberan pasivamente y alcanzan los filamentos vecinos, 
uniéndose a la troponina y permitiendo la formación de puentes entre la actina y la miosina. 
Cuando una enzima ubicada en la membrana del retículo sarcoplásmico termina la 
despolarización, la ATPasa dependiente de iones de calcio y magnesio utiliza energía y bombea 
iones de calcio al retículo sarcoplásmico donde se almacenan siempre que no hay contracción, 
dentro del retículo estos iones se unen a la proteína de unión al calcio llamada calsequestrina. 
El sistema de túbulos transversales es responsable de la contracción uniforme de la fibra 
muscular, ya que la despolarización debe llegar a todas las miofibrillas al mismo tiempo. Los 
túbulos transversales son túbulos estrechos formados por invaginaciones del sarcolema que se 
extienden desde el sarcolema hasta la fibra. Los túbulos penetran en la fibra en cada punto 
 
 
 
22 
donde la banda A y la banda I se encuentran, y desde este punto se ramifican extensamente en 
un plano transversal. A cada lado del túbulo T, en el límite entre la banda A y la banda I, hay 
una expansión o cisterna terminal del retículo sarcoplásmico, este conjunto de un túbulo T y 
dos cisternas se conoce como tríada. 
Cuando la fibra nerviosa llega a la fibra muscular, tiene una dilatación irregular de su 
extremo que se entrelaza con los pliegues del plasmalema. En esta región, la capa de tejido 
conectivo de la fibra nerviosa (endoneuro) se fusiona con el endomisio, formando la 
denominada placa motora (sinapsis neuromuscular). La estimulación nerviosa se produce 
mediante la liberación de acetilcolina. Cada fibra de músculo esquelético estriado recibe solo 
una terminación nerviosa. 
En el músculo en reposo, el complejo troponina-tropomiosina cubre el sitio activo de la 
actina, evitando que se una a la miosina, y la miosina, a su vez, necesita unirse a la actina para 
liberar energía de la molécula de ATP que se utiliza en el mecanismo de contracción. El 
impulso nervioso que llega a la fibra muscular hace que el sarcolema se despolarice. Esta 
despolarización se lleva a cabo a través de los túbulos transversales hasta lamembrana del 
retículo sarcoplásmico, lo que produce la liberación de iones calcio. 
El calcio se une a la unidad TNC de la troponina provocando un cambio en su 
configuración espacial y empujando la tropomiosina, exponiendo el sitio de unión de la actina. 
La actina se une a la miosina y, como resultado de esta unión, el ATP se convierte, liberando 
energía que mueve la cabeza de la miosina, empujando la actina que está unida a ella, haciendo 
que la actina se deslice sobre la miosina, promoviendo la contracción muscular. 
La naturaleza de la contracción muscular está determinada por la cantidad de 
terminaciones de neuronas motoras y por la cantidad de tipos de fibras musculares específicos 
que las despolarizan. Cuando cesa la despolarización, el retículo sarcoplásmico transporta 
activamente calcio hacia su interior, interrumpiendo la actividad contráctil. La contracción del 
 
 
 
23 
músculo estriado esquelético ocurre según la Teoría del deslizamiento de filamentos 
interdigitados (propuesta por Hanson & Huxley), según la cual cuando el músculo se contrae, 
los filamentos delgados y gruesos se deslizan juntos en direcciones opuestas, dando como 
resultado las siguientes modificaciones: 
el filamento delgado se desliza en la banda H 
desaparición gradual de la banda H 
banda disminuyo 
reducción del sarcómero y, en consecuencia, la longitud del músculo. 
2.1.5 Histogénesis, reparación, curación y renovación 
En el hombre, la mayoría de las fibras del músculo esquelético se desarrollan antes del 
nacimiento, y casi todas se forman al final del primer año de vida, sin embargo, estas fibras 
continúan adquiriendo más núcleos como resultado de su fusión con pequeñas células 
uninucleadas que parecen representar tallo residual. células derivadas de mioblastos, estas 
células se conocen como células satélite, y están ubicadas junto a las fibras musculares, 
rodeadas por la misma lámina externa. Estas células proporcionan una base para la 
regeneración del músculo esquelético, ya que después del primer año de vida, el crecimiento 
de las fibras se produce por hipertrofia (aumento de fibras) y no por hiperplasia (aumento del 
número de fibras). 
Después de un trauma muscular y en ciertas condiciones patológicas, las células satélite 
pueden formar nuevos mioblastos que se fusionan para formar nuevas fibras musculares para 
reemplazar las fibras necróticas. Sin embargo, tras una lesión del tejido muscular, algunas 
células satélite se activan y se convierten en precursoras miógenas de las células musculares; 
reingreso al ciclo celular. Sin embargo, esta capacidad para formar nuevas fibras es limitada 
cuando hay una gran pérdida de músculo, el espacio que queda se llena con una mezcla 
desorganizada de tejido cicatricial fibroso, formado por fibroblastos y nuevas células 
 
 
 
24 
musculares ilesas. El endomisio sirve como un andamio básico durante el proceso de 
regeneración. 
2.2 MÚSCULO CARDÍACO 
El músculo cardíaco estriado se encuentra solo en el corazón y forma el miocardio. Los 
músculos del corazón tienen contracciones involuntarias y rítmicas y sus células están 
formadas por un solo núcleo, por lo que se les llama células mononucleadas. Las células del 
músculo estriado cardíaco son más pequeñas y están unidas entre sí a través de 
especializaciones de la membrana plasmática llamadas discos intercalados. Gracias a los discos 
intercalados, un estímulo recibido en una región del corazón se transmite a todas las células del 
músculo cardíaco estriado, lo que hace que todo el corazón se contraiga. 
Si colocamos el músculo estriado cardíaco en el microscopio electrónico, 
observaremos, en los discos intercalados, canales de paso de agua y iones entre las células, 
favoreciendo la difusión de la señal iónica entre ellas. Como resultado, el impulso eléctrico que 
hace que el músculo se contraiga pasa rápidamente de una célula a otra, provocando que se 
contraigan al mismo tiempo. 
 
Llamamos frecuencia cardíaca a la frecuencia de los latidos del corazón, es decir, la 
cantidad de veces que el corazón late por minuto. La frecuencia cardíaca normal oscila entre 
 
 
 
25 
70 y 80 latidos por minuto, y puede variar según las condiciones del cuerpo, como el grado de 
actividad física, situaciones de estrés físico y emocional y condiciones de salud. La alta 
frecuencia cardíaca hace que la sangre circule más rápidamente por el cuerpo, llevando sangre 
rica en nutrientes y oxígeno a todos los órganos, incluidos los músculos, promoviendo un 
aumento de la actividad metabólica. 
 
 
2.2 MÚSCULO LISO 
Células fusiformes, llamadas así por su forma, que se estrecha en los extremos. 
Son fibras mononucleadas con un solo núcleo central y no tienen estriaciones 
(sarcomeres). Su contracción es involuntaria y lenta, además de tener fibras mucho más débiles 
en comparación con los estriados. También podemos decir que está controlado por el sistema 
nervioso autonómico. 
El músculo liso suele estar presente en forma de fardos o foliolos de células fusiformes 
alargadas con extremidades cónicas. Las células lisas no presentan el patrón estriado que se 
encuentra en otros tipos musculares. Están interconectados comunicando uniones, por las 
cuales pequeñas moléculas o iones pasan de una célula a otra, estableciendo la comunicación 
que regula la contracción de todo el paquete muscular liso. 
El citoplasma de las células musculares lisas está correlacionado por eosina en 
preparaciones con H&E (Hematooxilina-Eosina) debido a las concentraciones de actina y 
 
 
 
26 
miosina que tienen estas células. En secciones transversales de una fibra muscular lisa, el 
núcleo se ve como redondeado o circular, dependiendo de si la célula se contrae o se relaja. 
 
 
 
 
 
 
 
Las células musculares lisas también tienen un mecanismo secundario que les permite 
mantenerse en un estado de contracción prolongada, con un gasto atp mínimo. Este mecanismo 
se puede encontrar en los músculos lisos vasculares y se utiliza para mantener el tono de los 
vasos sanguíneos. Estos mecanismos se producen después de la fosforilación inicial de la 
miosina dependiente ca2+ (Significa que el calcio se ha convertido en un ión de catión 
bivalente, donde ha perdido 2 electrones.) , cuando la cabeza de miosina unida a la molécula 
de actina dephosphoryl, reduciendo la actividad de ATPase, lo que hace que la cabeza de 
miosina incapaz de desprenderse del filamento actina, manteniendo el estado contratado. 
Aspectos funcionales 
Las células musculares lisas establecen contacto con las células vecinas a través de la 
comunicación de uniones. Similar a lo que ocurre en el músculo cardíaco, la contracción se 
propaga de una célula a otra a través de las uniones comunicantes, produciendo una actividad 
coordinada dentro de un paquete muscular liso o capa. También secretan la matriz de tejido 
conectivo, como colágeno tipo IV (lamina basal) y colágeno tipo III (reticular), además de 
elastina, proteoglicanos y glicoproteínas multiadhesivas. 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
 
Renovación, reparación y diferenciación 
Las células musculares lisas son capaces de sufrir división para mantener o aumentar 
su número. Pueden responder a lesiones a través de la mitosis y también replicarse 
regularmente. Las nuevas células musculares lisas difieren de las células madre mesenquitous 
indiferenciadas en la túnica aventurerosa de los vasos sanguíneos. Esta diferenciación está 
regulada por estímulos intracelulares y ambientales. 
 
Las células se desarrollan a partir de células endoteliales y pericitos durante el proceso 
de reparación después de lesiones vasculares. Los periocitos vasculares se encuentran debajo 
de la lamina basal de las capilares y venulas postcapilares y actúan como células progenitoras 
mesenchytous multipotencia. En heridas curativas, los fibroblastos pueden desarrollar 
características de las célulasmusculares lisas (miofibroblastos). Además, las células epiteliales 
en varios lugares, principalmente en las glándulas sudoríparas, glándulas mamarias, glándulas 
salivales e iris del ojo, pueden adquirir las características de las células musculares lisas (células 
mioepitheliales). 
 
 
 
28 
REFERÊNCIAS 
ROSS, M. H. & ROMRELL, L. J. Histologia - Texto e Atlas. Médica Panamericana, São 
Paulo, 1993. SNELL, R. Histologia Clínica. 
GENESER, F. Atlas de Histologia. São Paulo: Médica Panamericana, 1987. HIATT, J. L. 
Tratado de Histologia. 
GARTNER LP, Lhiatt J. Histología. Texto Atlas. 1ª Ed. Edit McGraw-Hill Interamericana 
Editores SA. México. 1997. 
https://www.jaleko.com.br/sala-de-aula/histologia/tecidos/o-tecido-muscular/tecido-muscular-
liso >Acesso 05/05/21 a las 12:20; 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/tecido-muscular-liso.htm> Acesso 05/05/21 a 
las 13:00;